Классификация аритмий при инфаркте миокарда

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Аритмией называют ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма. При этом происходит нарушение нормальной работы органа, то есть частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца, что может привести к осложнениям.

Чаще всего причинами аритмий бывают инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, приобретенные и врождённые пороки сердца, кардиомиопатия, миокардиты и пролапс митрального клапана.

Как и в других случаях сердечных болезней аритмия часто связана с эмоциональным напряжением и другими психическими проблемами. Отрицательно влияют курение, алкоголь, токсикозы.

Группы аритмий

Группа с нарушением автоматизма:

синусовые тахикардия и брадикардия,

синусовая аритмия и другие.

Синусовая тахикардия – учащение частоты сердечных сокращений от 90 до 160 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. У здорового человека обычно возникает при физической нагрузке, стрессе, использовании крепкого кофе. Но она может наблюдаться и при отсутствии этих факторов.

Синусовая брадикардия – уменьшение частоты сокращений до 55 в минуту при нормальном синусовом ритме. При этом фиксируются головокружение, головная боль, иногда обмороки и чувство сжатия в груди. Уменьшение пульса ниже 30 ударов в минуту опасно для жизни.

При синусовой аритмии разница между сокращениями сердца достигает величины более 10%, а пульс остается нормальным.

При мерцательной аритмии наблюдается нарушение ритма с беспорядочным его сокращением. Люди чувствуют сильное биение сердца, сжатие в груди, пульсацию артерий. Человека нужно уложить, дать успокаивающие, вызвать скорую помощь.

Группа с нарушением возбудимости сердечных предсердий:

Экстрасистолии – несвоевременное сокращение сердца, которое наблюдается видимо чаще всего из аритмий. Человек жалуется на толчки, сильные удары в сердце, чувство замирания сердца, ощущение остановившегося сердца.

При пароксизмальной тахикардии наблюдаются приступы сердцебиения с частотой до 150-180 сокращений в минуту обычно при сохранении регулярного ритма сердца. Приступы внезапно начинаются и так же заканчиваются, они разные по продолжительности.

Группа с нарушением проводимости возникших импульсов:

уменьшение проводимости (внутрипредсердная и другие блокады, в том числе блокада ножек пучка Гиса).

При увеличении проводимости наблюдается преждевременное возбуждение желудочков, проявляющееся в аритмии при наличии аномального пучка Кента между предсердиями.

При блокаде сердца ухудшается работа сердечных импульсов, их проводимость. Причинами чаще являются воспаления или дистрофические изменения стенок миокарда. Симптомы: слабость, одышка, головокружение, иногда боли в сердце с отдачей под ключицу. Пульс обычно снижается до 40-50 ударов в минуту.

При внутрипредсердной блокаде нарушается возбуждение в предсердиях, за этим часто следует мерцание предсердий.

Пучок Гиса – часть сердечной мышцы, включающая ствол и две ножки. Ствол находится между желудочками, а ножки направлены к правому и левому желудочками. Если проведение электрических импульсов через эти структуры нарушено, фиксируется блокада ножек пучка Гиса. При этом обычно нет клинических проявлений, встречается очень редко в основном у мужчин.

К группе смешанных аритмий относят трепетание желудочков и мерцание предсердий.

Трепетание желудочков – это ритмичное сокращение желудочков в связи с устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно переходит в фибрилляцию (мерцание) желудочков.

Мерцание предсердий – частое (350-700 ударов в минуту) хаотичное возбуждение и сокращение групп мышечных волокон предсердий. При фибрилляции желудочков мышечные волокна миокрада сокращаются очень часто – до 200-480 ударов в минуту. Признаки примерно те же: одышка, головокружение, боли в груди, страх.

Лечение болезни

Диагностика включает получение электрокардиограммы, эхокардиографию, УЗИ, суточное или многодневное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

Используются следующие группы препаратов:

Лекарства, влияющие на проводящую систему органа: гликозиды, бета-блокаторы. Они воздействуют на автоматизм клеток сердца, урежают частоту сокращений.

И обязательно необходимо лечить болезнь, которая вызвала аритмии.

Желательно есть больше чеснока, семян льна. Народными средствами также считаются настои валерьянки, календулы, мелиссы и боярышника, лук с яблоком.

Почти всегда врачом рекомендуют занятия физкультурой, диеты, прием витаминов и микроэлементов, специальные процедуры.

Болезнь лечат врачи-кардиологи и аритмологи, другие врачи, без которых часто процесс правильного лечения невозможен.

При худших вариантах развития болезни чаще при мерцательной аритмии возможно хирургическое вмешательство в том числе с использованием кардиостимуляторов и дефибрилляторов, радиочастотной катетерной абляции.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Факторы риска развития ИМ:

пожилой возраст;
мужской пол;
наследственные факторы;
нерациональное питание;
повышенный уровень холестерина;
артериальная гипертензия;
сахарный диабет;
избыточная масса тела;
гиподинамия;
курение;
употребление алкоголя;
стрессовые ситуации.

Классификация инфаркта миокарда

По анатомии поражения:
- трансмуральный;
- интрамуральный;
- субэндокардиальный;
- субэпикардиальный.
По объему поражения:
- крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт;
- мелкоочаговый, не Q-инфаркт.
По локализации:

инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний);
изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца;
инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный);
инфаркт миокарда правого желудочка;
сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

Клиническая классификация инфаркта миокарда

спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение;
вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии;
внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а);
ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией;
АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Клиническая картина инфаркта миокарда

Самым частым и характерным симптомом инфаркта миокарда является боль. В типичных случаях боль имеет разлитой характер, локализуются в левой части грудной клетки, за грудиной. Иногда боль представлена ощущением тяжести, жжения, давления. Чаще всего боль продолжается более 30 минут, не купируется приемом нитроглицерина и обезболивающих препаратов, сопровождается холодным потом, страхом смерти. Часто боли протекают волнообразно, длительно, то ослабевая, то снова усиливаясь.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Различают следующие формы ИМ:

абдоминальная форма - боли локализуются в верхней части живота, сопровождаются вздутием живота, тошнотой, рвотой;
астматическая форма - представлена нарастающей одышкой, напоминает приступ бронхиальной астмы;
атипичный болевой синдром может локализоваться не в груди, а в правой руке, плече, подвздошной ямке;
безболевая ишемия миокарда наблюдается редко, чаще у больных сахарным диабетом. В этом случае иногда у пациентов можно отметить гипотонию, слабость, цианоз губ;
церебральная форма представлена головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами;
в ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при изменении положения тела, пальпации.

Все осложнения инфаркта миокарда являются жизнеугрожающими:

кардиогенный шок;
разрыв сердца;
нарушения ритма и проводимости (фибрилляция желудочков);
острая сердечная недостаточность;
развитие аневризмы левого желудочка;
развитие синдрома Дресслера;
развитие хронической сердечной недостаточности.

Лечение инфаркта миокарда

Единственным методом лечения инфаркта миокарда, который позволяет в значительной части случаев полностью предотвратить негативные последствия, сохранить жизнеспособность сердечной мышцы, является восстановление коронарного кровотока в первые часы после начала заболевания.

Пациенту необходима срочная госпитализация в стационар, способный к немедленному проведению коронароангиографии, балонной ангиопластики и стентированию коронарных артерий.
Восстановление кровотока по коронарным артериям возможно за счет проведения тромболитической терапии (первые 6-12 часов развития инфаркта миокарда), однако этот метод менее эффективен и имеет свои ограничения.

Профилактика инфаркта миокарда

Под профилактикой инфаркта миокарда подразумевают систему мероприятий, основным направлением которых является предупреждение атеросклероза и исключение, по возможности, факторов риска инфаркта миокарда. Целью профилактики после перенесенного инфаркта миокарда является предотвращение летального исхода, развития повторного инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности.

Первичная профилактика инфаркта миокарда основана на соблюдении «здорового образа жизни», следовании медицинским рекомендациям для предотвращения развития ИБС (поддержание нормального уровня АД, глюкозы, холестерина). Пациент должен соблюдать правильное питание, регулярную физическую активность, отказаться от вредных привычек.

Вторичная профилактика после перенесенного ИМ необходима для предотвращения летального исхода, развития повторного инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности. Отдаленный прогноз после ИМ определяется тяжестью и распространенностью стенозирующего атеросклероза коронарных артерий; степенью дисфункции левого желудочка, возрастом больного, наличием потенциально опасных аритмий.

После перенесенного ИМ необходим постоянный врачебный контроль для предотвращения развития отдаленных осложнений инфаркта миокарда (хронической сердечной недостаточности, аритмий). Эти осложнения в большинстве случаев успешно предотвращаются при соответствующем рекомендованном врачом режиме, питании и специальном лекарственном лечении. Рекомендуется регулярно посещать врача-кардиолога (по крайней мере 1 раз в 6 месяцев) для контроля общего состояния и оценки степени эффективности проводимой терапии.

Острый инфаркт миокарда. Клиника, диагностика и лечение

Острый инфаркт миокарда развивается вследствие острого нарушения кровотока в коронарной артерии, как правило, вызванного образованием тромба. Сердце, как и любой другой мышечный орган, нуждается в хорошем кровоснабжении. Коронарные артерии отходят от аорты, а затем делятся на более мелкие ветви, которые питают кровью все отделы сердечной мышцы (миокарда).

В нормальных коронарных артериях обычно не происходит нарушения кровотока. Однако если на стенке сосуда имеется атерома (холестериновое пятно или бляшка), то со временем происходит разрыв её наружной оболочки, что запускает процесс свертывания крови с формированием в конечном итоге тромба.

При инфаркте миокарда происходит внезапное прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, и если его быстро не восстановить повреждение будет носить необратимый характер, т.е. термин инфаркт миокарда буквально означает поврежденную сердечную мышцу. После развившегося инфаркта миокарда часть сердечной мышцы замещается рубцовой тканью в ближайшие несколько недель.

Наиболее распространенным симптомом инфаркта миокарда является сильная боль в груди, которую часто характеризуют как давящую. Боль может распространяться в нижнюю челюсть, левую руку или обе руки. Может развиваться потливость, слабость или одышка. Боль при инфаркте миокарда обычно длится более 15 минут (иногда несколько часов).

Тем не менее некоторые люди испытывают только умеренный дискомфорт в груди, могут быть симптомы расстройство желудка или изжога. Иногда инфаркт миокарда протекает бессимптомно и диагностируется по изменениям на электрокардиограмме.
Редко при инфаркте миокарда с наличием обширного повреждения сердечной мышцы смерть может развиваться внезапно.

Современные методы лечения

Современные методы лечения инфаркта миокарда связаны с немедленным восстановлением кровотока через заблокированный кровеносный сосуд. Это необходимо для предотвращения или минимизации повреждений сердечной мышцы. Дело в том, что если кровоток восстановить в течение нескольких часов, большая часть сердечной мышцы, которая была подвергнута ишемии, способна уцелеть. Вот почему при инфаркте миокарда требуется неотложная медицинская помощь, и лечение назначается в срочном порядке: чем быстрее восстановлен кровоток, тем лучше прогноз больного.

Методы восстановления коронарного кровотока

В настоящее время существуют два основных метода восстановления коронарного кровотока:

Экстренная ангиопластика (восстановление или изменение формы и пластичности кровеносных сосудов): в идеале это лучший способ лечения острого инфаркта миокарда, если он достаточно доступен и может быть проведен в течение нескольких часов от начала симптомов заболевания. Суть этой процедуры заключается в проведении катетера, а затем по нему проводника с баллоном на конце через бедренную или лучевую артерию в суженный участок коронарной артерии. Затем, руководствуясь специальным алгоритмом, в месте закупорки коронарной артерии раздувают небольшой баллон, и просвет артерии восстанавливается. Процедура в подавляющем большинстве случаев заканчивается постановкой стента – сетчатого металлического каркаса, поддерживающего нормальный просвет артерии. Некоторые стенты покрыты специальным химическим составом, которое помогает предотвратить повторное сужение артерии. Процедура ангиопластики может быть проведена неоднократно в зависимости от количества суженных участков коронарных артерий.
Альтернативой экстренной ангиопластики является тромболитическая терапия. В настоящее время тромболитики вводит на догоспитальном этапе персонал скорой помощи или препарат должен быть введен в течение первых 30 минут после прибытия в стационар.

Как правило, обе эти процедуры эффективно восстанавливают кровоток в поврежденной артерии и способны значительно улучшить прогноз в случае своевременного применения. Лучший результат следует ожидать, когда артерия открывается в течение первых четырех часов от начала симптомов сердечного приступа, предпочтительно в течение первых 90-120 минут.

Лекарственные препараты при инфаркте миокарда

При инфаркте миокарда также обязательно назначаются следующие лекарственные препараты:

Ацетилсалициловая кислота или аспирин. Этот препарат снижает риск тромбообразования за счет уменьшения способности тромбоцитов к склеиванию между собой и с сосудистой стенкой. Как альтернатива аспирину применяются клопидогрель или тикагрелор, а также в некоторых случаях они могут назначаться в комбинации с аспирином.
Бета-блокаторы – эти препараты замедляют частоту сердечных сокращений и снижают риск сердечных аритмий.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента – снижают риск развития сердечной недостаточности и повторного инфаркта миокарда.
Статины – снижают уровень холестерина в крови.

Исследования при инфаркте миокарда

В стационаре проводятся исследования:

Анализ крови – для исключения анемии, определения уровня лейкоцитов, содержания калия (электролитные нарушения могут привести к аритмии); для оценки функции почек - скорость клубочковой фильтрации; липидный профиль; C-реактивный белок (общепризнанный маркер воспаления).
Определение уровня сердечного тропонина I (очень чувствительного и специфичного маркера повреждения сердечной мышцы).
Уровень мышечной креатинкиназы (CK-MB) – раннего маркера повреждения сердечной мышцы (чувствительность и специфичность не так высоки, как у тропонина).
Серийные ЭКГ и непрерывный ЭКГ-мониторинг в условиях блока интенсивной терапии
Рентген грудной клетки: для оценки размеров сердца пациента и наличия признаков сердечной недостаточности или отека легких.
Пульсоксиметрия: мониторинг насыщения тканей кислородом.
Ангиография сосудов сердца – для определения коронарной анатомии пациента и степени поражения сосудов.
Эхокардиография: для определения степени поражения миокарда и оценки общей сократительной способности, а также для выявления возможных осложнений инфаркта миокарда, таких как острая митральная регургитация, разрыв левого желудочка или экссудативный перикардит.
Холтеровское мониторирование ЭКГ : для обнаружения жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма и проводимости.
Проба с физической нагрузкой (тредмил-тест): для оценки эффективности проводимой терапии или с диагностической целью.

Успешность лечения острого инфаркта миокарда зависит от сроков начала оказания профессиональной медицинской помощи!

Диагностика и лечение аритмии и блокады сердца

Аритмией называют любое отклонение от нормального сердечного ритма, при этом за норму ЧСС в покое для взрослого человека принимаются 60-90 ударов в минуту. Под одним термином объединяют расстройства, различающиеся механизмами возникновения, проявлениями и прогнозами. В целом аритмия связана с нарушением зарождения и проведения электрических сердечных импульсов. Данные патологии могут сами вызывать тяжелые нарушения в работе сердца или других органов либо являться осложнениями иных серьезных заболеваний. При необходимости прохождения лечения аритмии в Москве обращайтесь к нашим специалистам.

Общие причины нарушений сердечного ритма

Аритмии в зависимости от механизма формирования условно делят на две группы: органические (связанные с сердечной патологией) и неорганические/функциональные (не связанные с ней).

Органические аритмии

В основе развития таких аритмий лежат повреждения сердечной мышцы, препятствующие нормальному распространению электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Повреждения могут иметь ишемический, воспалительный или морфологический характер. Так, образующаяся при кардиосклерозе рубцовая ткань затрудняет выполнение миокардом проводящей функции и способствует, таким образом, возникновению нарушений проводимости и ритма. Зачастую различные формы органических аритмий и блокад сопровождают кардиальные патологии (ишемическую болезнь сердца, миокардит, сердечную недостаточность и т. д.), а также являются осложнениями кардиохирургических операций.

Функциональные аритмии

Нейрогенные симпатозависимые. Причиной развития таких аритмий является чрезмерное повышение тонуса симпатической нервной системы на фоне стресса, сильных эмоциональных переживаний, невроза, интенсивной умственной или физической активности. Провоцирующим фактором также выступают курение, употребление алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи. Симпатозависимые аритмии нейрогенного генеза также могут быть связаны с заболеваниями щитовидной железы, интоксикацией (вирусной, бактериальной, промышленной и пр.), лихорадочными состояниями, заболеваниями крови, гипоксией. Нарушения сердечного ритма наблюдаются у женщин, страдающих предменструальным синдромом.

Нейрогенные вагозависимые. Такие аритмии связаны с активацией парасимпатической системы (блуждающего нерва). Нарушения ритма, как правило, проявляются в ночное время. Причиной аритмии могут стать заболевания желудочно-кишечного тракта.

Существуют также дисэлектролитные аритмии (связанные с нарушениями электролитного равновесия крови и миокарда), ятрогенные (возникающие в результате приема аритмогенных препаратов), механические (развиваются после различных травм), идиопатические (считаются нарушениями ритма неустановленного генеза). Кроме того, в установке причины формирования аритмии специалисты учитывают и значение наследственной предрасположенности.

Виды и симптомы аритмий

Требующая лечения сердечная аритмия имеет разные симптомы в зависимости от частоты и ритма сердечных сокращений, их влияния на внутрисердечную, церебральную и почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Существуют следующие виды заболевания.

Брадикардия

При данной патологии ЧСС составляет меньше 60 ударов в минуту. У тренированных людей, чей организм привык к регулярным физическим нагрузкам, брадикардия может считаться вариантом нормы, но зачастую является признаком проблем с сердцем. К основным симптомам аритмии сердца относят слабость, полуобморочное состояние, кратковременную потерю сознания, появление холодного пота, возникновение болей в области сердца, а также головокружение и нестабильность АД.

Тахикардия

При тахикардии ЧСС превышает 90 ударов в минуту. Нарушение ритма может иметь физиологическую или патологическую причину. В первом случае увеличение частоты сердечных сокращений не связано с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы. Физиологическая тахикардия может считаться нормой, если спровоцирована увеличением физической или эмоциональной нагрузки. В основе нарушения ритма в таких случаях лежат волнения, чувство страха, повышенная температура тела, резкое принятие вертикального положения и иные факторы. Кратковременное увеличение ЧСС может наступить после приема некоторых лекарственных препаратов. В свою очередь, патологическая тахикардия всегда связана с нарушениями в работе сердечно-сосудистой или иной системы организма. К симптомам аритмий данного вида относят учащенное сердцебиение, ощутимую пульсацию шейной артерии, беспокойство, головокружение, обмороки.

Мерцательная аритмия

Один из самых часто встречающихся видов нарушений ритма. Мерцательная аритмия характеризуется неравномерностью сердечных сокращений, «трепетанием» предсердий и неритмичным сокращением желудочков. При этом ЧСС увеличивается до 130-150 (иногда до 180) ударов в минуту. Выявляемость такой патологии составляет 1 % случаев среди людей моложе 60 лет и около 30 % – после 75 лет. К симптомам мерцательной аритмии можно отнести ощущение перебоев, болей в области сердца, головокружение, резкое чувство нехватки воздуха, одышку, быструю утомляемость.

Экстрасистолия

Это довольно распространенный вид аритмии сердца. Характеризуется внеочередными сокращениями (экстрасистолы), которые могут начинаться из предсердий или желудочков. Согласно статистике, единичная экстрасистолия возникает у всех людей хотя бы 1 раз в жизни. Даже у здорового человека, никогда не жалующегося на проблемы с сердцем, нормой считается 4 % внеочередных сокращений предсердий или желудочков от общего их количества в течение суток. Патологическая экстрасистолия развивается примерно у 75 % людей, достигших 50-летнего возраста. К симптомам данного вида аритмии относят одиночные или парные преждевременные сердечные сокращения, сопровождающиеся ощущением сильного толчка в груди, чувством «замирания» сердца, тревоги или даже нехватки воздуха.

Важно знать, что частые эпизоды экстрасистолии являются поводом для беспокойства. Если такое происходит постоянно, снижается коронарный и мозговой кровоток, что способно спровоцировать стенокардию (при ИБС) и нарушение мозгового кровообращения. Наличие экстрасистолии многократно повышает риск развития мерцательной аритмии и внезапной сердечной смерти.

Встречаются и так называемые «немые» аритмии сердца, без симптомов, которые не имеют клинических проявлений и обнаруживаются при физикальном осмотре или ЭКГ.

Особенности блокады сердца

Блокада связана с замедлением или прекращением прохождения электрических импульсов по структурам сердечной мышцы. Первопричиной может быть любое поражение миокарда, врожденный порок сердца, атеросклероз, передозировка некоторых лекарств, нарушение функций щитовидной железы, климакс и т. д. Блокада бывает следующих видов:

в зависимости от течения – транзиторная (преходящая) или интермиттирующая (возникающая и исчезающая многократно на протяжении регистрации ЭКГ), прогрессирующая или постоянная;
в зависимости от локализации – синоаурикулярная, внутрипредсердная, межпредсердная, предсердно-желудочковая, внутрижелудочковая (блокады ножек пучка Гиса, нарушение проводимости в миокарде).

К симптомам блокады сердца, лечение которых зачастую является необходимым, относят периодическое пропадание пульса, обморочные состояния, судороги.

Последствия и осложнения

При отсутствии своевременного лечения аритмии и блокады сердца провоцируют приступы стенокардии, отек легких, тромбоэмболию. Возможны острая сердечная недостаточность и даже остановка сердца. Согласно статистике, в 10-15 % случаев блокады и другие виды аритмии приводят к смерти. Патологическая тахикардия может спровоцировать инфаркт миокарда. Полная атриовентрикулярная блокада или асистолия способны спровоцировать потерю сознания, что связано с уменьшением кровоснабжения головного мозга. Каждый шестой случай тромбоэмболических осложнений мерцательной аритмии приводит к инсульту. Для вызванных разными причинами аритмий лечение подбирается индивидуально.

Диагностика

электрокардиография (в том числе суточное мониторирование по Холтеру);
чреспищеводное/внутрисердечное электрофизиологическое исследование;
тредмил-тест (диагностика аритмий с имитацией условий, вызывающих блокаду или иные нарушения).

При необходимости врач назначает вспомогательные диагностические исследования и пробы. Точность результатов влияет на эффективность лечения блокады или аритмии.

Лечение

Выбор способа лечения аритмии сердца зависит от вида патологии и общего состояния пациента. В некоторых случаях достаточно провести терапию для устранения основного заболевания. Но зачастую требуется специальное лечение аритмии в клинике, а именно:

медикаментозное (мембраностабилизирующие препараты, β-адреноблокаторы и т. д.);
кардиохирургическое (имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотная абляция, операция на открытом сердце).

Лечение блокад предсердий в случае хорошего самочувствия пациента не требуется.

Профилактика

Устранение кардиальной патологии.
Исключение экстракардиальных факторов аритмии или блокады (интоксикаций, вегетативной дисфункции, стрессов и пр.).
Ограничение приема кофеиносодержащих продуктов, алкоголя.

Цены на услуги

Прайс временно недоступен. Ведется обновление цен. Актуальные цены уточняйте у операторов call-центра. Извините за доставленные неудобства.

Острый инфаркт миокарда (ИМ)

Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся одышкой и без нее, тошноту и потливость. Диагноз основан на анализе ЭКГ и уровне маркеров некроза миокарда в сыворотке крови. Лечение – антиагреганты, антикоагулянты, нитраты, бета-блокаторы, статины и реперфузионная терапия. При инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST – неотложная реперфузия с помощью фибринолитических препаратов, чрескожного вмешательства или, в редких случаях, операции АКШ. При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST – реперфузия с помощью чрескожного вмешательства или операции аорто-коронарного шунтирования.

Острый инфаркт миокарда (ИМ), наряду с нестабильной стенокардией, рассматривается как острый коронарный синдром Обзор острых коронарных синдромов (ОКС) (Overview of Acute Coronary Syndromes (ACS) Острые коронарные синдромы являются следствием острой обструкции коронарной артерии. Последствия данного состояния могут ранжировать от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда без элевации. Прочитайте дополнительные сведения . Острый ИМ включает в себя как инфаркт миокарда без элевации сегмента ST (ИМбST), так и инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (ИМпST). Различие между ИМбST и ИМпST имеет жизненно важное значение, так как стратегии лечения этих двух нозологий различны.

Патофизиология острого ИМ

Инфаркт миокарда определяется как некроз миокарда в клинической ситуации, соответствующей ишемии миокарда ( 1 Справочные материалы по патофизиологии Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения

Изменения на ЭКГ, указывающие на новый очаг ишемии (значительные изменения ST/T или блокада левой ножки пучка Гиса);

Развитие патологических зубцов Q

Наличие новых участков некроза миокарда или аномальное регионарное движение стенки, что подтверждается визуальной диагностикой

Доказательства наличия интракоронарного тромба, полученные с помощью ангиографии или аутопсии

Немного отличные критерии используются при диагностировании инфаркта миокарда во время и после чрескожного вмешательства или аортокоронарного шунтирования, и в качестве причины внезапной смерти.

Инфаркт миокарда можно разделить на 5 типов в зависимости от этиологии и обстоятельств:

Тип 1: спонтанный инфаркт миокарда, обусловленный ишемией в связи с первичным коронарным повреждением (например, разрывом бляшки, эрозией или трещиной; коронарной диссекцией)

Тип 2: ишемия вследствие повышения потребности в кислороде (например, при гипертонии) или уменьшения доставки кислорода (например, из-за спазма коронарной артерии или эмболии, аритмии, артериальной гипотензии)

Тип 3: относящийся к внезапной неожиданной сердечной смерти

Тип 4а: Связанный с чрескожным коронарным вмешательством (признаки и симптомы инфаркта миокарда со значениями сердечных тропонинов > 5 × 99-го процентиля ВРП)

Тип 4b: связанный с подтвержденным тромбозом стента

Тип 5: Связанный с аортокоронарным шунтированием (признаки и симптомы инфаркта миокарда со значениями сердечных тропонинов > 10 × 99 процентиля ВРП)

Расположение инфаркта

Инфаркт миокарда преимущественно затрагивает ЛЖ, при этом возможно распространение процесса на ПЖ и предсердия.

ИМ правого желудочка обычно развивается вследствие окклюзии правой коронарной артерии или доминирующей огибающей артерии. Основными проявлениями являются увеличение давления заполнения ПЖ, часто сочетающееся с тяжелой трикуспидальной регургитацией Трикуспидальная недостаточность Трикуспидальная недостаточность (ТН) – это недостаточность трехстворчатого клапана, приводящая к току крови из правого желудочка в правое предсердие в систолу. Самая частая причина – дилатация. Прочитайте дополнительные сведения и снижением сердечного выброса.

Нижнезадняя локализация ИМ часто приводит к дисфункции ПЖ примерно у половины пациентов и проявляется гемодинамическими нарушениями у 10-15%. Дисфункция ПЖ должна быть заподозрена у каждого пациента с нижнезадней локализацией ИМ и повышенным центральным венозным давлением с гипотонией или шоком. Развитие ИМ ПЖ на фоне ИМ ЛЖ существенно увеличивает риск смерти.

ИМ передней локализации обычно больше по распространенности и характеризуется худшим прогнозом по сравнению с нижнезадним ИМ. Развитие переднего ИМ обычно связано с окклюзией в бассейне левой коронарной артерии, особенно передней нисходящей артерии; нижнезадний ИМ связан с обструкцией правой коронарной артерии или доминирующей огибающей артерией.

Распространенность инфаркта

Инфаркт может быть

Трансмуральный ИМ вовлекает все слои миокарда от эпикарда к эндокарду и характеризуется появлением аномальных зубцов Q на ЭКГ.

Нетрансмуральные (включая субэндокардиальные) инфаркты не проходят через стенку желудочков и вызывают только появление аномалий ST-сегмента и зубца Т (ST-T аномалии). Субэндокардиальные инфаркты обычно поражают внутреннюю треть миокарда, где напряжение стенки наиболее высоко, а миоардиальный кровоток наиболее уязвим для изменения кровообращения. Развитие данного типа инфарктов может следовать после длительных периодов гипотонии.

Поскольку трансмуральное распространение ИМ не может быть точно верифицировано клиническими методами, обычно ИМ классифицируют как ИМпST и ИМбST в зависимости от наличия элевации сегмента ST или зубцов Q на ЭКГ. Объем поврежденного миокарда можно приблизительно оценить с помощью величины и длительности повышения креатинфосфокиназы или, чаще всего, пикового уровня сердечных тропонинов.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (инфаркт миокарда без ST, субэндокардиальный инфаркт миокарда) – это некроз сердечной мышцы (подтвержденный анализом кардиомаркеров Маркеры повреждения миокарда Острые коронарные синдромы являются следствием острой обструкции коронарной артерии. Последствия данного состояния могут ранжировать от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда без элевации. Прочитайте дополнительные сведения в крови: уровни тропонина Т или тропонина I и креатинкиназа повышены), который не сопровождается острой элевацией сегмента ST на ЭКГ. Для ИМбST характерны такие изменения ЭКГ как депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т или их сочетание.

Инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (ИМсST, трансмуральный инфаркт миокарда) это некроз кардиомиоцитов, сопровождающийся стойкой элевацией сегмента ST на ЭКГ, которая не исчезает после приема нтитроглицерина. Тропонин I или тропонин Т и креатинкиназа повышены.

Справочные материалы по патофизиологии

1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al, the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction: ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 126:2020–2035, 2012. doi: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058

Симптомы и признаки острого ИМ

Обычно первым симптомом развития ИМ является интенсивная боль глубоко за грудиной, описываемая пациентами как сдавление или ноющая боль, часто ирради-рующая в спину, нижнюю челюсть, левую руку, правую руку, плечи или во все указанные области. По своим характеристикам боль аналогична таковой при стенокардии Клинические проявления Стенокардия – это клинический синдром, характеризующийся дискомфортом или сдавлением в прекордиальной области, что обусловлено транзиторной ишемией миокарда без развития инфаркта. В большинстве. Прочитайте дополнительные сведения , но обычно более интенсивная и продолжительная, часто сопровождается одышкой, потливостью, тошнотой и рвотой, прием нитроглицерина и покой оказывают только частичный и временный эффект. Однако болевой синдром может быть менее выраженным, около 20% острых ИМ протекают бессимптомно (клиника отсутствует или проявляется неспецифическими симптомами, котрые не воспринимаются больным как заболевание), что наиболее часто проявляется у пациентов с сахарным диабетом. Пациенты часто интерпретируют возникшую боль в грудной клетке как нарушение пищеварения, отчасти это связано с положительным эффектом после отрыгивания воздуха и принятия антацидов.

У некоторых пациентов заболевание проявляется потерей сознания.

У женщин характерно частое развитие атипичной клиники ИМ. Для пожилых пациентов более характерны жалобы на одышку, чем на ишемический тип болей в области грудной клетки.

В тяжелых случаях ишемии пациент часто имеет выраженный болевой синдром, сопровождающийся беспокойством и страхом смерти. Могут возникать тошнота и рвота, особенно при инфаркте миокарда нижней локализации. Преобладают одышка и слабость из-за недостаточности левого желудочка, отека легких, шока или клинически выраженной аритмии.

Кожные покровы могут быть бледными, холодными, влажными от пота. Возможно появление периферического или центрального цианоза. Возможно появление нитевидного пульса, колебания уровня артериального давления, хотя у многих пациентов регистрируется артериальная гипертензия во время болевого приступа.

Данные аускультации сердца характеризуются возникновением дистантных шумов, почти у всех пациентов регистрируется 4-й тон сердца. Может отмечаться возникновение мягкого систолического дующего шума с максимумом на верхушке сердца, отражающего возникновение дисфункции папиллярных мышц. Во время первичного осмотра шум трения или более выразительный шум могут указывать на ранее имеющиеся нарушения в сердце или на другой диагноз. Определение шума трения перикарда в течение первых нескольких часов с момента развития симптомов инфаркта миокарда свидетельствует скорее в пользу острого перикардита Перикардит Перикардит – воспаление перикарда, часто ассоциирующееся с накоплением жидкости в полости перикарда. Перикардит может быть вызван различными причинами (например, инфекционными заболеваниям. Прочитайте дополнительные сведения При развитии ИМ правого желудочка (ПЖ) отмечается повышенное давление наполнения ПЖ, расширение яремных вен (часто с симптомом Куссмауля Вены шеи

Диагностика острого ИМ

Измерение уровня кардиомаркеров в динамике

Проведение коронарной ангиографии по экстренным показаниям (если не применялись фибринолитики) у пациентов с ИМпST или его осложнениями (сохраняющаяся ангинозная боль, гипотензия, значительное повышение уровня сердечных маркеров, нарушения ритма)

Отсроченная коронарная ангиография (в течение 24–48 часов) для пациентов с ИМБП ST без осложнений

Передний ИМ левого желудочка (ЭКГ сделана через несколько часов после первых симптомов заболевания)

Регистрируется острейшая фаза с элевацией сегмента ST в отведениях I, aVL, V₄, V₆ и реципрокная депрессия в других отведениях.4, and V6and reciprocal depression in other leads.

ИМ боковой стенки левого желудочка (через 24 часа с момента развития заболевания)

Отмечается уменьшение элевации ST, формирование зубцов Q и уменьшение амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V₄, V₆4, and V6.

ИМ боковой стенки левого желудочка (через несколько суток с момента развития заболевания)

Сохраняются глубокие зубцы Q и снижение вольтажа зубцов R. Отмечается возвращение к изолинии сегмента ST. В течение последующих нескольких месяцев не наблюдается существенной динамики ЭКГ.

Нижний ИМ (диафрагмальный) левого желудочка (отслеживание, в течение нескольких часов после начала болезни)

Отмечается острейшая стадия - элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и реципрокная депреcсия в других отведениях.

Нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка (после первых 24 часов с момента развития заболевания)

Отмечается формирование зубцов Q и параллельное уменьшение элевации сегмента ST в отведениях II, III, aVF.

Нижний инфаркт (диафрагмальный) левого желудочка (несколько суток с момента развития заболевания)

Изоэлектричное расположение сегмента ST. Глубокие зубцы Q в отведениях II, III, aVF указывают на сформировавшийся рубец.

Для постановки диагноза ИМ необязательно наличие патологических зубцов Q. Необходима внимательная интерпретация ЭКГ, поскольку элевация сегмента ST может быть маловыраженной, особенно в отведениях, характеризующих нижнюю стенку ЛЖ (II, III, aVF), при этом иногда внимание врача больше фокусируется на отведениях с депрессией сегмента ST. В случае наличия типичной клиники элевация сегмента ST на ЭКГ характеризуется специфичностью 90% и чувствительностью 45% в постановке диагноза ИМ. Исследование ЭКГ в динамике (регистрация каждые 8 ч в течение первых суток, далее ежесуточно) позволяет подтвердить диагноз в случае развития патологических зубцов Q в течение нескольких дней с момента начала заболевания.

При наличии подозрений в отношении ИМ правого желудочка (ПЖ) необходима регистрация ЭКГ в 15 отведениях: дополнительные электроды отведений располагают в позиции V4-6R и для диагностики заднего ИМ в позиции V8–V9.

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда представляет трудности в случае наличия у пациента полной блокады левой ножки пучка Гиса, поскольку форма комплекса QRS напоминает изменения при инфаркте миокарда. Элевация сегмента ST, конкордантная с комплексом QRS, является четким признаком инфаркта миокарда, если имеется элевация ST > 5 мм в минимум 2 грудных отведениях. В любом случае пациент с соответствующей клинической картиной и вновь возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (или отсутствием данных о регистрации блокады в анамнезе) рассматривается как пациент с ИМсST.

Маркеры повреждения миокарда

Сердечные маркеры (сывороточные маркеры повреждения кардиомиоцитов) – это кардиоферменты (например, креатинкиназа-МВ [КК-МВ]) и содержимое клеток (например, тропонин Т, тропонин I, миоглобин), которые высвобождаются в системный кровоток при некрозе кардиомиоцитов. Маркеры обнаруживаются в крови через различное время с момента развития некроза, а их уровни увеличиваются с разной скоростью. Специфичность и чувствительность этих маркеров к повреждениям кардиомиоцитов значительно отличается между собой, но тропонины (cTn) являются наиболее чувствительными и специфичными, и в настоящее время являются предпочтительными маркерами. В последнее время стали доступны несколько новых, высокочувствительных методов анализа сердечного тропонина, которые также предоставляют очень точные результаты. С помощью этих методов можно достоверно исследовать уровни кардиотропонинов (Т или I) в таких низких диапазонах, как 0,003–0,006 нг/мл (3–6 пг/мл); с помощью некоторых методов исследования распознают до 0,001 нг/мл (1 пг/мл).

С помощью предыдущих, менее чувствительных методов измерения уровня кардиотропонинов чаще всего определялся только при наличии острого нарушения сердечной деятельности. Таким образом, "положительный" тест на кардиотропонин (cTn) (т.е. свыше предела обнаружения) был весьма специфичным. Тем не менее, с помощью более новых высокочувствительных тесты на кардиотропонины можно обнаружить небольшие его количества у многих здоровых людей. Таким образом, уровень тропонина, определенный высокочувствительным тестом, должен быть сопоставлен с нормами и определяться как повышенный только в случае его превышения 99-ой перцентили референтной популяции. Кроме того, хотя повышенный уровень кардиотропонина подтверждает повреждение кардиомиоцитов, он не указывает на причину повреждения (несмотря на то, что любое повышение кардиотропонина увеличивает риск неблагоприятного исхода при многих болезнях). Помимо острого коронарного синдрома (ОКС), многие другие кардиальные и некардиальные нарушения могут провоцировать увеличение уровня кардиотропонина (см. таблицу Причины повышения уровня тропонина [Causes of Elevated Troponin Levels] Причины повышения уровней тропонина ); измерение уровней высокочувствительных кардиотропонинов не обязательно указывает на инфаркт миокарда и не всегда некроз миокарда может быть результатом острого коронарного синдрома, даже в случае ишемической этиологии. Тем не менее, благодаря возможности обнаруживать более низкие уровни кардиотропонина, высокочувствительные анализы позволяют определить инфаркт миокарда намного раньше, чем другие методы, в связи с чем им отдается предпочтение во многих центрах.

Для пациентов с подозрением на инфаркт миокарда измеряют уровень высокочувствительного тропонина непосредственно при поступлении в отделение и затем через 3 часа (в случае использования стандартного теста на тропонин – при поступлении и через 6 часов).

Результаты всех лабораторных тестов должны интерпретироваться в свете клинической вероятности заболевания до проведения теста (см. также Интерпретация медицинских тестов и результатов тестов [Understanding Medical Tests and Test Results] Коэффициент вероятности (КВ) Результаты теста могут помочь поставить диагноз пациентам с симптомами (диагностическое тестирование) или определить наличие скрытых заболеваний у бессимптомных пациентов (скрининг). Если тесты. Прочитайте дополнительные сведения ). Это особенно актуально для теста hs-cTn (тропонин I высокочуствительный), учитывая очень высокую чувствительность этого теста, но также относится и ко всем другим чувствительным тестам на тропонины.

Уровень кардиотропонина по результатам высокочувствительного теста должен интерпретироваться, исходя из вероятности наличия заболевания до проведения теста у пациента. Эта вероятность определяется на основе клинической оценки, состоящей из следующих показателей:

Читайте также: