Кальций-пирофосфатный артрит

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 21.12.2024

Цель – дать клиническую характеристику поражения суставов у больных с болезнью депонирования кристаллов пирофосфата кальция (ПФК).

Материал и методы. В исследование включено 68 пациентов с кристалл-верифицированным диагнозом болезни депонирования кристаллов ПФК (43 женщин, 25 мужчин). Средний возраст составил 60,2±11,8 года, длительность болезни – 7,5±6,4 года. При осмотре определялось наличие артрита и артралгий. Для выявления кристаллов в синовиальной жидкости использовали метод поляризационной микроскопии с компенсатором (Olympus CX31-P). Рентгенография коленных суставов проводилась в переднезадней и боковой проекциях, кистей – в прямой проекции. Ультразвуковое исследование (УЗИ) коленных и лучезапястных суставов было выполнено на аппарате Volusion-I датчиком GE.

Результаты. Сочетание артрита и артралгий отмечалось у 37 (54%) больных; у 24 (36%) больных были только артралгии, у 7 (10%) – только артрит. Артрит коленных суставов отмечался в 53%, лучезапястных в 15%, голеностопных в 12% и I пястно-фаланговых суставов – в 6% случаев. Острый артрит имел место у 18%, хронический – у 39% больных, частота остеоартроза с кристаллами ПФК составила 43%. По данным УЗИ суставов хондрокальциноз был диагностирован у 94% больных в коленных и у 56% – в лучезапястных суставах. УЗИ достоверно чаще, чем рентгенография, позволяло выявить хондрокальциноз в бессимптомных клинически лучезапястных суставах (у 56 и 17% больных соответственно; р=0,008). Кроме того, УЗИ позволило визуализировать синовит в коленных суставах у 88% больных с изолированными артралгиями в них и синовит в лучезапястных суставах у 52% пациентов при отсутствии клинических признаков воспаления в них.

Заключение. Самой частой формой болезни депонирования кристаллов ПФК является остеоартроз. Коленные суставы при данном заболевании вовлекаются наиболее часто. УЗИ суставов – более информативный, по сравнению с рентгенографией, метод для обнаружения хондрокальциноза, УЗИ позволяет также выявить синовит в интактных клинически суставах.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Hollander JL, Jessar RA, McCarty DJ. Synovianalysis: an aid in arthritis diagnosis. Bull Rheum Dis. 1961;(12):263–4.

3. Salaffi F, De Angelis R, Grassi W, et al. Prevalence of musculoskeletal conditions in an Italian population sample: results of a regional community-based study. I. The MAPPING study. Clin Exp Rheumatol. 2005;23(6):819–28.

4. McCarty DJ. Calcium pyrophosphate dihydrate crystal deposition disease – 1975. Arthritis Rheum. 1976;19(Suppl 3):275–85.

5. Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. European League Against Rheumatism recommendations for calcium pyrophosphate deposition. Part I: terminology and diagnosis. Ann Rheum Dis. 2011;70(4):563–70. DOI: 10.1136/ard.2010.139105.

7. Барскова ВГ, Мукагова МВ, Северинова МВ и др. Диагностика подагры. Сибирский медицинский журнал (г. Иркутск). 2012;5:132–5. [Barskova VG, Mukagova MV, Severinova MV, et al. Gout diagnostics. Sibirskii meditsinskii zhurnal (g. Irkutsk). 2012;5:132–5. (In Russ.)]

9. Lothrenoo W, Sukitawut W. Calcium pyrophosphate dihydrate crystal deposition: a clinical and laboratory analysis of 91 Thai patients. J Med Assoc Thai. 1999;82(6):569–76.

10. Martinez-Sanchis A, Pascual E. Intracellular and extracellular CPPD crystals are a regular feature in synovial fluid from uninflamed joints of patients with CPPD related arthropathy. Ann Rheum Dis. 2005 Dec;64(12):1769–72. DOI: 10.1136/ard.2005.035386. Epub 2005 Jun 7.

12. Filippou G, Frediani B, Gallo A, et al. A «new» technique for the diagnosis of chondrocalcinosis of the knee: sensitivity and specificity of high-frequency ultrasonography. Ann Rheum Dis. 2007;66(8):1126–8. DOI: 10.1136/ard.2007.069344.

13. Frediani B, Filippou G, Falsetti P, et al. Diagnosis of calcium pyrophosphate dihydrate crystal deposition disease: ultrasonographic criteria proposed. Ann Rheum Dis. 2005;64(4):638–40. DOI: 10.1136/ard.2004.024109.

14. Filippou G, Filippucci E, Tardella M, et al. Extent and distribution of CPP deposits in patients affected by calcium pyrophosphate dihydrate deposition disease: an ultrasonographic study. Ann Rheum Dis. 2013 Nov 1;72(11):1836–9. DOI: 10.1136/annrheumdis-2012-202748.

16. Wakefield R, Green M, Marzo-Ortega H, et al. Should oligoarthritis be reclassified? Ultrasound reveals a high prevalence of subclinical disease. Ann Rheum Dis. 2004;63(4):382–5. DOI: 10.1136/ard.2003.007062.

Пирофосфатная артропатия – подходы к диагностике

В статье освещена вопросы диагностики пирофосфатной артропатии

Для цитирования. Шостак Н.А. Пирофосфатная артропатия – подходы к диагностике // РМЖ. 2015. No 25. С. 1518–1519.

Пирофосфатная артропатия (ПФА) относится к группе микрокристаллических артритов. Заболевание характеризуется множественным обызвествлением суставных и околосуставных тканей, главным образом суставного хряща (хондрокальциноз (ХК) вследствие отложения в них микрокристаллов пирофосфата кальция. ПФА – вариант эктопической кальцификации гиалинового и фиброзного хряща (межпозвонкового диска (МПД), лобкового симфиза, мест прикрепления сухожилия к кости) с развитием воспаления. Заболевание может возникать в молодом возрасте (3–4 десятилетие жизни) в случаях наследственной (семейной) и метаболической форм (при гемохроматозе, гиперпаратиреозе, гипомагниемии, гипофосфатазии и др.) и дебютировать после 55 лет, что характерно для идиопатической формы ПФА.
Для ПФА характерно поражение практически всех суставов, однако наиболее часто в процесс вовлекаются коленный и лучезапястный суставы. Клинические проявления ПФА разнообразны. Классическим вариантом ПФА является острый артрит с кристаллами ПФК (псевдоподагра), характеризующийся внезапно развивающимся моноартритом с последующим регрессом симптомов в течение 3–5 дней. В случаях преобладания стойкого «механического» болевого синдрома в суставе с умеренно-выраженным синовитом (при инструментальном или гистологическом исследовании выявляют депозиты кристаллов ПФК) говорят об остеоартрозе (ОА) с депонированием ПФК. Последний вариант является наиболее распространенным и в то же время – с позиции дифференциально-диагностического подхода – сложным. В отличие от первичного ОА при ОА с депонированием ПФК отмечаются более выраженный остеофитоз и внесуставная кальцификация, а также вовлечение в том числе нетипичных для ОА суставов (лучезапястный, локтевой, плечевой). Описываются и другие клинические варианты ПФА: бессимптомное депонирование кристаллов ПФК и хронический артрит с кристаллами ПФК (псевдоревматоидный). Возможно сочетание нескольких клинических форм ПФА у одного больного.
Сравнительная характеристика некоторых клинических форм ПФА представлена в таблице 1.

Верификация диагноза проводится с учетом выявления кристаллов ПФК в синовиальной жидкости при поляризационной микроскопии и/или характерной рентгенологической картины: ХК менисков и суставного хряща (табл. 2).

Диагностические критерии ПФА представлены ниже.
При определении кристаллов ПФК методом поляризационной микроскопии могут возникать некоторые сложности. Так, кристаллы ПФК обладают слабым лучепреломлением, что затрудняет их визуализацию. Непременным условием визуализации кристаллов ПФК является их достаточно высокая концентрация в синовиальной жидкости. Низкая концентрация кристаллов ПФК может привести к отрицательному результату. Порог концентрации для надежной идентификации кристаллов ПФК поляризационной микроскопией – 10–100 мкг/мл. Кроме того, результат зависит от опыта исследователя [2].
ХК диагностируется при выявлении типичных кальцификатов в области гиалинового и фиброзного хряща. Чаще всего ХК выявляется в коленных, лучезапястных суставах (фиброзно-хрящевой комплекс), лобковом симфизе, тазобедренных, локтевых, височно-нижнечелюстных, грудино-ключичных суставах. Первые три локализации встречаются более чем у 90% больных ПФА. Кальцификация может развиваться на уровне фиброзного кольца МПД, напоминая синдесмофиты при анкилозирующем спондилите. По некоторым данным, ХК диагностируется до появления первых клинических симптомов со стороны вовлеченных суставов. По другим данным, при верифицированном с помощью электронной микроскопии ПФА ХК обнаруживается у 25–93% больных [3]. Рентгенография является малочувствительным методом и визуализирует кальций только тогда, когда его концентрация в исследуемых областях высока, и депозиты достигают крупных размеров. Для выявления депозитов меньшего размера рационально использовать более чувствительный и специфичный метод – УЗИ суставов. Предложены следующие ультразвуковые критерии верификации депозитов ПФК:
• тонкие гиперэхогенные ленты, параллельные поверхности гиалинового хряща, аналогичные рентгенологическому феномену ХК;
• пунктирные депозиты (пятнистые структуры), состоящие из нескольких мелких гиперэхогенных пятен (наиболее распространены в треугольных фиброзно-хрящевых комплексах и сухожилиях);
• гомогенные гиперэхогенные узловые или округлые депозиты, чаще подвижные (локализованы в бурсах или суставных заворотах) [2].
Лечение и профилактика ПФА подразумевает использование немедикаментозного и медикаментозного подходов [4]. Патогенетическая терапия ПФА до настоящего времени не разработана. Так, в случае ОА с кристаллами ПФК необходим покой, используются холодовые аппликации, аспирация синовиальной жидкости и внутрисуставное введение глюкокортикостероидов, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и низкие дозы колхицина (1–2 г/сут). Бессимптомный вариант ПФА (при наличии только рентгенологических признаков) не требует назначения терапии.
Приводим клиническое наблюдение.
Больная К., 61 год. Жалобы на боли в обоих коленных суставах при длительной ходьбе, припухание в области правого коленного сустава.
В возрасте 56 лет впервые появились боли в правом коленном суставе при нагрузке, диагностирован правосторонний гонартроз II стадии по Келлгрену, проводилась симптом-модифицирующая терапия короткого (НПВП) и замедленного действия (хондропротекторы). В течение последующих 2 лет – периодически возникающие артриты правого коленного сустава, лучезапястного, голеностопного суставов, регрессирующие на фоне приема НПВП в течение 3–5 дней, расцениваемые как обострение суставного синдрома при ОА, присоединение болей «механического» характера в левом коленном суставе. За 2 дня до настоящего обращения – артрит правого коленного сустава с выраженным болевым синдромом.
Пациентка страдает сахарным диабетом 2 типа, стенокардией напряжения 2 функционального класса, гиперхолестеринемией, в связи с чем постоянно принимает эналаприл 10 мг, ацетилсалициловую кислоту 75 мг, симвастатин 10 мг, амлодипин 5 мг/сут.
При осмотре: состояние удовлетворительное, повышенного питания (индекс массы тела – 30 кг/м2). Кожные покровы нормальной окраски и влажности. Периферических отеков нет. Язык влажный, налетов нет. Деформация коленных суставов, дефигурация правого коленного сустава за счет экссудативно-пролиферативных изменений, при сгибании – интраартикулярный хруст. По визуально-аналоговой шкале пациентка оценила боль в коленном суставе как 75 мм. Другие суставы визуально не изменены, движения в них не ограничены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16/мин. Тоны сердца звучные, ритм правильный, ЧСС – 68/мин, АД 145/80 мм рт. ст. Живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации в эпигастральной области. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Стул, мочеиспускание в норме.
В клиническом анализе крови: СОЭ – 32 мм/ч, в биохимическом анализе крови: повышение уровня С-реактивного белка до 17 мг/л. Паратиреоидный гормон в норме. Клинический анализ мочи – без особенностей.
На рентгенограммах коленных суставов – выраженные признаки остеоартроза с субхондральным склерозом, кистовидными просветлениями в субхондральных отделах бедренных костей с обеих сторон, сужением суставных щелей, остеофитами надколенников, кальцинаты в проекции медиальной щели сустава.
При исследовании синовиальной жидкости обнаружены моноклинные кристаллы пирофосфата кальция с положительным двойным лучепреломлением.
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС – 78/мин, горизонтальное положение ЭОС, умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка.
С учетом частого рецидивирования суставного синдрома с быстрым регрессом симптомов, вовлечения в процесс лучезапястных суставов, наличия воспалительных изменений в анализах крови, а также обнаружения хондрокальциноза при рентгенографии и кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной жидкости была диагностирована пирофосфатная артропатия: остеоартроз с кристаллами пирофосфата кальция, III ст. ФН II.
С целью купирования болевого синдрома и экссудативных изменений применялись препараты из группы НПВП. С целью профилактики рецидива суставного синдрома пациентке рекомендован прием колхицина 0,5 г 2 р./сут в течение 12 мес., продолжить прием хондропротекторов. Даны рекомендации по снижению массы тела, лечебной физкультуре, использованию ортезов.
Таким образом, частое рецидивирование острого артрита у пациента с ОА, течение суставного синдрома с выраженными воспалительными изменениями, выявление при рентгенологическом исследовании ХК заинтересованных суставов, вовлечение в процесс суставов, не подвергающихся нагрузке, являются поводом к проведению дифференциально-диагностических мероприятий с целью выявления ПФА. Своевременная диагностика и коррекция терапии позволят предотвратить прогрессирование деструкции хряща, связанной с кальцификацией.

1. Zhang W., Doherty M., Pascual E. et al. EULAR recommendations for calcium pyrophosphate deposition. Part II: management // Ann. Rheum. Dis. 2011. Vol. 70 (4). Р. 571–575.
2. Барскова В.Г. Диагностика болезни депонирования кристаллов пирофосфата кальция (пирофосфатной артропатии) // РМЖ. 2012. № 7. С. 350.
3. Бунчук Н.В. Ревматические заболевания пожилых (избранные). М.: МЕДпресс-информ, 2010. 272 с.
4. Барскова В.Г., Ильина А.Е., Семенова Л.А., Раденска-Лоповок С.Г., Осипянц М.А., Смирнов А.В., Макаров М.А. Пирофосфатная артропатия – ревматологический синдром айсберга: время для переоценки значения в патологии суставов // Современная ревматология. 2010. № 2. С. 5–11.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Публикации в СМИ

Микрокристаллические артриты — болезни суставов, связанные с отложением в них микрокристаллов: уратов натрия, пирофосфата кальция, гидроксиапатита кальция, оксалатов.

Статистические данные. Хондрокальциноз наблюдают у 1 из 10 человек в возрасте 60–75 лет, старше 80 лет — у 1 из 3, и только у небольшого процента развиваются клинические проявления. Преобладающий возраст — старше 60 лет.

Патогенез • При пирофосфатной артропатии на ранних этапах КПФК депонируются в суставном хряще. Острый приступ артрита возникает при выходе КПФК из хряща в суставную полость, чему могут способствовать гипокальциемия (обусловливающая вымывание пирофосфата из хряща), разрушение матрикса (в ходе ферментативных реакций при инфекционных или подагрическом артритах), а также существенные биомеханические нагрузки на сустав. Фагоцитоз кристаллов нейтрофилами сопровождается выделением Пг, коллагеназы и др. Заболевание может сочетаться с гемохроматозом, гиперпаратиреозом, гипотиреозом, алкаптонурией, болезнью Уилсона–Коновалова, амилоидозом. Существуют также наследственные формы • Кристаллы гидроксиапатита кальция откладываются преимущественно в аваскулярных зонах; в качестве пусковых факторов рассматривают травму и ишемию.

Классификация • Подагра — см. Подагра • Пирофосфатная артропатия — заболевание, возникающее вследствие отложения кристаллов пирофосфата кальция (КПФК) в суставных тканях. Термин хондрокальциноз используют для обозначения рентгенологических проявлений заболевания в виде кальцификации суставного хряща • Гидроксиапатитная артропатия — отложение кристаллов гидроксиапатита кальция в суставах, связках, фасциях • Оксалатная артропатия — отложение кристаллов оксалата кальция в суставах, преимущественно у больных с ХПН • Микрокристаллический артрит, индуцированный введением ЛС, наблюдают (редко) как побочный эффект внутрисуставного введения ГК.

Клиническая картина • Пирофосфатная артропатия способна протекать в нескольких вариантах •• Острый артрит, или псевдоподагра (25% случаев): боль, гиперемия, отёк сустава, достигающие пика за 12–36 ч. В 50% случаев наблюдают поражение коленного сустава, хотя возможна любая другая локализация. Длительность атаки — несколько недель. В межприступный период форма и функции суставов в типичных случаях не изменены •• Хронический (псевдоревматоидный) артрит (5% случаев): утренняя скованность, псевдоревматоидные деформации, наличие заболеваний суставов в семейном анамнезе •• Псевдоостеоартроз возникает у пациентов с клиническими и рентгенологическими признаками остеоартроза, однако, в отличие от него, у пациентов обнаруживают рентгенологические признаки хондрокальциноза. Чаще, чем при остеоартрозе, наблюдают сгибательные контрактуры и варусные деформации нижних конечностей •• Деструктивный артрит по типу артропатии Шарко (спинной сухотки): выраженные деструктивные поражения плечевых, коленных или тазобедренных суставов •• Люмбоишиалгия, напоминающая клинику пролапса межпозвонкового диска •• Симптомы ревматической полимиалгии (см. Полимиалгия ревматическая) •• Бессимптомное течение: боли в суставах отсутствуют, патологию выявляют только рентгенологически • Гидроксиапатитная артропатия поражает чаще плечевые и коленные суставы, вращающую манжетку плеча, локтевой разгибатель кисти, лучевой сгибатель кисти. «Милуокское плечо»: выпот в плечевом суставе, поражение сухожилия двуглавой мышцы плеча.

Лабораторные данные • Диагностически ценным является исследование синовиальной жидкости при световой микроскопии в поляризованном свете (один поляризатор помещают перед источником света, другой — между мазком жидкости и глазом; кристаллы, обладающие двулучепреломлением, светятся белым светом) •• кристаллы урата натрия чаще имеют форму игл или палочек, обладают сильным двулучепреломлением •• кристаллы пирофосфата кальция имеют форму ромбов или палочек, обладают слабым двулучепреломлением •• кристаллы оксалата кальция имеют бипирамидальную форму, обладают двулучепреломлением •• кристаллы гидроксиапатита кальция имеют монетообразную или неправильную форму, не обладают двулучепреломлением • Для выявления кальция в синовиальной жидкости в качестве скринингового применяют качественную пробу с ализариновым красным.

Инструментальные данные • Рентгенологическое исследование •• Отложения солей кальция в виде очаговых или линейных теней в суставном хряще, наиболее часто выявляют в коленном, плечевом, тазобедренном суставах, лобковом симфизе; в острый период артрита отсутствуют •• Кальцификация сухожилий и связок при гидроксиапатитной артропатии.

ЛЕЧЕНИЕ

В целом общая тактика напоминает таковую при остром подагрическом артрите.

Режим • Покой для поражённых конечностей, при поражении сухожилий — временная иммобилизация с использованием шин • Влажные тепловые компрессы на поражённые.

Лекарственное лечение • НПВС •• Индометацин или диклофенак по 150–200 мг /сут в течение 12–14 дней • Колхицин по 0,6–1,2 мг/сут для профилактики обострений при рецидивирующем течении. Побочные эффекты: нарушение функций костного мозга, ухудшение почечных функций, холестаз.

Хирургическое лечение • Аспирация синовиальной жидкости • Крупные кристаллы, свободные хрящевые отломки удаляют хирургическим, в т.ч. артроскопическим, путём.

Течение. Острые атаки обычно разрешаются в течение 10 дней.

Синонимы • Пирофосфатная артропатия •• Болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция •• Псевдоподагра • Гидроксиапатитная артропатия •• «Милуокское плечо» •• Кальцифицирующий тендинит.

Сокращение. КПФК — кристаллы пирофосфата кальция.

МКБ-10 • M11 Другие кристаллические артропатии

Код вставки на сайт

Артриты микрокристаллические

ЛЕЧЕНИЕ

В целом общая тактика напоминает таковую при остром подагрическом артрите.

Течение. Острые атаки обычно разрешаются в течение 10 дней.

Опыт применения метотрексата у пациента с болезнью депонирования кристаллов пирофосфата кальция

В статье обсуждаются результаты применения в реальной клинической практике метотрексата (МТ) у пациента с болезнью депонирования кристаллов пирофосфата кальция, резистентного к терапии традиционными противовоспалительными препаратами (колхицин, нестероидные противовоспалительные препараты, гидроксихлорохин). Продемонстрированы эффективность и возможность безопасного назначения МТ в дозе 20 мг/нед на протяжении года.

Ключевые слова

Об авторах

Екатерина Валериевна Ильиных

115522, Москва, Каширское шоссе, 34А

Литература

2. Барскова ВГ. Диагностика болезни депонирования кристаллов пирофосфата кальция (пирофосфатной артропатии). Русский медицинский журнал. 2012;(7): 350-3.

3. Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. European League Against Rheumatism recommendations for calcium pyrophosphate deposition. Part I: terminology and diagnosis. Ann Rheum Dis. 2011 Apr;70(4):563-70. doi: 10.1136/ard.2010.139105. Epub 2011 Jan 7.

4. Tedeschi SK. Issues in CPPD Nomenclature and Classification. Curr Rheumatol Rep. 2019 Jul 25;21(9):49. doi: 10.1007/s11926-019-0847-4.

5. Bencardino JT, Hassankhani A. Calcium pyrophosphate dihydrate crystal deposition disease. Semin Musculoskelet Radiol. 2003 Sep;7(3):175-85.

6. Abhishek A, Doherty M. Update on calcium pyrophosphate deposition. Clin Exp Rheumatol. 2016 Jul-Aug;34(4 Suppl 98): 32-8. Epub 2016 Jul 22.

7. Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. European League Against Rheumatism recommendations for calcium pyrophosphate deposition. Part II: managment. Ann Rheum Dis. 2011 Apr;70(4):571-5. doi: 10.1136/ard.2010.139360. Epub 2011 Jan 20.

8. Alvarellos A, Spilberg I. Colchicine prophylaxis in pseudogout. J Rheumatol. 1986 Aug;13(4):804-5.

15. Cheung HS. Calcium crystal effects on the cells of the joint: implications for pathogenesis of disease. Curr Opin Rheumatol. 2000 May;12(3):223-7.

16. Dalbeth N, Haskard DO. Inflammation and tissue damage in crystal deposition diseases. Curr Opin Rheumatol. 2005 May;17(3): 314-8.

17. Cheung HS. Biologic effects of calciumcontaining crystals [review]. Curr Opin Rheumatol. 2005 May;17(3):336-40.

18. Cronstein BN. Low-dose methotrexate: a mainstay in the treatment of rheumatoid arthritis. Pharmacol Rev. 2005 Jun;57(2):163-72.

19. Seitz M. Molecular and cellular effects of methotrexate [review]. Curr Opin Rheumatol. 1999 May;11(3):226-32.

20. Weinblatt ME, Polisson R, Blotner SD, et al. The effects of drug therapy on radiographic progression of rheumatoid arthritis: results of a 36-week randomized trial comparing methotrexate and auranofin [published erratum appears in Arthritis Rheum 1993; 36:1028]. Arthritis Rheum. 1993 May;36(5): 613-9.

22. Campillo-Gimenez L, Renaudin F, Jalabert M, et al. Inflammatory Potential of Four Different Phases of Calcium Pyrophosphate Relies on NF-κB Activation and MAPK Pathways. Front Immunol. 2018 Oct 9;9:2248. doi: 10.3389/fimmu.2018.02248. eCollection 2018.

Кальций-пирофосфатный артрит

(Болезнь отложения кристаллов дигидрата пирофосфата кальция; острый кальций-пирофосфатный артрит; хондрокальциноз; пирофосфатная артропатия; псевдоподагра)

, MD, PhD, Cleveland Clinic

Артрит, вызванный отложением кристаллов пирофосфата кальция, характеризуется внутри- и/или внесуставным отложением кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (CPPD). Проявления могут быть изменчивыми, минимальными или включать интермитирующие приступы острого артрита, так называемой псевдоподагры, или артрит вследствие отложения кристаллов кальция пирофосфата, а также дегенеративную артропатию, которая зачастую протекает в тяжелой форме. Диагностика основана на обнаружении кристаллов ДПФК в синовиальной жидкости. Лечение вспышек псевдоподагры заключается во внутрисуставном введении кортикостероидов или применении пероральных глюкортикоидов, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или колхицина.

Частота отложения кристаллов ДПФК (хондрокальциноз, пирофосфатная артропатия), как симптоматического, так и асимптоматического, с возрастом увеличивается.

Бессимптомный хондрокальциноз наиболее часто обнаруживают в коленных, пястнофаланговых суставах, тазобедренном суставе, запястье, фиброзном кольце межпозвоночных дисков, лобковом симфизе, позвоночнике. Мужчины и женщины подвержены заболеванию практически в равной степени.

Этиология кальций-пирофосфатного артрита

Причина кальций-пирофосфатного артрита неизвестна. Нередкая ассоциация с такими заболеваниями, как травмы (включая хирургические вмешательства), гипомагниемия Гипомагниемия Гипомагниемию диагностируют при концентрации магния в сыворотке 1,8 мг/дл ( 0,70 ммоль/л). Причинами гипомагниемии являются недостаточное потребление и всасывание магния или его усиленная экскреция. Прочитайте дополнительные сведения , гиперпаратиреоз Патофизиология Гиперкальциемию определяют как концентрацию общего кальция в сыворотке крови > 10,4 мг/дл (> 2,60 ммоль/л) или ионизированного кальция в сыворотке крови > 5,2 мг/дл (> 1,30 ммоль/л). К основным. Прочитайте дополнительные сведения , подагра Подагра Подагра – заболевание, вызванное гиперурикемией (уровень мочевой кислоты в крови > 6,8 мг/дл [> 0,4 ммоль/л]), что приводит к выпадению кристаллов моноурата натрия внутри и вокруг суставов. Прочитайте дополнительные сведения , гемохроматоз Наследственный гемохроматоз Наследственный гемохроматоз является генетически обусловленным заболеванием, которое характеризуется чрезмерным накоплением железа (Fe), приводящим к повреждению тканей. Болезнь может проявляться. Прочитайте дополнительные сведения

Некоторые случаи имеют семейный характер и обычно наследуются по аутосомно-доминантному типу с полной пенетрантностью к 40 годам.

Последние исследования показывают, что белок анкирин (АНК) является основным фактором в процессе синтеза избыточного внеклеточного пирофосфата, который способствует образованию кристаллов кальция пирофосфата дигидрата. Анкириновый белок предположительно транспортирует внутриклеточный и микровезикулярный пирофосфат во внеклеточное пространство, где образуются кристаллы ДПФК.

Симптомы и признаки кальциевого пирофосфатного артрита

Может развиться острый, подострый или хронический артрит, обычно поражающий коленные или другие крупные периферические суставы. Таким образом, болезнь отложения кристаллов кальция пирофосфата может имитировать многие другие формы артрита. Острые приступы иногда схожи с подагрой, но обычно протекают легче. Между вспышками могут полностью отсутствовать симптомы артрита, вызванного отложением кристаллов пирофосфата кальция, или присутствовать продолжительные слабовыраженные симптомы во многих суставах, как при ревматоидном артрите или остеоартрите. Болезнь имеет тенденцию к хроническому течению.

Диагностика кальций-пирофосфатного артрита

Исследование синовиальной жидкости

Идентификация кристаллов с помощью микроскопии

Артрит с отложением кристаллов кальция пирофосфата следует подозревать у пациентов пожилого возраста с артритом, особенно с инфекционным артритом.

Диагноз болезни отложения кристаллов пирофосфата кальция устанавливается путем обнаружения ромбовидных или палочкообразных кристаллов в синовиальной жидкости Микроскопическое исследование кристаллов в суставах , которые не обладают двойным лучепреломлением или обладают слабоположительным двойным лучепреломлением при микроскопии в поляризованном свете. Синовиальная жидкость при острых приступах имеет типичные признаки воспаления, поэтому схожие по симптоматике инфекционный артрит и подагра (а также другие распространенные причины воспалительной картины в синовиальной жидкости) также должны быть исключены. Инфекционный артрит исключают с помощью окрашивания по Граму и посева. Подагру лучше всего исключить по отсутствию кристаллов уратов в синовиальной жидкости пораженного сустава. В частности, у пациента одновременно может быть подагра и псевдоподагра. Выявление множественных линейных или точечных кальцинатов в суставном хряще, особенно в волокнистом, подтверждает диагноз, но не исключает наличия подагры или инфекции. Типичные УЗИ-проявления подагры (феномен двойного контура) могут имитировать признаки отложения кристаллов пирофосфата кальция.

Прогноз при кальций-пирофосфатном артрите

Прогноз в случае отдельных приступов острого артрита с отложением кристаллов кальция пирофосфата, как правило, благоприятный. Прогноз отдельного приступа обычно благоприятный, однако возможно развитие хронического артрита и выраженной дегенеративной артропатии, сходной с нейрогенной артропатией Нейрогенная артропатия Нейрогенная артропатия – это быстро прогрессирующая деструктивная артропатия, возникающая при нарушениях болевой или проприоцептивной чувствительности в результате различных заболеваний, чаще. Прочитайте дополнительные сведения

Читайте также: