Лабораторная диагностика отравления алкоголем (этанолом)
Добавил пользователь Владимир З. Обновлено: 06.11.2024
Основу составляет химико-токсикологическая лабораторная диагностика. Из современных экспресс-методов качественного и количественного определения этанола бесспорным преимуществом обладает газожидкостная хроматография (ГЖХ) с использованием пламенно-ионизационного детектора или детектора по теплопроводности, обеспечивающим высокую точность (чувствительность 0,005 г/л этанола) и специфичность исследования и позволяющая попутно с основным исследованием выявить в биологических жидкостях ряд веществ, характеризующихся наркотическим действием (алифатические спирты (C1 - C5), кетоны, промышленные хлор- и фторорганические производные, алифатические и ароматические углеводороды, гликоли и сложные эфиры) [1, 3, 8, 10]. Не рекомендуется использовать с целью диагностики определение наличия и уровня в крови ЭС с помощью анализа выдыхаемого воздуха (алкометр), поскольку этот метод не позволяет определить наличие других спиртов, уступает по точности ГЖХ, а также, не позволяет получить необходимое количество выдыхаемого воздуха (максимально полный активный выдох) у пациента, находящегося в состоянии комы).
- Настоятельно рекомендовано определение уровня этилового спирта в крови и в моче всем пациентам.
Уровень убедительности - D (уровень доказательности - 4)
- Определение этилового спирта в крови и моче рекомендовано проводить 2 раза с промежутком 1 час с целью подтверждения результата первого исследования и определения фазы отравления по соотношению концентрации этанола в этих биосредах (резорбция или элиминация).
Комментарии: Средняя концентрация алкоголя в крови при поступлении больных в коматозном состоянии составляет 3,0 - 5,5 г/л, у детей токсическое действие алкоголя без наступления комы наблюдается при концентрации этанола в крови 0,9 - 1,9 г/л, кома развивается при уровне этанола от 1,6 г/л [3]. Однако, полной корреляции между глубиной комы и концентрацией этанола в крови нет, хотя прослеживается тенденция к углублению коматозного состояния по мере увеличения количества алкоголя в крови. Более того, одни и те же концентрации встречаются иногда у лиц в состоянии алкогольного опьянения и алкогольной комы. Поэтому отдельно взятый показатель концентрации этанола в крови не может служить критерием тяжести алкогольного отравления [1]. В связи с этим следует определять соотношение концентраций алкоголя в биосредах после повторного исследования, что помимо клинического это соотношение имеет и судебно-медицинское значение.
Метод ГЖХ обеспечен доступным в нашей стране отечественным аналитическим оборудованием, не опасен для пациента.
- Пациентам, находящимся в поверхностной коме, рекомендовано однократное определение наличия и уровня этанола.
- Пациентам в глубокой коме с изначально высоким уровнем этанола в крови рекомендовано повторное исследование (после проведения детоксикации), особенно в случае недостаточно быстрой положительной клинической динамики восстановления сознания.
- Параллельно с определением этанола рекомендовано исследование биосред на наличие и уровень изопропилового, бутилового, амилового и других высших спиртов проводится этим же методом в случае подозрения на отравление этими токсикантами.
- При сохраненном сознании рекомендовано однократное (качественное) исследование.
- При глубокой коме рекомендовано повторное 2 или 3 кратное исследование (качественное и количественное), в зависимости от клинической ситуации. Учитывая, что метаболитом изопропанола является ацетон, обнаружение последнего в количестве, превышающем допустимый уровень метаболического ацетона (например, при сахарном диабете) может расцениваться как опосредованное подтверждение употребления изопропанола [1].
Комментарии: Правша забора крови. Кровь в количестве 15 мл забирается самотеком в шприц, помещается в 2 флакона объемами 10 и 5 мл, содержащие 3 - 5 капель раствора гепарина на каждые 10 мл крови, и плотно закрываются крышками или в тех же объемах с использованием вакуумных пробирок. Моча в количестве не менее 5 мл также отбирается во флакон и плотно закрывается пробкой.
Важно: при заборе крови на этанол, другие спирты и летучие соединения кожу в месте введения иглы для забора крови нельзя обрабатывать этиловым спиртом, т.к. это приведет к ложным результатам.
- Дополнительную химико-токсикологическую диагностику рекомендовано проводить при подозрении на сочетание отравления алкоголем и психоактивными веществами (наркотиками, психотропные препараты), другими спиртами, хлорированными и ароматическими углеводородами. Методы исследования будут зависеть от определяемого токсиканта [3, 8, 10].
Лабораторная диагностика отравления алкоголем (этанолом)
Лечение отравления алкоголем (этанолом)
а) Флумазенил при отравлении алкоголем. Флумазенил (3 мг внутривенно) помогает купировать угнетение дыхания, вызванное приемом этанола, но это наблюдение еще недостаточно подтверждено клинически [93\. Аналептические средства противопоказаны.
б) RO 15-513. RO 15-4513 представляет собой синтетическое соединение, близкое к бензодиазепиновому антагонисту флумазенилу. Оно блокирует действие этанола в опытах на животных, особенно индуцированное им угнетение центральной нервной системы, ингибируя нейрохимические и поведенческие эффекты алкоголя. RO 15-4513 может быть ценным средством против опьянения, но бесполезно при опасной для жизни коме, вызванной передозировкой спиртного.
Поскольку, противодействуя влиянию этанола на центральную нервную систему, RO 15-4513 не снимает его периферических эффектов, применение этого средства, вероятно, повышает риск алкогольного поражения печени, сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта. Поэтому изготовитель решил не выпускать свой продукт на рынок.
в) Антагонисты. Карбамид кальция. Это экспериментальное средство ингибирует фермент альдегиддегидрогеназу, который окисляет ацетальдегид до уксусной кислоты. Потребление алкоголя приводит в этом случае к накоплению ацетальдегида, что вызывает тошноту и рвоту. Оптимальные дозы и схема применения препарата не определены; отрицательные реакции и опасные взаимодействия с лекарствами пока препятствуют его применению.
- Карбамазепин. Исследования карбамазепина свидетельствуют о его эффективности при лечении алкогольной абстиненции, включая белую горячку. По-видимому, он вполне применим без вспомогательных препаратов. Карбамазепин может быть полезен для быстрого восстановления работоспособности или начала лечения алкоголизм
- Хлорметиазол. Хлорметиазол (в Великобритании продается под названием Heminevrin) обладает снотворными, анксиолитическими и противосудорожными свойствами. В Британии, где его назначают в быстро понижаемых на протяжении 6 сут дозах, это самое популярное средство против алкогольного абстинентного синдрома. Однако у алкоголиков быстро развивается зависимость от него.
Злоупотребление хлорметиазолом чревато тяжелым самоотравлением с глубокой комой и опосредованным центральной нервной системой угнетением дыхания, которое может закончиться летальным исходом.
Предварительные данные позволяют говорить об эффективности клонидина (60— 180 мкг/ч внутривенно) и гамма-гидроксимасляной кислоты (50 мг/кг перорально) при лечении симптомов алкогольной абстиненции. Однако для подтверждения этих выводов необходимы дополнительные контролируемые клинические испытания.
- Дисульфирам.
- Карбонат лития. Поддержание терапевтического сывороточного уровня лития, по-видимому, способствует сохранению трезвости. Для уточнения дозы и эффективности этого лекарства при лечении алкоголизма нужны дополнительные исследования.
- 4-Метилпиразол. Предварительные данные свидетельствуют о том, что внутривенное введение 4-метилпиразола в дозе 7 мг/кг снижает скорость выведения этанола и подавляет типичные проявления его приема у людей.
- Налтрексон. В 1994 г. Управление FDA утвердило налтрексон (Revia) в качестве средства для лечения алкоголизма. Исследования показывают, что это лекарство может снижать тягу к спиртному. Налтрексон противопоказан пациентам, принимающим опиоиды, страдающим зависимостью от них или острой опиоидной абстиненцией, а также при гиперчувствительности к налтрексону в анамнезе, остром гепатите или печеночной недостаточности. Вероятно, налтрексоновая терапия не годится при индуцированной алкоголем дисфункции печени.
Рекомендуемая доза для лечения алкогольной зависимости составляет 50 мг 1 раз в день в течение 12 нед. Долгосрочные испытания не проводились. Данных, подтверждающих эффективность этого лекарства без регулярных консультаций с врачом, нет.
- Ритансерин. Этот мощный и специфичный антагонист 5НТ,-рецеп-торов может привести к снижению употребления спиртного хроническими алкоголиками без отрицательных побочных эффектов. В настоящее время лекарство находится в стадии изучения.
- Тиаприд. Атипичное нейролептическое средство тиаприд является избирательным антагонистом дофаминовых D2-рецепторов. Оно облегчает лечение алкогольной абстиненции, но его применение в терапии пациентов с риском тяжелых реакций в острой фазе этого синдрома требует вспомогательной терапии по поводу возможных галлюцинаций и припадков. По-видимому, в последнем случае польза тиаприда ограничена.
Он облегчает психологический дистресс, воздержание от спиртного, подавляет связанное с пьянством поведение и в краткосрочной перспективе способствует социальной реинтеграции алкоголика. Однако при используемых дозах (300 мг/сут) следует учитывать риск возникновения поздней дискинезии, который требует медицинского наблюдения. Тиаприд, по-видимому, не вызывает ни физической, ни психологической зависимости.
- Токсикокинетика. Биодоступность тиаприда при пероральном и внутримышечном применении близка к 75 %. Его пиковый плазменный уровень достигается примерно через 0,4 — 1,5 ч. Лекарство быстро распределяется (VD = = 1,436 л/кг) и слабо связывается с плазменными белками. Выводится тиаприд главным образом почками, в основном в неизмененном виде. Период полувыведения близок к 3 — 4 ч, но может увеличиваться с возрастом и ухудшением почечной функции.
Клиническая картина. Чаще всего наблюдаемые отрицательные эффекты (более 1 % случаев) — сонливость, экстрапирамидные синдромы, головокружение и ортостатическая гипотензия.
Дозы. При лечении белой горячки и предделириозного состояния во время алкогольной абстиненции рекомендуются дозы тиаприда 400 — 1200 мг/сут каждые 4 — 6 ч внутривенно или внутримышечно с их повышением по показаниям до 1800 мг/сут.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Для диагностики алкоголизма предложен целый ряд аналитических параметров, которые приведены в таблице ниже.
а) Аналитические методы диагностики отравления алкоголем (этанолом). Быстро определить концентрацию этанола в крови позволяют 2 метода — электрохимический и анализ слюны. К ограничениям второго относится возможность перекрестных реакций с близкими соединениями, например метанолом.
На его результаты влияют также применение полосканий для рта, содержащих фенол таблеток, табачных продуктов и способность пациента к сотрудничеству. При анализе рвотных масс, содержащих алкоголь, можно получить искусственное завышение результатов. Для оценки клинической пользы этих процедур требуются дополнительные данные.
б) Уровни в крови алкоголя (этанола). Расчетные дозы этанола, необходимые для достижения и поддержания его концентрации в крови на уровне 100 мг/100 мл у взрослого человека с массой тела 70 кг, приведены в таблице ниже. Ребенок в возрасте 30 мес и с массой тела 13 кг впал в кому, проглотив до 450 мл вина, содержащего 20 % этанола.
Хотя его начальный уровень в крови достигал 98,78 ммоль/л (455 мг/100 мл), этот пациент выздоровел после срочной очистки желудка и поддержания адекватной гидратации и эвгликемии. Несмотря на интенсивные исследования, достаточно надежных лабораторных маркеров для диагностики тайного употребления алкоголя пока не найдено. У сильно пьющих людей (720—2000 г этанола в неделю) после употребления 80 г спирта в течение 30 мин может отмечаться значительное повышение плазменного уровня глутатион-S-трансферазы с пиком через 60 мин после приема, что позволяет заподозрить слабое (субклиническое) острое поражение печени.
Для определения клинической пользы такого теста необходимы дальнейшие исследония. К другим важным прогностическим аномалия связанным с алкогольным поражением печени, относятся сывороточный уровень альбумина ниже 2,5 г/л, а билирубина — выше 136 мкмоль/л (7,5 мкг/100 мл).
в) Осмоляльность сыворотки при отравлении алкоголем (этанолом). Geller и соавт. обнаружили, что осмоляльный дефицит (мосм/кг) связан с сывороточной концентрацией этанола (нмоль/л) через отношение: Этанол = 0,83 х осмоляльный дефицит.
г) Гипофосфатемия. Гилофосфатемия может наблюдаться у алкоголиков и часто обнаруживается у людей с неполноценным питанием. Ослабление реабсорбции фосфата у алкоголиков, вероятно, обусловлено дисфункцией проксимального извитого канальца вследствие повреждения щеточной каемки. Судя по имеющимся данным, при этом расстройстве не всегда нарушена работа печени. Возникающие при гипофосфатемии симптомы неврологического дефицита варьируют от анизокории, крупноразмашистого гиперкинеза конечностей, парестезии, гипорефлексии и атаксии до судорог, комы и даже смерти. Кома обычно сопровождается припадками. Лечение включает внутривенное введение фосфата, тиамина и калия, а также, по показаниям, магния.
д) Лактат-ацидоз. В принципе самая распространенная причина повышенного уровня лактата в крови — гиповолемический шок. Острое и хроническое злоупотребление алкоголем предрасполагает к сепсису, желудочно-кишечному кровотечению, панкреатиту и другим расстройствам, которые могут привести к шоку. К другим причинам лактат-ацидоза, наблюдаемым в отделениях неотложной помощи, относятся припадки, болезнь печени, алкогольный кетоацидоз, дефицит тиамина, а также отравление метанолом, этиленгликолем, ацетаминофеном, цианидом и угарным газом. Лактат-ацидоз, обусловленный собственно этанолом, встречается редко. Обнаружив его, надо выяснить исходный патофизиологический процесс.
е) Ацетон. Аномально высокая концентрация ацетона в крови может наблюдаться после приема внутрь 2-пропанола, продолжительного голодания, изматывающей физической нагрузки, а также при сахарном диабете. Самый высокий его уровень (61,9 мкг/мл) зафиксирован в крови одного пьяного шофера (концентрация алкоголя в крови 0,11 г/100 мл). Это наводит на мысль о том, что среди водителей присутствие индивида с аномально высокой концентрацией ацетона в крови или выдыхаемом воздухе — явление маловероятное. Возможно, шансы этого вещества помешать тестированию выдыхаемого воздуха на алкоголь преувеличены.
ж) Углевододефицитный трансферрин. Новый потенциально полезный диагностический критерий злоупотребления алкоголем связан с определением в сыворотке углевододефицитного трансферрина. Такая аномалия отражает накопленный эффект потребления спиртного, возникает после регулярного приема 50 — 80 г этанола в сутки на протяжении по крайней мере 1 нед и постепенно исчезает во время воздержания (период полужизни — около 15 сут). Koppel считает это специфическим признаком злоупотребления алкоголем, удобным для диагностики при госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии. Однако такой тест пока не получил широкого распространения.
з) Селен. Одно контролируемое клиническое исследование позволяет предположить, что хроническое злоупотребление алкоголем сочетается с пониженным сывороточным уровнем селена. Надежность этого вывода требует проверки.
Расчетные дозы этанола, необходимые для достижения и поддержания его концентрации в крови на уровне 100 мг/100 мл у взрослого человека с массой тела 70 кг
Токсическое действие алкоголя (взрослые и дети)
Токсическое воздействие этилового спирта – это патологическое состояние, обусловленное токсическим действием этанола на органы, системы и организм в целом, в результате однократного приёма потенциально токсических доз или в результате длительного употребления этанола [1].
Название протокола: Токсическое действие алкоголя (взрослые и дети)
Код протокола:
Код по МКБ10:
Т 51 Токсическое действие алкоголя
Сокращения используемые в протоколе:
АД – артериальное давление
АЛТ – аланинтрансфераза
АСТ – аспартаттрансфераза
БП – брюшная полость
ГБО – гипербарическая оксиген ация
ЗЧМТ – закрытая черепно-мозговая травма
КТ – компьютерная томография
МРТ – магниторезонансная томография
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
ОПН – острая почечная недостаточность.
ПТ – прототромбиновое время
ПТИ – протромбиновый индекс
СОП стандарты операционных процедур
УД – уровень доказательность
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФГДС – фиброгастродуоденоскопия
ЦНС – центральная нервная система
ЭКГ – электрокардиография
Дата разработки: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые и дети.
Пользователи протокола: врачи общей практики, врачи скорой помощи, фельдшеры, терапевты, педиатры, токсикологи, реаниматологи.
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций
Шкала уровня доказательности
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
13-15 октября, Алматы, "Атакент"
600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.
Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Классификация
Клиническая классификация:
по течению:
· острое
· хроническое (запойное состояние)
по тяжести состояния:
· лёгкой степени
· средней степени
· тяжёлой степени
Диагностика
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи (смотрите алгоритм приложение 2):
· cбор анамнестических данных, жалоб, оценка объективных данных (обязательный опросник при отравлении пациента/родственника/свидетелей смотрите приложение 1);
· экспресс определение уровня гликемии (при угнетении сознания);
· ЭКГ при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности
· пульсоксиметрия.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· тест на содержание алкоголя в биосредах;
· общий анализ крови (4 параметра);
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови (определение мочевины, креатинин, общего белка, АЛТ, АСТ, билирубина, амилазы, калий, натрий, кальций, глюкозы).
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· УЗИ органов БП, почек и малого таза;
· ФГДС;
· ЭКГ;
· исследование кислотно-щелочного состояния крови;
· коагулограмма (ПТИ, ПВ, фибриноген, МНО);
· рентгенография органов грудной клетки;
· КТ/МРТ головного мозг, лёгких, органов брюшной полости, почек (при развитии осложнений острого отравления);
· ЭЭГ- при осложнении со стороны ЦНС.
Диагностические критерии постановки диагноза:
Отравления средней степени тяжести:
Жалобы:
тошнота, рвота, учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, общая слабость, недомогание, бессонница, стягивание кистей, боли в мышцах.
Анамнез заболевания: включает чёткую взаимосвязь ухудшения состояния с употреблением/злоупотреблением алкогольных напитков.
Физикальное обследование: объективно сознание сохранено, психомоторное возбуждение/заторможенность сознания, выявляется запах алкоголя, гиперемия кожных покровов, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, тремор конечностей, тахикардия, АД может оставаться в пределах нормы, или склонностью к гипертензии- при длительном злоупотреблении, и гипотензии при явлениях гиповолемии. . В легких возможны хрипы при токсической отеке легких. Возможно, увеличение размеров печени при пальпации и перкуссии. Нарушение диуреза (чаще олигурия).
Лабораторные исследования:
· наличие алкоголя в крови, или его отсутствие в соматогенной фазе отравления;
· увеличение АЛТ, АСТ, амилазы, мочевины, креатинина
· изменения в коагулограмме.
· увеличение гематокрита (при гиповолемии)
· метаболический ацидоз, снижение уровня калия, натрия.
Инструметальные исследования:
Пульсоксиметрия – тахикардия, брадикардия, гипоксия.
Показания для консультаций узких специалистов: При отравлениях с развитием осложнений и обострении сопутствующей патологии.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз:
Таблица – 1. Дифференциальная диагностика при нарушении сознании или отсутствии чёткого токсикологического анамнеза.
| Патогномоничные признаки | Токсическое действие этилового спирта (при нарушенном сознании) | ЗЧМТ | ОНМК | Отравления лекарственными средствами психотропного действия |
| Несоответствие уровня алкоголя тяжести состояния | - | + | + | + |
| Положительная динамика на проводимую дезинтоксикационную терапию | + | - | - | + |
| Наличие в анамнезе обстоятельств получения ЧМТ | - | + | - | - |
| Наличие объективных признаков ЧМТ | - | + | - | - |
| Подтверждение ЧМТ инструментальными методами исследования | - | + | + | - |
| наличие очаговой неврологической симптоматики | - | + | + | - |
| Подтверждение инструментальными методами исследования | - | + | + | - |
| Наличие в анамнезе о приёме токсических доз психотропных препаратов | - | + | ||
| Высокий уровень алкоголя в крови | + | алкоголь может обнаруживаться в биосредах | алкоголь может обнаруживаться в биосредах | алкоголь может обнаруживаться в биосредах |
| Обнаружение в биологических средах других психотропных веществ | - | - | - | + |
Лечение
Цели лечения:
· устранение токсического действия алкоголя, путём выведения продуктов метаболизма из организма;
· восстановление нарушенных функций пораженных органов и систем.
Тактика лечения
· удаление невсосавшегося яда;
· удаление всосавшегося яда, токсичных продуктов метаболизма алкоголя;
· лечение осложнений (коррекция водно-электролитных, метаболических нарушений, лечение токсической гепатопатии, нефропатии, энцефалопатии, кардиопатии).
Немедикаментозное лечение:
· режим – I.II.III
· диета №1-15
· промывание желудка до 5-10 литров воды, до чистых вод, при угнетении сознания после предварительной интубации трахеи.
Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение оказываемое на этапе скорой помощи:
Смотрите алгоритм догоспитальной помощи (приложение 2) и СОП скорой медицинской помощи.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Сорбирующие вещества:
· активированный уголь 1 г/кг per os однократно для адсорбции экзотоксинов.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия, основанная на принципах инфузионной терапии.
Коррекция водно-электролитного баланса, основанная на принципах инфузионной терапии.
Форсированный диурез.
Симптоматическая терапия.
| Антидот | Токсикант | Дозы и способ введения |
| этанол | метиловый спирт, этиленгликоль, эфиры этиленгликоля | по 1,5-2 мл/кг в сутки внутрь в виде 30% р-ра, или в/в в виде 5% р-ра декстрозы или 0,9% р-ра натрия хлорида. |
При развитий осложнений, лечения проводится соответственно клиническим протоколам развившихся осложнений и стандартами проведения реанимационных мероприятий.
Другие виды лечения:
Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
Гемодиализ:
Показания:
· при развитии ОПН;
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
Плазмоферез
Показания:
· при развитии печёночной недостаточности.
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
ГБО:
Показания:
· при развитии гипоксии мозга.
Противопоказания:
· острая вирусная инфекция;
· повышенная температура тела;
· инфекция верхних дыхательных путей;
· заболевания уха и патология барабанной перепонки;
· заболевания крови;
· неврит зрительного нерва;
· новообразования;
· тяжелая гипертоническая болезнь;
· психиатрические заболевания (в т.ч. эпилепсия);
· индивидуальная повышенная чувствительность к кислороду.
Хирургическое вмешательство: нет
Дальнейшее ведение:
· при частых запойных состояниях консультация нарколога для постановки на профилактический учёт.
· после перенесенного тяжелой степени отравления, с развитием стойких дисфункции органов и систем больной должен быть взят на диспансерный учет профильным специалистом на уровне ПМСП.
·
· при развитии в стационаре у больного стойких тяжелых нарушений со стороны органов и систем (острые хирургические патологии, вегетативные состояния, острая полиорганная недостаточность и др), требующих постоянного наблюдения профильного специалиста, после проведения консилиума, больной переводиться в профильное отделение.
Индикаторы эффективности лечения
· улучшения общего состояния, выздоровление пациента;
· нормализация или тенденция к приближению к нормальным показателям имевшихся патологических изменений лабораторных показателей.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Активированный уголь (Activated carbon) |
| Декстроза (Dextrose) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Этанол (Ethanol) |
Госпитализация
Показания для госпитализации:
Показания для экстренной госпитализации:
· отравления средней и тяжелой степени тяжести;
· развитие абстинентного синдрома.
Показаний для плановой госпитализации: нет
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Оразбаев Мурат Бекайдарович MD MBA АО «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии» города Астана, главный внештатный токсиколог МЗСР РК.
2) Тойбаева Гульмира Маратовна АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», заведующий курсом клинической токсикологии.
3) Шакиров Талгат Даутханович АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», ассистент курса клинической токсикологии.
4) Мажитов Талгат Мансурович - доктор медицинских наук, профессор АО «Медицинский университет Астана» врач клинический фармакологии высшей категории, врач-терапевт высшей категории.
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет
Рецензенты: Тулеутаев Тлеутай Байсаринович – кандидат медицинских наук, профессор, доцент кафедры интернатуры по хирургии РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет» г. Семей
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Приложение 1
Обязательные вопросы при опросе пациента, родственников и свидетелей отравления:
· о каком яде идет речь?
· сколько яда принято? (объем выпитой жидкости, сколько глотков сделал)
· когда произошло отравление? (выяснить время экспозиции)
· обстоятельства приведшие к отравлению (суицид, случайное, криминальное, бытовое, промыщленное отравление)
· какие лечебные меры уже приняты, чем и как промывали желудок?
· анамнез жизни: имеются ли беременность, психические заболевания, сопутствующие заболевания
Необходимо всегда (если это возможно) брать с собой упаковку вещества, вызвавшего отравление.
Клиника отравления алкоголем и алкоголизма
а) Острая интоксикация алкоголем (этанолом):
- Дети. У маленьких детей после применения пропитанных спиртом марлевых компрессов описана чрескожная алкогольная интоксикация. Контакт с кожей содержащих алкоголь наружных средств может привести к химическим ожогам. При алкогольном отравлении у детей с концентрацией в крови этанола и потерей сознания могут коррелировать метаболический ацидоз и снижение рН крови. У детей в возрасте до 5 лет самый распространенный симптом такой интоксикации — гипогликемия. Сахаропонижающий эффект этанола не зависит от дозы.
К индуцированной им гипогликемии может предрасполагать его потребление натощак. Важным сопутствующим симптомом является гипокалиемия. Злоупотребление алкоголем отмечается даже у очень маленьких детей.
- Взрослые. Этанол действует как избирательный депрессант центральной нервной системы (ЦНС) в низких дозах и как общий депрессант в высоких. Сравнение когнитивных и психомоторных показателей при его уровнях в крови 90 и 135 мг/100 мл во втором случае демонстрирует существенное ослабление внимания, собранности и координации движений при увеличении времени реакции.
При этих же концентрациях различий в зрительной и вербальной памяти не отмечается. Сначала этанол вызывает эйфорию, которая прогрессирует до потери контроля над собой, поведенческих отклонений, болтливости, невнятной речи, атаксии, нарушений походки, раздражительности, сонливости и, наконец, ступора и комы. С симптомами поражения ЦНС могут сочетаться прилив крови к лицу, расширение зрачков, потливость и желудочно-кишечные расстройства. Изредка возникает частично опосредованная гистамином алкогольная крапивница.
Этанол может вызывать аритмии (например, фибрилляцию предсердий) как у нетолерантных любителей выпить, так и у хронических алкоголиков. Он расширяет вены, что у здоровых взрослых после острого употребления алкоголя приводит к снижению преднагрузки, постнагрузки и системного сосудистого сопротивления. После поправки на эти факторы становится очевидным также его угнетающее действие на миокард.
Толерантность ослабляет острое действие этанола, но может обострить его хронические метаболические эффекты. Всех пациентов в состоянии острого опьянения необходимо обследовать на наличие травмы (например, субдуральной гематомы), фоновой болезни и одновременного потребления психоактивных средств и токсичных спиртозаменителей (метанола, этиленглико-ля и т. п.).
б) Хронический алкоголизм (этанолизм). В 1972 г. Национальный совет по алкоголизму предложил критерии диагностики этого расстройства. Недавно они были модифицированы.
Алкоголизм — это первичное хроническое заболевание, на развитие и проявления которого влияют генетические, психологические и средовые факторы. Часто болезнь прогрессирует до летального исхода. Она характеризуется нарушением контроля над потреблением спиртного, приемом алкоголя в качестве лекарственного средства, продолжением пьянства, несмотря на его отрицательные последствия и расстройством мышления, прежде всего в сторону отрицания этой болезни. Любой из этих симптомов может проявляться как постоянно, так и периодически.
- Нервная система. Наблюдаются нарушение способности к тонким двигательным операциям и когнитивной функции, периферическая двигательная/сенсорная невропатия и синдром Вернике — Корсакова. Двигательные расстройства перечислены в таблице ниже. Данные по потреблению алкоголя наводят на мысль о некотором защитном действии его небольших доз (менее 390 г/нед) на церебральные сосуды, однако большое количество (более 400 г/нед), по-видимому, предрасполагают как к геморрагическому, так и к негеморрагическому инсульту.
- Пищеварительный тракт. Острый панкреатит может сочетаться с ретинопатией, характеризующейся множественными "ватообразными" бляшками. Не исключено нарушение зрения.
- Печень. Катамнестическое исследование, проведенное на базе многих клиник, показывает, что примерно у половины хронических алкоголиков с алкогольным гепатитом по следний прогрессирует до цирроза печени. Присутствие или отсутствие телец Маллори не коррелирует ни с тяжестью состояния, ни со смертностью пациентов, страдающих алкогольным гепатитом и циррозом. По поводу обратимости цирроза и снижения летальности при отказе от алкоголя существуют противоречивые мнения.
К факторам, влияющим на смертность, относятся возраст пациента, его раса, протромбиновое время, уровень аланин-аминотрансферазы, соотношение активности этого фермента и аспартат-аминотрансферазы, асциты, степень патогистологических изменений, употребление алкоголя перед госпитализацией и клиническая тяжесть болезни. Проф. Sheila Sherlock считает, что минимальное потребление алкоголя, ведущее к заметному поражению печени, составляет 16 его единиц ежедневно в течение 5 лет (1 алкогольная единица соответствует 10 г этанола, что эквивалентно 28 мл водки или сходного по крепости напитка, 85 мл сухого вина или 230 мл пива).
- Мышцы. Возможно развитие слабости проксимальных мышц с повышением сывороточного уровня креатинкиназы и миоглобинурией. Миопатия обычно наблюдается у алкоголиков среднего возраста, пьющих уже многие годы. Считается, что ее вероятность выше у мужчин с массой тела 70 кг, которые выпивают ежедневно более 300 г виски (120 г этанола) на протяжении 20 лет (общая доза 876 кг спирта).
- Двигательные расстройства. Двигательные расстройства, сочетающиеся с алкоголизмом, перечислены в табл.ице ниже.
- Гематологические аномалии. Гематологические эффекты алкоголизма на уровне тромбоцитов, эритроцитов и неитрофилов представлены в таблицах ниже.
- Дисфункция сердца. "Синдромом праздничного сердца" называют наджелу-дочковую аритмию, индуцированную высокими дозами спиртного (более 6 порций в день). Чаще всего встречается фибрилляция предсердий, но наблюдались также трепетание предсердий, предсердная тахикардия, узловая пароксизмальная тахикардия и множественные предсердные экстрасистолы.
Часто первой жалобой становится изолированный эпизод предсердной фибрилляции. Сердечная декомпенсация может проявиться только после 10— 12 лет интенсивного употребления алкоголя (примерно 200 мл виски или водки ежедневно). Затем более явной становится право- и левосторонняя сердечная недостаточность. К ранним электрокардиографическим изменениям относятся гипертрофия левого желудочка с аномальными зубцами T и специфическими аномалиями интервала ST—T. Некоторые характерные отклонения обнаруживаются при биопсии миокарда. Лечение должно включать воздержание от спиртного, ограничение соли в рационе, мочегонные средства, дигоксин, сосудорасширяющие средства, возможно, ингибиторы ан-гиотензинпревращающего фермента и тиамин.
Первичные желудочковые аритмии, прогрессирующие до фибрилляции, вероятно, отчасти объясняют случаи внезапной смерти алкоголиков. Пониженная изменчивость частоты сердечных сокращений — признак сердечно-вагусной невропатии и один из факторов повышенного риска смерти после инфаркта миокарда — относится к сравнительно распространенным особенностям зависимых от алкоголя лиц. Большинство эпизодов аритмии завершается в течение 24 — 48 ч либо спонтанно, либо после лечения бета-блокаторами в сочетании с адекватными седатацией, регидратацией и устранением калиевого и магниевого дефицитов.
Стандартное анкетирование на алкоголизм должно быть проведено со всеми пациентами, у которых отмечается не объяснимая иной этиологией тахиаритмия.
- Алкогольная кардиомиопатия. Алкогольная кардиомиопатия некоторыми своими чертами сходна с сердечно-недостаточной формой бери-бери, наблюдаемой у алкоголиков с неполноценным питанием и авитаминозом. Для нее также характерны расширение полостей сердца, тахикардия, повышенное венозное давление и периферический отек. Однако у пациентов с недостаточностью тиамина наблюдаются высокий сердечный выброс и теплые конечности, тогда как у хронических алкоголиков сердечный выброс понижен и сократимость желудочков ослаблена.
Способствовать развитию кардиомиопатии у определенных групп хронических алкоголиков может потребление в составе спиртного некоторых токсичных веществ, например хлорида кобальта (смертельно опасная добавка к пиву для стабилизации пены), соединений мышьяка (хроническая интоксикация у любителей некоторых вин) и свинца (загрязнение самогона при некоторых способах его изготовления). У ряда пациентов алкогольная кардиомиопатия отчасти обусловлена гипокалиемией, гипофосфатемией и гипомагниемией. Судя по данным одного контролируемого исследования, женщины более предрасположены к алкогольным кардиомиопатии и миопатии, чем мужчины.
- Сердечная проводимость. Самая распространенная причина смерти алкоголиков — сердечно-сосудистая недостаточность, однако этанол может защищать от ишемической болезни сердца. Удлинение интервала Q— Т у некоторых пациентов с алкогольным поражением печени сочетается с неблагоприятным прогнозом, особенно с риском внезапной кардиогенной смерти.
- Гипертензия. В острой стадии воздействия алкоголь вызывает слабое понижение кровяного давления. Продолжительное потребление его в количестве, превышающем 2 обычные порции в сутки (1 порция соответствует 10 — 12 г этанола), приводит к зависимому от дозы повышению кровяного давления.
- Кости. Переломы костей тазобедренного сустава. Нарушения остеогенеза и переломы, особенно позвоночника и ребер, сочетаются с остеопорозом, а не с остеомаляцией; в крови выявляются метаболиты витамина D. Роль паратгормона и кальцитонина в развитии костной патологии у алкоголиков еще не установлена.
- Иммунная система. В таблице ниже обобщено влияние этанола на клеточный и гуморальный иммунитет.
- Транзиторный гипопаратиреоз. Кратковременный прием алкоголя ведет к ослаблению секреции паратгормона, что по крайней мере отчасти может объяснять транзиторные гипокальциемию, гипер-кальциурию и гипермагниемию после употребления спиртного.
- Дефицит магния. Алкоголизм, вероятно, является важнейшей причиной дефицита магния. Алкоголики потребляют мало магния с пищей, больше нормы выделяют его с мочой и отличаются пониженным уровнем альбумина (при циррозе печени), необходимого для связывания этого катиона. Сывороточная концентрация магния не всегда отражает такой дефицит. Гипомагниемия может присутствовать, но ее уровень не позволяет достаточно точно судить о недостатке этого элемента в организме. Дефицит магния препятствует действию тиамина. Для профилактики синдрома Вернике — Корсакова магний и тиамин надо вводить вместе. Внутривенно 30 % раствор вливают медленно, чтобы избежать боли и флебосклероза. При опасных для жизни состояниях (например, аритмии) MgSО4 можно вводить в дозах до 4 г в течение 3 — 4 мин.
- Почки. При хроническом алкоголизме наблюдаются различные аномалии почечных канальцев, независимые от хронической болезни печени, панкреатита и острого некроза скелетных мышц и сопровождающиеся нормальной клубочковой фильтрацией.
Эти аномалии обратимы: они исчезают через 4 нед воздержания от спиртного, даже если им злоупотребляли в течение многих лет.
- Алкогольная пеллагрическая энцефалопатия. Недавние исследования показывают, что у некоторых алкоголиков, получавших тиамин и пиридоксин без ниацина, развивается вторичная пеллагра, выражающаяся в спутанности или помрачении сознания; гипертонии, препятствующей движениям конечностей; а также миоклонии. Такие симптомы могут развиваться в течение нескольких недель или после нескольких дней госпитализации и кажущегося выздоровления от энцефалопатии Вернике. Лечение ниацином иногда приводит к резкому улучшению состояния. Возможно, стимуляция метаболических процессов в результате устранения дефицита пиридоксина и тиамина усугубляет относительный дефицит ниацина.
Читайте также: