Кровь при лейшманиозе. Гемограмма при поражении наружных покровов

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Висцеральный лейшманиоз (visceral leishmaniasis, лихорадка Дум-Дум, кала-азар) - трансмиссивная паразитарная болезнь, характеризующаяся хроническим течением, волнообразной лихорадкой, гепатоспленомегалией, панцитопенией.

Выделяют индийский кала-азар, средиземноморский висцеральный лейшманиоз (детский), восточно-африканский и южноамериканский висцеральный лейшманиоз.

Что провоцирует / Причины Висцерального лейшманиоза:

Возбудитель висцерального лейшманиоза - лейшмании доновани - простейшие семейства трипаносом. В организме человека паразитируют внутриклеточно в виде безжгутиковых форм (размеры 3 - 5x1-3 мкм), в организме переносчика приобретают жгутики длиной до 20 мкм.

Висцеральный лейшманиоз встречается в странах с субтропическим и тропическим климатом. В странах СНГ (Средняя Азия, Закавказье и Южный Казахстан) регистрируются спорадические случаи средиземноморского висцерального лейшманиоза.

Средиземноморский висцеральный лейшманиоз является зоонозом. Резервуар и источник его в городах - собаки, в сельских районах - собаки, шакалы, лисы, грызуны. Переносчики лейшмании - москиты, самки которых питаются кровью, нападая на человека в сумерки и ночью и заражая его при укусе. Болеют преимущественно дети в возрасте от 1 года до 5 лет. Сезон заражения - лето, а сезон заболеваемости - осень того же года или весна следующего года.

Патогенез (что происходит?) во время Висцерального лейшманиоза:

Лейшмании проникают в клетки костного мозга и ретикуло-эндотелиальной системы.

Симптомы Висцерального лейшманиоза:

Клиническая картина индийского и средиземноморского висцерального лейшманиоза сходна. Инкубационный период составляет от 20 дней до 10 - 12 мес. У детей первичный аффект (папула) возникает задолго до общих проявлений заболевания. В начальном периоде болезни отмечаются слабость, снижение аппетита, адинамия, небольшое увеличение селезенки. Период разгара болезни начинается/с лихорадки, длительность которой колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Подъемы температуры до 39 - 40 0С сменяются ремиссиями.

Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки, лимфатических узлов. В первые 3 - 6 мес болезни увеличение селезенки происходит быстрыми темпами, затем -медленнее. Пальпация печени, селезенки, лимфатических узлов безболезненная. Поражение костного мозга и гиперспленизм ведут к резкой анемии, о чем свидетельствует бледность кожного покрова, который иногда приобретает «фарфоровый», восковидный или землистый оттенок. Больные резко худеют, у них развиваются асцит, периферические отеки, понос. Характерны геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, некроз миндалин, слизистых оболочек рта, десен.

Вследствие увеличения печени, селезенки и высокого стояния диафрагмы сердце смещается вправо, определяется постоянная тахикардия, АД снижается. Нередко развивается пневмония, вызванная вторичной флорой. В терминальном периоде болезни развивается кахексия, мышечный тонус резко снижается, кожа истончается, через брюшную стенку часто проступают контуры огромной селезенки и большой печени. В гемограмме - характерные признаки: резкое снижение количества эритроцитов, лейкоцитов (особенно нейтрофилов), эозинофилов, тромбоцитов. СОЭ резко увеличена (90 мм/ч).

Осложнения висцерального лейшманиоза - пневмонии, энтероколит, нефрит, тромбо-геморрагический синдром, отек гортани, язвенный стоматит, нома.

Диагностика Висцерального лейшманиоза:

В эндемичных очагах диагностика висцерального лейшманиоза не представляет трудностей. Подтверждение диагноза осуществляется паразитологическим исследованием пунктатов костного мозга, в которых легко обнаруживаются внутри- и внеклеточно расположенные лейшмании. Используют метод флюоресцирующих антител, реакции связывания комплемента и латекс-агглютинации с антигеном из культуры лейшмании, биологическую пробу (заражение хомячков). Дифференциальный диагноз проводят с малярией, гриппом, тифами, лейкозом, сепсисом, лимфогранулематозом, бруцеллезом.

Лечение Висцерального лейшманиоза:

Этиотропными средствами лечения висцерального лейшманиоза являются препараты сурьмы, которые вводят парентерально (внутривенно, внутримышечно). Используют 20% раствор солюсурьмина (Россия), глюкантин (Франция), неостибазан (ФРГ), пентостам (Англия). Реконвалесценты находятся под наблюдением 4 мес (возможность рецидивов!). При бактериальных осложнениях показаны антибиотики, при выраженных изменениях крови - переливание крови, лейко- и эритроцитной массы.

Профилактика Висцерального лейшманиоза:

Санация больных лейшманиозом собак, борьба с москитами, защита от нападения москитов, применение репеллентов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Висцеральный лейшманиоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Висцерального лейшманиоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Лейшманиозы

Лейшманиоз представляет собой протозойную инфекцию с трансмиссивным механизмом распространения, характеризующуюся поражением кожных покровов или внутренних органов внутриклеточными паразитами – лейшманиями. Лейшманиозы подразделяют на висциральные, протекающие с поражением легких, печени, селезенки, сердца, и кожные, проявляющиеся трансформирующимися в очаги изъязвления папулами. Диагностика лейшманиоза осуществляется путем выявления лейшманий в крови пациента (при висцеральной форме) или в отделяемом кожных элементов (при кожной форме).

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Лейшманиоз вызываются семнадцатью из более чем двадцати видов простейших паразитов рода Leishmania. Лейшмании развиваются внутри клеток хозяина (преимущественно в макрофагах и элементах ретикулоэндотелиальной системы). В течение своего жизненного цикла им необходимо сменить двух хозяев. В организме позвоночных животных лейшмании находятся в безжгутиковой форме, развиваясь в жгутиковую форму в теле членистоногого. Лейшмании отличаются резистентностью к антибиотикам, и чувствительны к препаратам пятивалентной сурьмы.

Подавляющее большинство лейшманиозов – зоонозы (резервуаром и источником инфекции являются животные), только два вида – антропонозы. Виды животных, участвующих в распространении лейшманиоза, довольно ограничены, поэтому инфекция является природно-очаговой, распространяется в пределах обитания соответствующей фауны: грызунов песчаниковых видов, псовых (лисы, собаки, шакалы), а также переносчиков – москитов. Преимущественно очаги лейшманиоза располагаются в странах Африки и Южной Америки. Большинство из них - развивающиеся, среди 69 стран, где распространен лейшманиоз, 13 являются беднейшими странами мира.

Человек является источником инфекции в случае поражения кожной формой лейшмании, при этом москиты получают возбудителя с отделяемым кожных язв. Висцеральная лейшмания в подавляющем большинстве случаев является зоонозной, москиты заражаются от больных животных. Заразность москитов отсчитывается с пятого дня попадания лейшманий в желудок насекомого и сохраняется пожизненно. Человек и животные контагиозны в течение всего срока пребывания возбудителя в организме.

Лейшманиоз передается исключительно с помощью трансмиссивного механизма, переносчики – москиты, получают инфекцию, питаясь кровью больных животных, и переносят здоровым особям и людям. Человек обладает высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения кожного лейшманиоза сохраняется продолжительный стойкий иммунитет, висцеральная форма такового не формирует.

Патогенез

Возбудитель проникает в толщу кожи человека при укусе москита, формируя в области входных ворот лейшманиозную гранулему. Впоследствии, при висцеральной форме инфекции гранулема рассасывается, а при кожной - прогрессирует в язву. Лейшмании разносятся по организму с током лимфы, поражая регионарные лимфатические узлы. Вдоль лимфатического сосуда паразиты могут формировать лейшманиомы – ряд последовательно располагающихся специфических язв.

В Южной Америке отмечаются формы лейшмании, протекающие с поражением слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки и верхних дыхательных путей с грубой деформацией глубоких тканей и развитием полипозных образований. Висцеральная форма лейшманиоза развивается в результате рассеивания возбудителя по организму и попадания в печень, селезенку, костный мозг. Реже – в кишечную стенку, легкие, почки и надпочечники.

Возникающий иммунный ответ подавляет инфекцию, при этом заболевание протекает латентно, либо с маловыраженной симптоматикой. При иммунодефиците, сниженных защитных свойствах лейшманиоз прогрессирует, протекает с выраженной клиникой интоксикационного синдрома, лихорадкой. Размножение паразитов в печени способствуют замещению гепатоцитов фиброзной тканью, в селезенке отмечают атрофию пульпы с участками инфарктов и некротизации. Вследствие поражения костного мозга развивается анемия. В целом висцеральный лейшманиоз, прогрессируя, вызывает общую кахексию.

Классификация

Лейшманиозы подразделяются на висцеральные и кожные формы, каждая форма, в свою очередь, разделяется на антропонозы и зоонозы (в зависимости от резервуара инфекции). Висцеральные зоонозные лейшманиозы: детский кала-азар (средиземноморско-среднеазиатский), лихорадка дум-дум (распространена в восточной Африке), носоглоточный лейшманиоз (кожно-слизистый, лейшманиоз Нового Света).

Индийский кала-азар является висцеральным антропонозом. Кожные формы лейшманиоза представлены болезнью Боровского (городской антропонозный тип и сельский зооноз), пендинской, ашхабадской язвами, багдадским фурункулом, эфиопским кожным лейшманиозом.

Симптомы лейшманиоза

Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз

Инкубационный период этой формы лейшманиоза составляет от 20 дней до нескольких (3-5) месяцев. Иногда (довольно редко) затягивается до года. У детей раннего возраста в этот период может отмечаться первичная папула в месте внедрения возбудителя (у взрослых встречается в редких случаях). Инфекция протекает в острой, подострой и хронической формах. Острая форма обычно отмечается у детей, характеризуется бурным течением и без должной медицинской помощи заканчивается летально.

Чаще всего встречается подострая форма заболевания. В начальном периоде отмечается постепенное нарастание общей слабости, разбитости, повышенной утомляемости. Отмечается снижение аппетита, побледнение кожи. В этом периоде при пальпации можно выявить некоторое увеличение размеров селезенки. Температура тела может подниматься до субфебрильных цифр.

Подъем температуры до высоких значений говорит о вступлении заболевания в период разгара. Лихорадка имеет неправильный или волнообразный характер, продолжается в течение нескольких дней. Приступы лихорадки могут сменяться периодами нормализации температуры или снижения до субфебрильных значений. Такое течение обычно продолжается 2-3 месяца. Лимфатические узлы увеличены, отмечается гепато- и, в особенности, спленомегалия. Печень и селезенка при пальпации умеренно болезненны. При развитии бронхоаденита отмечается кашель. При такой форме нередко присоединяется вторичная инфекция дыхательной системы и развивается пневмония.

С прогрессированием заболевания отмечается усугубление тяжести состояния больного, развивается кахексия, анемия, геморрагический синдром. На слизистых оболочках ротовой полости возникают некротизированные участки. Ввиду значительного увеличения селезенки происходит смещение сердца вправо, тоны его глухие, ритм сокращений ускорен. Отмечается склонность к падению периферического артериального давления. С прогрессированием инфекции формируется сердечная недостаточность. В терминальном периоде больные кахексичны, кожные покровы бледные и истонченные, отмечаются отеки, выражена анемия.

Хронический лейшманиоз протекает латентно, либо с незначительной симптоматикой. Антропонозный висцеральный лейшманиоз может сопровождаться (в 10% случаев) появлением на коже лейшманоидов – мелких папиллом, узелков или пятен (иногда просто участки со сниженной пигментацией), содержащих возбудителя. Лейшманоиды могут существовать годами и десятилетиями.

Кожный зоонозный лейшманиоз (болезнь Боровского)

Распространен в тропическом и субтропическом климате. Инкубационный период его составляет 10-20 дней, может сокращаться до недели и удлиняться до полутора месяцев. В области внедрения возбудителя при этой форме инфекции обычно формируется первичная лейшманиома, первоначально имеющая вид розовой гладкой папулы около 2-3 см в диаметре, в дальнейшем прогрессирующей в безболезненный или малоболезненный при надавливании фурункул. Спустя 1-2 недели в лейшманиоме формируется некротический очаг, и вскоре образуется безболезненное изъязвление с подрытыми краями, окруженное валиком инфильтрированной кожи с обильным отделяемым серозно-гнойного или геморрагического характера.

Вокруг первичной лейшманиомы развиваются вторичные «бугорки обсеменения», прогрессирующие в новые язвы и сливающиеся в единое изъязвленное поле (последовательная лейшманиома). Обычно лейшманиомы появляются на открытых участках кожных покровов, их количество может колебаться от единичной язвы до десятков. Нередко лейшманиомы сопровождаются увеличением регионарных лимфоузлов и лимфангитом (обычно безболезненным). Спустя 2-6 месяцев язвы заживают, оставляя рубцы. В целом заболевание, как правило, длиться около полугода.

Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз

Отличается значительной распространенной инфильтрацией кожи. Со временем инфильтрат регрессирует, не оставляя последствий. В исключительных случаях отмечаются мелкие язвы, заживающие без заметных рубцов. Такая форма лейшманиоза достаточно редка, обычно отмечается у пожилых лиц.

Туберкулоидный кожный лейшманиоз

Наблюдается в основном у детей и молодых людей. При этой форме вокруг послеязвенных рубцов или на них появляются мелкие бугорки, могущие увеличиваться в размерах и сливаться друг с другом. Изъязвляются такие бугорки редко. Язвы при этой форме инфекции оставляют значительные рубцы.

Антропонозная форма кожного лейшманиоза

Характеризуется продолжительным инкубационным периодом, который может достигать нескольких месяцев и лет, а также медленным развитием и умеренной интенсивностью кожных поражений.

Осложнения лейшманиоза

Длительно протекающий лейшманиоз прогрессирует с развитием пневмонии, нефритов, агранулоцитоза, геморрагического диатеза, а также может осложняться гнойно-некротическими воспалениями.

Диагностика лейшманиоза

Общий анализ крови при лейшманиозе показывает признаки гипохромной анемии, нейтропении и анэозинофилии при относительном лимфоцитозе, а также пониженную концентрацию тромбоцитов. СОЭ повышена. Биохимический анализ крови может показать гипергаммаглобулинемию. Выделение возбудителя кожного лейшманиоза возможно из бугорков и язв, при висцеральном - лейшмании обнаруживаются в посеве крови на стерильность. При необходимости для выделения возбудителя производят биопсию лимфоузлов, селезенки, печени.

В качестве специфической диагностики осуществляют микроскопическое исследование, бакпосев на питательной среде NNN, биопробы на лабораторных животных. Серологическая диагностика лейшманиоза проводится с применением РСК, ИФА, РНИФ, РЛА. В периоде реконвалесценции отмечается позитивная реакция Монтенегро (кожная проба с лейшманином). Производится при эпидемиологических исследованиях.

Лечение лейшманиоза

Этиологическое лечение лейшманиоза заключается в применении препаратов пятивалентной сурьмы. При висцеральной форме их назначают внутривенно с нарастанием дозировки на 7-10 дней. В случае недостаточной эффективности терапию дополняют амфотерицином В, вводимым с 5% раствором глюкозы внутривенно медленно. На ранних стадиях кожного лейшманиоза бугорки обкалывают мономицином, сульфатом берберина или уротропином, а также назначают эти препараты в виде мазей и примочек.

Сформировавшиеся язвы являются показанием к назначению мирамистина внутримышечно. Для ускорения заживления язв эффективна лазерная терапия. Препаратами резерва при лейшманиозе являются амфотерицин В и пентамидин, их назначают в случаях рецидивирования инфекции и при резистентности лейшманий к традиционным средствам. Для повышения эффективности терапии можно добавить человеческий рекомбинантный гаммаинтерферон. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое удаление селезенки.

Прогноз и профилактика лейшманиоза

При легко протекающем лейшманиозе возможно самостоятельное выздоровление. Благоприятен прогноз при своевременном выявлении и должных медицинских мерах. Тяжелые формы, инфицирование лиц с ослабленными защитными свойствами, отсутствие лечения значительно ухудшают прогноз. Кожные проявления лейшманиоза оставляют косметические дефекты.

Профилактика лейшманиоза включает меры по благоустройству населенных пунктов, ликвидацию мест расселения москитов (свалок и пустырей, затопленных подвальных помещений), дезинсекцию жилых помещений. Индивидуальная профилактика заключается в использовании репеллентов, других средств защиты от укусов москитов. При обнаружении больного производят химиопрофилактику пириметамином в коллективе. Специфическая иммунная профилактика (вакцинация) производится лицам, планирующим посещение эпидемически опасных районов, а также неимунному населению очагов инфекции.

Кровь при лейшманиозе. Гемограмма при поражении наружных покровов

Диагностика грибковых заболеваний. Лечение инфекционных болезней

Многообразие клинических проявлений при грибковых заболеваниях обусловлено поверхностным и глубоким расположением вызываемых ими очагов поражения, острым и хроническим течением болезни, а также постоянным присутствием некоторых грибов в микробных ассоциациях при поражениях кожи, слизистых оболочек, висцеральных органов, дисбиозах (дисбактериозах), при генерализованных инфекциях, включая сепсис.

Кроме того, некоторые из грибов (дрожжеподобные грибы рода Candida, дрожжи, эпидермофитоны, отчасти актиномицеты) постоянно присутствуют на коже и слизистых оболочках у переболевших различными инфекционными болезнями и у здоровых лиц. Широкое распространение грибов, включая окружающую человека внешнюю среду, требует всякий раз подтверждения их этиологической принадлежности.

Для этого, помимо прямых микроскопических и культуральных находок грибов, требуется доказательство их участия в патологическом процессе, что достигается применением дополнительного обследования больного серологическими и аллергологическими методами

Материалом для исследования на грибы служат кожные чешуйки, волосы и ногти, гной, кровь, спинномозговая жидкость, мокрота, желчь, моча, испражнения, пунктат лимфатических узлов, костной ткани и др. Забор материала следует проводить в асептических условиях, чтобы исключить внешнюю контаминацию грибами исследуемого материала от больного.

При диагностике грибковых заболеваний проводится прямая микроскопия материала от больного в нативном и окрашенном виде специальными способами (окраска по Сабуро, по Адамсону), а также по Граму, Цилю-Нильсену и др. Используют культуральный метод выращивания грибов на специальных питательных средах с определенным рН среды для различных грибов. Для серологических исследований применяют реакции агглютинации, преципитации, РСК. В качестве антигена используются взвеси из растертой грибницы

Наиболее специфичными аллергическими пробами являются реакции на грибковые аллергены: кокцидоидин, гистоплазмин, отчасти бластомицин. Данные о диагностическом значении аллергических проб при актиномикозе и некоторых других микозах разноречивы.

Лечение инфекционных болезней

В лечении инфекционных больных медицина достигла огромных успехов. Существенно снизилась летальность от таких тяжелых болезней, как чума, менингит, столбняк, сепсис, рожа, практически сведена до нуля внутригоспитальная летальность при холере, уменьшилось количество осложнений и сократилась длительность лечения острых форм инфекционных болезней. Впервые по-настоящему уделено внимание восстановлению здоровья переболевших инфекционными болезнями, так называемой послеинфекционной реабилитации.

Все это достигнуто благодаря введению в практику лечения инфекционных больных этиотропных лекарственных средств, химиопрепаратов и антибиотиков, разработки схемы их рационального применения, новым организационным формам дифференцированного диспансерного наблюдения за переболевшими и созданию системы реабилитации переболевших. В последние годы с невероятной быстротой идет наращивание количества различных лекарственных средств новейшие антибиотики четвертого поколения, интерфероны, средства общего воздействия, стимуляторы, множество симптоматических препаратов, влияющих на болевой синдром, седативные препараты и многие другие.

В отношении оценки их эффективности выдвигаются требования так называемой «доказательной медицины», что пока еще не может быть безоговорочно применено ко всем клиническим ситуациям.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Диагностика бактериальных инфекций. Бактериологическое и серологическое исследование

Бактериологический метод включает бактериоскопию материала от больного, выделение чистой культуры возбудителя и его идентификацию с определением чувствительности к антибиотикам и химиопрепаратам.

Выбор материала для исследования бактериоскопическим методом зависит от предполагаемой этиологии заболевания, стадии болезни с учетом ее патогенеза, биологических свойств возбудителя и других моментов.
1. При инфекционных болезнях, протекающих с бактериемией (брюшной тиф, генерализованные и септические формы сальмонеллеза); при сепсисе любой этиологии, вызываемом не только гноеродной кокковой микрофлорой, синегнойной палочкой, но и более редкими ее возбудителями (Serratia Salinaria, неферментирующие бактерии, анаэробы, L-формы стрептококка (метод Сукнева) и другие микроорганизмы), прибегая в этих случаях к посевам на специальные питательные среды. Следует подчеркнуть, что успех частоты и спектр выделяемых возбудителей из крови и других биологических секретов больного зависят от эрудиции, пытливости, настойчивости и упорства работников бактериологической лаборатории.
2. Спинномозговая жидкость (гнойные менингиты; туберкулезный менингит при длительном выращивании (более месяца) на специальных для выделения туберкулезных бактерий питательных средах.
3. Мокрота (острые пневмонии и трахеобронхиты, туберкулез, коклюш, чума, редкие формы брюшного тифа (пневмотиф), легионеллез, респираторный микоплазмоз и хламидиозы).
4. Слизь, гной с миндалин (стрептококковые и стафилокковые ангины).

5. Налет и слизь с миндалин, из зева и носа, отделяемое с конъюнктивы, половых органов (дифтерия).
6. Соскоб со слизистой носа (проказа).
7. Отделяемое из носа и ротоглотки (синуиты, озена, риносклерома).

8. Отечная жидкость, кусочки пораженных мышц, некрозированные ткани (анаэробные инфекции); отделяемое ран (ботулизм; в случае необходимости и столбняк).
9. Пунктат из увеличенных лимфоузлов (туберкулез, токсоплазмоз).
10 Содержимое карбункула и пунктат из нагноившихся лимфоузлов (чума, туляремия, септикопиемия, сибирская язва).

Бактериологические исследования при особо опасных инфекциях (чума, туляремия, бруцеллез, холера (при которой исследуются только испражнения(!)) выполняются в специальных режимных лабораториях, исключающих возможность самозаражения ее сотрудников при работе с бактериальными культурами и распространение возбудителей за пределы этих лабораторий.

Серологические исследования. Внедрены в клинику несколько позднее бактериологического метода, предложенного Р. Кохом. В 1896 г. Ф. Видаль обнаружил, что сыворотки крови больных брюшным тифом к концу 1-й недели болезни приобретают способность агглютинировать брюшнотифозную палочку - возбудителя брюшного тифа (положительная реакция Видаля). При полимикробной этиологии инфекционных болезней после открытия Видаля стали также прибегать к определению титров сывороточных агглютининов к выделяемым из патологического материала нескольким видам бактерий (реакция аутовидаля) и контролировать их динамику в зависимости от стадии болезни. Наиболее высокие титры агглютининов к одному из видов выделенных бактерий свидетельствуют в пользу его большей этиологической причастности к развитию болезни.

Уже в начале применения реакции Видаля в клинике было замечено, что самые тяжелые формы, например, брюшного тифа могут протекать при отсутствии в крови агглютининов (отрицательная реакции Видаля), что указывает на относительную диагностическую ценность этого метода как при брюшном тифе, так и при других инфекционных болезней. Позднее он был заменен более чувствительными серологическими методами. Но приоритетное значение открытия Видаля останется навсегда.

В настоящее время для серологической диагностики бактериальных инфекций применяют более чувствительные методы, когда антиген бактерий сорбируют на поверхности эритроцитов (эритроцитарные диагностикумы1). Таким образом, были разработаны принципиально новые серологические реакции: прямой (РПГА) и непрямой гемагглютинации (РИГА). Они широко применяются для серологической диагностики многих бактериальных, вирусных и других инфекций (брюшного тифа, сальмонеллеза, шигеллезов, бруцеллеза, туляремии и др.). Сохраняет свое диагностическое значение реакция преципитации при некоторых заболеваниях (ботулизме и сибирской язве - реакция Асколи для ее диагностики у животных). В серодиагностике особенно широко в настоящее время применяется реакция связывание комплемента (РСК), предложенная в 1901 г. французскими исследователями Борде и Жангу (сифилис, гонорея, бруцеллез, токсоплазмоз, туберкулез, проказа, сап). РСК имеет наибольшее значение для серодиагностики вирусных инфекций (грипп, другие ОРВИ, герпес, энцефалит, эпидемический паротит, орнитоз и др.), а также многочисленных риккетсиозов.

При лихорадке Ку изменения в крови такие же, как при марсельской лихорадке. У больных Волынской лихорадкой на высоте лихорадочного приступа лейкоцитоз достигает 20-30x109/л с нейтрофильным сдвигом влево, но может быть и лейкопения. РОЭ ускорена до 15-30 мм/ч. Так, при вшином возвратном тифе, часто регистрируемом в прошлом и вызываемом спирохетой, с первых дней в крови определялся лейкоцитоз с нейтрофилезом, который сменялся во время апирексии лейкопенией и лимфоцитозом, увеличением числа плазматических клеток; значительным ускорением РОЭ.

В конце болезни появлялись эозинофилы, была выражена анемия. А у больных широко распространенным и часто диагностируемым в современных условиях, включая Московскую область, клещевым лайм-боррелиозом наблюдается лейкоцитоз и ускорение РОЭ.

В связи с редкой в настоящее время диагностикой висцерального лейшманиоза и обнаружением его в местностях, где он ранее не регистрировался, например, в Крыму (Б.П. Богомолов с соавт, 1994), для Ранней его диагностики большой интерес представляет анализ гемограммы. При висцеральном лейшманиозе наблюдается лейкопения, увеличение палочкоядерных нейтрофилов (до 7-13%) и лимфоцитов; У одной из наших больных лимфоцитоз достигал 61%, что при значительном увеличении селезенки давало основание подозревать лимфоцитому.
Количество эритроцитов, гемоглобина и тромбоцитов было снижено, РОЭ с 20 мм/час в начале болезни достигала в последующем 55-90 мм/ч.

Инфекции наружных покровов возникают при внедрении возбудителей через кожу и слизистые оболочки открытых участков тела и характеризуются широким диапазоном изменений лейкограммы. В связи с бурной ответной реакцией лимфатической системы кожи с ее мощными группами регионарных лимфатических узлов на внедрение возбудителя в периферической крови часто определяется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускоренная РОЭ. Особенно высоких значений достигает нейтрофильный лейкоцитоз при флегмонознои роже и других гнойно-септических заболеваниях.

При бубонной форме чумы определяется лейкоцитоз (около 10-20x109/л) с относительным лимфоцитозом. Количество эритроцитов и гемоглобина снижено. В периоде выздоровления сохраняется небольшая эозинофилия. В тяжелых случаях может быть лейкопения, что указывает на неблагоприятный прогноз (Г.П. Руднев). При бубонной форме туляремии также определяется лейкоцитоз, но, в отличие от чумы, с нейтрофильным сдвигом. В отдельных тяжелых случаях может быть нормоцитоз и даже лейкопения. У больных бешенством в гемограмме определяется лейкоцитоз с нейтрофилезом. При столбняке в начале болезни количество лейкоцитов в периферической крови зависит от степени выраженности воспалительных поражений на месте внедрения возбудителя.

В последующем оно определяется развивающимися осложнениями (пневмония и др.). У больных столбняком количество эритроцитов обычно снижается, увеличивается число тромбоцитов иногда в пределах до 500 тыс. в 1 мкл и более. В формуле крови определяется маловыраженная эозинофилия с увеличением числа лимфоцитов и молодых клеток крови. При целенаправленном анализе источников литературы по сибирской язве не удается найти указаний о характере изменений периферической крови. Возможно, это связано с ограничением проведения у больных сибирской язвой пункционных исследований из-за опасности развития сепсиса. Вероятность такого предположения косвенно подтверждается категорическим запрещением хирургического лечения сибиреязвенных карбункулов.

Читайте также: