Лечение и профилактика омской геморрагической лихорадки. Крымская геморрагическая лихорадка

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 06.11.2024

Лечение и профилактика омской геморрагической лихорадки. Крымская геморрагическая лихорадка

Клиническая диагностика омской геморрагической лихорадки возможна только в эндемических районах. Она основывается на характерных ее проявлениях и данных эпиданамнеза. Вирус выделяют при внутримозговом заражении белых мышей кровью больного, взятой в период с 1-го по 5-й день болезни, когда имеется вирусемия. С конца 1-й недели болезни диагноз подтверждают серологическими методами: РСК, РПГА, РГА, РН. Их повторяют в динамике (через 7-10 дней) с целью определения титра специфических антител к антигену-вирусу ОГЛ.

Больные подлежат обязательной госпитализации по клиническим показаниям и в связи с необходимостью верификации диагноза, особенно при появлении первых случаев болезни. Необходим тщательный уход с обеспечением обильного питья и полноценного питания; пища должна быть легкоусвояемой и высоковитаминизированной. В целом лечебная тактика сводится к проведению дезинтоксикационной и симптоматической терапии. М.П. Чумаков предложил использовать для лечения тяжелых больных сыворотку крови переболевших омской геморрагической лихорадкой, полученной на 40-50-й день болезни. Сыворотка вводится внутримышечно по 20 мл 3 дня подряд. Желательно возможно раннее применение серотерапии, если удается получить такую сыворотку от донора. При лечении геморрагических проявлений терапия проводится с учетом показателей крови и гемостаза. Желательно переливание отдельных компонентов крови с учетом конкретных гематологических показателей (эритроцитарная, тромбоцитарная и лейкоцитарная массы). Применяется гемостатическая терапия (аминокапроновая кислота). Антибиотики назначают в случаях развития пневмонии и других бактериальных осложнений.

Больных выписывают не ранее 7-14-го дня после нормализации температуры, как по клиническому состоянию больного, так и с учетом возможности рецидива болезни.

Резервуаром вируса в природе являются клещи Dermacentor pictus и D. marginatus, передающие инфекцию трансовариально потомству и в процессе метаморфоза. Особенно важную роль как источник инфекции, играют водные крысы, ондатры (Ю.В. Веселов, А.А. Гавриловская и др.). Отчетлива сезонность заболевания в весенне-летний (май-июнь) и осенний (сентябрь-октябрь) периоды. Восприимчивы все возрастные группы. Болеют чаще люди профессий, связанных с тесным общением с природой, и в местах скопления грызунов. Заражение возможно при укусе клещей, ка-пельно-пылевым путем и при разделке тушки больного животного, а также алиментарным путем через пищевые продукты и инфицированную сырую озерную воду, загрязненные грызунами. Профилактика сводится к дератизационным и дезинсекционным мерам. Необходимо разъяснять населению пути передачи инфекции и меры профилактики. При необходимости проводят вакцинацию против омской геморрагической лихорадки ограниченным группам людей.

Крымская геморрагическая лихорадка

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ), геморрагическая лихорадка Крым-Конго, крымско-конголезская лихорадка, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, Карахалак, Crimean-Congo hemorrahagic fever, Crimean hemorrhagic fever-англ.

Это - острое вирусное, природно-очаговое заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, тромбогеморрагическим синдромом, двухволновой лихорадкой. Распространена в некоторых странах африканского континента (Конго), на Балканах. В России природные очаги ее имеются в Крыму, Ставропольском крае, Ростовской, Астраханской, Волгоградской областях. Имеются очаги в среднеазиатских государствах СНГ.

Впервые крымская геморрагическая лихорадка описана выдающимся отечественным вирусологом академиком М.П. Чумаковым в 1944 г. в Крыму, а в 1945 г. им же обнаружен вирус - возбудитель КГЛ. В 1969 г. американский вирусолог Casals установил антигенное родство между вирусами КГЛ и Конго: заболевания, вызываемые ими, оказались клинически идентичными. В 1966-1968 гг. М.П. Чумаков, Е.В. Лещинская, В.Н. Лазарев и др. описали вспышки этой инфекции в Ростовской и Астраханской областях, в Крыму и Средней Азии. В Астраханской области клиническое описание первых случаев (1954 г.) было сделано заведующей кафедрой инфекционных болезней Астраханского медицинского института А.П. Возжаевой, врачами Ф.Л. Жигульской, А.Л. Аваковым и др.

Возбудитель крымская геморрагическая лихорадка - вирус РНК-содержащий, относится к семейству Bunyaviridae, роду Nairovirus. Однако этот феномен в патогенезе КГЛ у человека значения не имеет, так как заболевание не сопровождается клинически выраженным поражением почек у человека. Вирус эндотелиотропен, локализуется в цитоплазме.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Геморрагическая лихорадка

Термином "геморрагическая лихорадка" объединяется группа заболеваний вирусного происхождения со сходными проявлениями, при которых ведущая роль отводится поражению сосудов с развитием тромбозов или кровоточивости.

К группе геморрагических лихорадок на сегодня отнесено несколько заболеваний – желтая лихорадка, Конго-Крымская, Омская, лихорадка с почечным синдромом, лихорадка Эбола и многие другие.

Геморрагическую лихорадку могут вызывать пять основных видов вируса - тогавирусы, филовирусы, флавивирусы, аренавирусы, буньявирусы.

Это группа инфекций, характеризующихся природной очаговостью, то есть распространением в местностях, где много диких животных, носителей вирусов и переносчиков из разряда клещей или комаров. Основные животные, которые могут быть источниками данных лихорадок это белки, летучие мыши, домашние грызуны и обезьяны.

Для некоторых видов геморрагических лихорадок характерны и другие пути распространения. Выделяют воздушно-пылевой путь, парентеральный (через кровь и другие биологические жидкости), пищевой, водный, через контакты с зараженными животными.

Чаще всего болеют люди, работа которых связана с животными, дикой природой и сельхозугодиями. Городские жители при заболевании в основном имеют контакты с грызунами.

В упрощенном виде механизмы повреждения при геморрагических лихорадках можно представить таким образом:

повреждение сосудов вирусами или продуктами их метаболизма,
нарушение целостности стенок сосудов, их воспаление, выделение в просвет биологически активных веществ,
формирование из-за дефицита кровоточивости и развития так называемого ДВС-синдрома (массивного одновременного свертывания крови в одних сосудах и параллельного кровотечения из-за низкой свертываемости в других).

В результате формируется гипоксия тканей (нехватка кислорода) и нарушения в работе сердца, легких, почек и головного мозга, происходит массивная потеря крови. При этом тяжесть болезни будет зависеть от вида лихорадки, степени активности иммунитета и особенностей организма человека. Зачастую геморрагические лихорадки протекают тяжело и заканчиваются высокой летальностью.

Геморрагическая лихорадка - это классическая инфекционная болезнь со стадийностью течения. Выделяют следующие стадии:

инкубационную – она, в зависимости от вида вируса, может длиться от нескольких суток до трех недель,
начальную стадию или период продрома, длящийся от суток до недели,
период разгара болезни с проявлением всех типичных признаков геморрагической лихорадки и длящийся от одной до двух недель,
период реконвалесценции или выздоровления (или в некоторых случаях - летальный исход).

Выздоровление может длиться до нескольких месяцев, особенно в случае тяжелого течения и остаточных явлений.

В начальном периоде симптомы геморрагической лихорадки обычно неспецифические. Обычно проявляются:

симптомы общей интоксикации,
высокая температура,
расстройства сознания вплоть до бреда,
точечные кровоизлияния на коже в зоне шеи и лица, склер и в области рта,
нарушения ритма сердца с учащением или замедлением частоты,
снижение давления,
в анализах крови выявляется воспалительная реакция (лейкоцитоз, может быть со сдвигом) с незначительным снижением тромбоцитов.

В период разгара может быть:

временное снижение температуры,
общее улучшение состояния, после чего вновь наступает ухудшение,
нарастает токсикоз,
прогрессируют нарушения сознания,
развиваются мелкие тромбозы и кровоточивость из мест инъекций, с поверхностей слизистых, пищеварительного и мочеполового тракта,
нарушаются функции легких, почек, сердца.

В периоде выздоровления постепенно все симптомы исчезают, работа органов восстанавливается.

Опасность геморрагических лихорадок заключается в тяжелых и порой необратимых поражениях жизненно важных органов:

Клиника и проявления крымской лихорадки. Лечение крымской геморрагической лихорадки

Инкубационный период 1-14 дней. Болезнь начинается внезапно, с потрясающего озноба и повышения температуры тела до 39—40°С, пульс отстает от температуры, замедлен (брадикардия до 40 ударов). Начальный период (3-4 дня, реже 1-7 дней) проявляется симптомами интоксикации. На фоне высокой лихорадки больные жалуются на головную боль, разбитость, слабость, боль в эпигастрии, мышцах и суставах. Иногда имеются легкие катаральные явления верхних дыхательных путей. Весьма характерна повторная рвота, изнуряющая больного и не связанная с приемом пищи, что наводит на мысль о своеобразном поражении желудка и, вероятно, вегетативной нервной системы области солнечного сплетения.

Перед наступлением второго периода болезни (геморрагического) температура тела падает на 1-2 дня и вновь повышается с появлением геморрагической сыпи. В начале сыпь появляется в подмышечных впадинах, локтевых сгибах, на внутренней поверхности бедер, а затем распространяется на весь кожный покров и слизистые оболочки (энантемы, кровоизлияния в конъюнктивы). Лицо становится бледным, одутловатым, появляются акроцианоз, цианоз, крупные кровоизлияния в кожу. Типичны кровотечения: носовые, маточные, желудочные, ректальные; кровоточивость десен и кровохарканье. Брадикардия сменяется в геморрагический период тахикардией, снижается АД; появляется олигурия. В крови -лейкопения, гипохромная анемия, тромбоцитопения (до 40000 в мкл), сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов. РОЭ без изменений, снижен протромбин. У некоторых больных повышается остаточный азот. В моче - эритроцитурия, протеинурия.

Среди осложнений - отек легких, очаговая пневмония, снижение мочевыделительной функции, не доходящее, как правило, до степени ОПН и необходимости проведения гемодиализа больным КПП в отличие от больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Главную опасность представляют профузные кровотечения (желудочные, маточные). Возможны тромбофлебиты, сепсис. Период реконвалесценции затягивается до 2 мес и более. Описаны формы без геморрагического синдрома, но температурная кривая - типичная для КГЛ (двугорбая).

Диагноз устанавливается клинически с учетом эндемических данных. Важной опорой для диагноза являются боль в эпигастрии, брадикардия в начальном периоде болезни, повторная рвота. Характерны изменения в периферической крови: лейкопения с регенеративным сдвигом влево, тромбоцитопения, нормальная РОЭ. Специфическая лабораторная диагностика осуществляется с помощью РСК, РИГА, МФА, РДПА. Перспективными являются методы ИФ, радиоиммунный и ПЦР.

Лечение крымской геморрагической лихорадки. Должно быть комплексным. М.П. Чумаковым предложена специфическая серотерапия введением сыворотки крови переболевших КГЛ, взятой спустя 20—45 дней от начала болезни: сыворотка вводится по 20 мл 3 дня подряд внутримышечно. Метод эффективен даже при тяжелых формах с массивным кишечным кровотечением, но ограничен из-за трудности нахождения таких доноров. В начальной стадии применяется дезинтоксикационная терапия введением 5% раствора глюкозы, полиионных растворов до 1,5 л в сутки; вводится аскорбиновая кислота до 10 мл 5% раствора, рутин. Показано переливание плазмы, гемодеза по 100-200 мл в сутки. Для снижения сосудистой проницаемости и интоксикации вводят внутривенно Преднизолон до 100— 120 мг в сутки, назначают симптоматические средства. С появлением кровотечений обязательным является переливание до 500-700 мл свежей цитратной цельной крови; в последующем, с учетом гемограммы, применяют раздельное введение эритроцитарной, лейкоцитарной, тромбоцитарной масс.

Попытки прямого переливания крови от донора (близкого родственника или добровольца) не получили распространения из-за опасности заражения донора во время процедуры. В период кровотечения показано введение аминокапроновой кислоты и фибриногена (под контролем коагулограммы). Расчет объема вводимой крови и ее фракций проводится с учетом общей кровопотери и дефицита отдельных ее компонентов.

В периоде реконвалесценции проводят общеукрепляющую терапию, назначают комплекс витаминов. Реконвалесценты должны длительно находиться на щадящем режиме. Перенесшие легкие формы болезни получают освобождение от работы на 10-20 дней, среднетяжелые -1-1,5 мес, тяжелые формы -до 2 мес. Диспансерное наблюдение за переболевшими устанавливается в течение 1-3 лет. Следует избегать труда, связанного с перегреванием и переохлаждением. Летальность при ККГЛ в различных регионах нашей страны колеблется от 5% до 60-80%. Больные погибают в начальном периоде болезни от ИТШ, в периоде геморрагическом - от кровопотерь и печеночно-почечной недостаточности. Прогноз несколько улучшается при рано начатом адекватном лечении. При осложнениях проводят их лечение в зависимости от вида осложнений. Больным пневмонией и другими очаговыми инфекциями проводят антибиотикотерапию. В неосложненных случаях она не показана.

Омская геморрагическая лихорадка. Клиника и диагностика омской геморрагической лихорадки

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) - острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся относительно доброкачественным течением в сравнении с другими геморрагическими лихорадками, двухволновой температурой, интоксикацией, умеренным геморрагическим синдромом и явлениями менингоэнцефалита. Передается эктопаразитами грызунов.

Впервые описана в Омской области в 1940-1945 гг. местными врачами (Б.П. Первушин, ГА. Сиземова и др.). В 1946 г. выделена в самостоятельную нозоформу. Вскоре природные очаги ее были обнаружены также в степных и лесостепных районах Новосибирской, Тюменской, Курганской и Оренбургской областей. В последние годы регистрируется редко (И.К. Мусабаев).

Комплексными исследованиями экспедиции под руководством М.П. Чумакова и Р.А. Ахрем-Ахремовича (1947-1948 гг.) была установлена вирусная этиология болезни, ее переносчики - клещи из рода Dermacentor, предложены профилактические меры.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относится к группе арбовирусов, семейству Togaviridae, роду Flavivirus (группа В). Диаметр вибриона 35-40 нм, т.е. вирус по своим размерам мелкий.

При температуре 56°С инактивируется через 25 мин, при +4°С сохраняется 29 дней. В высушенном состоянии жизнеспособен до 4 лет Вирус высокопатогенен для белых мышей при внутримозговом заражении. У ондатр вызывает тяжелый геморрагический энтерит, пневмонию и массовый их падеж в промысловых хозяйствах.

Вирус, проникая в организм человека, воздействует на сосудистую стенку (эндотелий) мелких кровеносных сосудов, благодаря чему повышается их проницаемость вплоть до развития кровоизлияний в различных органах. Геморрагические проявления ведут к нарушению водного, белкового обмена. Нередки ранние пневмонии, патогенез их, как и болезнь в целом, остается недостаточно ясным.

У умерших отмечается застойное полнокровие и отек мозговых оболочек, вещества головного мозга с участками кровоизлияний и серозно-геморрагическим воспалением; обширные кровоизлияния в слизистые оболочки желудка, тонкой кишки; в корковое и мозговое вещество надпочечников. Поражения отмечаются в интрамуральных узлах сердца, аурбаховском и меиснеровском нервных сплетениях, в шейных узлах симпатического ствола и солнечного сплетения.

Клиника и диагностика омской геморрагической лихорадки

Инкубационный период 2-4 дня, иногда до 10 дней. Болезнь начинается остро, с ознобом, температура тела повышается до 39-40°С. Резкая головная боль, боль в спине и конечностях, сильная слабость, потеря аппетита. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, склеры инъецированы, кожа лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы.

Зев «пламенный», иногда с наличием энантемы на мягком небе. Общее состояние больных тяжелое; они вялы, апатичны. С 3-4-го дня болезни на фоне лихорадки или после ее снижения развиваются геморрагические симптомы: сыпь в виде мелких точек в небольшом количестве; положительны симптомы щипка и жгута. Одновременно с сыпью начинаются кровотечения: носовые, желудочно-кишечные, легочные, маточные. Они чаще необильные, но могут повторяться. На 4-5-й день развиваются очаговые пневмонии, протекающие с лейкопенией. Печень и селезенка обычно не увеличены.

Со стороны почек у 1/5 больных выявляются умеренная альбуминурия, гематурия и цилиндрурия, которые исчезают спустя 20-30 дней бесследно. Возможно развитие менингеального синдрома в виде ригидности затылочных мышц и симптома Кернига.

В периферической крови - лейкопения, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом влево; у некоторых больных моноцитоз, анэозинофилия. Количество тромбоцитов умеренно снижено. Лихорадочный период длится 5-7 дней, иногда затягивается до 2 недель. Реконвалесценция продолжается несколько недель и характеризуется медленным восстановлением трудоспособности.

У части больных реконвалесценция прерывается второй волной лихорадки и возобновлением симптомов интоксикации. Вторая волна болезни протекает легче и короче (3-7 дней). В большинстве случаев ОГЛ наступает полное выздоровление. Летальность не превышает 0,5-1%. Иммунитет типоспецифический.

Омская геморрагическая лихорадка

Омская геморрагическая лихорадка - острое вирусное заболевание, характеризующееся природной очаговостью, лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением нервной системы.

Первые описания омской геморрагической лихорадки были сделаны местными врачами в Омской области в период с 1940 по 1945 гг. (Б. П. Первушин, Г. А. Сиземова и др.). С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму. Было установлено, что основным резервуаром инфекции является узкочерепная полевка, а переносчиком клещ D.pictus. Другим путем передачи инфекции был контактный. Заболевание наступало после контакта с ондатрой (местное население знало об этом, и даже было название "ондатровая болезнь"). Природные очаги омской геморрагической лихорадки были выявлены в степных и лесостепных районах Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской областей. Резервуаром инфекции в природе являются в основном водяная крыса, рыжая полевка, ондатра, а также клещи D.pictus, D.marginatus, которые могут передавать вирус потомству трансовариально. Омская геморрагическая лихорадка неконтагиозна. Случаев заражения от человека не наблюдалось.

Что провоцирует / Причины Омской геморрагической лихорадки:

Возбудитель омской геморрагической лихорадки - вирус, содержащий РНК, относится к семейству Togaviridae рода Flavivirus. Он размножается в цитоплазме на мембранах аппарата Гольджи и обнаруживается в резервуарах эндоплазматического ретикулума; размеры вируса не превышают 40 нм, он имеет сферическую форму, кубическую симметрию, покрыт двуслойной оболочкой, в которой содержатся липиды и антигенные белки, определяющие группо-, типо- и видоспецифические детерминанты. Вирус высокочувствителен к обработке жирорастворителями (хлороформ, этиловый эфир, дезоксихолат натрия, детергенты); он довольно быстро погибает при комнатной и более высокой температуре, при 60°С погибает через несколько минут и почти мгновенно при кипячении. Вирус очень хорошо сохраняется в замороженном или высушенном белковом субстрате.

Он сохраняется до 7 месяцев в 50-процентном глицерине, до 2-4 лет - в лиофильно высушенном виде. При обработке формалином (1:500) при +4°С в течение 2 недель вирус теряет инфекционность, сохраняя антигенные свойства. Патогенен для взрослых и новорожденных мышей; через 4-8 дней после внутримозгового заражения у них развивается менингоэнцефалит. Установлена серологическая вариабельность вируса, два сероварианта - подтип I со штаммами Кубрин и Балатунь, подтип II со штаммами Боголюбовка и Гурьев. В каждой из указанных групп один штамм был выделен от человека и один от клещей Dermacentor marginatus. Выявленные антигенные варианты вируса связаны с двумя видами клещей - D. pictus и D. marginatus.

Основными естественными резервуарами вируса в природе служат иксодовые клещи Dermacentor pictus и Dermacentor marginatus. Установлены их спонтанная инфицированность, способность передавать вирус по ходу метаморфоза, а также трансовариально своему потомству.

Dermacentor pictus заселяет лесные луговины, пастбища, заливные луга, пограничные степные участки, это треххозяинный клещ. Взрослые крупные клещи паразитируют на овцах, коровах; молодые - на мелких млекопитающих, чаще на полевках; все формы - на ежах и зайцах. На человека нападает редко. Взрослые клещи активны весной (в мае) и осенью (5% весенней активности), молодые - летом. В Закавказье их паразитирование продолжается до зимы.

Характерным для клещей Dermaсentor является их различное количество на разных пастбищах. Пестрота распределения клещей на пастбищах, а не на территории вообще, зависит от размещения на них полевок - хозяев молодых форм клещей. Весеннее преобладание половозрелых клещей на каком-либо участке соответствует летнему распространению популяции обыкновенной полевки за предыдущие годы. Основными биотопами служат кочковатые луга, вырубки, опушки, то есть места, где полевки могут укрыться от хищников. Кроме того, клещей обычно больше там, где скот находится дольше (места "полдника"). Меньше клещей наблюдается там, где вытоптана растительность (места частого прогона скота). Указанную зависимость числа клещей от числа грызунов можно использовать для прогноза численности клещей. После пика численности грызунов на пастбищах можно ожидать массового появления клещей. Огромные запасы половозрелых клещей, возникающие в природе в год массового размножения мышевидных грызунов, сохраняются в течение последующих 3-4 лет.

Dermaсentor marginatus встречается на юге европейской части России, Закавказья, Казахстана, в горах Средней Азии, на юге Западной Сибири, в равнинных и горных степях, лесостепи, горных лесах (на пастбищах), балках, на пойменных лугах, в лесополосах - в местах, где обитают возможные хозяева. Характерно, что D. marginatus отсутствуют в населенных пунктах. Взрослые особи кормятся на крупных домашних и диких млекопитающих (волки, зайцы, ежи), могут нападать на человека; молодые формы паразитируют на мелких млекопитающих - грызунах, насекомоядных. Треххозяинный вид, сезон паразитирования - весна (с февраля по май на юге), отчасти осень, для молодых форм - лето.

Резервуарами возбудителя в природе служат также ондатры, водяные полевки, полевки-экономки, узкочерепные полевки, бурозубки. Не исключено участие в циркуляции вируса и некоторых других млекопитающих (суслики, зайцы, ежи, хомяки), птиц (вороны, грачи, выпи), лягушек и ящериц. У перечисленных животных установлены спонтанная инфицированность и восприимчивость к вирусу в условиях опыта. У зверьков бывает как острая форма заболевания, с летальным исходом, так и латентная инфекция.

Вирус с большим постоянством выделяется с мочой и испражнениями животных, что приводит к инфицированию окружающей среды. Возможно заражение человека алиментарным путем - через воду и пищевые продукты, зараженные выделениями больных грызунов. В этом случае заболевания могут возникнуть и зимой.

Спонтанная зараженность вирусом установлена у некоторых видов комаров (Mansonia richiardii, Aedes excrucians, Aedes flavescens, Culex modestus). В определенных условиях они могут участвовать в передаче вируса животным, а также человеку.

Наряду с трансмиссивным и алиментарным путем животные и человек могут заражаться аэрогенным путем при вдыхании вируссодержащего материала, попадающего в воздух при подсыхании мочи и испражнений больных животных.

Патогенез (что происходит?) во время Омской геморрагической лихорадки:

Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Вирус проникает в кровь, гематогенно разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники. При вскрытии умерших от омской геморрагической лихорадки выявляют резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозно-геморрагический лептоменингит, мелкие кровоизлияния, некрозы и очаговый энцефалит, поражены также симпатические ганглии шеи, солнечное сплетение, межпозвоночные узлы периферических нервов. Патоморфологические изменения сходны с таковыми при других геморрагических лихорадках.

Восприимчивость к вирусу омской геморрагической лихорадки всеобщая и высокая. В крови больных со 2-3 суток образуются комплементсвязывающие, а с 14-20 суток вируснейтрализующие антитела, сохраняющиеся от 1 года до 3 лет.

Чаще всего болеют люди, находившиеся в поле или лесу (работники сельского хозяйства, охотники, участвующие в промысле на ондатру). Заболевание носит спорадический или групповой характер. У местных жителей в крови часто обнаруживаются антитела, поэтому чаще заболевают приезжие. После перенесенной болезни развивается стойкий иммунитет.

Симптомы Омской геморрагической лихорадки:

Инкубационный период чаще продолжается от 2 до 4 дней. Продромальные явления наблюдаются редко. Болезнь начинается внезапно, повышается температура тела и уже в первые сутки достигает 39-40°С. Появляются общая разбитость, интенсивная головная боль, боли в мышцах всего тела. Больные заторможены, неохотно отвечают на вопросы, лежат на боку с откинутой назад головой. Температура тела держится на высоком уровне 3-4 дня, затем медленно литически снижается к 7-10-му дню болезни. Лихорадка редко длится менее 7 и более 10 дней. Почти у половины больных наблюдаются повторные волны лихорадки (рецидивы), чаще на 2-3-й неделе от начала болезни и продолжаются от 4 до 14 дней. Общая длительность болезни от 15 до 40 дней.

При осмотре уже с 1-2-го дня болезни почти у всех больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участков груди гиперемирована, лицо одутловатое, сосуды склер инъецированы. Появляются носовые кровотечения, кровотечения из носоглотки, легочные, кишечные, маточные. Нередки субсклеральные кровоизлияния. Кровоизлияния заметны на слизистой оболочке зева, на деснах. На коже обильная геморрагическая сыпь от петехий до крупных кровоизлияний, кровоизлияния в области крестца могут превращаться в обширные участки некроза. Отмечается снижение АД, глухость тонов, возможны брадикардия, дикротия пульса и отдельные экстрасистолы. Примерно у 30% больных развивается пневмония (мелкоочаговая), могут быть признаки поражения почек. Со стороны центральной нервной системы отмечаются признаки менингита и менингоэнцефалита (при тяжелых формах болезни). В крови - выраженная лейкопения (1200-2000 в 1 мкл), СОЭ не повышена.

Диагностика Омской геморрагической лихорадки:

При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, сезонность, нападение клещей, контакты с грызунами, уровень заболеваемости и др.) и характерные клинические проявления (внезапное начало, раннее проявление геморрагического синдрома и др.).

Для подтверждения диагноза используются РСК, реакции нейтрализации и пассивной гемагглютинации. В первые дни болезни может быть выделен вирус из крови. Для серологических исследований используют парные сыворотки больного, взятые с интервалом 10-15 суток. Вирус высокопатогенен для новорожденных и взрослых белых мышей при внутримозговом и любом другом заражении; наиболее высокие титры обнаруживаются в мозге новорожденных мышей. Вирус можно также пассировать в церебральных перевивках на молодых белых крысах. Экспериментальное заражение ондатр пассажным (от мышей) вирусом омской геморрагической лихорадки вызывает у них высококонтагиозное острое тяжелое заболевание с геморрагическим энтеритом, пневмонией и частым летальным исходом. Менее остро процесс протекает у водяных крыс и молодых узкочерепных полевок. Паралитическое заболевание после внутримозгового заражения развивается у обезьян нескольких видов, сосунков белых крыс, молодых узкочерепных полевок и примерно в 10% случаев у молодых морских свинок. Многие другие позвоночные реагируют на экспериментальное заражение вирусом омской геморрагической лихорадки только кратковременной вирусемией и развитием специфических антител без заметных признаков заболевания.

Вирус омской геморрагической лихорадки сравнительно хорошо размножается в нескольких видах клеточных культур тканей (эмбрионы кур, хомяков, мышей, обезьян, человека), но только в культурах клеток тканей эмбриона свиньи дает выраженный цитопатогенный аффект с разрушением монослоя клеток. Он образует бляшки - негативные колонии вируса под слоем агара в клеточных культурах эмбрионов свиней, хомяков и кур. Вирус омской геморрагической лихорадки идентифицируется в РСК, в опытах нейтрализации иммунными и гипериммунными гомологичными сыворотками, в реакциях подавления гемагглютинации и диффузионной преципитации в агаре. Во всех этих реакциях наблюдается высокий уровень групповых антител, общих для всех представителей антигенного комплекса клещевого энцефалита, но с заметным преобладанием вихров в гомологичных системах. Только путем предварительного истощения групповых антител в иммунных сыворотках (с помощью дозированной адсорбции гетерологичным вирусом) можно получить строго специфические результаты идентификации инфекции, вызванной вирусом омской геморрагической лихорадки.

С помощью реакции флюоресценции можно обнаружить и одновременно идентифицировать антиген вируса омской геморрагической лихорадки в зараженных клетках культур тканей. Кроме того, культуральная жидкость зараженных культур ткани может быть использована для обнаружения и идентификации гемагглютининов вируса омской геморрагической лихорадки в РГА и РПГА. Исследование ранней и поздней проб сыворотки крови больного в РСК, РПГА, РДПА или РН может подтвердить диагноз "омская геморрагическая лихорадка", если во второй пробе отмечено наличие антител к вирусу омской геморрагической лихорадки или 4-кратное (и более) возрастание их титров. Серологические реакции типа РПГА и РДПА, позволяющие проводить массовые обследования людей и животных на антитела к вирусу омской геморрагической лихорадки, с успехом используются для изучения серологической эпидемиологии в эндемичных по омской геморрагической лихорадкой районах. Дифференцируют от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита.

Лечение Омской геморрагической лихорадки:

Лечение омской геморрагической лихорадки исключительно симптоматическое, с обязательным соблюдением больным строгого постельного режима. При кровотечении принимают меры для замещения потерянной крови. Рекомендуются гемостатические препараты, тонизирующие сосудистую стенку, по показаниям - противошоковые и сердечные. Кроме того, вводят соответствующие антибиотики при воспалительных осложнениях (в зеве и внутренних органах), которые могут развиваться вторично вследствие местных кровоизлияний. При развитии тромбогеморрагического синдрома используют внутривенное введение гепарина по 10 000-40 000 ЕД в сутки.

Профилактика Омской геморрагической лихорадки:

Профилактические и противоэпидемические мероприятия заключаются в проведении дератизации, уничтожении клещей и защите людей от их нападения, вакцинации убитой формол-вакциной. В силу антигенной близости вируса омской геморрагической лихорадки и клещевого энцефалита вакцина вызывает образование стойкого иммунитета против обоих заболеваний. Профилактические мероприятия должны предусматривать в первую очередь истребление водяных крыс и других мелких зверьков на ондатровых водоемах. Для того чтобы нарушить экологические контакты и прервать эпизоотическую цепь, обеспечивающую циркуляцию возбудителя в биоценозе, необходимо систематически подавлять миграционную активность мелких зверьков. В условиях озерных котловин эффективно применение плуговых борозд и истребительных точек длительного действия (ИТДД).

Метод плуговых борозд основан на использовании высокой подвижности водяных крыс и других мелких зверьков и предназначен для их истребления. Борозда с помощью навесного тракторного плуга, специально переоборудованного для этой цели, прокладывается вокруг водоема и снабжается ловчими цилиндрами. Зверьки при передвижении используют борозду как дорожку, бегут по ней и попадают в цилиндры. Таким образом отлавливаются млекопитающие суходольного и озерно-болотного комплекса в течение нескольких месяцев (с апреля по ноябрь), что заметно снижает численность животных и препятствует транспортировке вируса в популяцию ондатр.

ИТДД предназначены для истребления водяных крыс и мелких зверьков в ондатровых угодьях. Это квадратные ящики размером 13x13x8 см с полукруглыми входными отверстиями размером около 5 см, через которое проникают только водяные крысы и более мелкие зверьки. Ондатры, хорьки, колонки, утки и другие промысловые животные в них не проходят. Такие домики, опыленные внутри 10 г фосфида цинка, устанавливают на ондатровых хатках и в сплавинах. Опылять ИТДД фосфидом цинка рекомендуется не чаще одного раза в год. Перезарядку ИТДД этим препаратом целесообразно проводить в мае-июне, то есть в начале повышения миграционной активности зверьков. С помощью ИТДД истребляют водяных крыс и полевок-экономок в местах их оптимального обитания (на сплавинах) и ондатровых хатках. Методом плуговых борозд и ИТДД можно предупредить возникновение эпизоотии среди ондатр на небольших водоемах (площадью до 1000 га).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Омская геморрагическая лихорадка:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Омской геморрагической лихорадки, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: