Холлестерин. Увеличение холестерина в крови - гиперхолестеринемия

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 21.12.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Повышен уровень холестерина: причины повышения, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Холестерин представляет собой молекулу спирта, растворимую в жирах, и является очень важным элементом клеточных мембран, предшественником гормонов. Однако, как сказал Парацельс: «Все есть яд и все есть лекарство, тем или другим его делает лишь доза». Это справедливо и для холестерина. Повышение его уровня в крови ведет к множеству заболеваний, и важно контролировать уровень холестерина для профилактики в первую очередь сердечно-сосудистой патологии.

О наличии проблем с обменом жиров в организме могут свидетельствовать специфичные внешние проявления: подкожные отложения холестерина под кожей век (ксантелазмы) и в области прохождения сухожилий (ксантомы), также можно обнаружить отложения холестерина в виде серовато-белого ободка по краям роговицы глаза.

Разновидности повышения холестерина

Холестерин – показатель обмена жиров в организме, и важно оценивать его уровень в комплексе с другими показателями липидного (жирового) спектра крови.

В зависимости от соотношения холестерина и других жиров крови выделяют несколько фенотипов дислипидемий (нарушений жирового обмена):

I фенотип – уровень холестерина в норме или немного повышен, при этом уровень триглицеридов очень высок;

IIа фенотип – уровень холестерина и липопротеинов низкой плотности повышен. Данный фенотип и все последующие обладают различной степенью атерогенности, то есть являются фактором развития атеросклероза;

II б фенотип – помимо повышения уровня холестерина крови увеличивается уровень триглицеридов и липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП);

III фенотип - характеризуется повышением уровня триглицеридов, холестерина и липопротеинов промежуточной плотности (ЛППП);

IV фенотип – преимущественно повышен уровень ЛПОНП и триглицеридов;

V фенотип – уровень холестерина, триглицеридов, хиломикронов и ЛПОНП повышен значительно.

Данная классификация позволяет врачу интерпретировать результаты липидограммы и предоставляет возможность принять верное решение о назначении липидемической терапии.

Возможные причины повышения уровня холестерина в крови

Обмен липидов в организме нарушается вследствие трех групп факторов:

Наследственная предрасположенность в сочетании с неблагоприятными факторами окружающей среды.
Вторичные дислипидемии – нарушения обмена жиров, которые возникают при различных заболеваниях.
Алиментарные дислипидемии – изменение баланса жиров, напрямую зависящее от особенностей питания.

Если регулярно употреблять в пищу большое количество жиров, то возникает постоянная гиперхолистеринемия.

Первичная дислипидемия объясняется мутацией генов родителей, которая передается по наследству и становится причиной нарушения синтеза и использования холестерина в организме.

Среди причин вторичных дислипидемий одну из лидирующих позиций занимают заболевания щитовидной железы. При гипотиреозе снижается содержание гормона Т3, что приводит к уменьшению образования рецепторов к ЛПНП и снижению утилизации холестерина, заключенного в молекулу ЛПНП. Сахарный диабет также нарушает обмен холестерина в организме – повышается уровень глюкозы крови, а ее утилизация происходит за счет обмена жиров, изменяя баланс этой системы.

Холестерин участвует в образовании желчных кислот, поэтому при нарушении оттока желчи, например при желчнокаменной болезни, происходит накопление «неиспользованного» холестерина в крови.

Обратная ситуация может складываться при нарушении функции печени (при циррозе, гепатите) – снижается синтез холестерина, и в крови наблюдается состояние гипохолистеринемии.

Прием некоторых лекарственных препаратов (бета-блокаторов, глюкокортикостероидов, некоторых диуретиков, эстрогенов, иммунодепрессантов) ведет к увеличению уровня холестерина крови.

Артериальная гипертензия также является фактором, влияющим на обмен жиров в организме и повышающим риск развития атеросклероза. Происходит повреждение сосудистой стенки, куда устремляются «клетки-воины» - макрофаги. Если уровень холестерина и других фракций липидов высок, то происходит захват липидов этими клетками. «Сытые» клетки задерживаются в сосудистой стенке и постепенно формируют атеросклеротическую бляшку.

Метаболический синдром – еще одно патологическое состояние, которое включает в себя повышение уровня холестерина в крови. Метаболический синдром – это комплекс нарушений обмена веществ и регуляции гормонов, включающий в себя абдоминальное ожирение, резистентность к инсулину, артериальную гипертензию и атерогенную дислипидемию (II–V фенотип дислипидемии).

Развитие метаболического синдрома влечет за собой множество других патологий: ишемическую болезнь сердца, тяжелые формы ожирения, сахарный диабет 2-го типа, инсульт, тромбозы, бесплодие.

К каким врачам обращаться при повышении холестерина?

Повышение уровня холестерина является патологическим симптомом и требует обращения к врачу - прежде всего, к терапевту для выявления причин данного состояния. Врач назначит необходимые лабораторно-инструментальные обследования и направит на консультации к узким специалистам, среди которых могут быть: кардиолог , эндокринолог, гастроэнтеролог .

Диагностика и обследования при повышенном уровне холестерина

Установление причины повышения уровня холестерина возможно только с помощью лабораторных методов исследования. Заподозрить повышение уровня холестерина можно по наличию ксантом и ксантелазм, а также по появлению симптомов атеросклероза и его последствий – ишемической болезни сердца, атеросклероза артерий нижних конечностей. В зависимости от симптоматики врач может назначить комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования:

Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазм.

ПОВЫШЕННЫЙ ХОЛЕСТЕРИН: ЧЕМ ЭТО ГРОЗИТ

Холестерин – это вещество, которое является структурным сочетанием жиров и стероидов. В организме человека он играет важную роль, являясь строительным материалом для мембран клеток и гормонов. Около 80% холестерина образуется в печени и только 20% поступает в организм с пищей (мясо, птица, рыба, молочные продукты).

Для нормальной работы нашего организма требуется небольшое количество холестерина, в то время как его избыток зачастую приводит к развитию атеросклероза (образование бляшек в стенках артерий), что является причиной развития таких заболеваний как стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт.

В крови холестерин транспортируется не в чистом виде, а в комплексных белковых соединениях – липопротеинах. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – переносят холестерин из печени в стенку сосудов, и называются атерогенными (приводящими к развитию атеросклероза) липопротеинами или т.н. «плохой холестерин». Липопротеины высокой плотности (ЛПВП), наоборот перемещают холестерин из стенки сосудов обратно в печень – антиатерогенные липопротеины, т.н. «хороший холестерин». Т.о. для определения риска развития атеросклероза часто бывает недостаточно определить только уровень общего холестерина, необходим анализ на липидный спектр – т.е. соотношение «плохого» и «хорошего» холестеринов.

Повышение уровня холестерина в крови (гиперхолестеринемия) и нарушение соотношения ЛПНП и ЛПНП (дислипидемия) может быть результатом неправильного питания, малоподвижного образа жизни, ожирения, вредных привычек (алкоголь, курение), также гиперхолестеринемии наблюдаются при эндокринных расстройствах (гипотиреоз, неконтролируемый сахарный диабет, изолированный дефицит соматотропного гормона и т.д.), при заболеваниях печени и могут быть наследственно обусловленные.

Для разных категорий людей существуют различные целевые значения холестерина. У лиц, не страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, идеальный уровень общего холестерина 5-5,5 ммоль/л, более высокие цифры требуют дополнительного обследования (анализ крови на липидный спектр, анализ крови на гормоны щитовидной железы и тиреотропный гормон, УЗИ сонных артерий). У людей с уже диагностированными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленными атеросклерозом (стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт) уровень холестерина и липопротеинов должен быть значительно ниже (целевые уровни ХС и ЛП определяет лечащий врач в каждом конкретном случае).

Лечение гиперхолестеринемий и дислипидемий начинается с модификации образа жизни – правильное питание с уменьшением в рационе насыщенных жиров и увеличение количества свежих фруктов и овощей, увеличение уровня физической активности (особенно эффективны аэробные нагрузки – быстрая ходьба, бег, велотренажер, плаванье, подвижные игры). При неэффективности мероприятий по модификации образа жизни или при уже начавшемся атеросклерозе (начальный атеросклероз диагностируется с помощью УЗИ артерий), перенесенном инфаркте миокарда или ишемическом инсульте, стенокардии требуется добавление лекарственных препаратов, самыми распространенными являются препараты группы статинов. Решение вопроса о назначении статинов, и их дозе принимает только лечащий врач. В подавляющем большинстве лечение статинами проводится на протяжении всей последующей жизни

Холлестерин. Увеличение холестерина в крови - гиперхолестеринемия

В наше время смертность от болезней сердца в мире превышает совокупную общую смертность от инфекций, рака и несчастных случаев. Эпидемиологи определили более 10 факторов риска, которые коррелируют с показателями смертности от ишемической болезни сердца (ИБС), из них три занимают доминирующее положение: гиперхолестеринемия, высокое кровяное давление и курение. Наследственность, возраст, пол также важны, но эти факторы человек не может контролировать.

Взаимосвязь уровней холестерина в плазме крови с ИБС связана с липопротеинами плазмы, которые являются транспортными средствами для транспортировки липидов от места происхождения к месту утилизации.

Холестерин содержится во всех животных тканях, поэтому некоторые его виды присутствуют во всех продуктах животного происхождения. Основные источники холестерина в пищевых продуктах: мясо и субпродукты (печень), яйца, птица, рыба и молочные продукты. Он практически отсутствует в продуктах растительного происхождения, которые, однако, содержат другие стерины.

Холестерин присутствует в каждой клетке организма человека. У мужчины весом 75 кг имеется около 140–145 г холестерина, который находится в мозге, нервной системе, соединительной ткани и мышцах. В крови содержится около 8% холестерина, имеющегося в организме. Холестерин является необходимым метаболитом, он синтезируется в нашем организме. Холестерин является основным компонентом всех клеточных мембран в организме и необходим для поддержания их нормальной структуры и функционирования. 50% миелина, который окружает нервы, - это холестерин, который, таким образом, обеспечивает правильную нервную проводимость и работу мозга. Холестерин является предшественником желчных кислот, которые синтезируются в печени, способствуют пищеварению и усвоению жира. В отсутствие желчных кислот поглощение жиров и жирорастворимых витаминов невозможно. Холестерин является предшественником гормонов надпочечников и репродуктивных стероидов. Он важный компонент липопротеинов плазмы, которые являются транспортными средствами для жирорастворимых химических соединений. Холестерин является предшественником витамина D.

Практически каждая клетка млекопитающего, за исключением зрелых эритроцитов, может продуцировать свой собственный холестерин, но с различной скоростью. Холестерин в организме поступает из пищи и синтезируется самим организмом, главным образом, в печени и кишечнике (более 90% холестерина). Холестерин, синтезируемый печенью, уникален, потому что только гепатоциты секретируют холестерин в системный кровоток для использования другими клетками.

Когда количество пищевого холестерина уменьшается, его синтез увеличивается в печени и кишечнике, чтобы удовлетворить потребности других тканей и органов. Для взрослого человека весом 70 кг общий синтез холестерина составляет от 500 мг до 1 г в день.

Вывод холестерина из организма осуществляется в основном за счет его превращения в желчные кислоты, а также путем образования стероидных гормонов и экскреции с калом.

Основными липидами крови являются холестерин и триглицериды. Липиды не растворимы в водных растворах, таких как кровь, и поэтому должны транспортироваться другими макромолекулярными комплексами - липопротеинами. Липопротеины классифицируются в соответствии с их физико-химическими свойствами. Основные классы липопротеинов включают хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности. (ЛПВП). Обычно около 65% холестерина в плазме переносится ЛПНП, 20% - ЛПВП, 14% - ЛПОНП и около 1% - в хиломикронах.

Гиперлипидемия - это нарушение скорости синтеза или выведения липопротеинов из кровотока. Обычно она обнаруживаются путем измерения уровня триглицеридов и холестерина в плазме. Увеличение этих липидов может быть связано с особенностями питания, обусловлено генетически или являться вторичным по сравнению с другими состояниями.

Алиментарные (пищевые) гиперлипидемии чаще умеренные, в то время как первичные генетические нарушения могут быть серьезными. Вторичные гиперлипидемии могут быть результатом различных метаболических нарушений или вызываться определенными лекарственными средствами.

Известно, что высокий уровень холестерина в плазме является одним из основных факторов риска развития ИБС. Гиперхолестеринемия, индуцированная у самых разнообразных экспериментальных животных, вызывает атеросклероз и инфаркт миокарда.

Люди с низким уровнем холестерина в крови имеют низкий риск развития ИБС, в то время как люди с высоким уровнем холестерина в крови имеют высокий риск. Холестерин ЛПНП напрямую связан с риском развития ИБС. Оптимальный уровень холестерина в крови является предметом споров, но большинство ученых считают, что чем ниже уровень, тем меньше риск преждевременной ИБС. Желательный уровень холестерина в крови составляет менее 200 мг/дл, тогда как уровень выше 240 мг/дл считается высоким.

Чтобы предотвратить раннюю ИБС, следует также учитывать все другие факторы риска, которые можно контролировать. Например, уровень холестерина в плазме 200 мг/дл у курильщика может быть эквивалентен 275 мг/дл у некурящих в отношении риска ИБС.

Существует несколько факторов, влияющих на уровень ЛПВП в плазме крови. Мужской половой гормон, содержащие прогестерон оральные контрацептивы, ожирение, диеты с высоким содержанием углеводов, неконтролируемый диабет, гипертриглицеридемия и курение сигарет связаны со снижением уровня холестерина ЛПВП в плазме. Эстроген имеет тенденцию повышать уровень ЛПВП. Физические упражнения оказывают благотворное влияние на уровень холестерина ЛПВП.

Триглицериды и богатые триглицеридами липопротеины, такие как ЛПОНП, также являются факторами риска ИБС. Люди с высоким уровнем триглицеридов в сыворотке крови почти всегда имеют низкий уровень холестерина ЛПВП, что также указывает на риск ИБС. Концентрация триглицеридов в сыворотке крови более 400 мг/дл считается высокой. Избыточный вес и ожирение, отсутствие физической активности, курение, чрезмерное потребление алкоголя и диета с высоким содержанием углеводов могут повысить уровень триглицеридов в сыворотке крови.

Для лечения гиперлипидемии всегда используется диета, которая в некоторых случаях может заменить лекарственную терапию. Основной целью такой диеты является снижение повышенного уровня холестерина в плазме крови.

Среднее потребление холестерина в рационе составляет около 400 мг/день. Было подсчитано, что при увеличении потребления холестерина с 250 до 500 мг/день уровень холестерина в плазме крови в среднем повышается на 10 мг/дл.

Количество и качество пищевых жиров также важны. Различные исследования показали, что диета с низким содержанием жиров снижает уровень холестерина в крови, а гипохолестеринемический эффект в большей степени связан с количеством насыщенных жирных кислот, которые повышают уровень ЛПНП. Прием 10 г насыщенных жирных кислот в день в течение нескольких недель повышает уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП на 8–10 мг/дл.

Полиненасыщенные жирные кислоты, хотя и эффективны в снижении общего холестерина и холестерина ЛПНП, имеют тенденцию снижать уровень холестерина ЛПВП, который защищает от ИБС. Мононенасыщенные жирные кислоты, такие как олеиновая кислота, снижают уровень холестерина в плазме крови.

Следовательно, для нормализации уровня холестерина в крови следует уменьшить количество насыщенных жирных кислот и увеличить потребление мононенасыщенных жирных кислот с пищей.

Транс-жирные кислоты синтезируются у жвачных животных (крупного рогатого скота, овец), а также при гидрогенизации растительных масел. Употребление 8 г транс-жирных кислот в день может повысить уровень общего холестерина и ЛПНП на 5–7 мг/дл.

Ожирение также влияет на уровень холестерина. Известно, что прирост массы тела на каждые 4,5 кг приводит к увеличению общего уровня холестерина на 7 мг/дл у мужчин и на 5 мг/дл у женщин. При этом снижение массы тела снижает как ЛПНП, так и общий холестерин и увеличивает ЛПВП в крови.

Дополнение диеты физическими упражнениями приводит к повышению уровня ЛПВП в крови.

Пищевые волокна, особенно водорастворимые (например, овсяные отруби, пектин, гуаровая камедь), проявляют гипохолестеринемический эффект. Некоторые волокна связывают желчные соли, что приводит к снижению уровня холестерина в плазме. Ежедневное потребление овсяных отрубей (11 г общего волокна; 6 г растворимых волокон) может снизить уровень общего холестерина и ЛПНП примерно на 5 мг/дл. Употребление 25–40 г соевого белка в день также может снизить уровень ЛПНП на 5%. Ингибирование окисления ЛПНП путем приема пищи, богатой антиоксидантами, может снизить риск развития атеросклероза. Достаточное количество пищевых волокон, а также антиоксидантов можно получить, употребляя фрукты, овощи, крупы, зерно и бобовые.

Холестерин

Холестерин — это вещество, необходимое организму для строительства клеточных мембран, синтеза желчных кислот, выработки гормонов и витамина D. С химической точки зрения холестерин является жироподобным веществом — липидом (от греческого «lipid» - жир).
Холестерин в организме человека синтезируется главным образом в печени. Являясь жироподобным веществом, нерастворимым в воде, он переносится по кровеносным сосудам только в составе комплексов с белками – хиломикронов и липопротеидов. Главными переносчиками холестерина в организме являются липопротеиды. Липопротеиды (белково-липидные комплексы) различаются по размеру, плотности и содержанию липидов.

По плотности липопротеиды разделяются на следующие классы:

• липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)
• липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП)
• липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)
• липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)

Соотношение жиров (липидов) и белков в липопротеидах различно. Минимальное количество белка содержится в хиломикронах. Возрастание плотности липопротеидов характеризуется увеличением содержания в них белкового компонента, как показано в таблице.

Процентный состав липопротеидов плазмы крови
(G.R. Thompson, 1991)

Тип	Липиды	Белки
Хиломикроны	98–99%	1–2%
ЛПОНП	90%	10%
ЛППП	82%	18%
ЛПНП	75%	25%

Липопротеиды различаются по их роли в развитии атеросклероза. Так, липопротеиды низкой и очень низкой плотности считаются атерогенными (способствующими развитию атеросклероза), а содержащийся в них холестерин называют «плохим» холестерином. ЛПОНП и ЛПНП транспортируют холестерин из печени в клетки и ткани организма.
Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), напротив, считаются антиатерогенными (препятствующими развитию атеросклероза), а содержащийся в них холестерин называют «хорошим» холестерином. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) за рубежом называют «полицейскими атеросклероза». Антиатерогенное действие ЛПВП проявляется благодаря их способности захватывать холестерин, выводить его из клеток, тканей, в том числе стенок артерий, и транспортировать обратно в печень.
В организме имеется три субстрата (или «пула»), где находится холестерин. Это плазма крови, печень, вернее — клетки печени (гепатоциты), и клетки других органов. Холестерин, находящийся в печени, находится в динамическом равновесии с холестерином плазмы крови. В зависимости от активности печеночных клеток количество (концентрация) холестерина плазмы крови может существенно меняться.
Содержание достаточного для организма количества холестерина поддерживается его постоянным синтезом
в клетках печени. Холестерин, образующийся в клетках печени, называют эндогенным холестерином. Холестерин также поступает в организм с пищей. Это так называемый экзогенный холестерин. Если экзогенного холестерина доставляется в печень много, то при нормальном обмене ограничивается синтез эндогенного холестерина.
Как уже отмечалось холестерин жироподобным веществом, нерастворимым в воде, он переносится по кровеносным сосудам только в составе комплексов с белками. Эти белково-липидные комплексы (ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП и ЛПВП) также образуются в печени и затем поступают в кровоток.
Помимо перечисленных соединений в печени образуется еще один вид жиров, ассоциированных с риском развития атеросклероза. Это триглицериды. Они транспортируются к мышцам, накапливаются там, и при необходимости расщепляются, становясь источником энергии.

Свободный холестерин подвергается окислению в печени и органах, синтезирующих стероидные гормоны (надпочечники, семенники, яичники, плацента). Это единственный процесс необратимого выведения холестерина из мембран и липопротеидных комплексов.
Ежедневно на синтез стероидных гормонов расходуется 2–4% от общего количества холестерина. В гепатоцитах 60–80% холестерина окисляется до желчных кислот, которые в составе желчи выделяются в просвет тонкой кишки и участвуют в пищеварении (эмульгирование жиров).
Вместе с желчными кислотами в тонкую кишку попадает небольшое количество свободного холестерина, который частично удаляется с каловыми массами, а оставшаяся часть его растворяется и вместе с желчными кислотами и фосфолипидами всасывается стенками тонкой кишки. Желчные кислоты обеспечивают разложение жиров на составные части (эмульгирование жиров). После выполнения этой функции 70–80% оставшихся желчных кислот всасывается в конечном отделе тонкой кишки (подвздошной кишке) и поступает по системе воротной вены в печень. Здесь стоит отметить, что желчные кислоты имеют еще одну функцию: они являются важнейшим стимулятором поддержания нормальной работы (моторики) кишечника.
Схематично обмен холестерина можно представить так. Печень нагружает жиром липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), которые потом путешествуют по кровеносным сосудам, разгружая жир. Частично «разгрузившиеся» ЛПОНП становятся липопротеидами низкой плотности (ЛПНП).
Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), главные переносчики холестерина при их движении по кровеносным сосудам, могут прилипать
к стенкам сосудов, сужая их внутренний просвет.
Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) освобождают прилипшие к стенке сосуда частицы ЛПНП с холестерином и несут их обратно в печень, где частицы ЛПНП снова нагружаются холестерином и превращаются в ЛПОНП, либо распадаются и выводятся из организма.
При активном потреблении жирной пищи и нарушениях жирового обмена печень вырабатывает избыточное количество липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП). При наличии повреждений эндотелия и отсутствии достаточного количества липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), частицы липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) с холестерином начинают «прилипать» к стенкам сосудов. Постепенно развивается сужение сосудов, т. е. атеросклероз, а следом все неприятности: стенокардия, инфаркт, инсульт и другие осложнения атеросклероза.

Для чего определяют индекс атерогенности?

Для оценки выраженности атерогенных (способствующих развитию атеросклероза) свойств плазмы крови и степени риска развития клинических проявлений атеросклероза используются формулы, позволяющие рассчитать индекс атерогенности (ИА) по соотношению атерогенных и антиатерогенных фракций липопротеидов. Существует множество способов для вычисления индекса атерогенности.
Один из наиболее распространенных в мире – определение индекса атерогенности, как соотношения общего холестерина (ОХС) к холестерину ЛПВП (ОХС/ХС ЛПВП). Он свидетельствует об атерогенности липидного спектра крови при уровне > 5.
В России широко используют другое соотношение, называемое индексом атерогенности А. Н. Климова. Это отношение суммы холестерина атерогенных липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) и очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) к холестерину антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП).

Индекс атерогенности (А.Н. Климова)= ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП / ХС ЛПВП = ОХС – ХС ЛПВП / ХС ЛПВП

Обе формулы приведены потому, что они одинаковы. Дело в том, что общий холестерин (ОХС) состоит из ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП.

Лабораториям в поликлинике или больнице для простоты вычисления индекса атерогенности достаточно определить в крови пациента уровни общего холестерина и холестерина ЛПВП. Если от уровня общего холестерина отнять показатель ХС ЛПВП, то получим сумму холестерина атерогенных липопротеидов – ЛПНП и ЛПОНП.
Нормальное значение индекса атерогенности А.Н. Климова — 3,0–4,0. Значение индекса атерогенности выше 4,0 указывает на высокий риск развития атеросклероза или возможность его прогрессирования вплоть до развития серьезных осложнений.

Высокий уровень холестерина – ключевой фактор риска атеросклероза

Еще в начале ХХ века петербургский ученый, основатель холестериновой теории атеросклероза Н. Н. Аничков говорил: «без высокого уровня холестерина в крови не бывает атеросклероза». С этим согласно большинство отечественных и зарубежных исследователей.
С начала прошлого века была установлена связь атеросклероза с повышенным содержанием в крови холестерина — химического соединения, необходимого для жизнедеятельности человеческого организма. В первую очередь, как уже отмечалось, он необходим как строительный материал для клеточных мембран. Кроме формирования каркаса клеток, организм использует холестерин для синтеза многих жизненно необходимых веществ, например, гормонов (кортикостероидов, андрогенов, эстрогенов и др.) и витаминов.
Таким образом, с одной стороны — жизнь без холестерина невозможна, с другой стороны — холестерин является едва ли не главной угрозой для современного человека. Это противоречие кажущееся, так как исследователями было установлено, что ответственным за возникновение и развитие атеросклероза является не сам холестерин, а повышенный уровень ряда его соединений с белками – ЛПОНП и ЛПНП в сочетании с пониженным уровнем ЛПВП.

К сожалению, люди, сами того не замечая, способствуют развитию атеросклероза. Как уже отмечалось ранее, еще в раннем детском возрасте на стенках сосудов могут образовываться жировые (или липидные) пятна. Если уровень холестерина в крови нормальный, то жировые пятна со временем исчезают и атеросклеротические бляшки не образуются. Но в условиях повышенного уровня холестерина, вернее холестерина ЛПОНП и ЛПНП, человек подвергается повышенному риску развития грозного по своему прогнозу заболевания. А если он еще и курит, имеет избыточный вес и повышенное артериальное давление, то риск развития атеросклероза возрастает в несколько раз. Все перечисленные факторы могут приводить к повреждению эндотелия (внутренней выстилки) сосудов, где начинается процесс образования атеросклеротических бляшек. Поэтому так важно знать пути профилактики и основы лечения «болезни века».
Риск развития осложнений атеросклероза особенно высок при тяжелых врожденных нарушениях липидного обмена, которые передаются по наследству и которыми, как правило, страдают все близкие родственники. Такие случаи принято относить к семейной гиперхолестеринемии, вызываемой наследственным дефектом рецепторов липопротеидов низкой плотности. Ген локализуется в 19-й хромосоме.
Различают гомозиготную и гетерозиготную семейную гиперхолестеринемию. При гетерозиготной гиперхолестеринемии общий холестерин бывает выше нормативных показателей в 2–3 раза, а при гомозиготной гиперхолестеринемии – в 4–6 и более раз. Оба эти состояния — предвестники раннего развития клинических проявлений атеросклероза в виде ишемической болезни сердца и даже — инфаркта миокарда.
Мы лечили семнадцатилетнюю (!) девушку, страдавшую тяжелой формой ишемической болезни сердца. У ее родителей также наблюдалось ранее развитие атеросклероза. Отец перенес инфаркт миокарда в 29 лет, мать была оперирована по поводу ишемической болезни сердца в 35 лет и в 40 лет — по поводу ишемической болезни головного мозга.
В предисловии к монографии, посвященной хирургической коррекции нарушений жирового обмена, изданной в 1987 г., академик А. Н. Климов пишет о девочке с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая в 6-летнем возрасте перенесла инфаркт миокарда, имея цифры холестерина плазмы крови в 10 раз превышающие нормальные.

При наследственной гиперхолестеринемии степень риска развития в молодом возрасте ишемической болезни сердца в 20 раз выше, чем у людей, имеющих нормальный липидный спектр крови.
Каким же образом нарушается липидный обмен при наследственной гиперхолестеринемии? В результате мутаций генов нарушается обмен липопротеидов низкой плотности – самых атерогенных липопротеидов. Этот механизм открыли во второй половине ХХ века американские ученые Браун и Гольдштейн, за что получили Нобелевскую премию. Как они выяснили, на поверхности большинства клеток организма имеются особые молекулы белка, называемые «рецепторами». Их задача — забирать из тока крови не все липопротеиды, а только липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), богатые холестерином, и отправлять их внутрь клетки. Освободившись от холестерина, рецепторы возвращаются обратно на ее поверхность. Так как холестерина внутри клетки становится много, то угнетается его синтез самой клеткой и значит — уменьшается количество рецепторов к липопротеидам низкой плотности, находящихся на мембране. В течение суток эти рецепторы захватывают из плазмы крови до 1 г холестерина. Такой захват рецепторами липопротеидов низкой плотности обеспечивает нормальный уровень холестерина в крови, препятствуя развитию атеросклероза. Недостаток таких рецепторов находится в основе наследственной семейной гиперхолестеринемии.
Мы не будем останавливаться очень подробно на механизме различных видов семейной гиперхолестеринемии, но отметим, что существует 5 типов мутаций, при которых рецепторы к липопротеидам низкой плотности не работают.

Частота гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии составляет 1:500, гомозиготной семейной гиперхолестеринемии - 1: 1 000 000 жителей нашей планеты, и люди, имеющие их, обязательно заболевают атеросклерозом, даже если соблюдают низкохолестериновую диету. Чтобы в молодом возрасте не возникли тяжелейшие клинические проявления атеросклероза (например, инфаркт миокарда и другие), они обречены на пожизненный прием лекарственных препаратов, нормализующих липидный обмен.
Таким образом, в основе развития атеросклероза лежат процессы, связанные с нарушением жирового (липидного) обмена. Они проявляются различным соотношением липидов и липопротеидов и называются дислипидемиями.
Наиболее часто встречаются дислипидемии, обусловленные нарушением синтеза и замедлением распада липидов, снижением активности мембранных транспортных систем, обеспечивающих перенос холестерина и триглицеридов из клетки.
Различают первичные и вторичные дислипидемии. Первичные дислипидемии — это самостоятельные нарушения процессов синтеза и распада липопротеидов, связанные как с особенностями образа жизни, так и с генетически обусловленными метаболическими дефектами. Вторичные дислипидемии возникают на фоне различных заболеваний, в том числе гормональных (гипотиреоз, беременность), метаболических (сахарный диабет, ожирение, подагра), почечных (нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность), токсикозависимостей (алкоголь).

Какой уровень холестерина считается нормальным?

Первым шагом в соблюдении правил по снижению уровня холестерина является проверка его содержания в крови. Анализ на содержание холестерина в крови выполняется практически во всех поликлиниках и больницах бесплатно или за небольшую плату.
Анализ крови на содержание в ней холестерина обычно не требует предварительной подготовки, но выполняется это исследование натощак, через 10 часов после последнего приема пищи. Берется небольшое количество крови, которое исследуется сразу же экспресс-методом или посылается в лабораторию. Если исследование проводится экспересс-методом, то ответ выдается сразу же. Если выполняется развернутый анализ (липидограмма), кровь отсылается в лабораторию, и ответ может быть готов на следующий день или через день.

Запомните уровень своего холестерина и его компонентов.

Самый простой анализ – это определение уровня общего холестерина. Общий холестерин (ОХС) складывается из холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП):

ОХС = ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП + ХС ЛПВП

Поговорим о нормативах липидного спектра крови. Количество холестерина и липопротеидов измеряется в миллимолях на литр (ммоль/л) или в миллиграмм на децилитр (мг/дл). Какой уровень показателей липидного спектра считается нормальным?

Нормативы разные для здоровых людей, имеющих низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний, и больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Итак, нормативы липидного спектра крови для здоровых людей:

Общий холестерин (ОХС) < 5,0 ммоль/л (< 190 мг/дл)
Холестерин ЛПНП (ХС ЛПНП) < 3,0 ммоль/л (< 115 мг/дл)
Холестерин ЛПВП (ХС ЛПВП) > 1,0 ммоль/л (> 40 мг/дл) у мужчин
Холестерин ЛПВП (ХС ЛПВП) > 1,2 ммоль/л (> 45 мг/дл) у женщин
Триглицериды (ТГ) < 1,7 ммоль/л (< 150 мг/дл)

Нормативы липидного спектра крови для больных ишемической болезнью сердца и больных диабетом:

Общий холестерин (ОХС) < 4,5 ммоль/л (< 175 мг/дл)
Холестерин ЛПНП (ХС ЛПНП) < 1,8 ммоль/л (< 70 мг/дл)
Холестерин ЛПВП (ХС ЛПВП) > 1,0 ммоль/л (> 40 мг/дл) у мужчин
Холестерин ЛПВП (ХС ЛПВП) > 1,2 ммоль/л (> 45 мг/дл) у женщин
Триглицериды (ТГ) < 1,7 ммоль/л (< 150 мг/дл)

Если у пациента выявлена гиперхолестеринемия, принято определять ее степень выраженности. Различают 3 степени гиперхолестеринемии:
• легкая гиперхолестеринемия при уровне общего холестерина (ОХС) крови 5,0 < ОХС < 6,5 ммоль/л (190 < ОХС < 250 мг/дл)
• умеренная гиперхолестеринемия при 6,5 < ОХС < 7,8 ммоль/л (250 < ОХС < 300 мг/дл)
• выраженная гиперхолестеринемия при уровне ОХС > 7,8 ммоль/л (ОХС > 300 мг/дл)

Холлестерин. Увеличение холестерина в крови - гиперхолестеринемия

Что такое холестерин?

Холестерин -жироподобное вещество, вырабатываемое печенью для различных нужд организма. При избыточном поступлении с пищей (более 300 мг в сутки) накапливается в крови, постепенно отлагаясь в стенках сосудов. Нормальный уровень холестерина в крови- менее 52 ммоль/л. Холестерин содержится только в продуктах животного происхождения.

Почему необходимо снижать холестерин?

Повышенное содержание в крови холестерина способствует развитию атеросклеротического повреждения стенки кровеносных сосудов и является фактором высокого риска тяжелых сердечно -сосудистых заболеваний человека, таких как ишемическая болезнь сердца (стенокардия) и инфаркт миокарда, мозговой инсульт, перемежающаяся хромота (боли в ногах при ходьбе).

Снижение уровня ЛПНП на 1% уменьшает риск сердечно -сосудистых осложнений на 1%, а повышение уровня ЛПВП уменьшает риск сердечно -сосудистых осложнений на 3%.

Оптимальные значения общего холестерина у практически здоровых людей менее 5 ммоль/л.

Оптимальное значение общего холестерина у пациентов с имеющимися ССЗ или сахарным диабетом менее 4,5 ммоль.

Кому необходима гиполипидемическая дета и что она дает?

Эта диета необходима пациентам с сердечно – сосудистыми заболеваниями (со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом и т.д.), а также людям, имеющим факторы риска развития сердечно — сосудистых заболеваний:

пожилой возраст;
отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность;
избыточный вес;
курение;
повышенное артериальное давление;
повышенное содержание холестерина в крови;
сахарный диабет.

Каковы основные правила гиполипидемической диеты?

10 практических советов:

Достичь оптимальной массы тела.
Употреблять постное мясо (не более 100-150г/день), срезать видимый жир. Сократить потребление колбас и субпродуктов.
Употреблять молоко и молочные продукты с низким содержанием жира.
Использовать «мягкие» маргарины вместо масла.
Исключить жирные сорта сыра, предпочитая им сыры с низким содержанием жира.
При жарке использовать жидкие растительные масла. Для приготовления пищи чаще применять тушение, варение, запекание, гриль, использовать микроволновую печь, посуду со специальным покрытием, не требующим применение жира.
Употреблять рыбу (особенно жирную) 2 раза в неделю.
Увеличить потребление фруктов и овощей (5 порций в день).
Ограничить прием кофе.
Разумно употреблять алкоголь: не более 30г чистого спирта в день (70г крепких напитков, бокал вина).

Для чего нужно следить за своим весом?

Снижение веса тела увеличивает переносимость нагрузок, улучшает внешний вид, способствует положительным метаболическим сдвигам (влияет на кровяное давление, липиды, сахар крови), увеличивает продолжительность жизни.

Как достичь оптимальной массы тела?

Для определения оптимальной массы тела используется индекс массы тела (ИМТ), равный отношению веса в килограммах к росту в метрах, возведенных в квадрат (вес (кг)/рост (м2)). ИМТ должен находиться в пределах20-25. Выше 25-избыточный вес, выше 30-ожирение.

Основные рекомендации:

Диета с постепенным снижением веса-0,5-1 кг в неделю.
Повышенная двигательная активность: не менее 5 раз в неделю активные занятия физкультурой по 30 минут в день ( в том числе ходьба).
Постоянный контроль веса: регулярное взвешивание (каждые 2-4 недели).
Составление простого плана по диете.

Ваше здоровье, в первую очередь, зависит от Вас. Уже сегодня в силах каждого из вас изменить свою жизнь в лучшую сторону.

Читайте также: