КТ и МРТ опухоли каротидного синуса (сонной артерии)

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 21.12.2024

КТ и МРТ опухоли каротидного синуса (сонной артерии)

Каротидные хемодектомы происходят из хеморецепторных клеток первичного нервного гребня. Они растут из области бифуркации общей сонной артерии, отодвигая друг от друга внутреннюю и наружную сонные артерии (это хорошо видно на сагиттальных срезах, что позволяет отличить эти медленно растущие сосудистые опухоли от шванном, которые не раздвигают внутреннюю и наружную сонные артерии).

Обычно поражение одностороннее, но в случае некоторых врожденных наследственных состояний, возможно наличие двухсторонних опухолей (например, при дефиците сукцинатдегидрогеназы, множественной эндокринной неоплазии, болезни Гиппеля-Линдау).

При КТ плотность опухоли равна плотности мышечной ткани, наблюдается интенсивное накопление контраста. При МРТ новообразование изоинтенсивно мышечной ткани в режиме Т1, гиперинтенсивно в Т2, накапливает контраст. Как и при других сосудистых опухолях головы и шеи наблюдается признак «соли и перца», где яркие участки кровоизлияния соответствуют «соли», а участки потери сигнала — «перцу».

Ангиография выявляет гиперваскуляризацию опухоли. Для уменьшения интраоперационной кровопотери проводится предварительная эмболизация микрочастицами.

Также в пределах сонного пространства могут располагаться гломусная опухоль яремной вены (glomus jugulare) или гломусная опухоль блуждающего нерва (glomus vagale). Glomus vagale не склонна разделять внутреннюю и наружную сонные артерии, она смещает сонные артерии кпереди, а внутреннюю яремную вену кзади.

Также они обычно располагаются гораздо выше, чем каротидные хемодектомы, примерно на 2 см ниже яремного отверстия. Гломусные опухоли яремной вены (glomus jugulare) могут распространяться в сонный треугольник, но также для них характерно поражение основания черепа и яремного отверстия. Часто встречается поражение яремного отростка затылочной кости, деструкция которого хорошо визуализируется на КТ.

Барабанные гломусные опухоли (glomus tympanicum) происходят из гломусных клеток, расположенных на промонториуме. Признаки, выявляемые при использовании лучевых методов, аналогичны другим гломусным опухолям, характерным является расположение образования внутри среднего уха. Клинически она проявляется наличием патологического образования за барабанной перепонкой и пульсирующим шумом в ушах.

На КТ определяется расположение опухоли на или вдоль промонториума. Характерные затемнения визуализируются только на МРТ, но для диагностики обычно достаточно КТ (при наличии всех характерных признаков).

При проведении сцинтиграфии с индий-111-октреотидом определяется высокое сродство опухоли к препарату. При сцинтиграфии всего тела возможна диагностика отдаленных метастазов. В то же время, следует помнить о возможных ложноотрицательных результатах, особенно в случае небольших опухолей и опухолей, не вырабатывающих достаточное количество рецепторов соматостатина.

(а) Аксиальная, (б) фронтальная и (в) сагиттальная проекция КТ шеи с контрастированием. Определяется новообразование в области сонного влагалища, интенсивно накапливающее контраст, неоднородной плотности, раздвигающее наружную и внутреннюю сонные артерии.
Наиболее явно последний признак виден на МР-ангиографии (а). В опухоли проходит множество быстро наполняющихся артериальных сосудов.
Данные лучевых методов диагностики соответствуют параганглиоме/опухоли каротидного синуса, которые могут развиваться на любом участке хода симпатических волокон.
Обычно их отличают ровные контуры и интенсивное накопление контраста за счет высокой васкуляризации.
На МРТ возможно присутствие признака «соли и перца», обусловленного наличием участков потери сигнала. Ангиография показывает интенсивную васкуляризацию опухоли.
Данный случай отличает наличие метастатических поражений (в том числе верхнего отдела грудной клетки со сдавлением грудного отдела спинного мозга), которые можно увидеть на сагиттальных проекциях в режимах Т1 (б) и Т2 (в).
Гистологическое исследование метастазов в спинном мозге подтвердило их происхождение от параганглиомы.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Синдром каротидного синуса ( Синдром синокаротидного обморока , Синдрома Шарко-Вейсса-Бейкера )

Синдром каротидного синуса – это снижение церебральной перфузии, возникающее при повышении чувствительности барорецепторов каротидного синуса к механической стимуляции. У пациентов пожилого возраста рефлекторное угнетение сердечного ритма и/или вазодилатация могут приводить к резкой потере сознания без предшествующих продромальных симптомов или проявляться лишь головокружением. Диагноз подтверждается при выполнении массажа синокаротидной области. Снизить риск отрицательных последствий помогает комплексная терапия, которая включает общие рекомендации, медикаментозную и хирургическую коррекцию.

МКБ-10

Общие сведения

Истинную распространенность синдрома каротидного синуса (синокаротидного обморока, синдрома Шарко-Вейсса-Бейкера) оценить нелегко, поскольку он не всегда проявляется утратой сознания. Показатель заболеваемости составляет 35–40 новых случаев на 1 млн. населения в год, но может быть гораздо выше. Такой диагноз устанавливают 0,5–9,0% пациентов с рецидивирующими обмороками. Патология поражает преимущественно пожилых людей – от 26 до 60% необъяснимых синкопе в возрасте старше 75 лет обусловлено повышением чувствительности каротидных рецепторов. В гендерной структуре заболевания преобладают мужчины, у них показатель распространенности в 2–3 раза выше по сравнению с женщинами.

Причины

Синдром каротидного синуса связан со стимуляцией чувствительных рецепторов в зоне бифуркации общей сонной артерии. Часто провоцируется поворотами и запрокидыванием головы назад (при рассматривании объектов в небе, мытье головы в парикмахерской). Важное значение имеют ношение жестких воротников, тугое завязывание галстука, растягивание кожи при бритье, сдавление артерии пальцами при определении пульса. Синкопальное состояние провоцируется массажем синокаротидной зоны, отдельными диагностическими процедурами (гастроскопией, бронхоскопией), иногда наступает во время еды.

Чувствительность рецепторов сонной артерии повышается с возрастом, особенно при наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. К факторам риска относят ишемическую болезнь, артериальную гипертензию, атеросклероз. Патология может возникнуть при опухолях щитовидной железы и лимфоузлов, из-за рубцовых изменений после радикальных операций, травм шеи, лучевой терапии. Синдром ассоциирован с болезнями Альцгеймера и Паркинсона, провоцируется приемом некоторых лекарств (сердечных гликозидов, бета-блокаторов, метилдофы).

Патогенез

Каротидный рефлекс является важным элементом поддержания постоянства артериального давления. Барорецепторы воспринимают изменение растяжения стенки и трансмурального напряжения, передавая афферентные импульсы по языкоглоточному и блуждающему нервам в ствол мозга. Эфферентные стимулы идут к сердцу и сосудам, контролируя частоту сокращений и вазомоторные реакции. При синокаротидных обмороках механическая деформация стенки сосуда приводит к чрезмерному рефлекторному ответу с брадикардией и вазодилатацией, что сопровождается гипотонией и потерей сознания.

Гемодинамические сдвиги после стимуляции сонной артерии не зависят от положения тела. Обычно им присущи четкие временные закономерности: сначала из-за брадикардии падает сердечный выброс, позже снижается периферическое сосудистое сопротивление. Синдром каротидного синуса бывает частью генерализованной вегетативной дисфункции. Сообщается о связи гиперчувствительности барорецепторов с дегенеративными процессами, обусловленными накоплением в мозговом веществе белка синуклеина, что ведет к нарушению центральной регуляции рефлекторных реакций.

Согласно одной из гипотез, синдром является результатом компенсаторного повышения количества постсинаптических альфа-2-адренорецепторов ствола мозга, обусловленного уменьшением афферентной стимуляции из-за возрастного снижения податливости сосудов. Но, несмотря на проводимые исследования, точный механизм аномальной чувствительности синокаротидной области и ее роль в развитии обмороков до конца не понятны. Чрезмерная реакция может провоцироваться изменениями в любой части рефлекторной дуги или самих органах-мишенях.

Классификация

Синдром каротидного синуса занимает отдельное место в структуре нейрокардиогенных синкопе. Как и другие обмороки, он проходит три периода – предсинкопальный (продромальный), непосредственно потери сознания, постсинкопальный (восстановительный). Совокупность патофизиологических и клинических признаков, индуцируемых массажем каротидного синуса, позволяет выделить 3 варианта патологии:

Кардиоингибиторный. Составляет 70-75% случаев. Преобладает подавление сердечного ритма, что проявляется синусовой брадикардией, атриовентрикулярной блокадой или асистолией продолжительностью от 6 с. Под влиянием атропина ЧСС восстанавливается.
Вазодепрессорный. Выявляется у 5-10% пациентов. Доминирует вазодилатация без изменения ЧСС. Падение АД составляет более 50 mm Hg или менее 30 mm Hg с обмороком, при отсутствии асистолии или ее длительности до 3 с. Симптомы нечувствительны к атропину.
Смешанный. На его долю приходится 20–25% случаев. Характеризуется одновременным снижением ЧСС и сосудистого тонуса. Желудочковая асистолия продолжается 3–6 с. Атропин нормализует сердечный ритм, но сохраняются слабые симптомы, обусловленные падением АД.

Некоторые авторы предлагают рассматривать все синокаротидные обмороки исключительно как смешанные, другие дополняют существующую классификацию новыми критериями. В нее были введены термины спонтанного и индуцированного синдрома, отличающихся наличием клинических проявлений в анамнезе. В последнем случае гиперчувствительный ответ формируется только при целенаправленном массаже сонной артерии.

Симптомы

Клиническая картина может варьироваться в довольно широких пределах, но ее характерной особенностью является связь проявлений с раздражением синокаротидной области. Обморок – это наиболее частый и показательный признак синдрома каротидного синуса. Если ему предшествуют продромальные явления, то пациенты получают возможность распознать надвигающееся состояние. В предсинкопальном периоде отмечаются одышка, головокружение, сильный страх, но у лиц старшей возрастной группы симптомы минимальны или вовсе отсутствуют.

Длительность синокаротидного синкопе обычно составляет 10–60 секунд, но потеря сознания может и не наступить. Находясь в вертикальном положении, пациенты падают, обморочное состояние сопровождается бледностью, потливостью, редким пульсом и гипотонией. Более продолжительные синкопальные периоды проявляются судорожными сокращениями мышц, непроизвольным мочеиспусканием. В восстановительном периоде отмечаются ретроградная амнезия, слабость.

Помимо расстройств сознания, патологический синдром может сопровождаться нарушениями речи, непроизвольным слезотечением, потерей мышечного тонуса, возникающими в парасинкопальном периоде. В пожилом возрасте возможны транзиторные когнитивные нарушения. У отдельных пациентов при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса описывают приступы резкой слабости, утрату постурального тонуса по типу катаплексии без потери сознания. Патологическое состояние может сочетаться с другими типами нейрогенных синкопе.

Осложнения

Половина людей, испытавших обмороки из-за синдрома каротидного синуса, сообщает о серьезных телесных повреждениях. Вероятность неблагоприятных последствий возрастает у людей старшего возраста, когда синкопы наступают внезапно в непредвиденных ситуациях. У 25% пациентов случаются переломы шейки бедра, также бывают внутричерепные кровоизлияния, травмы внутренних органов, требующие оказания неотложной и специализированной терапии. Некоторые случаи сопровождаются эпизодами очаговых неврологических расстройств, ассоциируются с атриовентрикулярной блокадой.

Диагностика

Во многих случаях патологический синдром возникает без какого-либо триггера, иногда даже нет указания на синкопе в прошлом. Поэтому анамнез и данные физикального обследования могут иметь низкую информативность. Единственным методом, позволяющим подтвердить гиперчувствительность барорецепторов сонной артерии, является массаж каротидного синуса. Этот диагностический прием показан всем пациентам с обмороками неясного генеза.

Массаж проводят в положении пациента лежа на спине с одновременным непрерывным мониторингом ЭКГ и АД. Пробу считают положительной при возникновении асистолии длительностью свыше 3 сек., снижении АД более чем на 50 мм рт. ст. или их комбинации. Ложноположительные результаты возможны при атеросклерозе сонных артерий – для его исключения предварительно проводят аускультацию этой области на предмет шумов.

При постановке диагноза врачу-неврологу приходится исключать другие нейрогенные синкопы (вазовагальный, ортостатический, ситуационный), кардиальную патологию (синдром слабости синусового узла), метаболические нарушения (гипогликемию при сахарном диабете), особенно в условиях коморбидности у пожилых. Для этого проводят пробу с пассивным ортостазом (тилт-тест), круглосуточный ЭКГ-мониторинг, исследуют биохимические показатели плазмы крови (уровень глюкозы).

Лечение синдрома каротидного синуса

Консервативная терапия

При назначении лечения учитывают частоту развития симптомов, их тяжесть, особенности конкретного случая. На фоне терапии пациенты нуждаются в динамическом наблюдении для контроля за ее результатами и вероятными побочными эффектами, что позволяет вовремя внести соответствующие коррективы. Большое значение для людей, страдающих синдромом каротидного синуса, имеют консервативные мероприятия:

Изменение образа жизни. Пациенту рекомендуют избегать резких движений головой, ношения сдавливающей шею одежды, его обучают выявлять продромальные симптомы, чтобы вовремя принять горизонтальное положение для предотвращения синкопе. При вазодепрессорных вариантах обморока и отсутствии сопутствующей кардиальной патологии увеличивают потребление жидкости (до 2 л) и поваренной соли (до 6 г).
Фармакотерапия. Лечение рецидивирующих синокаротидных обмороков проводится медикаментозным способом. Эффективность продемонстрировали препараты из группы α1-агонистов (мидадрин), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (сертралин, флуоксетин), глюкокортикоидов (флудрокортизон). Но в рандомизированных исследованиях долгосрочные результаты их применения не подтверждаются.

Хирургическое лечение

Для лечения кардиоингибиторного и смешанного обморока без четких провоцирующих факторов рекомендуют проводить постоянную кардиостимуляцию – предсердную, желудочковую или двухкамерную. При бессимптомной гиперчувствительности выполнять процедуру не целесообразно. Ранее в оперативной неврологии применялась хирургическая или радиологическая деневрация каротидного синуса, но сейчас метод не используется ввиду высокого риска осложнений. Опухоли и рубцовые изменения в области шеи, раздражающие рецепторный аппарат сонной артерии, удаляются.

Прогноз и профилактика

Повреждения, обусловленные синокаротидными синкопе, ограничивают физическую активность, снижая качество жизни. Риск рецидива составляет 62% на протяжении 4 лет, но активная терапия позволяет снизить этот показатель втрое. Худший прогноз отмечается у лиц, страдающих вазодепрессорным вариантом синдрома. Регистрируемый уровень смертности связывают с пожилым возрастом и коморбидностью. Первичная профилактика предполагает устранение факторов, раздражающих каротидный синус, рациональную терапию сопутствующей патологии.

3. Синдром каротидного синуса/ Фролов А.И., Зинченко Ю.В., Сычов О.С., Пелех Н.В.// Український кардіологічний журнал. – 2003 - N6.

4. Carotid sinus syndrome: Progress in understanding and management/ Richard Sutton// Glob Cardiol Sci Pract. - 2014 (2).

Каротидная хемодектома

Каротидная хемодектома – опухоль из ткани каротидного гломуса, располагающегося в области бифуркации сонной артерии. Чаще протекает доброкачественно, реже наблюдаются инфильтративный рост и метастазирование. Характерна скудная клиническая симптоматика, единственным проявлением каротидной хемодектомы может быть наличие опухолевидного образования в области шеи. Возможны неприятные ощущения при глотании и поворотах головы, головокружение, головная боль, изменение голоса и кратковременные обморочные состояния при надавливании на опухоль. Диагноз устанавливается на основании жалоб, данных осмотра, результатов УЗИ, КТ, МРТ и других исследований. Лечение оперативное.

Каротидная хемодектома – новообразование, происходящее из нейроэндокринных клеток, локализующееся на боковой поверхности шеи, в области деления общей сонной артерии. Относится к группе опухолей АПУД-системы. Диагностируется редко. Признаки малигнизации, по различным данным, выявляются в 6-25% случаев. Отмечается отсутствие корреляции между морфологической структурой клеток каротидной хемодектомы и ее клиническими проявлениями. Возможно благоприятное течение при наличии гистологических признаков злокачественности. В качестве основного критерия малигнизации рассматривают особенности симптоматики (быстрый рост, рецидивирование и метастазирование).

Причины развития каротидной хемодектомы неизвестны. Патология может возникать в любом возрасте, однако чаще поражает пациентов 20-60 лет. Преобладают больные женского пола. Обычно опухоль обнаруживается с одной стороны, реже бывает двухсторонней. Заболевание может выявляться у близких родственников. Для доброкачественных каротидных хемодектом характерно медленное прогрессирование, описаны случаи, когда подобные опухоли существовали в течение 30 и более лет. При озлокачествлении прогноз неопределенный – одни пациенты живут годами и даже десятилетиями, другие погибают через несколько лет от множественных метастазов. Лечение осуществляют специалисты в области онкологии, сосудистой хирургии и нейрохирургии.

Патологическая анатомия каротидной хемодектомы

Каротидная хемодектома представляет собой рыхлое и мягкое, реже плотное круглое или овальное опухолевидное образование размером от 0,5 до 5 и более сантиметров. Происходит из каротидной железы (сонного гломуса) – параганглия, клетки которого предположительно участвуют в регуляции кровяного давления и углеводного обмена. Располагается в области бифуркации сонной артерии. Различают четыре варианта взаимоотношений между сонной артерией и каротидной хемодектомой: опухоль локализуется между внутренней и наружной ветвями сонной артерии; окружает внутреннюю ветвь сонной артерии; окружает наружную ветвь сонной артерии; охватывает зону бифуркации и обе ветви сонной артерии.

Каротидная хемодектома часто «раздвигает» ветви сонной артерии, увеличивая угол бифуркации. Наблюдается инфильтрация адвентиция прилегающей части сосуда, что затрудняет оперативное отделение опухоли и существенно повышает риск хирургического вмешательства. Каротидная хемодектома плотно прилегает к подъязычному, языкоглоточному и блуждающему нерву, однако прорастание параневрия отсутствует. Опухоли большого размера распространяются в зачелюстное пространство. Гигантские новообразования могут подниматься до основания черепа и спускаться в средостение.

Злокачественные каротидные хемодектомы врастают в мышечную ткань стенки сонной артерии. Со временем сосуд теряет эластичность и превращается в жесткую трубку. Возможно прорастание близлежащих анатомических структур, метастазирование в кости, регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы. При прогрессировании процесса образуется конгломерат, включающий в себя прилегающие нервы, внутреннюю яремную вену, глотку и грудино-ключично-сосцевидную мышцу. Цвет доброкачественных каротидных хемодектом на разрезе розовато-коричневый, злокачественных – с сероватым оттенком. В процессе микроскопического исследования обнаруживаются крупные округлые или полигональные клетки. Клетки соединяются в клубочки, лежащие в строме. При малигнизации выявляется клеточная атипия.

Симптомы каротидной хемодектомы

У трех из четырех пациентов болезнь годами протекает бессимптомно или малосимптомно. Поводом для обращения к онкологу становится обнаружение опухолевидного образования на боковой поверхности шеи или увеличение размера давно существующей опухоли. Реже больные с каротидной хемодектомой предъявляют жалобы на неприятные ощущения при глотании или поворотах головы, болезненность при надавливании, боли, иррадиирующие в голову, лицо и ухо. Могут наблюдаться головные боли и головокружения, обусловленные уменьшением просвета сонной артерии. При росте каротидной хемодектомы возникают прогрессирующие неврологические нарушения из-за сдавления близлежащих нервов.

У некоторых пациентов в анамнезе выявляются падения артериального давления и кратковременные обморочные состояния при надавливании на опухоль. Возможны осиплость голоса, внезапные приступы слабости, урежение ЧСС и лабильность артериального давления. Иногда у больных с каротидной хемодектомой развиваются психические расстройства по типу онкофобии. При пальпации определяется мягкое или плотное опухолевидное образование, обычно расположенное выше угла нижней челюсти. Верхний полюс узла может не прощупываться. Из-за тесной связи с сонной артерией может возникать ощущение пульсации опухоли.

Диагностика каротидной хемодектомы

Диагноз устанавливается на основании анамнеза, жалоб, данных внешнего осмотра и результатов инструментальных исследований. Больных с подозрением на каротидную хемодектому направляют на ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов, позволяющее оценить структуру, размер и степень васкуляризации новообразования, а также определить особенности расположения опухоли по отношению к бифуркации и ветвям сонной артерии. Мультиспиральная КТ информативна при определении взаимоотношений между каротидной хемодектомой и соседними анатомическими структурами, может использоваться для проведения дифференциальной диагностики с некоторыми другими заболеваниями.

МРТ с контрастированием позволяет получить информацию о расположении и структуре каротидной хемодектомы, ее связи с близлежащими органами и состоянии регионарных лимфатических узлов. На заключительном этапе назначают селективную каротидную ангиографию для определения особенностей кровоснабжения новообразования. При необходимости эта процедура также может использоваться в лечебных целях – для эмболизации сосудов, питающих каротидную хемодектому. Окончательный диагноз выставляют с учетом результатов цитологического исследования образца тканей, полученного в процессе пункционной биопсии.

Дифференциальную диагностику каротидной хемодектомы осуществляют с новообразованиями щитовидной железы, слюнных желез, нервов, фасций, мышц и подкожной жировой клетчатки, с аневризмой сонной артерии, с неспецифическим лимфаденитом при хронических заболеваниях полости рта и ЛОР-органов, со специфическим лимфаденитом при туберкулезе и сифилисе, а также с метастатическим поражением лимфатических узлов шеи.

Лечение каротидной хемодектомы

Лечебную тактику определяют в зависимости от особенностей клинического течения болезни. При отсутствии быстрого роста и признаков злокачественности хирургическое вмешательство не показано даже при наличии значительного косметического дефекта, поскольку из-за тесной связи каротидной хемодектомы с крупными сосудами любая операция сопряжена с высоким риском для пациента. При компрессии органов шеи и хронических нарушениях мозгового кровообращения, обусловленных давлением на артерии и изменением положения ветвей сонной артерии, выполняют удаление новообразования. Сосуды сохраняют, аккуратно выделяя их из опухолевой массы.

В случае, когда выделение сосуда затруднено, производят перевязку наружной сонной артерии. При тесной спаянности доброкачественной каротидной хемодектомы с сонной артерией возможно частичное вылущивание опухоли с сохранением части капсулы, прилегающей к сосудам. При злокачественном процессе осуществляют удаление опухоли, резекцию бифуркации и ветвей сонной артерии и замещение пораженных сосудов трансплантатом. При доброкачественных новообразованиях близлежащие нервы, как правило, удается сохранить. При злокачественных каротидных хемодектомах нервы иссекают вместе с измененными тканями.

Чтобы иметь возможность контролировать кровоснабжение головного мозга, хирургические вмешательства обычно выполняют под местной анестезией. При крупных новообразованиях используют интубационный наркоз. Учитывая риск развития массивного кровотечения, операции проводят после подготовки достаточного количества крови, кровезаменителей и противошоковых препаратов. Радиотерапия и химиотерапия при лечении каротидных хемодектом не используются из-за неэффективности.

Прогноз при доброкачественных новообразованиях зависит от распространенности опухоли, ее связи с близлежащими анатомическими структурами и ряда других факторов. Злокачественные каротидные хемодектомы рассматриваются, как прогностически неблагоприятные. Продолжительность жизни определяется степенью агрессивности местного роста новообразования и скоростью появления отдаленных метастазов. Летальный исход может наступить в течение нескольких лет или десятилетий после постановки диагноза.

КТ, МРТ, УЗИ при острой идиопатической каротидинии

а) Терминология:

1. Синонимы:
• Идиопатическая или склерозирующая (воспалительная) псевдоопухоль
• Идиопатическое воспаление сонной артерии
• Синдром Фэя

2. Определения:
• Диагностические критерии, использующиеся в Классификации головной боли Международного общества головной боли (IHSCC):
о Заболевание разрешается самостоятельно, при этом присутствует один или более из следующих признаков: болезненность при пальпации, отечность и/или усиленная пульсация в области сонной артерии:
- Визуализация необходима для исключения анатомических аномалий
• Затруднения в диагностике: синдром или самостоятельное заболевание
• Некоторые считают одной из форм васкулита

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Контрастная МРТ/МР-ангиография или УЗИ:
- Интенсивное накопление контраста при МРТ:
При КТ контрастное вещество накапливается плохо
- Исследование участка болезненности при помощи УЗИ
• Протокол исследования:
о МРТ с КУ или УЗИ

(Слева) КТ с КУ шеи, аксиальная проекция. Циркулярное утолщение стенки общей сонной артерии в области бифуркации. Был выставлен предположительный диагноз каротидинии, симптомы разрешились спустя 36 часов после назначения глюкокортикоидов.
(Справа) КТ с КУ в аксиальной проекции, картина, характерная для острой идиопатической каротидинии. Гомогенное мягкотканное образование, которое заключает в себя дистальный конец левой общей сонной артерии. Выраженного сужения просвета сосуда нет.

2. КТ при острой идиопатической каротидинии:
• Гомогенное утолщение стенки сонной артерии
• Контрастное вещество накапливает плохо или не накапливает вовсе
• Расслоение сонной артерии с ее тромбозом, либо бляшка низкой плотности могут выглядеть точно так же

3. МРТ при острой идиопатической каротидинии:
• МРТ Т1 с КУ:
о Интенсивное накопление контраста в стенке сонной артерии
о Ровные контуры без признаков инвазивного роста
• Т2: Повышение интенсивности сигнала от стенки сосуда:
о При фиброзной форме сигнал может быть гипоинтенсивным
• МР-ангиография: просвет нормальный или незначительно сужен; контуры ровные

4. УЗИ при острой идиопатической каротидинии:
• Возможно прицельно исследовать участки, отличающиеся наибольшей болезненностью
• Гипоэхогенное мягкотканное образование вокруг бифуркации или дистальной части общей сонной артерии
• Утолщение стенки сонной артерии
• Просвет сосуда практически не сужен, кровоток не усилен

(Слева) МРТ Т1ВИ FS с КУ, аксиальный срез. Пациента беспокоит болезненность при пальпации области сонной артерии. Стенка общей сонной артерии утолщена, интенсивно накапливает контраст. Такие признаки характерны для каротидинии. Обратите внимание, что просвет сосуда не сужен.
(Справа) МРТ Т1ВИ FS с КУ, аксиальная проекция. Пациент с каротидинией после курса системных кортикостероидов. Отмечается небольшое остаточное утолщение стенки левой общей сонной артерии с накоплением в ней контрастного вещества.

в) Дифференциальная диагностика острой идиопатической каротидинии:

1. Расслоение сонной артерии:
• Сужение просвета ± окклюзия
• МРТ Т1ВИ в аксиальной проекции: под интимой сосуда определяется гематома с гиперинтенсивным сигналом
• Поражается сонная артерия над бифуркацией

2. Атеросклероз:
• Сужение просвета ± кальцификаты
• Каротидный синус, либо внутренняя сонная

3. Васкулиты:
• Маркеры крови; ангиография для подтверждения диагноза

4. Экстранодальное распространение плоскоклеточного рака:
• Подозрение должно возникнуть при неэффективности консервативной терапии; показана биопсия
• Поражено все сонное пространство, а не только стенка сосуда

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Неизвестно, вероятно, заболевание имеет воспалительную природу

2. Стадирование, классификация:
• Диагностические критерии IHSCC приведены выше

3. Микроскопия:
• Неспецифические признаки хронического воспаления
• Биопсия выполняется редко

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Болезненность при пальпации в области сонной артерии
• Другие признаки/симптомы:
о Пульсирующее образование на шее

2. Течение и прогноз:
• Воспалительное заболевание, которое проходит самостоятельно

3. Лечение:
• Эффективными могут быть НПВС ± глюкокортикоиды

е) Диагностическая памятка:

1. Следует учесть:
• Оптимальные методы диагностики: МРТ с контрастированием, либо УЗИ
• Для исключения других возможных заболеваний после курса противовоспалительных препаратов необходимо повторить клиническое/рентгенологическое обследование:
о Обычно разрешается в течение нескольких дней или недель

2. Советы по интерпретации изображений:
• Диагноз исключения
• Если короткий курс консервативной терапии безуспешен, необходимо гистологическое исследование

ж) Список использованной литературы:
1. Behar Т et al: Comparative evolution of carotidynia on ultrasound and magnetic resonance imaging. J Mai Vase. 40(6)395-8, 2015
2. Kosaka N et al: Imaging by multiple modalities of patients with a carotidynia syndrome. Eur Radiol. 17(9):2430-3, 2007
3. Burton BS et al: MR imaging of patients with carotidynia. AJNR Am J Neuroradiol. 21(4)766-9, 2000

1. Синонимы:
• Опухоль каротидного гломуса, glomus caroticum
• Хемодектома, нехромаффинная параганглиома

2. Определения:
• Доброкачественная сосудистая опухоль, которая происходит из каротидного синуса, расположенного у бифуркации общей сонной артерии

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Сосудистое образование, раздвигающее наружную и внутреннюю сонные артерии
• Локализация:
о Центр опухоли находится у бифуркации общей сонной артерии
о Обычно односторонняя, двусторонняя в 5-10%
• Размер:
о Вариабелен, обычно 1-6 см
• Морфология:
о Округлое образование с дольчатой, широкой поверхностью
о Окружность, на которой опухоль охватывает внутреннюю сонную артерию, определяет хирургическую классификацию:
- Тип I: 180° и 270°

(Слева) КТ с КУ, аксиальная проекция. В области бифуркации правой общей сонной артерии расположено новообразование, равномерно накапливающее контрастное вещество. Опухоль находится между ветвями сонной артерии и смещает внутреннюю яремную вену кзади.
(Справа) КТ с КУ, ранняя артериальная фаза. Опухоль находится в области левой бифуркации и неравномерно накапливает контраст. Она частично заключает в себя сонные артерии, следовательно, относится ко II или III типу по Shamblin. В области правой бифуркации также имеется небольшая параганглиома. Вероятнее всего, заболевание имеет наследственную природу.

2. КТ при каротидной параганглиоме:
• КТ без контрастирования:
о Дольчатое образование, расположенное между наружной и внутренней сонными артериями
о Плотность равна плотности мышц
• КТ с КУ:
о Новообразование, расположенное между наружной и внутренней сонными артериями, интенсивно накапливающее контрастное вещество
о Распространяется в краниальном направлении из области бифуркации
о Быстрое накопление контраста по сравнению с опухолями нервной оболочки и другими новообразованиями
• КТ-ангиография:
о На косых сагиттальных реконструкциях в области бифуркации общей сонной артерии (Y-образной) выявляется опухоль, накапливающая контрастное вещество

3. МРТ при каротидной параганглиоме:
• Т1ВИ:
о Интенсивность сигнала равна интенсивности сигнала от мышц о Для крупных опухолей характерен признак «соли и перца»:
- «Соль»:
Является следствием кровоизлияний
Встречается редко, диагностическая значимость невелика
- «Перец»:
Точечные или извитые участки выпадения сигнала
Обычно встречается при размере опухоли > 2 см
Встречается либо на границе опухоли, либо в фиброзном матриксе ее паренхимы
• Т2ВИ:
о По сравнению с мышцей сигнал умеренно гиперинтенсивный и неоднородный по типу «соли и перца»
• Т1ВИ с КУ:
о Интенсивное, быстрое накопление контраста
о Крупные участки выпадения сигнала все еще можно визуализировать

4. УЗИ при каротидной параганглиоме:
• Гипоэхогенное образование в месте бифуркации сонной артерии
• Богатое кровоснабжение при допплерографии
• Спектр с низким сопротивлением при дуплексном сканировании

5. Ангиография:
• На ангиограммах в раннюю артериальную фазу - расщепление внутренней и наружной сонных артерий
• Длительное, интенсивное накопление контраста опухолью
• Феномен «ранней венозной фазы» из-за наличия артериовенозного сброса
• Чаще всего питается из восходящей глоточной артерии
• Угол, образованный наружной и внутренней сонными артериями, является одним из факторов операбельности:
о Если он более 90°, удалить опухоль будет несложно

6. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о КТ с КУ или МРТ+ангиография в качестве предоперационного обследования
• Протокол исследования:
о В качестве предоперационной диагностики полезно использовать ангиографию:
- «Сосудистая карта» для хирурга
- Эмболизация для лучшего гемостаза

(Слева) УЗИ. В области бифуркации общей сонной артерии, между наружной и внутренней артериями, имеется гипоэхогенное образование с четкими контурами. Это небольшое образование было обнаружено случайно: пациенту выполнялась КТ по поводу травмы шеи.
(Справа) Этот же пациент, дуплексное сканирование. Очевидна сосудистая природа опухоли. Частотный анализ (на врезке) показал низкую сопротивляемость опухоли.

в) Дифференциальная диагностика каротидной параганглиомы:

1. Шваннома сонного пространства
• Клинические особенности:
о Либо спорадическая, либо ассоциированная с нейрофиброматозом 2 типа
• Визуализация:
о Веретеновидное образование сонного пространства, накапливающее контраст
о Не расширяет область бифуркации

2. Нейрофиброма сонного пространства:
• Клинические особенности:
о Либо спорадическая, либо ассоциированая с нейрофиброматозом 2 типа
• Визуализация:
о Округлое образование низкой плотности, расположенное в сонном пространстве
о Не расширяет область бифуркации

3. Вагальная параганглиома:
• Клинические особенности:
о Новообразование у заднелатеральной стенки у верхнего края ротоглотки
• Визуализация:
о Центр новообразования расположен выше, на несколько сантиметров ниже основания черепа
о Схожие участки выпадения сигнала («перец»)

4. Псевдоаневризма сонной артерии:
• Клинические особенности:
о Пульсирующее новообразование, в анамнезе травма или расслоение артерии
• Визуализация:
о Новообразование сонной артерии с неоднородным сигналом

5. Аномальная или извитая сонная артерия:
• Клинические особенности:
о Пожилые пациенты с гипертонической болезнью или атеросклерозом
• Визуализация:
о Расширенная, извитая, кальцифицированная луковица сонной артерии, расположенная атипично

6. Яремно-двубрюшный лимфатический узел:
• Клинические особенности:
о Бессимптомное «пульсирующее» образование
• Визуализация:
о Увеличенный лимфатический узел, расположенный возле сонного пространства

(Слева) Ангиография общей сонной артерии, боковая проекция. В артериальную фазу визуализируются крупные питающие сосуды. Также имеется артериовенозный сброс, который приводит к раннему появлению на изображении одной из увеличенных вен. Внутренняя сонная артерия смещена кзади.
(Справа) Ангиография общей сонной артерии, боковая проекция, поздняя артериальная фаза. Между наружной и внутренней сонными артериями определяется каротидная параганглиома.

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Возникает из телец каротидного гломуса (параганглия)
• Генетика:
о Множественные генетические мутации, как наследственные, так и спорадические:
- Ген SDH: синдромальная параганглиома:
При наличии подтипа SDHB выше риск малигнизации
- RET протоонкоген: синдром множественной эндокринной неоплазии
- VHL ген: синдром фон Гиппеля-Линдау
• Сопутствующие заболевания:
о Синдромальная параганглиома:
- Множественные параганглиомы головы и шеи
- В некоторых вариантах-феохромоцитома надпочечников
о Синдром множественной эндокринной неоплазии 2 типа:
- Медуллярный рак щитовидной железы
- Феохромоцитома
о Синдром фон Гиппеля-Ландау:
- Гемангиобластома, опухоль эндолимфатического мешка
- Опухоли и кисты почек и поджелудочной железы

2. Стадирование, классификация каротидной параганлиомы:
• Классификация Shamblin:
о Тип I: небольшой размер, легко выделяется в периадвентициальном слое
о Тип II: крупный размер, спаяная с сонными артериями и частично заключает их в себя
о Тип III: крупный размер, плотно спаяна с сонными артериями и плотно заключает их в себя
о Тип IIIb: вариант предыдущей формы; плотно спаянные опухоли меньшего размера

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Дольчатое образование красно-бордового цвета с фиброзной псевдокапсулой

4. Микроскопия:
• Гнездные скопления клеток
• При электронной микроскопии можно увидеть нейросекреторные гранулы

2. Демография:
• Возраст:
о Обычно на четвертом-пятом десятке лет жизни о Иногда встречается у детей
• Пол:
о Чуть чаще встречается у мужчин
о Гипоксический вариант у мужчин возникает в 8 раз чаще
• Эпидемиология:
о Встречается редко: 1-2 случая на 100000
о Каротидный гломус - наиболее частая локализация параганглиом
о 70% всех вненадпочечниковых параганглиом

3. Течение и прогноз:
• Успешность хирургического лечения зависит от типа по Shamblin:
о На ранних стадиях возможно излечение без каких-либо осложнений
о На поздних стадиях чаще поражается блуждающий и другие черепные нервы
• Малигнизируется редко (5-10%):
о На результаты гистологического исследования полагаться нельзя, диагноз подтверждается при наличии метастазов

4. Лечение:
• Оптимальный метод лечения-хирургическое удаление опухоли
• Небольшие опухоли можно просто наблюдать, регулярно прибегая к визуализации
• Предоперационная эмболизация в случае крупных опухолей
о Снижает кровопотерю и время операции
• Лучевая терапия у пациентов с противопоказаниями к хирургическому лечению

1. Следует учесть:
• Характерный внешний вид при КТ и МРТ
• Скрининг при наследственных формах:
о Наблюдение по данным МРТ:
- Начинать по окончании подросткового возраста
- Из-за лучевой нагрузки многократное выполнение КТ не рекомендуется
о Генетический скрининг членов семьи

2. Советы по интерпретации изображений:
• Характерны участки выпадения сигнала («перец»)
• При подозрении на каротидную параганглиому, всегда нужно искать множественные опухоли:
о Просмотреть область противоположной бифуркации о Верхние отделы сонного пространства (вагальная параганглиома)
о Яремное отверстие (яремная параганглиома)

3. Рекомендации по отчетности:
• Динамическое наблюдение при наследственной форме

ж) Список использованной литературы:
1. Mourad М et al: Evaluating the role of embolization and carotid artery sacrifice and reconstruction in the management of carotid body tumors. Laryngoscope. ePub, 2016
2. Griauzde J et al: Imaging of vascular lesions of the head and neck. Radiol Clin North Am. 53(1):197-213, 2015
3. Arya Set al: Carotid body tumors: objective criteria to predict the Shamblin group on MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 29(7): 1349-54, 2008

Читайте также: