Клостридиальный некротизирующий энтерит

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 21.12.2024

Некротический энтерит птиц - бактериальная инфекция, вызываемая Clostridium perfringens (грамположительной, токсинообразующей, спорообразующей, анаэробной).

Клостридии, в т. ч. Clostridium perfringens, являются нормальными обитателями кишечника. Когда баланс микрофлоры в кишечнике нарушается, потенциально патогенные клостридии начинают производить токсины и протеолитичекие ферменты. Токсины вызывают поражение клеток, известное как некротический энтерит (НЭ). Нарушению баланса микрофлоры способствуют такие факторы, как кишечные инфекции (напр., кокцидиоз), характер питания (источник белка, источник зерна, изменения рациона), уход: тип подстилки, время изменения корма, антибиотикотерапия.

Эпизоотология.

Болеют куры, индейки, преимущественно молодняк. Причина - создание анаэробных условий в тонком отделе кишечника из-за воспаления слизистой. Нарушению баланса микрофлоры способствуют такие факторы, как: повреждение слизистой при кокцидиозе; синдром мальадсорбции; смена сырьевого и гранулометрического состава комбикорма – чрезмерно мелкий помол зернового сырья; высокое содержание в рационах пшеницы, ячменя, ржи с высоким содержанием НПС, некачественной рыбной муки; антибиотикотерапия.

Клинические признаки.

Выделяют две формы: острую клиническую и субклиническую. Острая форма регистрируется чаще у бройлеров в возрасте 2-5 недель, у индеек в возрасте 7-12 недель в основном при напольном содержании. Происходит внезапный всплеск падежа, птица в состоянии депрессии, со взъерошенным оперением, диареей. Высокая неоднородность поголовья по живой массе. Помет светлоокрашенный с частицами непереваренного корма. Ухудшение качества подстилки вследствие ее намокания. Снижение потребления корма при стабильном потреблении воды. Болезнь обычно сохраняется в стаде в течение 5-10 дней.
Субклиническая форма не вызывает заметных симптомов, однако оказывает существенное влияние на продуктивность (потеря веса, снижение яйценоскости).

Патоморфология.

Некроз слизистой оболочки тонкого кишечника, чаще поражения локализуются в 12-ти перстной кишке. В клинической форме некроз может прогрессировать до фибринозного энтерита с образованием дифтерической пленки желто-коричневого цвета. Содержимое кишечника зловонное. При тяжелом течении – непереваренный корм в прямой кишке.

Диагностика.

На основании характерных клинических признаков, патологоанатомических изменений, бактериологического выделения возбудителя из патматериала с последующей микроскопией, выделением возбудителя (ПЦР, ИФА).

Профилактика.

Поддержание баланса микрофлоры за счет отслеживания всех влияющих факторов: параметров ухода, мер по борьбе с кокцидиозом и факторов питания. Кроме того, лекарственные средства против некротического энтерита позволяют поддерживать микрофлору кишечника птице в норме, при этом сдерживая развитие бактерий рода Salmonella.

Клостридиальный некротизирующий энтерит

(Некротизирующий энтерит; pigbel; «горящий кишечник»)

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, FACP, Wellington Regional Medical Center

Клостридиальный некротизирующий энтерит — некроз тощей кишки и подвздошной кишки, вызванный Clostridium perfringens. Симптомы могут варьироваться от легкой диареи до септического шока и иногда смерти. Диагностика проводится путем выявления токсина C. perfringens в стуле. Проводят лечение антибиотиками, иногда необходимо оперативное вмешательство.

Клостридиальный некротизирующий энтерит является клостридиальной инфекцией от легкой до тяжелой стадии, которая без своевременного лечения может стать смертельной.

C. perfringens типа C в ряде случаев может быть причиной развития тяжелого некроза тонкого кишечника (прежде всего, тощей кишки). Болезнь вызывается преимущественно клостридиальным бета-токсином, который очень чувствителен к протеолитическим ферментам и инактивируется при обычном приготовлении пищи. Некроз является сегментарным, поражая маленькие или большие участки с различной степенью кровоизлияния и выделения интрамуральных газов; степень его выраженности варьирует от повреждений слизистой до захвата всей толщи стенки и перфорации.

Некротизирующий энтерит, вызванный клостридиями возникает в основном в группах населения с множественными факторами риска, включая следующие:

Белковая недостаточность (вызванная неадекватным синтезом протеолитических ферментов)

Несоблюдение гигиены питания

Эпизодическое обильное потребление плохо обработанного мяса

Рацион питания, содержащий ингибиторы трипсина (например, сладкий картофель)

Заражение Ascaris Аскаридоз Аскаридоз – болезнь, вызываемая Ascaris lumbricoides, или иногда Ascaris suum (близкородственным паразитом свиней). Может наблюдаться бессимптомное течение. Ранние признаки – легочные. Прочитайте дополнительные сведения

Эти факторы, как правило, присутствуют все вместе только в отдаленных районах Новой Гвинеи и отдельных частях Африки, Центральной Америки и Южной Америки и Азии. В Новой Гвинее болезнь известна как pigbel и обычно распространяется через загрязненную свинину, другое мясо и, возможно, арахис.

Тяжесть варьируется от умеренной диареи до быстро возникающей сильной боли в животе, рвоты, кровянистого стула, септического шока, иногда это заканчивается смертью в течение 24 часов.

Диагностика клостридиального некротизирующего энтерита основана на клинической картине и наличии токсина C. perfringens типа С в фекалиях.

Лечение клостридиального некротизирующего энтерита проводится антибиотиками парентерально (пенициллин G, метронидазол). Около 50% тяжело больных пациентов нуждаются в операции в связи с перфорацией, постоянной кишечной непроходимостью или отсутствием реакции на антибиотики. Экспериментальная анатоксинная вакцина и антисыворотка, содержащая бета-антитоксин, успешно использовались в эндемичных областях, но коммерчески недоступны.

Нейтропенический энтероколит (тифлит)

Тяжелый, угрожающий жизни синдром, развивается в слепой кишке у пациентов с нейтропенией (например, с лейкемией или получающих противораковую химиотерапию). Данное состояние может развиваться на фоне сепсиса, вызванного C. septicum.

Симптомами нейтропенического энтероколита являются лихорадка, боли в животе, желудочно-кишечное кровотечение и диарея.

Диагноз нейтропенического энтероколита основывается на

Наличие тяжелой нейтропении

Результаты компьютерной томографии брюшной полости, бакпосевов крови и стула, а также анализов для выявления токсинов

Нейтропенический энтероколит следует отличать от Clostridioides (прежнее название Clostridium) Clostridioides (formerly, Clostridium) difficile-ассоциированной диареи, болезни "трансплантат против хозяина" и колитов, вызванных цитомегаловирусом.

Лечение проводится антибиотиками, но может понадобиться и хирургическое вмешательство.

Неонатальный некротизирующий энтероколит

Неонатальный некротизирующий энтероколит Некротический энтероколит Некротический энтероколит является приобретенным заболеванием, прежде всего у недоношенных или больных новорожденных, и характеризуется некрозом слизистой оболочки или даже более глубоких слоев. Прочитайте дополнительные сведения C. perfringens, C. butyricum, или C. difficile, хотя роль этих возбудителей нуждается в дальнейшем изучении. Большинство случаев имеет место у недоношенных новорожденных с массой тела менее 1500 г.

Общие сведения о клостридиальных инфекциях

Наиболее распространенной клостридиальной инфекцией является гастроэнтерит Гастроэнтерит Гастроэнтерит представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка, а также тонкого и толстого кишечника. Он обычно возникает в результате микробной инфекции, но также может быть вызван. Прочитайте дополнительные сведения Clostridium perfringens), — эта инфекция обычно проявляется в легкой степени и проходит самостоятельно. Серьезное течение клостридиальной инфекции встречается относительно редко, но может приводить к летальному исходу.

Клостридии приводят к заболеванию разными путями в зависимости от их вида:

Споры клостридий, которые являются неактивными (находящимися в латентном состоянии) формами бактерий, могут попадать в организм через раны и становиться активными бактериями, вырабатывающими токсин, как это происходит при столбняке Против столбняка Столбняк возникает из-за токсина, который вырабатывается анаэробными бактериями Clostridium tetani. Токсины вызывают непроизвольные сокращения и ригидность мышц. Столбняк обычно развивается. Прочитайте дополнительные сведения . Споры позволяют бактериям выживать даже при сложных внешних условиях. При благоприятных условиях каждая спора превращается в активную бактерию.

Клостридии могут инфицировать желчный пузырь, ободочную кишку и женские репродуктивные органы. Если клостридии поражают толстую кишку у людей с низким уровнем лейкоцитов (например, у пациентов с лейкозом или получающих химиотерапию от рака), это может вызвать опасное для жизни заболевание под названием нейтропенический энтероколит.

Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens

Пищевое отравление Clostridium perfringens Пищевое отравление энтеритной клостридией Пищевое отравление Clostridium perfringens возникает в результате употребления в пищу продуктов, зараженных бактерией Clostridium perfringens.Попав в тонкий кишечник, бактерия. Прочитайте дополнительные сведения (один из видов гастроэнтерита Гастроэнтерит Гастроэнтерит представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка, а также тонкого и толстого кишечника. Он обычно возникает в результате микробной инфекции, но также может быть вызван. Прочитайте дополнительные сведения

Пищевое отравление Clostridium perfringens обычно протекает легко и проходит в течение 24 часов. Однако в редких случаях оно протекает тяжело, в особенности, у маленьких детей и пожилых людей.

Врачи обычно подозревают диагноз пищевого отравления Clostridium perfringens, если в данной местности наблюдалась вспышка заболевания. Диагноз подтверждают, анализируя зараженные продукты или образцы кала зараженных людей на наличие Clostridium perfringens и его токсина.

Для предотвращения пищевого отравления несъеденные мясные продукты следует немедленно поместить в холодильник, а перед употреблением надлежащим образом разогреть.

Лечение пищевого отравления Clostridium perfringens включает употребление большого количества жидкостей и отдых. Антибиотики не применяются.

Клостридиальные желудочно-кишечные инфекции и инфекции органов малого таза

Клостридиальные бактерии, обычно Clostridium perfringens, часто вызывают желудочно-кишечные инфекции, обычно с другими бактериями (смешанные анаэробные инфекции).

Клостридиальные инфекции могут развиваться при разрыве кишечника. Клостридии могут также инфицировать желчный пузырь и органы малого таза, такие как матка, фаллопиевы трубы и яичники. Клостридии обычно поражают матку после родов или после аборта в нестерильных условиях.

Клостридиальные желудочно-кишечные инфекции и инфекции органов малого таза являются серьезными и иногда приводят к летальному исходу. Клостридии вырабатывают большое количество газа, образовывая пузырьки и волдыри в инфицированной ткани. Часто инфекция блокирует мелкие кровеносные сосуды и инфицированные ткани отмирают, что приводит к газовой гангрене Газовая гангрена Газовая гангрена — это представляющее угрозу для жизни инфекционное заболевание мышечных тканей, возбудителем которого является анаэробная бактерия Clostridium perfringens, а также. Прочитайте дополнительные сведения .

Симптомы включают боль и повышение температуры. Живот болезнен при пальпации. При инфицировании матки у женщины может наблюдаться дурно пахнущие, кровянистые выделения из влагалища.

Для диагностики клостридиальных желудочно-кишечных инфекций и инфекций органов малого таза врачи берут образцы крови или инфицированных тканей. Эти образцы изучаются и направляются в лабораторию для бактериологического исследования (посев на флору) и идентификации возбудителя, если таковой присутствует. Врач может назначить рентгенографию для проверки на наличие газа, вырабатываемого клостридиями.

Лечение клостридиальных желудочно-кишечных инфекций и инфекций органов малого таза включает хирургическое вмешательство для удаления инфицированной и мертвой ткани (удаление омертвевших частей). Антибиотики, такие как пенициллин, назначаются как минимум на 1 неделю. Иногда пенициллин используется совместно с другим антибиотиком под названием клиндамицин. Иногда, если орган (например, матка) тяжело инфицирован, он удаляется. Такое лечение может спасти пациенту жизнь.

Клостридиальный некротизирующий энтерит

Клостридиальный некротизирующий энтерит также называют некротическим энтеритом или горящим кишечником. Эта инфекция вызвана Clostridium perfringens и обычно поражает тонкую кишку (в основном тощую кишку). Инфекция варьируется от легкой до тяжелой степени и может привести к летальному исходу, если ее не лечить немедленно. Эта редкая инфекция возникает в основном в местах, где люди употребляют рацион питания с низким содержанием белка, например, в отдаленных районах Новой Гвинеи и в некоторых частях Африки, Центральной и Южной Америки и Азии.

Диагноз клостридиального некротизирующего энтерита ставится на основе результатов анализов кала.

Лечение клостридиального некротизирующего энтерита проводится антибиотиками. Пациентам с очень тяжело протекающей инфекцией может потребоваться хирургическое вмешательство.

Нейтропенический энтероколит (тифлит) является аналогичным опасным для жизни синдромом, который развивается в начале толстой кишки (слепой кишки) у людей с низким уровнем лейкоцитов (например, у больных лейкемией или у получающих химиотерапию по поводу рака).

Некротизирующий энтероколит новорожденных встречается в основном у недоношенных новорожденных, вес которых составляет менее 1500 грамм. Он может быть вызван бактериями, которые называются клостридии.

Клостридии в кровотоке

Для диагностики сепсиса, вызванного клостридиями, врачи берут образцы крови. Эти образцы направляются в лабораторию для бактериологического исследования (посев на флору) и идентификации возбудителя, если таковой присутствует.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Клостридиальный некротизирующий энтерит

Клостридиозы крупного рогатого скота, эпизоотология и профилактика.

Ветеринарный врач-консультант отдела КРС Чалченко А.Б
Клостридии - споровые анаэробные микроорганизмы, они широко распространены в природе. Основным резервуаром их является почва, но они также могут обитать в кишечнике животных и человека. Во внешней среде клостридии покрыты плотной споровой оболочкой, защищающей их от воздействия экзогенных факторов, как-то: химические вещества, температура и т.д. При попадании в кишечник клостридии теряют оболочку, и этот процесс сопровождается выделением сильнейшего токсина, вызывающего некротический энтерит. Также токсины способны легко всасываться в кровь и поражать другие органы и ткани (печень, почки, мышцы, нервная система).
Несмотря на наличие огромного количества средств специфической профилактики, химиотерапевтических препаратов и антибиотиков, клостридиозы остаются серьезной проблемой и наносят огромный экономический ущерб. Такие заболевания как: эмфизематозный карбункул, анаэробная энтеротоксемия, столбняк, брадзот, злокачественный отек продолжают встречаться достаточно часто. Это связано с изменениями в технологии выращивания и содержания крупного рогатого скота. Раньше животные содержались в основном на пастбищах. Основной рацион в зимний стойловый период составляли грубые корма (сено, солома, сенаж). Сегодня в связи с высокой интенсификацией животноводства и разведением высокопродуктивного скота, преобладает беспривязное содержание в помещениях с одинаковым рационом в течение всего года. Чаще всего в таких хозяйствах используют концентратный тип кормления. Зачастую грубые корма животным дают только для поддержания нормального процесса пищеварения. Это приводит к нарушению обмена веществ, ацидозу и быстрому осложнению различными инфекциями, в том числе и клостридиозами.
Полное искоренение клостридиозов представляет большие трудности, особенно в регионах с черноземными почвами. В плодородных почвах, которые еще и удобряются навозом, количество спор практически не уменьшается, а при благоприятных для возбудителя условиях наоборот увеличивается, создавая тем самым стационарность инфекционного очага.
Основными возбудителями анаэробных инфекций являются следующие виды клостридий:
Cl. Perfringens - более широко распространенный вид клостридий, чаще других обнаруживаемый в пробах почвы и фекалий. Существует шесть типов возбудителя: А,В,С,D,Е и F, каждый из которых вызывает болезнь с характерными клиническими признаками. В общей сложности представители данного вида клостридий, образуют в процессе культивирования 12 различных токсинов (альфа-токсин, бета-токсин, эпсилон-токсин, йота-токсин, энтеротоксин, дельта-токсин, тэта-токсин, каппа-токсин, лямбда-токсин, мю-токсин, ни-токсин, нейраминидаза).
Cl. Perfringens тип А - широко распространен в природе и поэтому часто выделяется из патологического материала взятого от животных больных анаэробной энтеротоксемией телят и ягнят, злокачественным отеком, газовой гангреной. Образует альфа-токсин не высокой активности. Поэтому, как правило вызываемые им случаи заболевания проходят менее злокачественно, чем при заражении другими типами Cl. Perfringens, смертность животных не превышает 25%.
Cl. Perfringens тип В - является возбудителем анаэробной дизентерии ягнят. Заболевание стационарно, обнаружить возбудитель в образцах почвы, где не выпасались ранее болевшие дизентерией овцы, практически невозможно. Этот тип клостридий способен образовывать все основные токсины, но основное значение имеют бета-токсин и эпсилон-токсин. Вызываемое ими заболевание опасно для новорожденных ягнят, летальность достигает 50-90%. Характерным признаком заболевания является геморрагическое воспаление кишечника с изъязвлениями. Кроме ягнят дизентерией могут болеть телята, жеребята и поросята, но это случается сравнительно редко. При недостаточном соблюдении санитарных условий содержания и отсутствии профилактики, может создаться стационарное неблагополучие на многие годы.
Cl. Perfringens тип С - является возбудителем анаэробной энтеротоксемии у молодняка животных. Образует бета-токсин. Основным отличием от типа В, является неспособность вырабатывать эпсилон-токсин. Заболевание опасно в основном для телят и поросят, однако может наблюдаться и у взрослых животных, особенно у овец в возрасте старше года. Заболевание носит энзоотический характер, отличить болезнь по патологоанатомическим признакам практически невозможно. Необходимы дополнительные лабораторные исследования по идентификации токсинов.
Cl. Perfringens тип D - является еще одним возбудителем, вызывающим энтеротоксемию у жвачных животных с характерными патологоанатомическими признаками, из-за чего болезнь получила название «мягкая почка». Основным токсином, продуцируемым этим типом Cl. Perfringens, является эпсилон-токсин. Его особенностью является то, что он продуцируется в виде слабо активного протоксина, но под действием трипсина и других пищеварительных ферментов, преобразуется в очень активный токсин, способный проникать через слизистые оболочки и вызывать сильнейший токсикоз. Болезнь протекает в основном спорадически, на фоне большого количества предрасполагающих факторов, таких как концентрированное кормление, сочная зеленая трава, метеорологические условия (холодная вода, заморозки, иней и др.). Болеют в основном телята, поросята, лошади, но основную опасность она представляет для овец.
Cl. Perfringens тип Е - является возбудителем энтеротоксемии у телят и ягнят. Основным токсином этого типа клостридий является йота-токсин. Как и эпсилон-токсин, он вырабатывается в виде протоксина и активируется ферментами, но образуется он только молодыми культурами в первые 3-4 часа роста, при последующем культивировании штаммов быстро разрушается.
Cl. Chauvoei - является возбудителем эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. Высокочувствительны к нему жвачные животные, в основном молодняк крупного рогатого скота, имеющих хорошую упитанность. Реже болеют овцы. Возбудитель длительное время способен сохраняться в почве, и представляет большую опасность для не вакцинированных животных в пастбищный период. В последнее время встречается редко в связи с многолетней поголовной вакцинацией всего восприимчивого поголовья.
Cl. Septicum - является возбудителем злокачественного отека у всех видов животных, а также брадзота у овец. У коров проявляется в виде образования в глубоких слоях мышечной ткани ограниченных некрозов, в зависимости от тяжести болезни либо инкапсулирующихся, либо переходящих в последствии в гангренозное поражение мышечной ткани с развитием сепсиса и гибелью животного. Основным возбудителем, который выделяют из некротизированных тканей, являются не токсичные штаммы Cl. Septicum.
Cl. Oedematiens - включает в себя четыре типа, каждый из которых вызывает самостоятельное заболевание с характерными клиническими признаками. Cl. Novyi тип А - вызывает у животных различных видов гангренозные поражения репродуктивных органов после родов, мыщц и других тканей при попадании возбудителя в раны. Cl. Novyi тип В - является возбудителем некротического гепатита у жвачных животных, особенно в летний период на фоне высокой инвазии фасциолами и дикроцелиями. Также этот тип клостридий, наряду с Cl. Septicum, может вызывать брадзот у овец. Еще одним заболеванием является бациллярная гемоглобинурия крупного рогатого скота, Cl. Oedematiens типа D (Cl. Haemolyticum). Болезнь распространена повсеместно, но благодаря бациллоносительству имеет стационарный характер и может распространятся при перемещении животных. Cl. Oedematiens типа С (Cl. Bubulorum) выделен от буйвола с остеомиелитом, но тип оказался не патогенен для лабораторных животных и не считается возбудителем какого-либо заболевания.
Cl. Tetani - является возбудителем столбняка у животных всех видов. Наиболее чувствительны к нему лошади, часто болеют овцы, менее подвержен крупный рогатый скот. Заражение происходит при попадании спор в раны, возбудитель размножается в ткани, выделяя высокоактивные токсины.
Cl. Sordellii - является возбудителем газовой гангрены у животных, сопровождающихся характерными студенистыми отеками желтого или коричневого цвета. Высоко токсигенные штаммы могут вызвать расплавление мышечной ткани. Как правило при раневых инфекциях, осложненных этим видом клостридий, болезнь всегда заканчивается летально.

Борьба с клостридиозами основана на проведении комплекса мероприятий: лабораторная диагностика заболевания, идентификация возбудителя и типа продуцируемых им токсинов, своевременно начатое лечение или убой животных, вакцинация восприимчивого поголовья. Для предотвращения бактерионосительства необходимо проведение систематических дезинфекций помещений, уничтожение трупов, контроль кормов на отсутствие в них споровых форм возбудителей токсикоинфекций.
Одним из наиболее важных мероприятий, ведущих к предотвращению возникновения клостридиозов, является специфическая профилактика. Вакцины являются надежным средством для сохранения жизни и здоровья животных, а также в значительной мере позволяют сократить затраты ветеринарных врачей, направленные на борьбу с анаэробными токсикоинфекциями.
ГК Ветпром предлагает Вашему вниманию вакцину МИЛЛЕНИУМ фирмы Venco animal Healf, в состав которой входят антигены 11 наиболее клинически значимых возбудителей клостридиозов: Cl. Perfringens типов А,В,С и D, Cl. Septicum, Cl. Chauvoei, Cl. Novyi тип А и В, Cl. Sordellii, Cl. Tetani, Cl. Haemolyticum. Применение вакцины Миллениум позволяет надежно защищать животных в течение 12 месяцев от таких болезней как анаэробная энтеротоксимия, столбняк, эмфизематозный карбункул, некротический гепатит, злокачественный отек, брадзот.
Крупный рогатый скот: вакцину вводят телятам от 40-дневного возраста в дозе 5 мл. Ревакцинация проводится через 30 дней в дозе 5 мл, и в дальнейшем один раз в год.
Овцы и козы: ягнят и козлят иммунизируют в 30 дней в дозе 2 мл, ревакцинацию проводят через 30 дней в дозе 2 мл, а затем один раз в год в той же дозе.
Свиньи: поросят вакцинируют в 30 дней в дозе 2 мл, повторно через 30 дней, а затем один раз в год.

Клостридиозы (гангренозный дерматит, некротический и язвенный энтерит)

Клостридии – это грамположительные анаэробные бактерии, относящиеся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium. Являются возбудителями антропозоонозной инфекции, характеризующейся клиническими проявлениями разной степени выраженности.

Гангренозный дерматит

Передача осуществляется горизонтальным (преимущественно алиментарным) и контактным (через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки) путями.

Первое звено – возбудитель заболевания. Возбудителями гангренозного (от греч. ганграйно – пожар) дерматита являются бактерии Clostridium perfringens и Clostridium septicum. Возможна также комбинация клостридий с золотистым стрептококком, при этом тяжесть протекания гангренозного дерматита усиливается.

Источником и распространителем инфекции служат больные и переболевшие птицы, а также корм, вода, подстилочный материал, частички пыли, помет.

Второе звено – ворота инфекции. Представляют собой место проникновения возбудителя через слизистые оболочки пищеварительного тракта и поврежденную кожу.

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя гангренозного дерматита.
Развитию данного заболевания могут способствовать инфекционная бурсальная болезнь (исследователи считают, что отсутствие антител к ИББ у цыплят-бройлеров напрямую связано с чувствительностью их потомков к дерматитам), вирусная анемия цыплят, аденовирусы, реовирусы, кокцидии и др.

Гангренозный дерматит относится к тем немногим заболеваниям, постановка предварительного диагноза которых основывается на наличии клинических признаков, поскольку патологические изменения выражены незначительно и не являются патогномоничными.

У заболевших особей развивается депрессия, нарушается координация движений, снижается аппетит, возникает слабость ног.

Вследствие гнилостного воспаления пораженные участки кожи (преимущественный тропизм выражен именно к тканям кожи и подкожной клетчатке) выглядят темными вследствие изменения кровяного пигмента, что придает омертвевшему участку фиолетово-синеватую или черную окраску (рис. 1), и влажными – по причине разложения ткани гнилостными организмами. В отечных участках кожа собрана в складки из-за оказываемого на нее кровянистой жидкостью давления (рис. 2).

Рис. 1. Гангренозный дерматит. Омертвевшая кожа имеет фиолетово-синеватую окраску

Рис. 2. Гангренозный дерматит. В отечных участках кожа собирается в складки

Под поврежденной кожей обнаруживаются обширные отеки кровянистого цвета, при этом глубокие слои мышц не затрагиваются (рис. 3).

Рис. 3. Гангренозный дерматит. Наличие обширных отеков кровянистого цвета под поврежденной кожей

В некоторых случаях в подкожной клетчатке может отмечаться наличие газа или серозно-геморрагической жидкости.

Четвертое звено – выделение бактерий из организма птиц во внешнюю среду. В основном осуществляется с пометом.

Некротический энтерит

Синонимы: анаэробная энтеротоксемия, клостридиозный энтерит.

Первое звено – возбудитель заболевания. Возбудителями некротического энтерита являются спорообразующие бактерии Clostridium perfringens (грамположительные анаэробы), вырабатывающие энтеробактериальные токсины, которые обуславливают патогенность данных микроорганизмов.

К данному заболеванию чаще всего восприимчив молодняк кур мясных пород, реже – индюшата.

У цыплят-бройлеров основным видом клостридий, вызывающих заболевание, является Clostridium perfringens типа А (продуцирует ɑ-токсины) и – в редких случаях – типа С (продуцирует ɑ- и β-токсины). ɑ-Токсин представляет собой фосфолипазу, которая гидрализует фосфолипиды и сфингомиелин, вызывающий дезорганизацию мембраны и геморрагический энтерит.
Источником и распространителем инфекции служат больные и переболевшие птицы.

Передача осуществляется через корма, воду, подстилку, инвентарь, обслуживающий персонал, помет.

Второе звено – ворота инфекции. Желудочно-кишечный тракт (алиментарный путь).

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя некротического энтерита.
У здоровых цыплят клостридии локализуются в основном в толстом отделе кишечника (к которому относятся слепые отростки и прямая кишка), не вызывая каких-либо патологических изменений. Но данная ситуация будет сохраняться только до тех пор, пока имеются необходимые для этого условия: присутствие в кишечнике кислорода, предотвращающего размножение анаэробов, нормальная перистальтика, низкие значения рН в железистом желудке и тонком отделе кишечника. Отметим, что бокаловидные клетки, секретирующие муцин, при колонизации кишечника цыплят Clostridium perfringes начинают производить вместо нейтральных молекул – кислые, что указывает на попытку организма выровнять оптимальное значение рН.

Из всего изложенного выше можно сделать вывод, что одного лишь присутствия клостридий для возникновения некротического энтерита недостаточно, обязательно требуется наличие каких-либо сопутствующих факторов*, приводящих к созданию благоприятных условий для интенсивного роста, размножения Clostridium perfringes и последующего токсинообразования. Токсины клостридий разрушают слизистую оболочку кишечника и эритроциты крови, в некоторых случаях затрудняют передачу нервных импульсов к сердцу и легким, что выражается внезапной гибелью птицы без предварительных клинических признаков.

поражение кишечника различными вирозами, бактериозами и паразитозами, вызывающими интенсивный рост клостридий;
несоблюдение контроля качества ввозимых кормов (повышенное содержание в них клетчатки, растворимых некрахмальных полисахаридов, антипитательных веществ, протеина);
понижение иммунореактивности птиц вследствие перенесенных иммунодепрессивных заболеваний (болезнь Марека, инфекционная бурсальная болезнь, реовирусы);
микробное обсеменение потребляемой птицами воды, что нередко выявляется в птицехозяйствах при проверке системы водопоения.

Также при визуальном осмотре молодняка у некоторых особей отмечаются депрессивное состояние (птицы ложатся на подстилку и вытягивают шею), взъерошенность оперения, диарея (в помете отмечается присутствие крови), сменяющаяся запором. Смертность при некротическом энтерите составляет от 5 до 20 %.
У взрослых несушек снижается продуктивность, по причине чего они не в состоянии выйти на пик яйценоскости, но процент падежа может оставаться в пределах нормы.
В зависимости от стадии патологического процесса характер повреждений может варьироваться.
1. В кишечнике появляются небольшие покраснения возле кровеносных сосудов и некротизированные (синеватого цвета) участки (от небольших, в виде точек, до обширных, на всем протяжении кишечного тракта). Данные поражения можно рассмотреть со стороны серозной оболочки кишечника (со стороны слизистой оболочки обнаруживаются кровоизлияния различной степени интенсивности).
Некротический энтерит всегда протекает в ассоциации с субклиническим или клиническим кокцидиозом (рис. 4).

Рис. 4. Ассоциативное протекание некротического энтерита и кокцидиоза

2. В просвете кишечника обнаруживаются водянистые массы, смешанные с пузырьками газа, отрубевидный налет (рис. 5).

3. В просвете кишечника могут находиться фибрин и клеточная ткань (рис. 6) либо его слизистая оболочка может быть покрыта свободно или плотно прилегающей коричнево-оранжевой, желтой или зеленой псевдомембраной, по виду напоминающей махровое полотенце или кору дерева (рис. 7).

Рис. 5. В просвете кишечника отмечается отрубевидный налет, приводящий к прекращению пищеварительной функции кишечника. Некроз слизистой оболочки кишечника в дальнейшем переходит в фибринонекротический энтерит

Рис. 6. Фибринонекротический энтерит (в просвете кишечника находятся фибрин и клеточная ткань)

Рис. 7. Фибринонекротический энтерит. Слизистая оболочка кишечника покрыта свободно или плотно прилегающей желтой или зеленой псевдомембраной (дифтерической мембраной «махровое полотенце»)

В толстом отделе кишечника отмечается вздутие слепых отростков вследствие сильного газообразования и скопление непереваренных частичек корма в прямой кишке.
Печень увеличенная, от темно-красного до черного цвета, иногда в ней обнаруживаются множественные некротические очажки.

Четвертое звено – выделение бактерий из организма птиц во внешнюю среду. Осуществляется с пометом

Язвенный энтерит

Синонимы: анаэробный энтерит, некротизирующий энтерит.

Первое звено – возбудитель заболевания. Возбудителем язвенного энтерита является бактерия Clostridium colinum (грамположительный анаэроб).
К данному заболеванию наиболее восприимчивы перепела, а также цыплята (в возрасте 21–56 дней), индюшата (в возрасте 28–84 дней), взрослые куры и индейки.
Источником и распространителем инфекции служат больные птицы, зараженный корм, вода, подстилка, помет, предметы ухода и оборудование, обслуживающий персонал.

Второе звено – ворота инфекции. Желудочно-кишечный тракт.

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя язвенного энтерита. Исследователями отмечено, что данное заболевание чаще всего регистрируется после возникновения кокцидиоза, вирусной анемии цыплят, инфекционной бурсальной болезни, реовирусной инфекции, после воздействия различных стресс-факторов, приводящих к снижению естественной резистентности организма птиц и как следствие – к обширному язвенному некрозу слизистой оболочки кишечника.

Клинические признаки, отмечаемые при язвенном энтерите, включают в себя: скучивание птицы (признак, указывающий на возникновение в стаде любого заболевания), угнетенное состояние, отказ от корма при повышенном потреблении воды, диарею (помет жидкий, светло-шоколадного цвета, с примесью уратов).

Патолого-анатомические изменения: при вскрытии птиц наиболее характерным изменением, которое и послужило основанием для названия данной болезни, является наличие язв в кишечнике (в основном располагающихся в его тонком отделе), в железистом желудке (язвы эллипсоидной или круглой формы) и в слепых отростках (язвы могут быть кратерообразной формы).

В самом начале заболевания данные поражения представлены небольшими желтыми очажками (иногда они сливаются между собой в большие некротическо-дифтерические очаги) с геморрагическим ободком, который по мере разрастания язвы исчезает. Язвы могут как глубоко внедряться в слизистую оболочку, так и быть поверхностными, т. е. выступать над слизистой оболочкой. При прободении (перфорации) кишечной стенки возникает перитонит.

В печени тоже встречаются рассеянные очажки некрозов, иногда окруженные бледно-желтым ореолом.

Четвертое звено – выделение бактерий из организма птиц во внешнюю среду. Осуществляется с пометом.

Диагностика, лечение и профилактика клостридиозов

Пятое звено – постановка диагноза. Диагноз основывается на результатах эпизоотологических, клинических, патолого-морфологических, серологических и бактериологических исследований.
Для диагностики клостридиозов в ветеринарную лабораторию направляется следующий материал:

для микробиологического и серологического исследования – печень, селезенка, содержимое кишечника, трубчатые кости, сыворотка крови;
для гистологического и цитологического исследования – содержимое кишечника, паренхиматозные органы.

Шестое звено – лечение и профилактика. При подозрении на клостридиоз, а также на смешанные инфекции целесообразно проводить антибиотикотерапию теми лекарственными формами препаратов, к которым предварительно определена чувствительность у выделенных возбудителей заболеваний.

Действующее вещество	Группа	Спектр действия	Доза
Цинк бацитрацин (продуцируется Bacillus licheniformis)	Относится к группе полипептидных антибиотиков	Clostridium spp.(активен в отношении грамположительных микроорганизмов, на грамотрицательные практически не действует)	0,5–1 кг на 1 т корма. При содержании в 1 г препарата 100 мг действующего вещества (10 %). 0,33–0,66 кг на 1 т корма. При содержании в 1 г препарата 150 мг действующего вещества (15 %)
Цефалексин (бактерицид) Трудно растворим в воде, практически нерастворим в спирте	Цефалоспориновый антибиотик I поколения	Clostridium spp., Salmonella spp., Escherichia coli, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Klebsiella spp.	0,2–0,4 г на 1 л воды; в течение 3–5 дней; 0,4–0,8 г на 1 кг корма. При содержании в 1 г препарата 500 мг действующего вещества (50 %)
Окситетрациклина гидрохлорид (бактериостатик) водорастворимый	Природный антибиотик I поколения тетрациклиновой группы	Clostridia spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Еsсherichia coli, Salmonella spp., Mycoplasma spp. Klebsiella spp., Haemophilus spp., Rickettsia spp., Chlamydia spp.,	5 г на 1 л воды в течение 3–5 дней. При содержании в 1 г препарата 200 мг действующего вещества (20 %)
Доксициклина гиглат (бактериостатик) водорастворимый	Полусинтетический антибиотик тетрациклиновой группы	Clostridium perfringens, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Еsсherichia coli, Salmonella spp., Haemophilus spp., Pasteurella spp., Chlamydia spp., Mycoplasma spp.,	1 мл на 1 л воды в течение 3–5 дней. При содержании в 1 мл раствора 100 мг действующего вещества (10 %). 1 г на 2 л воды, в течение 3–5 дней. При содержании в 1 г препарата 200 мг действующего вещества (20 %). 1 г на 5 л воды, в течение 3–5 дней. При содержании в 1 г препарата 500 мг действующего вещества (50 %)
Ципрофлоксацина гидрохлорид (бактерицид) водорастворимый	Фторхинолон II поколения	Clostridium spp. Haemophilus spp., Mycoplasma spp., Pasteurella sp., Proteus spp., Klebsiella spp., Salmonella sp., Campylobacter spp., Staphylococcus sp. (St. aureus), Streptococcus sp., Pseudomonas aeruginosa, Еsсherichia coli	0,5–1 мл на 1 л воды в течение 3–5 дней. При содержании в 1 мл препарата 100 мг действующего вещества (10 %)
Флумеквин (бактерицид)водорастворимый	Фторхинолон II поколения	Clostridia spp., Haemophilus spp., Salmonella spp., Еsсherichia coli, Pasteurella spp., Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Proteus spp., Klebsiella spp., Yersinia spp.	0,45–0,9 мл на 1 л воды в течение 3–5 дней. При содержании в 1 мл препарата 200 мг действующего вещества (20 %)
Левофлоксацин (бактерицид) водорастворимый	Фторхинолон III поколения	Clostridium perfringens, Salmonella spp., Pasteurella spp., Еsсherichia coli, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma spp.	0,5 мл на 1 л воды в течение 3–5 дней. При содержании в 1 мл препарата 100–150 мг действующего вещества (10–15 %)
Энрофлоксацина гидрохлорид (бактерицид) водорастворимый	Фторхинолон III поколения	Clostridium spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Еsсherichia coli, Pasteurella spp., Klebsiella spp., Haemophilus spp., Proteus spp., Mycoplasma spp., Chlamydia spp.	0,5–1 мл на 1 л воды в течение 3–5 дней. При содержании в 1 мл препарата 100 мг действующего вещества (10 %)
Ацетилизовалерил – тилозин бактериостатик) водорастворимый	Макролидный антибиотик из группы тилозина	Clostridia perfringens, Mycoplasma spp., Ornithobacterium rhinotracheale	25 г препарата на 400 л питьевой воды в течение 3–5 дней. При содержании в 1 г препарата 1 г действующего вещества
Тилмикозина фосфат (бактериостатик) водорастворимый	Модифицированный макролидный антибиотик пролонгированного действия	Clostridia spp., Mycoplasma spp., Ornithobacterium rhinotracheale, Haemophilus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pasteurella spp., Spirochaeta spp., Chlamydia spp.	0,3 мл на 1 л воды в течение 3–5 дней. При содержании в 1 мл препарата 250 мг действующего вещества (25 %)
Тилозин тартрат (бактериостатик) водорастворимый	Макролидный антибиотик	Clostridia spp., Mycoplasma spp., Ornithobacterium rhinotracheale, Haemophilus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pasteurella spp., Spirochaeta spp., Chlamydia spp., Klebsiella spp., Rickettsia spp.	0,5 г препарата на 1 л воды в течение 3–5 дней; 0,3–0,5 г на 1 кг корма в течение 3–5 дней; аэрозольно 75–150 г на 1 000 м3 с добавлением 10 % глюкозы (от объема раствора) в течение 30 мин., 2–3 дня
Спирамицина адипат (бактериостатик) Трудно растворим в воде и легко – в большинстве органических растворителей	Макролидный антибиотик II поколения, короткого действия	Clostridium spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pasteurella spp., Mycoplasma spp., Haemophilus spp., Rickettsia spp.	1 г на 10 кг массы тела в течение 3–5 дней. При содержании в 100 г препарата 150 млн МЕ действующего вещества При использовании в высоких дозах может действовать бактерицидно в отношении более чувствительных штаммов.
Тиамулина гидроген фумарат (бактериостатик) водорастворимы	Полусинтетический антибиотик группы плевромутилинов	Clostridia spp., Mycoplasma spp., Ornithobacterium rhinotracheale, Haemophilus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pasteurella spp., Klebsiella spp.	0,55 г на 1 литр воды, в течение 3–5 дней. При содержании в 1 г препарата 450 мг действующего вещества (45 %)

Автор Д. Н. Хлып, независимый ветеринарный врач-консультант по птицеводству, г. Прохладный, Кабардино-Балкарская Республика

Читайте также: