Кривая диссоциации оксигемоглобина (КДО). Физиологический смысл КДО

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Современный взгляд на сердечный выброс. Взаимоотношение факторов влияющих на сократимость миокарда

Исследования последнего времени позволили примерить сторонников различных взглядов на механизмы регуляции сердечного выброса. А. Гайтон в своей монографии, суммируя результаты экспериментальных и клинических исследований, приходит к выводу, что в различных ситуациях на величину сердечного выброса могут оказывать преобладающее влияние или сердечные, или периферические гемодина-мические факторы.

При физиологическом покое и при умеренной физической нагрузке в регуляции минутного объема сердца преобладающую роль играют периферические механизмы- уровень притока крови к сердцу, зависящий от периферического сопротивления, объема циркулирующей крови и некоторых других факторов.
При таких заболеваниях, при которых сердце не в состоянии перекачать кровь из венозной системы в артериальную, уровень сердечного выброса будет напрямую зависеть от функции сократительного миокарда.

В ситуации, когда значительно снижается периферическое сопротивление (гипоксемия, применение симпатолитиков, большой артерио-венозный шунт и др.), увеличение сердечного выброса связано в основном с объемом венозного возврата. Однако при значительных объемах притекающей к сердцу крови, превышающих контрактильные возможности миокарда, в регуляции сердечного выброса начинает преобладать сердечный фактор.
В клинической практике редко встречается такое четкое разделение факторов, влияющих на сердечный выброс. Чаще всего наблюдаются различные сочетания механизмов, определяющих уровень сердечного выброса.
На рисунке приведена схема взаимоотношений различных факторов, принимающих участие в регуляции сердечного выброса. Приводим комментарии относительно главных из этих факторов.

1. Скорость кровотока через правое сердце (Ргк) влияет на величину давления в легочной артерии (Ра ).
2. Давление в легочной артерии (Ра ), в свою очередь, влияет на скорость кровотока через правое сердце.
3. Давление в легочной артерии влияет на объем крови в сосудах малого круга кровообращения (У ).
4. Давление в легочной артерии влияет на величину кровотока в сосудах малого круга кровообращения (Рр).
5. Изменение объема крови в легочных сосудах влияет на величину сопротивления сосудов малого круга (Вр)

6. Сопротивление в сосудах малого круга влияет на величину давления в легочной артерии.
7. Сопротивление в сосудах малого круга влияет на величину кровотока в этих сосудах.
8. Объем кровотока в сосудах малого круга влияет на венозное давление в легочных венах (Ри ).
9. Венозное давление в легочных венах влияет на величину кровотока в малом круге кровообращения.
10. Величина венозного давления изменяет объем крови в сосудах легких.

11. Величина венозного давления влияет на объем крови, притекающей в левое сердце.
12. Объем крови, протекающей через левое сердце, влияет на величину давления в венах малого круга.
13. Объем крови, протекающей через левое сердце, влияет на величину артериального давления в большом круге кровообращения.
14. Артериальное давление в большом круге кровообращения влияет на количество крови, протекающей через левое сердце.
15. Артериальное давление в сосудах большого круга кровообращения влияет на объем крови, находящейся в сосудах большого круга кровообращения (Уз).

16. Артериальное давление влияет на величину кровотока в сосудах большого круга кровообращения (Рз).
17. Давление в сосудах большого круга кровообращения влияет на величину периферического сопротивления (их).
18. Периферическое сопротивление влияет на величину артериального давления.
19. Периферическое сопротивление влияет на величину кровотока в сосудах большого круга кровообращения.
20. Величина кровотока в сосудах большого круга кровообращения влияет на величину венозного давления (PVT).

21. Венозное давление в сосудах большого круга кровообращения влияет на величину объема крови в большом круге кровообращения.
22. Венозное давление в сосудах большого круга кровообращения влияет на величину кровотока в большом круге кровообращения.
23. Давление в венах большого круга кровообращения влияет на количество крови, притекающей к правому сердцу.
24. Количество крови, притекающей к правому сердцу, влияет на величину давления в венах большого круга кровообращения.

Из приведенного выше перечисления взаимовлияния различных факторов, реализующих сердечный выброс, очевидно, что изменение в каком-нибудь одном фрагменте этой схемы неизбежно приведет к изменению всего комплекса взаимодействия факторов, определяющих насосную функцию сердца.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Кривая диссоциации оксигемоглобина (КДО). Физиологический смысл КДО

Диссоциация оксигемоглобина и ее зависимость. Эффект Бора

а) Факторы, сдвигающие кривую диссоциации оксигемоглобина. Их значение для транспорта кислорода. Кривые диссоциации оксигемоглобина (для облегчения понимания просим вас изучить рисунки ниже) справедливы для нормальной крови со средними показателями. Однако существует ряд факторов, которые могут сдвигать эту кривую в одну или другую сторону. На рисунке видно, что при некотором закислении крови со снижением рН от нормального уровня 7,4 до 7,2 кривая диссоциации смещается в среднем на 15% вправо, а повышение уровня рН от нормального уровня 7,4 до 7,6 смещает кривую на такое же расстояние влево.

Влияние P_O₂ крови на количество связанного гемоглобина на 100 мл крови Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо в результате повышения концентрации ионов водорода (снижения pH). ДФГ — 2,3-дифосфоглицерат

Кроме изменений рН известны и другие факторы, которые могут сдвигать кривую диссоциации. Назовем три, действие которых сдвигает кривую вправо: (1) повышение концентрации двуокиси углерода; (2) повышение температуры крови; (3) повышение концентрации 2,3-дифосфоглицерата — метаболически важного фосфата, который в зависимости от метаболических условий присутствует в крови в разных концентрациях.

б) Повышение снабжения тканей кислородом в случаях, когда двуокись углерода и ионы водорода сдвигают кривую диссоциации оксигемоглобина. Эффект Бора. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина в ответ на повышение содержания двуокиси углерода и ионов водорода в крови имеет существенное влияние, выражающееся в ускорении высвобождения кислорода из крови в тканях и увеличении оксигенации крови в легких. Это называют эффектом Бора и объясняют его следующим образом.

При прохождении крови через ткань двуокись углерода диффундирует из клеток ткани в кровь. В результате в крови увеличивается P_O₂, а затем концентрации угольной кислоты (H₂CO₃) и ионов водорода. Эти изменения сдвигают кривую диссоциации оксигемоглобина вправо и вниз (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок выше), уменьшая сродство кислорода к гемоглобину, и в результате увеличивается выход кислорода в ткани.

При диффузии двуокиси углерода из крови в альвеолы происходят процессы обратного направления — в результате в крови снижаются P_CO₂ и концентрация ионов водорода, сдвигая кривую диссоциации оксигемоглобина влево и вверх. При этом значительно увеличивается количество кислорода, связывающегося с гемоглобином при любом существующем уровне альвеолярного P_O₂, что увеличивает транспорт кислорода к тканям.

в) Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина под влиянием дифосфоглицерата. Нормальное содержание ДФГ в крови вызывает постоянный небольшой сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. В случае гипоксического состояния, продолжающегося более нескольких часов, концентрация ДФГ в крови значительно возрастает, и кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо еще больше.

В присутствии такой концентрации ДФГ кислород в тканях высвобождается при P_O₂, превышающем нормальный уровень на 10 мм рт. ст., поэтому в некоторых случаях такой механизм с участием ДФГ может оказаться важным для адаптации к гипоксии, особенно если причиной гипоксии является уменьшение в ткани кровотока.

г) Сдвиг кривой диссоциации во время физической нагрузки. Во время физической нагрузки некоторые факторы вызывают значительный сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, поэтому активные, выполняющие физическую работу мышечные волокна получают дополнительное количество кислорода. В свою очередь, работающие мышцы высвобождают большое количество двуокиси углерода; это в совокупности с действием некоторых других кислот, высвобождающихся мышцами, повышает концентрацию ионов водорода в крови капилляров мышц.

Кроме того, во время работы температура мышцы часто повышается на 2-3°С, что может еще больше увеличивать доставку кислорода мышечным волокнам. Все эти факторы вызывают значительный сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина в крови капилляров мышц вправо. Сдвиг вправо означает высвобождение кислорода гемоглобином в мышце при достаточно высоком уровне P_O₂ (40 мм рт. ст.) даже в случаях, когда из него уже высвободилось 70% кислорода. Сдвиг кривой в другую сторону показывает, что в легких присоединилось дополнительное количество кислорода из альвеолярного воздуха.

Видео физиология газообмена в легких и транспорта газов кровью - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Значение положения кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО). Механизм формирования КДО

Положение кривой диссоциации оксигемоглобина определяется не одной какой-либо причиной, а всем комплексом взаимовлияющих друг на друга факторов. Примерная схема этого комплекса представляется следующим образом.
Суммируя приведенные выше факты и наши комментарии относительно роли кривой диссоциации оксигемоглобина в обеспечении транспорта кислорода, можно констатировать следующее.

При нормально функционирующих основных системах жизнеобеспечения человека притекающая к легким венозная кровь, с повышенным содержанием углекислоты и сниженным содержанием кислорода, а также более высокой температурой, сдвигает КДО в правое положение.

В результате газообмена на уровне альвеол в течение 750 мс, из крови удаляется углекислота, гипокапния приводит к ощелачиванию среды и уменьшению содержания в ней 2,3-ДФГ. Из-за разности температур крови и альвеолярного газа температура крови снижается, что усиливает влияние 2,3-ДФГ. Все это обусловливает смещение КДО влево, сродство гемоглобина к кислороду повышается и ускоряется окси-генация крови.
По окончанию «газообменного цикла» гемоглобин насыщается кислородом, выравнивается напряжение углекислоты, увеличивается концентрация 2,3-ДФГ, и кривая диссоциации гемоглобина занимает некое среднее положение.

В крови, притекающей к тканям, происходит обратный процесс. Накопившаяся в тканях углекислота, окисляя реакцию крови, способствует увеличению содержания 2,3-ДФГ, а повышенная температура крови усиливает влияние фосфоглицерата. КДО смещается вправо, снижается аффинитет гемоглобина к кислороду, что облегчает диссоциацию оксигемоглобина и транспорт кислорода к клеткам тканей.

Таким образом, только на протяжении одного сердечного цикла кривая диссоциации оксигемоглобина трижды меняет свое положение. Однако при отсутствии выраженных изменений в основных функциональных системах организма, сдвиги в положении КДО столь незначительны, что могут быть зафиксированы только при специальных весьма тонких исследованиях.

Иная картина наблюдается при критических состояниях. При серьезных нарушениях газообмена и гемодинамики изменения нормального положения КДО становятся отчетливыми при обычном исследовании стандартными методами. А это уже позволяет использовать ее для углубленной диагностики патогенеза расстройств кислородтранспортной функции крови.

В заключение следует подчеркнуть, что описанные механизмы транспорта кислорода, выработанные в процессе эволюции человека, сориентированы на коррекцию резких сдвигов в кислородном балансе и предупреждение критических расстройств метаболизма.

В конце 1990-начале 1991 года О. Siggaart-Andersen с соавторы опубликовали методику построения КДО, основанную на разработанном ими алгоритме, включенном в компьютерную экспертную систему. На основании введенных Р02, PC02, Ph, и Нв артериальной или венозной крови, полученных на обычных газоанализаторах, система строит КДО, вполне доступную анализу.

Более того, помимо построения кривой, система рассчитывает величины таких важных для понимания особенностей транспорта кислорода показателей, как альвеолярное Р02 и содержание в эритроците 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ).
На рисунке представлен пример нормальной кривой диссоциации оксигемоглобина, полученной при Ра02 — 99,3 мм Hg, Ph — 7,38, РС02 — 39,6, BE — 1.4 ммоль/л.

При первом же взгляде на КДО обращает на себя внимание нелинейность отношений Р02 и S02. Объяснение этому феномену было найдено еще в 20-х годах прошлого столетия. Было выяснено, что реакция насыщения гемоглобина кислородом протекает с различными скоростями в зависимости от напряжения кислорода.

Выделяют четыре этапа этой реакции. Высказывалось предположение, что реакция образования оксигемоглобина на каждом предыдущем этапе способствует ускорению реакции на последующем этапе. Поэтому наименьшая скорость реакции отмечается на первом (до 5% Sa02) этапе, что соответствует пологому положению кривой (синий цвет).

Максимальная скорость реакции отмечается на 2 и 3 этапах (красный и зеленый цвет). На этом отрезке кривой проявляется наибольшее сродство гемоглобина к кислороду, в связи с чем при Р02 50 мм Нg (выраженная гипоксемия) насыщение гемоглобина кислородом составляет 85,5%, а при Р02 70 мм Нg — соответственно 94%, уровень, вполне приемлемый для нормального функционирования организма.

На четвертом этапе скорость реакции замедляется. Однако причина замедления скорости реакции в другом. На этом отрезке кривой насыщение гемоглобина кислородом достигает уровня кислородной емкости крови (константы Хюффнера), что и соответствует 96-98% содержанию оксигемоглобина при Р02, превышающем 100 мм Нg. Дальнейшее увеличение Р02 не повышает содержание оксигемоглобина, т.к. весь гемоглобин связан с кислородом.

Физиологический смысл взаимоотношений гемоглобина и кислорода, выразившийся в КДО, состоит в том, что при низких величинах напряжения кислорода в крови (гипоксемия) высокое сродство к нему гемоглобина является, пожалуй, одним из немногих эффективных механизмов, поддерживающих транспорт кислорода на допустимом уровне и обеспечивающим сохранение жизнедеятельности организма.

Мы уже отмечали, что при РО2=50 мм Нg концентрация оксигемоглобина составляет 85,5%. При дальнейшем снижении Р02 ниже 40 мм Нg сродство гемоглобина к кислороду прогрессивно уменьшается. Если при снижении Р02 с 50 до 40 мм Нд содержание оксигемоглобина уменьшается только на 9,5%, то уменьшение Р02 с 40 до 30 мм Нg — уже на 14%, а снижение Р02с 30 до 20 мм Нд — более чем на 20%.

Поэтому в притекающей в легкие крови (Р02 = 40 мм Нg) за счет диффузии из альвеолярного воздуха напряжение кислорода быстро возрастает (точки Р02 и S02 располагаются на самом крутом сегменте кривой), то на уровне тканей происходит обратный процесс. Потребление тканями кислорода сопровождается быстрым снижением его напряжения до 40 мм Нg. Это приводит к уменьшению аффинитета гемоглобина к кислороду, быстрой диссоциации оксигемоглобина и переходу кислорода к тканям, что способствует эффективному газообмену.
Таким образом, кривая диссоциации оксигемоглобина иллюстрирует динамику кислородтранспортной функции крови, основным механизмом которой является меняющееся сродство гемоглобина к кислороду.

Оксигемоглобин: понятие, роль, образование, кривая диссоциации

Красный пигмент крови человека, сложный железосодержащий белок (хромопротеин, состоящий из глобина и четырех гемов с двухвалентным железом в центре каждого) – гемоглобин (Hb), соединяясь с молекулярным кислородом (O2) в легких, образует оксигенированную форму – оксигемоглобин (HHbO2). Оксигемоглобин, приобретая уникальные свойства и обеспечивая дыхание, как одно из элементарных проявлений жизни, продолжает саму жизнь организма. Например, достаточно ввести окись углерода вместо кислорода или нарушить потребление О2 клетками при попадании цианидов (солей синильной кислоты), которые ингибируют ферментные системы тканевого дыхания, как тут же наступает гибель организма.

Дыхание, на первый взгляд, кажется совсем простым процессом. Между тем, оно основано на взаимодействии многих компонентов, составляющих гигантскую молекулу красного пигмента крови – хромопротеина гемоглобина, который, в свою очередь, отличается многообразием производных, где из их числа несомненный интерес вызывает оксигемоглобин. Итак, оксигемоглобин образуется в легких путем соединения сложного железосодержащего белка гемоглобина с кислородом, поступающим с вдыхаемым воздухом.

Образование и распад оксигемоглобина

В спокойном состоянии тканям человеческого тела достаточно около 0,2 л кислорода в одну минуту, но все меняется при физической нагрузке и чем она интенсивнее, тем больше необходимого для дыхания газа запрашивают ткани. Для удовлетворения их нужд потребность в кислороде может увеличиваться в 10 – 15 раз и составлять до 2, а то и 3 литров О2 в одну минуту. Однако газообразный кислород в данном количестве никак не сможет пробраться в ткани, поскольку он почти не растворим и в воде, и в плазме, то есть, этот элемент в ткани должен доставить какой-то белок, способный соединиться с ним и решить задачу транспорта.

Кровь, как биологическая среда, реализует свои функциональные обязанности по обеспечению дыхания за счет присутствия в ней сложного содержащего железо протеина – гемоглобина, физиологическая роль которого, как транспортного средства кислорода, базируется на способности Hb связывать и отдавать О2 в корреляции с концентрацией (парциальным давлением – P) данного газа в крови. Образование оксигемоглобина осуществляется в паренхиме легких, куда кислород прибывает при дыхании из воздуха окружающей среды.

Процесс образования HHbO2 происходит в доли секунды (0,01 с), поскольку кровь в легких задерживается всего-то на полсекунды. Схематично и коротко образование оксигемоглобина можно представить в следующем виде:

Попадая в капиллярные сосуды легких, кровь обогащается кислородом, то есть, красный кровяной пигмент к своим 4 гемам присоединяет кислород – идет реакция окисления (оксигенации);
Кислород связывается с гемами хромопротеина при помощи координационных связей феррума (железо – Fe) и, не изменяя в данном случае валентности последнего (в геме валентность железа всегда – II), переводит его (Hb) в несколько иное состояние;
Гем железосодержащего протеина представляет собой активный центр, с его помощью хромопротеин в результате вышеуказанной реакции переходит в непрочный комплекс – оксигенированный гемоглобин (HHbO2), который, находясь в красных кровяных тельцах – эритроцитах, с током крови доставляется к клеткам тканей, чтобы через распад оксигемоглобина и выделения в процессе диссоциации кислорода, обеспечить их дыхание.

Таким образом, результатом реакции оксигенации становится образование оксигемоглобина, подкисление биологической жидкости, снижение ее щелочного резерва, то есть, ее умения связывать углекислоту (СО2), которое, разумеется, на тот момент снижается.

Железосодержащий протеин, насытившись в легочной паренхиме кислородом и приобретя оксигенированную форму, уносит О2 к тканям, в капиллярных сосудах которых его концентрация в крови резко понижена. Там происходит распад оксигемоглобина (диссоциация), кислород уходит на тканевое дыхание, гемоглобин забирает отработанный углекислый газ, превращаясь в другую физиологическую модель – карбогемоглобин (HHbCO2), и в этом качестве отправляется в главный орган дыхания, чтобы обменять CO2 на очередную порцию необходимого организму газа.

Кривая образования и распада (диссоциации) оксигемоглобина

Агентом, гарантирующим быстрое насыщение железосодержащего белка кислородом (образование оксигемоглобина), выступает высокое напряжение (парциальное давление) О2 в легочных альвеолах (порядка 100 мм рт. ст.).

Корреляцию между степенью насыщения красного кровяного пигмента кислородом и парциальным давлением O2 (P_O ₂) выражают в виде S-образной кривой (сигмоиды), которую называют кривой диссоциации оксигемоглобина.

Свойственная красному кровяному пигменту S-образная (сигмоида) кривая диссоциации оксигемоглобина свидетельствует о том, что контактирование первой молекулы О2 с одним из гемов Hb открывает путь присоединению других молекул элемента остальными тремя гемами. Кривой насыщения железосодержащего белка кислородом принадлежит немалая физиологическая значимость – S-образная конфигурация позволяет крови обогатиться данным газом при изменениях концентрации кислорода в биологической жидкости в довольно обширных интервалах. К примеру, не следует ожидать таких особенных расстройств дыхательной функции крови, как выраженное кислородное голодание (гипоксия), при подъеме на высоту до 3,5 км над уровнем моря или во время перелета на самолете. Хотя P_O ₂ во вдыхаемом воздухе сильно понизится, концентрация кислорода в крови будет находиться на достаточно высоком уровне, чтобы обеспечить насыщение Hb данным газом. На это указывает и отлогий график формирования и распада оксигемоглобина на верхнем его отрезке (верхний отрезок кривой свидетельствует о течении процесса насыщения О2 красного пигмента крови в легочной паренхиме и находится в пределах 75 – 98%).

Кривая диссоциации оксигемоглобина может быть разделена на 4 отрезка, каждому их которых соответствует определенный период образования оксигемоглобина (зависимость скорости насыщения хромопротеина кислородом от парциального давления газа в крови):

0 – 10 мм рт. ст. – гемоглобин не спешит насыщаться;
10 – 40 мм рт. ст. – оксигенация резко ускоряется (стремительный подъем кривой), доходя до 75%;
40 – 60 мм рт. ст. – оксигенация заметно замедляется, потихоньку добираясь до 90%;
Значения P_O₂ пересекают отметку 60 мм рт. ст. – насыщение идет слабо (линия лениво ползет вверх). Однако кривая медленно продолжает стремиться к отметке 100%, но, так и не достигнув ее, останавливается на уровне 96 – 98%. Кстати, и такие показатели насыщения Hb кислородом отмечаются только у молодых и здоровых людей (P_O₂ артериальной крови ≈ 95 мм рт. ст., легочных капилляров – ≈ 100 мм рт. ст.). С возрастом дыхательные способности крови снижаются.

Несовпадение парциального давления кислорода артериальной крови и смеси газов в альвеолах легких трактуется:

Некоторыми разногласиями между интенсивностью тока крови и вентилированием разных отделов главного органа дыхания – легких;
Притоком незначительного объема крови из бронхиальных вен в венозные сосуды легких (шунтирование), где, как известно, течет артериальная кровь;
Прибытием доли крови из коронарных вен в левый желудочек сердца посредством тебезиевых вен (вены Тебезия-Вьессена), в которых проходимость возможна в обоих направлениях.

Между тем, причины, вследствие которых кривая образования и диссоциации оксигемоглобина приобрела сигмоидную форму, пока остаются не до конца выясненными.

Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина

Но кривая диссоциации оксигемоглобина, о которой идет речь выше, справедлива, если в организме все нормально. В других ситуациях график может сдвигаться в ту или иную сторону.

В числовом выражении сродство гемоглобина к кислороду обозначается величиной P₅₀ – напряжение полунасыщения красного пигмента крови кислородом или иными словами: парциальное напряжение О2, при котором 50% Hb пребывает в форме оксигемоглобина (оптимальные условия: рН – 7,4, tº – 37ºC). Нормальные значения этого показателя в артериальной крови приближаются к величине 34,67 гПа (26 мм рт. ст.). Смещение графика вправо указывает на то, что способность красного кровяного пигмента соединяться с кислородом снижается, что, естественно, увеличивает значения P_50. И, наоборот – смещение кривой влево говорит об увеличении сродства этого хромопротеина к кислороду (↓P_50.).

Ходу сигмоиды помогают некоторые факторы, повышающие обогащение крови кислородом и таким образом участвующие в тканевом дыхании, поэтому названные вспомогательными:

Повышение водородного показателя (pH) крови (эффект Бора), поскольку способность гемоглобина присоединять кислород связана с водородным показателем (pH) данной биологической среды (гемоглобин представляет одну из четырех буферных систем и влияет на регуляцию кислотно-основного баланса, поддерживая pH на нужном уровне: 7,36 – 7,4). Следовательно, чем выше водородный показатель, тем активнее ведет себя гемоглобин в отношении кислорода и наоборот – снижение pH отнимает возможности хромопротеина присоединять кислород, например: ↓pH до 7,2 заставит график отклоняться вправо (≈ на 15%), ↑pH до 7,6 передвинет кривую диссоциации оксигемоглобина влево (≈ на 15%);
Отделение углекислого газа от карбогемоглобина в легких и выход СО2 с выдыхаемым воздухом (эффект Бора-Вериго) на фоне повышения водородного показателя создает условия для жадного насыщения гемоглобина кислородом (образование оксигемоглобина в легких);
Возрастание уровня значимого для обмена фосфата – 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ), содержание которого в крови меняется в зависимости от условий протекания обменных процессов;
Снижение температуры в легких (в тканях она выше, нежели в легких) и чем ниже упадет tº, тем больше способностей присоединять кислород появляется у железосодержащего белка (при повышении температуры идет обратный эффект).

Уровень красного пигмента в крови, а также его способность присоединять кислород (кривая диссоциации оксигемоглобина) в некоторой степени подвержены возрастным колебаниям. Так, у младенцев, только-только известившим мир о своем появлении первым криком, количество гемоглобина заметно выше, что объясняется присутствием фетального гемоглобина, который, как известно, обладает повышенным сродством к кислороду. Красный пигмент крови стариков, напротив, постепенно снижает способности связывать кислород.

В заключение хочется заметить, что гемоглобин не только имеет сродство к кислороду и довольно легко соединяется с углекислым газом. Кроме физиологических соединений красного кровяного пигмента при определенных условиях возникают связи с другими газами, в частности – с угарным газом (CO) и оксидом азота (NO), причем соединение происходит также непринужденно

Высокое сродство Hb к угарному газу влечет образование карбоксигемоглобина (HHbCO), который препятствует соединению хромопротеина с кислородом, а в результате этого ткани остаются без O2. К чему это может привести – всем известно: при отравлении угарным газом высок риск смертельного исхода, если вовремя не помочь человеку.

При отравлении оксидом азота или парами нитробензола гемоглобин переходит в метгемоглобин (HHbOH) с изменением валентности железа (II → III). Метгемоглобин также не позволяет кислороду соединиться с гемоглобином, в итоге – наступает кислородное голодание тканей, создается угроза жизни организма.

Читайте также: