Классификация отогенного менингита. Патологоанатомическая классификация Лермойе ушного менингита

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 21.12.2024

Отогенный разлитой гнойный менингит (лептоменингит) - воспаление мягкой и паутинной оболочки мозга с образованием гнойного экссудата и повышением внутричерепного давления.

Классификация отогенного разлитого гнойного менингита

В практических целях гнойные менингиты можно разделить на острые, хронические, рецидивирующие. Каждый из этих типов связан с определенным видом микроорганизмов и имеет свои клинические проявления.

Патогенез отогенного разлитого гнойного менингита

При лептоменингите воспалительный процесс распространяется на вещество мозга - развивается энцефалит. У детей мозговая ткань страдает в большей степени, чем у взрослых, поэтому им чаще ставят диагноз разлитого гнойного менингоэнцефалита.

Клиника отогенного разлитого гнойного менингита

Клиническая картина при типичной форме менингита складывается из общемозгового и менингеального синдромов. В свою очередь, менингеальный синдром складывается из симптомов раздражения мозговых оболочек и характерных «воспалительных» изменений в цереброспинальной жидкости.

Для отогенного менингита характерно острое начало, лихорадка (до 39-40°С), имеющая постоянный характер, тахикардия, нарастающее похудание больного. Общее состояние пациента тяжелое. Наблюдается психомоторное возбуждение или помутнение сознания, бред. Больной лежит на спине или на боку с запрокинутой головой. Положение лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми ногами называется позой «ружейного курка» или «легавой собаки». Разгибание головы и сгибание конечностей обусловлены раздражением мозговых оболочек.

Больного беспокоит выраженная головная боль, тошнота и рвота. Данные симптомы относятся к симптомам центрального генеза и связаны с повышением внутричерепного давления. Головная боль усиливается при воздействии света, звука или при прикосновении к больному.

Диагностика отогенного разлитого гнойного менингита

Физикальное обследование

Диагноз подтверждается при наличии менингеальных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний и нижний симптом Брудзинского), обусловленных раздражением задних корешков спинного мозга.

Развитие энцефалита диагностируется при появлении рефлексов, свидетельствующих о поражении пирамидного пути (рефлексы Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордона, Оппенгейма).

При тяжелом течении заболевания возможно поражение черепных нервов и в связи с этим появление очаговой неврологической симптоматики. Чаще всего страдает функция отводящего нерва (возникает паралич глазодвигательных мышц). У */3 больных имеются изменения на глазном дне.

Атипичные формы менингита характеризуются отсутствием или слабой выраженностью оболочечных симптомов на фоне тяжелого состояния и высокого плеоцитоза спинномозговой жидкости. Подобная форма течения процесса («менингит без менингита») характерна для ослабленных, истощенных больных и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Классификация отогенного менингита. Патологоанатомическая классификация Лермойе ушного менингита

Отогенный менингит, как показывает само название, представляет собой заболевание вторичное, так как оно вызвано острым или хроническим гнойным воспалением среднего уха.

Это положение сохраняет свою силу и для тех случаев, когда менингит вызывается каким-либо другим внутричерепным патологическим процессом (абсцесс мозга, синустромбоз и др.), если в его основе лежит ушной процесс, который послужил причиной возникновения этого заболевания.

Классификаций отогенного менингита предложено много. Однако ни одна из них не охватывает в полной мере основные стороны и черты этого заболевания. Каждая исходит из какого-либо одного признака, составляющего основу деления процесса на разные формы. Различают следующие классификации отогенного менингита: 1) этиологическую, 2) патологоанатомическую, 3) анатомо-топографическую и 4) клиническую.

Этиологическая классификация исходит из особенностей и характера возбудителя, вызвавшего менингит. Поэтому последний носит название того возбудителя, который его вызвал, например стрептококковый, стафилококковый и т. д. М. С. Маргулис считает, что эта классификация применима лишь в отношении ограниченного числа форм менингита. Такое деление отогенного менингита не совсем удачно.

Клиническая дифференциация одного вида от другого в зависимости от этиологической природы, например стрептококкового от пневмококкового и наоборот, представляет большие трудности. Кроме того, далеко не всегда удается установить наличие возбудителя, тем более его характер и свойства, не говоря уже о том, что один и тот же микроб, в зависимости от экзогенных и эндогенных условий, может дать различные реакции.

Клинические проявления отогенного менингита, как и другого воспалительного процесса, зависят от целого ряда условий. К последним относится реактивность организма, характер ответной реакции со стороны нервной системы на раздражение, вызываемое тем или иным видом возбудителя или ассоциацией ряда микробов.

Патологоанатомическая классификация Лермойе ушного менингита

Наибольшее распространение получила патологоанатомическая классификация. Она подразделяет ото-генные менингиты на две большие группы: гнойный и серозный. Лермойе в своем руководстве, посвященном диагностике и клинике отогенных менингитов, делит последние на четыре группы: а) гнойный септический менингит, б) гнойный асептический, в) серозный септический и г) серозный асептический.

В классификацию, предложенную Лермойе, необходимо внести существенные коррективы. Деление гнойных менингитов на септические и асептические формы устарело. Асептическое воспаление мозговых оболочек, вообще говоря, возможно. Оно может быть вызвано введением в субарахноидальное пространство различных лекарственных веществ (глюкозы, уротропина, сальварсана, пенициллина и др.). Асептическое воспаление может быть также вызвано экспериментально путем воздействия на мозговые оболочки кротонового масла или других раздражителей. Указанные моменты в рассматриваемом нами процессе отсутствуют.

В основе отогенного менингита лежит инфекционный процесс, локализующийся в ухе. Менингит в таких случаях является вторичным заболеванием, обусловленным воздействием микроорганизмов или продуктов их жизнедеятельности (токсинов, аллергенов). И, наконец, асептическое воспаление мозговых оболочек может быть аллергической природы. Но в последнем случае предполагается наличие где-либо по соседству инфекционного процесса. Таким образом, всякий гнойный менингит, в том числе отогенный, предполагает наличие патогенных возбудителей. Патогенные возбудители, как известно, являются необходимым звеном в развитии гнойного процесса.

Отсутствие их в спинномозговой жидкости не говорит в пользу асептического процесса, а либо является результатом недостаточности техники исследования, либо имеет другие причины. В явном противоречии с мнением Лермойе находятся также клинические проявления болезни, свидетельствующие об ее инфекционной природе.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гнойный менингит

Гнойный менингит — грозное заболевание, которое по классификации МКБ-10 имеет шифр G00. Эта патология относится к категории бактериальных менингитов. Представляет собой воспалительный процесс, локализованный в мягкой оболочке головного мозга из-за проникновения в ткани гноеродных бактерий.

Содержание статьи

Возбудитель гнойного менингита
Причины гнойного менингита
Признаки гнойного менингита
Диагностические процедуры
Терапия при гнойном менингите
Осложнения гнойного менингита
Частые вопросы
Заключение эксперта

Возбудитель гнойного менингита

Воспалительный процесс может быть вызван любой патогенной бактерией, но в процентном соотношении возбудители распределены следующим образом:

гемофильная палочка (48,3%);
менингококк (19,6%);
пневмококк (13,3%);
стрептококк (3,4%);
листерии (1,9%);
иные микроорганизмы (13,5%).

Важно! В последние годы возросло количество пациентов, у которых развивается гнойный менингит неизвестной этиологии. При диагностике врачи не могут установить, какой патогенный агент привел к развитию менингита. Одна из возможных причин — проведение антибиотикотерапии до непосредственной госпитализации пациента в стационар. Поэтому самостоятельное лечение запрещено и грозит серьезными последствиями.

Причины гнойного менингита

Врачи-неврологи выделяют два механизма проникновения болезнетворных микробов в оболочку головного мозга, в соответствии с которыми заболевание классифицируется на два вида.

Первичный гнойный менингит

Вторичный гнойный менингит

Развивается воспаление мозговых оболочек при гематогенном распространении бактерий. Патоген попадает в мозг через нос или глотку из окружающей среды.

Главная причина вторичного гнойного менингита — инфицирование оболочек мозга на фоне септического очага в организме.

Возможно заражение и от инфицированного человека при непосредственном контакте или воздушно-капельным путем.

Основной процент заражения вторичным менингитом приходится на пациентов, которые имеют длительно текущее ЛОР-заболевание. В эту категорию включены: острый средний отит, синусит, гнойный средний отит в хронической форме.

Еще один способ развития первичного инфекционного процесса — прямое заражение тканей мозга при открытой ЧМТ или переломе костей черепа.

Распространение гноеродных бактерий по кровотоку и лимфотоку возможно независимо от того, в какой части тела располагается очаг заболевания.

Инфицирование гноеродными бактериями может произойти в процессе нейрохирургической операции, если не были соблюдены правила асептики и антисептики.

Вторичный гнойный менингит может распространяться контактным путем в случаях абсцесса, остеомиелита черепных костей, септического синустромбоза.

Возможно поражение мозговых оболочек и через гематоэнцефалический барьер. Приводит к этому сниженный иммунитет. Ослабление иммунной защиты может быть обусловлено частыми острыми респираторными вирусными инфекциями, постоянным стрессом, резкой сменой климата, гиповитаминозом.

Определить возбудителя заболевания и пути заражения может только врач, который оценит неврологический статус, симптомокомплекс, анамнез пациента.

Запишитесь на онлайн-консультацию, если вы подозреваете у себя развитие менингококковой инфекции. Наши врачи в режиме онлайн оценят состояние вашего здоровья, назначат необходимые исследования для уточнения диагноза и помогут с их расшифровкой.

Признаки гнойного менингита

Симптомы разлитого отогенного менингита напрямую зависят от стадии заболевания. В инкубационный период, чья продолжительность составляет 2-5 дней, наблюдается резкое повышение температуры до 40°С. Состояние сопровождается:

сильным ознобом;
головной болью, которая постепенно нарастает и становится более интенсивной;
тошнотой;
многократной рвотой;
психомоторным возбуждением, бредом, нарушениями сознания.

Важно! В 40% случаев гнойный менингит у взрослых и детей приводит к судорожному синдрому. С первых дней заболевания с интенсификацией на 2-3 день отмечается ригидность затылочных мышц. Возможно появление геморрагической сыпи. При наличии данных симптомов необходима экстренная госпитализация пациента в инфекционный стационар.

Кроме перечисленных признаков, во время воспаления оболочек мозга появляется очаговая симптоматика. Она может быть выражена в виде невозможности движения глаз, косоглазия, двоения картинки, птозу века. Зачастую при осмотре невролог обнаруживает анизокорию (разница в размерах зрачков).

Воспаление, затрагивающее мозговые оболочки, может стать следствием:

неврита лицевого нерва;
патологического состояния тройничного нерва;
расстройства функций зрительного нерва;
прогрессирующей тугоухости.

Если очаговая симптоматика еще более интенсивна и выражена, то это является свидетельством вовлечения в патологический процесс вещества серого вещества головного мозга. Кроме того, часто врачи в таких случаях диагностируют сосудистые патологии, например, ишемический инсульт.

Если воспалительный процесс затронул вещество головного мозга, то меняется и диагноз на менингоэнцефалит. Это состояние характеризуется множеством осложнений: гиперкинезами, изменение чувствительности, галлюцинациями, вестибулярной атаксией, вентрикулитом, невозможностью сгибания и разгибания верхних и нижних конечностей. Без оказания лечения пациент умирает.

Диагностические процедуры

Если у пациента присутствуют менингеальные симптомы, очаговая неврологическая симптоматика, то невролог предполагает диагноз — первичный гнойный менингит. Если картина менингита соответствует абортивному течению бактериальной инфекции, то для подтверждения диагноза необходимо проведение люмбальной пункции.

Если у пациента воспаленные мозговые оболочки, то ликвор будет иметь опалесцирующую окраску и мутность. Отмечается при люмбальной пункции и повышенное давление спинномозговой жидкости. Кроме того, в результате лабораторной диагностики определяется повышенное содержание белка в цереброспинальной жидкости.

Для определения возбудителя и подбора тактики лечения врач делает микроскопию ликвора. Обязательно совершается посев на питательные среды. Для уточнения диагноза осуществляется забор крови для общего анализа, а также отделяемой жидкости из кожных высыпаний.

Дифференцировать гнойный менингит, особенно если он носит вторичный характер, сложно.

Запишитесь на онлайн-консультацию, если у вас есть менингеальные симптомы. Наши врачи помогут отличить заболевание от менингеальных симптомов, вызванных тифом, лептоспирозом, тяжелыми формами гриппа. Специалисты также оценят ваше общее состояние и разработают дальнейшую тактику лечения.

Терапия при гнойном менингите

Лечение гнойного менингита у взрослых и детей проводится исключительно в стационарных условиях. Это связано не только со сложностью течения заболевания, но и с необходимостью в экстренном порядке провести люмбальную пункцию с дальнейшим исследованием ликвора. В соответствии с выявленным возбудителем пациенту назначается антибиотик. При большей части бактерий показан одновременный прием ампициллина и цефтриаксона/цефотаксима.

Если этиология бактериального воспаления не выявлена, то больному внутримышечно вводят канамицин или гентамицин. Возможно комбинированное назначение аминогликозидов с ампициллином. При тяжелой симптоматике введение антибиотиков происходит внутривенно или интратекально.

При развитии гидроцефалии или отека головного мозга врач вводит в терапию дегидратационные препараты, например, маннитол. Необходимо назначение и глюкокортикостероидов (преднизолон или дексаметазон). Дозировку рассчитывает врач, основываясь на стадию заболевания и состояние пациента.

В случае нарушений сна пациенту показаны транквилизаторы, при психомоторном возбуждении и судорожном синдроме, согласно рекомендациям Минздрава, используются литические смеси. Если воспаление привело к развитию инфекционно-токсического шока, то жизненно важна инфузионная терапия. Восстановительный этап подразумевает назначение пациенту поддерживающих препаратов. В их число входят: нейропротекторы, ноотропы, витаминные комплексы.

Лечение вторичного менингита связано с ликвидацией септического очага. Пациенту может быть назначена санирующая операция, если первопричиной поражения головного мозга стал средний отит, иссечение внутримозгового абсцесса и пр.

Пример
В стационар поступил мужчина, который жаловался на сильную боль в голове, головокружение, слабость. Появилась сильная сонливость. При диагностике в рамках люмбальной пункции было обнаружено превышение белка, нейтрофилов (90%) и лимфоцитов (10%), а также выявлен цитоз. Диагноз: гнойный менингит. В инфекционном отделении проведено лечение цефотаксимом, инфузионной терапией, каптоприлом, омезом, преднизолоном, варфарином и метопрололом. Через 17 дней по результатам клинического анализа было выявлено снижение СОЭ, и нормализация иных показателей. Пациент выписан под наблюдение участкового врача.

Осложнения гнойного менингита

Одно из самых грозных осложнений для человека, который заболел этой бактериальной инфекцией — отек мозга. Именно он сдавливает мозговой ствол. Это осложнение развивается на 2-3 день заболевания, однако в клинической практике известны случаи молниеносной формы, когда после поражения гноеродными бактериями мозговых оболочек формировался отек в течение пары часов. Это состояние приводит к двигательным расстройствам, нарушениям сознания, проблемам с сердечно-сосудистой системы, дыхательной недостаточности.

Не менее серьезными последствиями воспаления оболочек мозга являются:

субдуральная эмпиема;
эндокардит;
цистит;
септический шок;
пневмония и пр.

Поэтому так важно своевременно обнаружить заболевание и начать лечение. Промедление чревато летальным исходом.

Частые вопросы

Согласно некоторым данным, гнойный менингит в 14% случаев оборачивается гибелью пациента. Если лечение будет начато своевременно, то в целом, прогноз на выздоровление благоприятный. Поэтому если есть риски заражения бактериальной инфекцией, необходимо проконсультироваться с врачом.

Даже после выписки больного из стационара, человек может столкнуться с рядом второстепенных заболеваний. Например, некоторые пациенты после бактериальной патологии жалуются на тугоухость, глухоту, деменцию, эпилепсию. Но если терапия была проведена правильно, то риски осложнений сведены к минимуму.

Да, одним из самых эффективных способов профилактики этого заболевания является вакцинация. Прививка работает после основных возбудителей заболевания: менингококка, гемофильной палочки, пневмококка. Однако в России данная прививка носит рекомендательный характер и не включена как обязательная в национальный календарь.

Вакцинацию от менингита проводят детям старше ,15 лет и взрослым. Если в семье заболевание диагностировано у родственника, то прививка ставится детям в возрасте менее 18 месяцев. Обязательно под вакцинацию попадают люди, проживающие в эндемичных по менингококковой инфекции регионах, которые страдают иммунодефицитом или имеют дефекты строения черепной коробки. Пневмококковая вакцина показана детям, которые имеют ослабленный иммунитет и часто болеют ОРВИ, гриппов, ушными инфекциями.

Заключение эксперта

Гнойный менингит — одна из страшнейших бактериальных инфекций, которая при отсутствии своевременного лечения приводит к гибели человека. При наличии характерных симптомов менингита следует в срочном порядке обратиться к врачу, который подберет терапию в соответствии с выявленным возбудителем.

Менингиты

Автор: Сотников В. В., к.в.н., главный врач Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки обозначают пахименингитом, а воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек – лептоменингитом.
В клинике наиболее часто встречается воспаление мягких мозговых оболочек, и при этом используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть различные патогенные микроорганизмы: вирусы, бактерии, простейшие.

Классификация

По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – нейтрофилы. По патогенезу менингиты подразделяются на первичные и вторичные. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, а вторичный является осложнением инфекционного заболевания (общего или локального). При распространенности процесса в оболочках мозга выделяют генерализованные и ограниченные менингиты (например, на основании головного мозга – базальные менингиты, на выпуклой поверхности больших полушарий головного мозга – конвекситальные менингиты). В зависимости от темпа, начала и течения заболевания выделяют молниеносные, острые (вялотекущие) менингиты, подострые и хронические, а по степени выраженности клинической картины – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные, вирусные, грибковые и протозойные менингиты (токсоплазмоз).

Токсоплазмоз (Toxoplasma gondii)

Миозит и периферическая нейропатия, вызванные токсоплазмой у молодых собак и кошек, изучены лучше по сравнению с повреждениями центральной нервной системы. При этом возможны три способа заражения: через потребление подверженного инфестации мяса, через фекалии трансплацентарно (Braund K. G., 1980; Jones S. R., 1973). Следует подчеркнуть значимость заболевания молодой собаки вирусом чумы, которое может способствовать экспрессии токсоплазмоза, даже если он имел латентное течение. Симптоматика очень вариабельна, заболевание может иметь локальное, как в основном отмечено у старых собак, мультифокальное или диффузное проявление. При этом (согласно данным литературы) динамика клинической картины заболевания, независимо от формы, имеет один и тот же сценарий, чаще подострое, прогрессирующее течение (Averill D. R., De Lahunta A., 1971; Bailey C. S., Higgins R. J., 1986). Неврологические нарушения встречаются значительно реже у кошек, чем у собак (Braund K. G., 1980).
Анализ цереброспинального ликвора свидетельствует об увеличении общего белка в сочетании со смешанным плеоцитозом и обычным присутствием эозинофильных гранулоцитов. Это в основном вызвано воспалением в области желудочков мозга. Лечение основано на применении сульфаниламидов и антибиотиков, назначаемых системно, но оно может быть неэффективным при назначении хлорамфеникола или тетрациклинов, если они не способны преодолеть гематоэнцефалический барьер. В головном мозге гистоморфологические нарушения указывают на множественные очаги, часто ассоциирующиеся с зонами некроза и негнойного воспаления. Ооцисты, находящиеся в стадии созревания, не провоцируют воспалительный процесс и могут быть обнаружены в головном мозге у здоровых животных. Тахизоиды ведут к воспалительнойреакции, но в случаях хронического течения они могут исчезать, оставляя глиальные узлы и уплотненные стенки сосудов. У собак при повреждениях, вызванных токсоплазмозом, необходимо искать изменения, характерные для заболевания чумой. Макроскопические видимые нарушения встречаются редко.

Микозы

Микозы, вызывающие нарушения центральной нервной системы, крайне редки. Известны единичные случаи спорадического криптококкоза (Cryptococcus neoformans). Менингиты обычно осложняются эпендимитом у собак и значительно чаще у кошек. Это системное заболевание, способное затронуть респираторный аппарат, почки, лимфатическую систему. Клинические симптомы обычно характерны, но иногда осложняются нарушением зрительного аппарата (хороидоретинит, оптический неврит), могут переходить в подострое течение и быстро эволюционировать (Wilkinson G. T., 1979). Криптококки присутствуют в большом количестве в спинномозговой жидкости. Прогноз крайне осторожный. Лечение проводят с применением кетоконазола и амфотерицина В, но такой способ терапии не дает гарантий выздоровления. Гистоморфологические нарушения весьма характерны, наблюдаются паразитарные кисты в состоянии аккумуляции, являющиеся причиной утолщения менингеальной оболочки, которое видно макроскопически.
Редко встречаемые микозы: кокцидиомикоз, нокардиоз, мукормикоз, бластомикоз, гистоплазмоз или актиномикоз – могут развиваться в структурах головного мозга. Клинические симптомы варьируются и отражают локализацию повреждения анатомических структур. Они приводят к развитию микроабсцессов с пиогранулематозной инфильтрацией. Окончательный диагноз может быть поставлен путем идентификации этиопатогенного фактора.

Синдром асептического менингита у собак

Синдром асептического менингита у собак характерен для молодых и взрослых особей, часто дает рецидивы. Клинические симптомы проявляются в виде гипертермии, гиперестезии, болей в области шеи, фасцикуляций и нетерпимости к движению (De Lahunta A., Dow S. W., Poss M. P., Hoover E. A., 1990; Vandevelde M., 1989). Изменение цереброспинального ликвора отмечается дискретно и непостоянно, включает общее увеличение белка и нейтрофильный плеоцитоз – менингит бигля или «болевой синдром бигля» (Beagle Pain Syndrome). Это заболевание в основном описано у молодых биглей (3–18 мес.), но встречается и у других пород (Hoff E. J., Vandevelde M., 1981). Очень тяжелый менингит, разрешающийся полиартритом, который затрагивает сосуды и полость сердца. Основным симптомом является интенсивная болевая реакция в области шеи. Также наблюдают и другие симптомы менингита, проявляющиеся гипертермией, укороченным шагом и, как правило, неспособностью вставать. Могут проявляться осложнения энцефалита. Заболевание развивается чаще циклически, возможны периоды спонтанной ремиссии, варьирующиеся на протяжении нескольких дней или месяцев (Harcourt R. A., 1978).
В ликворе выраженный плеоцитоз (до нескольких тысяч нейтрофилов в 1 куб. мм). Может эволюционировать до некротизирующей формы воспаления сосудов в лептоменингеальной оболочке и вторично в паренхиме головного мозга. Геморрагии менингеальной оболочки иногда видимые макроскопически– менингоэнцефалит белых собак (Shaker Dog), который затрагивает преимущественно мелкие породы белой масти, либо с преобладанием окраса белого цвета (Kornegay J. N., 1978). Клинически заболевание проявляется длительным тремором с последующей генерализацией (в процесс вовлекается глазное яблоко). Симптомы обостряются при проведении тренировок или манипуляций с животным и уменьшаются в период покоя. Несмотря на то что дрожьможет достичь такой степени, что возможность движения животного исключается, результаты неврологического исследования свидетельствуют о норме. Анализ спинномозговой жидкости указывает на мононуклеарный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов. Этиология этих нарушений неизвестна, единственное лечение состоит в применении кортикостероидов в иммуносупрессивных дозах, что дает положительный результат. Время лечения определяют по клиническому статусу животного. Иногда необходима пролонгированная кортикостероидная терапия в определенные дни.

Патогенез

Существует несколько путей инфицирования мозговых оболочек:
– Гематогенный, лимфогенный, периневральный, чрезплацентарный;
– Контактный – распространение возбудителей на мозговые оболочки при существующей гнойной инфекции околоносовых пазух (синусогенный менингит), среднего уха (отогенный менингит), верхней челюсти при патологии зубов (одонтогенный менингит), глазного яблока и др.
– При открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей.

Патоморфология

Патологические изменения при остром гнойном менингите не зависят от возбудителя. При проникновении микроорганизма в мозговые оболочки через ток крови или лимфы их воспаление быстро и диффузно распространяется на все субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. При локальной зоне инфекции гнойное воспаление может быть более ограниченным. Наблюдается отек оболочек и вещества мозга. Корковые вены переполнены кровью. Мозговые извилины иногда уплощаются вследствие внутренней гидроцефалии. Микроскопически в мягких мозговых оболочках выявляется воспалительная инфильтрация, в ранних стадиях состоящая из полинуклеаров, а затем также обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки. Внутренняя гидроцефалия наиболее часто обусловлена воспалительной адгезией мозжечково-мозговой цистерны, что препятствует току цереброспинальной жидкости. При серозных вирусных менингитах имеется отек оболочек и вещества мозга, расширение ликворных пространств.

Клиническая картина и диагностика

Симптомы всех форм острых менингитов весьма сходные независимо от этиологии. Диагноз «менингит» устанавливают на основании сочетания трех синдромов:
– Общеинфекционного;
– Оболочечного (менингеального);– воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

Наличие одного из них не позволяет достоверно диагностировать менингит. Например, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек без их воспаления (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняют на основании визуального исследования цереброспинальной жидкости, а также бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом породной предрасположенности и особенностей клинической картины. Из общеинфекционных симптомов могут иметь место повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.). Частота сердечных сокращений в ранней стадии может быть замедлена, однако по мере прогрессирования болезни появляется тахикардия. Дыхание учащается, нарушается его ритм. К менингеальному синдрому относятся головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия кожи, менингеальная поза, ригидность шейных мышц. Боль вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и их сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и раздражения барорецепторов в результате повышения внутричерепного давления. Уже на ранней стадии может наблюдаться рвота, не связанная с приемом пищи. Иногда развиваются судороги. Возможно возбуждение, однако при прогрессировании заболевания развивается сонливость и сопор, которые затем могут перейти в кому. Менингеальные симптомы проявляются рефлекторным напряжением мышц вследствие раздражения мозговых оболочек. Наиболее часто выявляется ригидность мышц затылка. При тяжелом течении менингита – болезненность глазных яблок при надавливании, гиперестезия кожи.
У мелких пород собак наблюдаются напряжение и выпячивание родничка. При измерении внутричерепного давления отмечается его повышение. На глазном дне могут выявляться венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. При тяжелом течении заболевания зрачки обычно расширены, иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения глотания, парезы и параличи конечностей с мышечной гипотонией, дискоординация движений и тремор указывают на поражение не только оболочек, но и вещества мозга, что наблюдается в конечной стадии болезни. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно. При распространении воспалительного процесса на ткани спинного мозга - развитие миелита.

ЭЭГ при менингитах

При анализе ЭЭГ исходно у всех пациентов с менингитом имеет место нарушение биоэлектрической активности мозга разной степени выраженности, которое проявляется в расстройстве возрастной ритмики мозга с диффузным замедлением частоты фонового ритма (бета-ритма), что указывает на нарушения метаболизма корковых нейронов в остром периоде менингита. Возможна регистрация острых волн. Генерализация медленных ритмов в большинстве наблюдений вследствие нарушения активности лимбико-ретикулярных и стволовых структур мозга. Забор ликвора следует проводить всегда. При менингитах ликворное давление чаще
повышено. Низкое давление бывает при обструкции ликворных путей обычно в области основания черепа. Развивающийся рубцово-спаечный процесс в субарахноидальном пространстве может вызвать частичный или полный его блок. При визуальной оценке ликвор может быть прозрачным, слегка опалесцирующим (при серозных менингитах) или мутным и желтовато-зеленым (при гнойных менингитах). Определяются увеличение количества клеток (плеоцитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах – нейтрофилов, при серозных – лимфоцитов. Содержание белка в норме или слегка увеличено. Для идентификации микроорганизмов используются окраски по Граму, по Цилю-Нильсену или иммунологические методы, а такжетесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от вирусных (полимеразно-цепная реакция и т. п.).
Менингиты бактериального происхождения обычно характеризуются острым началом, выраженными менингеальными симптомами и клеточной реакцией в ликворе с преобладанием полинуклеаров. Уровень сахара при большинстве бактериальных менингитов снижен, а белка – умеренно повышен. Другие формы менингитов, вызванные вирусами, спирохетами, риккетсиями, грибами и простейшими, менее ярки по своим проявлениям, чем острые бактериальные менингиты. Клинические их признаки вариабельны, в цереброспинальной жидкости цитоз чаще мононуклеарный, уровень сахара снижен не так резко. К раздражению мягкой мозговой оболочки могут приводить различные заболевания, имеющие хроническое течение: токсоплазмоз, лептоспироз, бруцеллез, лимфогранулематоз, саркоматоз, карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз. Клинические проявления при этом весьма схожи.

Лечение

Антибиотикотерапия. Судьба больных гнойным менингитом решается в первые дни болезни. Общий принцип лечения заключается в том, чтобы как можно раньше создать “антибиотическую защиту”. Поэтому необходимо стремиться к возможно более раннему установлению диагноза и началу терапии антибиотиками. К сожалению, далеко не всегда известен конкретный возбудитель, а для его лабораторной верификации необходимо определенное время, потеря которого может привести к тяжелым последствиям. До получения результатов бактериологического исследования проводят эмпирическую антибактериальную терапию. Препарат выбирают таким образом, чтобы он хорошо проникал через ГЭБ и воздействовал на те возбудители, которые наиболее вероятны в данном возрасте и клинической ситуации.
Цефалоспорин третьего поколения + аминогликозид (цефтазидим + амикацин), при неэффективности – цефепим + амикацин либо цефепим + ванкомицин. Возможно также использование фторхинолонов. Пефлоксацин хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер.
В случае неэффективности вышеприведенной антибиотикотерапии назначается меронем + ванкомицин. При адекватной антибактериальной терапии ЦСЖ становится стерильной в течение 24–48 ч, через этот промежуток времени можно провести повторный забор ликвора в сочетании с интратекальным введением антибиотиков.

Патогенетическая и симптоматическая терапия

Важное значение имеет профилактика и коррекция внутричерепной гипертензии. Для предупреждения гипертензии показаны адекватная оксигенация, ограничение приема жидкости. В то же время следует предостеречь от избыточного ограничения жидкости или необоснованно частого введения лазикса, которые, вызывая гипогидратацию и снижая артериальное давление, уменьшают церебральный кровоток. Для снижения ВЧД прибегают к введению осмотических диуретиков (манит), лазикса, метилпреднизолона. В критических случаях в условиях реанимационного отделения непродолжительное время используют контролируемую гипервентиляцию.
Кортикостероиды применяют для уменьшения отека и предупреждения воспалительных осложнений, а в ряде случаев – с целью иммуносупрессии. Дозы метилпреднизолона неврологические в течение 3 суток (15 мг/кг 4 раза в сутки), затем уменьшаются до 2–3 мг на кг в течение нескольких недель или даже месяцев. Поддерживающая доза может быть 1–2 мг 2 раза в сутки. Следует избегать как гипогидратации, своевременно и полностью возмещая дефицит жидкости (особенно при упорной рвоте), так и гипергидратации, поддерживая нормоволемию. В остром периодепроводят детоксикационную терапию, в тяжелых случаях прибегают к плазмаферезу. Важно своевременно распознавать и лечить системные расстройства: шок, ДВС-синдром. При ДВС-синдроме применяют гепарин и свежезамороженную плазму. Желательно поддержание уровня гемоглобина не ниже 80 г/л. При эпилептических припадках внутривенно вводят диазепам (реланиум), в случае неэффективности – пропофол и фенобарбитал. При возникновении припадков важно исключить метаболические расстройства (гипогликемию или гипонатриемию), дыхательную недостаточность, которые могут быть причиной припадков и требуют устранения. Ввиду редкости возобновления припадков после проведенного лечения длительная профилактическая антиэпилептическая терапия, особенно в отсутствие значительных неврологических отклонений и эпилептических изменений на ЭЭГ, не показана.

Острый бактериальный менингит

Острый бактериальный менингит — это стремительно развивающееся вызванное бактериями воспаление слоев ткани, которые покрывают головной и спинной мозг (мозговые оболочки), а также заполненного жидкостью пространства между мозговыми оболочками (субарахноидальное пространство).

У детей старшего возраста и взрослых развивается ригидность затылочных мышц, когда не получается или трудно опускать подбородок к груди. Обычно поднимается температура и болит голова.

У младенцев ригидность затылочных мышц может не возникать, но может наблюдаться общее недомогание, высокая или низкая температура тела, плохое самочувствие, раздражительность или сонливость.

Бактериальный менингит — это неотложное состояние, которое необходимо лечить как можно скорее до подтверждения диагноза.

Для подтверждения диагноза менингита врач как можно скорее должен выполнить спинномозговую пункцию (люмбальную пункцию).

Обычно антибиотики эффективны в случае их немедленного назначения. Для уменьшения отека головного мозга назначается дексаметазон (кортикостероид).

Вакцинация может предупредить некоторые виды бактериального менингита.

Головной и спинной мозг покрыты тремя слоями тканей, которые называются мозговыми оболочками. Субарахноидальное пространство находится между средней и внутренней мозговыми оболочками, которые покрывают головной и спинной мозг. Это пространство заполнено спинномозговой жидкостью, которая протекает между мозговыми оболочками, заполняет пространства в головном мозге, а также помогает защищать головной и спинной мозг.

Оболочки, покрывающие головной мозг

В пределах черепа головной мозг покрыт тремя слоями ткани, называемыми мозговыми оболочками:

твердая мозговая оболочка (внешний слой);

паутинная мозговая оболочка (средний слой);

мягкая оболочка (внутренний слой).

Между паутинной и мягкой оболочкой находится субарахноидальное пространство. Это пространство заполнено спинномозговой жидкостью, которая протекает между мозговыми оболочками, заполняет пространства в головном мозге, а также помогает защищать головной и спинной мозг.

Осложнения

После проникновения бактерий в мозговые оболочки и субарахноидальное пространство иммунная система начинает постепенно реагировать на вторжение. Иммунные клетки собираются на защиту организма. В результате возникает воспаление (менингит) которое может вызывать такие осложнения, как, например:

Тромбы: В тяжелых случаях воспаление может распространяться на кровеносные сосуды головного мозга, образуя тромбы, которые иногда приводят к инсульту.

Отек головного мозга (церебральный отек): Воспаление повреждает мозговую ткань, вызывая отек и кровотечение на небольших участках.

Увеличенное давление внутри черепа (внутричерепное давление): Тяжелый отек может увеличить давление внутри черепа, приводя к смещению частей мозга. Если эти части продавливаются через маленькие отверстия в тканях, которые разделяют головной мозг на отделы, возникает опасная для жизни патология под названием грыжа головного мозга Дислокация: сдавление головного мозга. .

Избыток жидкости в головном мозге: Головной мозг постоянно вырабатывает спинномозговую жидкость. Инфекция может блокировать жидкость, не давая ей циркулировать в пространствах внутри мозга (желудочки) и вне его. Жидкость может собираться в желудочках, приводя к их увеличению (расстройство под названием гидроцефалия). Избыточная жидкость собирается и может увеличить давление на головной мозг.

Воспаление черепных нервов: Воспаление может распространяться на черепные нервы Общие сведения о черепных нервах От головного мозга к разным частям головы, шеи и туловища идут двенадцать пар черепных нервов. Некоторые из них передают в мозг информацию от органов чувств (зрение, слух и вкус), другие управляют. Прочитайте дополнительные сведения , которые имеют отношение к зрению, слуху, вкусу, а также к управлению лицевыми мышцами и железами. Воспаление этих нервов может привести к глухоте, двоению в глазах и другим проблемам.

Причины острого бактериального менингита

Различные виды бактерий могут вызывать менингит. Бактерии, которые могут послужить вероятной причиной возникновения заболевания, зависят от:

того, как человек заразился менингитом (происхождение);

функции иммунной системы.

Возраст

Острый бактериальный менингит может развиться у младенцев и детей, особенно в географических зонах, где дети не проходят вакцинацию. С возрастом острый бактериальный менингит становится все более распространенным.

У новорожденных и маленьких детей самыми распространенными причинами бактериального менингита являются:

стрептококки группы В, в частности Streptococcus agalactiae;

листерия моноцитогенная (Listeria monocytogenes).

Если менингит развивается в течение первых 48 часов после рождения, вероятнее всего, заражение произошло от матери. Он может передаваться от матери к новорожденному при проходе через родовой канал. В таких случаях менингит является частью серьезной инфекции кровотока ( сепсис Сепсис и септический шок Сепсис — это серьезная реакция организма на бактериемию или другую инфекцию, сопровождаемая неправильным функционированием или отказом важной системы органов.Септический шок — это. Прочитайте дополнительные сведения ).

У младенцев первого года жизни, детей и молодежи самыми распространенными причинами являются:

Neisseria meningitidis (так называемый менингококк Менингококковые инфекции Менингококковые инфекции вызывают бактерии вида Neisseria meningitidis (менингококк). К ним относятся менингит и сепсис. Инфекции распространяются через непосредственный контакт с выделениями. Прочитайте дополнительные сведения

В некоторых случаях менингококк вызывает стремительную тяжелую инфекцию под названием менингококковый менингит, который приводит к коме и смерти в течение считанных часов. Чаще всего эта инфекция возникает, когда бактерии из верхних дыхательных путей попадают в кровоток. Менингококковый менингит очень заразный. Небольшая эпидемия менингококкового менингита может вспыхнуть среди людей, проживающих в непосредственном контакте, например, в казармах и студенческих общежитиях. Менингококк становится менее распространенным с возрастом.

На сегодняшний день гемофильные инфекции типа B являются редкой причиной возникновения менингита в Соединенных Штатах и Западной Европе, поскольку дети проходят вакцинацию. Однако в регионах, где вакцина используется мало, эти бактерии являются распространенной причиной заболевания, особенно у детей в возрасте от 2 месяцев до 6 лет.

У людей среднего возраста и пожилых людей самой распространенной причиной является

Streptococcus pneumoniae

Возрастное ослабление иммунной системы, что увеличивает риск менингита, вызванного другими бактериями, такими, как листерия моноцитогенная, кишечная палочка и другие грамотрицательные бактерии.

Независимо от возраста, в некоторых случаях золотистый стафилококк вызывает тяжелый менингит.

Пути проникновения инфекции

Бактериальным менингитом заражаются разными путями, включая

Распространение бактерий через кровоток от инфекции в другой части тела (самый распространенный путь)

Распространение бактерий в мозговые оболочки от другой инфекции в голове, например, синусита или ушной инфекции (часто вызванной пневмококком)

После проникающего ранения черепа или мозговых оболочек (часто вызван золотистым стафилококком)

После хирургической операции на головном или спинном мозге (вызван грамотрицательными бактериями)

После заражения дренажа (шунта), введенного в головной мозг для снижения внутричерепного давления

Наличие одного из вышеупомянутых состояний увеличивает риск развития бактериального менингита.

Функция иммунной системы

Бактерии, которые могут вызвать менингит, зависят от того, здоровая или ослабленная иммунная система человека. Некоторые состояния, ослабляющие иммунную систему, увеличивают риск развития бактериального менингита. К таким состояниям относятся:

Лечение кортикостероидами или другими препаратами, которые подавляют иммунную систему ( иммунодепрессанты Вторичные иммунодефициты ) и используются для лечения аутоиммунных заболеваний и рака или для предотвращения отторжения пересаженного органа

Удаление селезенки (спленэктомия)

Виды бактерий (или грибков), которые могут вызвать менингит, также зависят от того, что именно ослабляет иммунную систему, и какая ее часть ослаблена, как в следующих примерах:

СПИД или лимфома Ходжкина: Листерия моноцитогенная, бактерии, вызывающие туберкулез, или грибки (особенно Cryptococcus neoformans Криптококкоз Криптококкоз — это инфекция, которую вызывает дрожжеподобный грибок Cryptococcus neoformans или Cryptococcus gattii. Пациенты могут не отмечать никаких симптомов или. Прочитайте дополнительные сведения

Проблемы в выработке антител (которые помогают организму справляться с инфекциями) или удаленная селезенка: Пневмококк или, реже, менингококк могут вызывать стремительно развивающуюся и тяжелую форму менингита.

Недавнее получение химиотерапии по поводу рака: Синегнойная палочка или грамотрицательные бактерии, такие как E. coli

У очень маленьких детей (особенно у недоношенных новорожденных) и у людей пожилого возраста некоторые части иммунной системы могут быть слабыми, что увеличивает риск менингита из-за листерии моноцитогенной.

Симптомы острого бактериального менингита

Симптомы острого бактериального менингита варьируются в зависимости от возраста.

У новорожденных и младенцев ранние симптомы обычно не указывают на определенную причину. Симптомы чаще всего включают:

Высокое или низкое артериальное давление

Проблемы с кормлением

Раздражительность, выражающаяся в повышенной нервозности или плаче, который не прекращается или усиливается, несмотря на попытки мамы или няни успокоить ребенка

Чмоканье губами, непроизвольное жевание, взгляд устремлен в разных направлениях, периодическое обмякание (вид судорог)

Вялость или апатия (летаргия)

Пронзительный плач, нетипичный для ребенка

В отличие от более старших детей и взрослых у большинства новорожденных и детей младшего возраста ригидность мышц шеи отсутствует. Если менингит протекает в тяжелой форме, у маленьких детей, из-за повышения внутричерепного давления, может наблюдаться выпячивание мягких участков между костями черепа (родничков), которые присутствуют до срастания костей.

У большинства детей и взрослых острый бактериальный менингит начинается с симптомов, которые постепенно усиливаются на протяжении 3–5 дней. К таким симптомам относится общее состояние недомогания, жар, раздражительность и рвота. У некоторых начинает болеть горло, появляется кашель и насморк. Такие неопределенные симптомы могут походить на симптомы вирусной инфекции.

К ранним симптомам, которые свидетельствуют о менингите, относятся:

ригидность затылочных мышц (часто);

спутанность сознания и снижение концентрации внимания;

повышенная чувствительность к свету.

Ригидность затылочных мышц из-за менингита серьезнее, чем просто болезненное ощущение. Больной не может опустить подбородок к груди или попытки сделать это вызывают боль. Движение головы в других направлениях не настолько затрудненное. Однако у некоторых людей симптом ригидность затылочных мышц отсутствует, но при этом может наблюдаться боль в спине.

У некоторых людей наблюдаются симптомы инсульта, включая паралич. У других начинаются судороги.

При прогрессировании инфекции дети и взрослые становятся крайне раздражительными, наблюдается спутанность сознания, а затем сонливость. Они могут перестать реагировать, и для того чтобы их растормошить, нужна энергичная физическая стимуляция. Такое психическое состояние называется ступором.

У взрослых течение болезни может стать тяжелым в течение суток, а у детей еще быстрее. Менингит может привести к коме и даже смерти в течение считанных часов. Бактериальный менингит — это одно из таких заболеваний, когда ранее здоровые дети могут заснуть с легкими симптомами и больше не проснуться. У детей старшего возраста и взрослых отек мозга может привести к быстрому наступлению летального исхода.

При менингококковом менингите заражается кровоток и множество других органов. Инфекция в кровотоке (менингококкемия) переходит в тяжелую форму за считанные часы. В результате начинают отмирать отдельные участки тканей, наблюдаются подкожные кровотечения, которые выражаются в красновато-лиловой сыпи или больших пятнах. В пищеварительном тракте и других органах наблюдаются кровотечения. Больного может рвать кровью. Стул также может содержать следы крови или быть черным, как деготь. Без лечения артериальное давление начинает падать, что приводит к шоку и к смерти. Обычно кровотечение возникает в надпочечниках, которые начинают отказывать, и тем самым шоковое состояние усиливается. Если не обратиться за помощью немедленно, такое состояние под названием синдром Уотерхауса-Фридериксена часто является смертельным.

Иногда симптомы бактериального менингита более легкие, чем обычно, что усложняет постановку диагноза. Симптомы могут быть более легкими из-за приема антибиотиков для лечения других заболеваний. Например, одновременно с развитием менингита человек может получать лечение от другой инфекции (уха или горла), или ранняя стадия менингита может быть ошибочно принята за другую инфекцию и будет лечиться антибиотиками.

Симптомы могут также быть более легкими у лиц с ослабленной иммунной системой из-за употребления лекарственных препаратов или с заболеваниями, подавляющими иммунную систему (например, СПИД), у алкоголиков и у очень пожилых людей. У людей преклонного возраста единственным симптомом может быть спутанность сознания.

Если бактериальный менингит возникает после хирургического вмешательства на головном или спинном мозге, симптомы часто развиваются в течение нескольких дней.

Читайте также: