Лечение венозной гипертонии. Последствия венозной гипертонии

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 05.11.2024

Проблема профилактики и лечения ранних форм сосудистых заболеваний мозга имеет большое социальное и экономическое значение. Они не только являются серьезным фактором риска развития мозгового инсульта — одной из ведущих причин инвалидизации и смертности на

Л. С. Манвелов, кандидат медицинских наук
В. Е. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор

НИИ неврологии РАМН, Москва

Диагноз «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга» (НПНКМ) устанавливается в соответствии с «Классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга», разработанной НИИ неврологии РАМН [4], если у больного с признаками общего сосудистого заболевания (вегетососудистая дистония, артериальная гипертония (АГ), атеросклероз) имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти, снижение работоспособности. Причем основанием для данного диагноза может быть только сочетание двух и более из пяти перечисленных жалоб, которые должны отмечаться не реже одного раза в неделю на протяжении не менее трех последних месяцев

Вторичная профилактика, в проведении которой нуждаются больные начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ), включает мероприятия по предупреждению как обострений основных сердечно-сосудистых заболеваний, так и сосудистых поражений мозга.

Лечебно-профилактические мероприятия при НПНКМ можно схематично разделить на следующие виды: режим труда, отдыха и питания; лечебная физкультура; дието-, физио- и психотерапия; медикаментозное лечение и профилактика. Чаще всего назначают диету № 10 с учетом антропометрических данных, результатов исследования особенностей обмена.

Терапию больных НПНКМ следует проводить по трем основным направлениям:

Воздействие на механизм формирования недостаточности кровоснабжения мозга,
Воздействие на мозговой метаболизм,
Дифференцированное индивидуальное лечение в зависимости от клинических симптомов болезни.

У больных НПНКМ на ранних стадиях формирования основного сосудистого заболевания для компенсации состояния иногда бывает достаточно рационального трудоустройства, соблюдения режима труда, отдыха и питания, отказа от курения и злоупотребления алкоголем, использование средств, повышающих физиологические защитные силы организма. При выраженных формах заболевания необходима комплексная терапия с широким использованием медикаментозных средств.

Следует проводить терапию, направленную на ликвидацию очагов инфекции: одонтогенной; хронических тонзиллита, гайморита, пневмонии, холецистита и др. Больные сахарным диабетом должны получать адекватное противодиабетическое лечение.

Если лечение проводится нерегулярно, то риск развития острых нарушений мозгового кровообращения, а также дисциркуляторной энцефалопатии значительно увеличивается. Так, по нашим данным, основанным на семилетнем проспективном наблюдении 160 больных АГ с НПНКМ (мужчины 40-49 лет), преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) развивались в 2,6, а мозговой инсульт — в 3,5 раза чаще у не лечившихся или лечившихся нерегулярно, чем у лечившихся регулярно и соблюдавших врачебные рекомендации.

Медикаментозные методы лечения и профилактики обострений основного сосудистого заболевания

Вегетососудистая дистония. Терапия проводится в соответствии с принципами деления вегетативных расстройств по симпатикотоническим и ваготоническим проявлениям.

При повышенном симпатическом тонусе рекомендуют диету с ограничением белков и жиров, теплые ванны, углекислые ванны. Применяют центральные и периферические адренолитики, ганглиоблокаторы. Назначают альфа-адреноблокаторы: пирроксан, редергин, дигидроэрготамин, и бета-адреноблокаторы: анаприлин, атенолол, тенормин, обладающие сосудорасширяющим и гипотензивным действием.

В случаях недостаточности симпатического тонуса показаны диета, богатая белками; солевые и радоновые ванны, прохладный душ. Эффективны препараты, стимулирующие центральную нервную систему: кофеин, фенамин, эфедрин и др. Улучшают симпатическую активность настойки лимонника по 25-30 капель в день, пантокрина — 30-40 капель, женьшеня — 25-30 капель, заманихи — 30-40 капель, препараты кальция (лактат или глюконат по 0,5 г три раза в день); аскорбиновая кислота — 0,5-1,0 г три раза; метионин — 0,25-0,5 г два-три раза в день.

При повышении парасимпатической активности рекомендуют малокалорийную, но богатую белками диету, хвойные ванны (36оС). Используют средства, повышающие тонус симпатической системы. Применяют препараты белладонны, антигистаминные, витамин В6.

При слабости парасимпатической системы положительный эффект оказывают: пища, богатая углеводами; кофе; крепкий чай; сульфидные ванны низкой температуры (35оС). Повышают парасимпатический тонус холиномиметические препараты, ингибиторы холинэстеразы: прозерин по 0,015 г внутрь и по 1 мл 0,05%-ного раствора в инъекциях, местинон по 0,06 г., препараты калия: хлорид калия, оротат калия, панангин. Иногда применяют малые дозы инсулина.

Разделение синдрома вегетососудистой дистонии по характеру проявлений (преобладание симпатической или парасимпатической активности) не всегда возможно. Поэтому в практике нашли широкое применение препараты, воздействующие на оба периферических отдела вегетативной нервной системы, обладающие как адрено-, так и холиномиметической активностью: беллоид, белласпон, препараты эрготамина.

Артериальная гипертония. Лечебно-профилактические мероприятия при АГ прежде всего должны быть направлены на устранение или коррекцию факторов риска, способствующих развитию заболевания, таких как психоэмоциональные перенапряжения, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет.

Необходимо ограничить употребление поваренной соли до 4-6 г в сутки (1/2 чайной ложки), а при тяжелой АГ — даже до 3-4 г.

В настоящее время для медикаментозного лечения АГ наиболее эффективными считаются пять классов гипотензивных препаратов: бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), диуретики, антагонисты кальция и альфа-блокаторы. В докладе Комитета экспертов ВОЗ даны рекомендации по выбору первоначального препарата для лечения АГ, представленные в табл.

Эффективны комплексные гипотензивные средства: бринальдикс, адельфан-эзидрекс, трирезид К и др. Однако они обладают побочными негативными действиями своих ингредиентов: резерпина, тиазидовых диуретиков и гидралазинов. Эти средства можно применять в период обострения АГ, но в дальнейшем необходимо подобрать индивидуальную схему поддерживающего лечения. Терапию при злокачественной форме АГ нужно начинать в стационаре.

Не следует многократно повышать дозу первоначально действенного препарата, если он перестает надежно контролировать уровень АД. Если назначенное лекарство оказалось малоэффективным, его нужно заменить. Лучше добавить небольшие дозы другого гипотензивного средства, чем увеличивать дозу первого. Эффективность лечения повышается при использовании следующих комбинаций препаратов:

Диуретик в сочетании с бета-блокатором, альфа-блокатором или ингибитором АПФ.
Бета-блокатор в сочетании с альфа-блокатором или антагонистом кальция дигидропиридинового ряда.
Ингибитор АПФ в сочетании с антагонистом кальция. Для достижения максимального результата в ряде случаев приходится использовать сочетание не только двух, но и трех гипотензивных препаратов.

Если у больных с умеренной и тяжелой АГ АД не снижается в течение месяца комбинированного лечения двумя или тремя препаратами, ее принято считать резистентной. Причины резистентности весьма разнообразны: нерегулярный прием лекарств, назначение недостаточно высоких доз, неэффективная комбинация препаратов, прием прессорных средств, увеличение плазмы крови, наличие симптоматической гипертонии, избыточное потребление поваренной соли и алкоголя. Известен эффект «белого халата» (повышение АД у больного в присутствии врача или медицинской сестры), который может создать впечатление резистентности. Наиболее серьезными причинами резистентности к терапии являются увеличение плазмы крови в ответ на снижение АД, заболевания почек и побочные действия лекарств. У ряда больных резистентной гипертонией положительный эффект дают применение петлевых диуретиков, комбинации ингибиторов АПФ и антагонистов кальция.

Считается, что гипотензивный эффект достигнут при стойком снижении АД у больных мягкой АГ (140-179/90-104 мм рт. ст.) до нормального или пограничного уровня (ниже 160/95 мм рт. ст.), а при умеренной и выраженной АГ (180/105 мм рт. ст. и выше) — на 10-15% от исходных показателей. Резкое снижение АД при атеросклеротическом поражении магистральных сосудов головы, которое встречается у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга.

После подбора терапии больного приглашают на осмотры до тех пор, пока не будет достигнуто адекватное снижение АД. Это позволяет убедиться, что АД удерживается на оптимальном уровне, а факторы риска находятся под контролем. Постепенное и осторожное снижение АД существенно уменьшает побочные явления и осложнения гипотензивной терапии.

При достижении стабильного снижения АД больного следует приглашать на повторные осмотры с интервалом 3-6 мес. Гипотензивная терапия, как правило, проводится неопределенно долго. Однако после длительного адекватного контроля уровня АД допускается осторожное снижение дозы или отмена одного из комбинируемых препаратов, особенно у лиц, строго придерживающихся рекомендаций по немедикаментозному лечению.

Атеросклероз. Для лечения больных атеросклерозом необходимо прежде всего выявить высокий уровень холестерина сыворотки крови (ХС) и провести мероприятия по его коррекции.

Основные препараты, используемые при лечении больных НПНКМ

Особая роль принадлежит средствам, обладающим сочетанным действием на кровоснабжение и метаболизм мозга, а также на центральную гемодинамику и реологические свойства крови. Применяют кавинтон (винпоцетин) по 0,005 г; циннаризин (стугерон) — 0,025 г; ксантинола никотинат (теоникол, компламин) — 0,15 г; пармидин (ангинин) — 0,25-0,5 г; сермион — 0,005-0,03 г; танакан — 0,04 г — три-четыре раза в день.

В случаях повышения тонуса мозговых сосудов при спастическом типе РЭГ рекомендуют спазмолитические и вазоактивные средства. Целесообразно назначение эуфиллина по 0,15 г три раза в день. В результате, как правило, улучшается общее состояние больных, уменьшаются или проходят головные боли, головокружение, отмечаются положительные изменения реографических и допплеросонографических показателей. Больным с неустойчивым тонусом сосудов назначают беллоид, белласпон, грандаксин. При гипотонии сосудов мозга и признаках венозной недостаточности рекомендуют стимулирующие препараты: элеутерококк, заманиху, корневище левзеи, пантокрин, дуплекс, женьшень, настойку китайского лимонника, алоэ — и венотонизирующие: троксевазин, эскузан, анавенол, венорутон.

В связи с тем что сосудистому заболеванию мозга нередко предшествуют или к нему присоединяются нарушения сердечной деятельности, больным по показаниям назначают средства, улучшающие коронарный кровоток, противоаритмические, сердечные гликозиды. При функциональных расстройствах сердечной деятельности у больных НПНКМ благоприятное действие оказывает боярышник в виде жидкого экстракта по 20-30 капель четыре раза в день.

В настоящее время из средств, положительно влияющих на реологические свойства свертывающей и противосвертывающей системы крови, лучше всего изучен и наиболее широко применяется аспирин. В качестве основного недостатка этого препарата отмечается раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. Поэтому его рекомендуют принимать однократно в суточном количестве не более 1 мг на 1 кг веса. С этой целью применяют также трентал по 0,1 г, дипиридамол — 0,25 г и метиндол — 0,025 г три раза в день. Кроме того, указанные средства предупреждают дестабилизацию клеточных мембран нейронов при ишемии мозга, подавляют отек и набухание эндотелия, увеличивают приток крови к мозгу, облегчают венозное кровообращение и оказывают спазмолитическое действие, что в результате определяет их эффективность для вторичной профилактики и лечения сосудистых заболеваний мозга. Антиагрегантным действием обладает и ряд других препаратов: папаверин, но-шпа, альфа- и бета-адренергические блокаторы и др.

При нарушениях памяти, внимания, для повышения психической и двигательной активности рекомендуется лечение ноотропилом (пирацетамом) по 0,4 г, энцефаболом (пиридитолом) по 0,1 г, аминалоном по 0,25-0,5 г два-четыре раза в день, инъекциями церебролизина по 5,0 мл внутривенно или внутримышечно и другими средствами подобного действия.

При наличии проявлений неврозоподобного синдрома назначают транквилизаторы: хлозепид (элениум, напотон) по 0,005-0,01 г три-четыре раза, сибазон (седуксен, реланиум) — 0,005 г один-два раза, феназепам — 0,00025-0,0005 г и мезапам (рудотель) — 0,005 г два-три раза в день; седативные средства: препараты валерианы, пустырника, настойку пиона и др.

Новым методом лечения является электрофоретическое введение стугерона в форме трансцеребрального рефлекторного йонофореза 0,5%-ного его раствора. У больных с цефалгиями перед этим целесообразно провести три-четыре процедуры эндоназального электрофореза 0,1%-ного раствора дигидроэрготамина.

Для больных с нарушениями венозного оттока предложен метод трансцеребрального электрофореза 5%-ного раствора троксевазина. Комбинированное применение электрофоретического и перорального введения стугерона и троксевазина позволяет воздействовать на все звенья сосудистой системы мозга: артериальный тонус, микроциркуляцию и венозный отток.

При головных болях, вегетативных нарушениях применяется электрофорез йода по методу воротникового воздействия, а при невротических состояниях и гипостении — электрофорез новокаина. Биполярный электрофорез йода и новокаина рекомендуют при неврастеническом синдроме, наклонности к головокружениям, болях в области сердца. При нарушениях сна, повышенной общей возбудимости используют электрофорез брома и йода, диазепама или магния по методике Вермеля, электросон. Положительное воздействие оказывает электрофорез далларгина на рефлексогенные зоны С-4 — T-2 и T-8 — L-2.

Следует подчеркнуть, что лекарственная терапия имеет ряд ограничений: побочные действия, аллергические реакции, привыкание к препаратам, снижение их эффективности при длительном применении. Кроме того, нужно учитывать возможность полной нечувствительности больных к тому или иному препарату. Поэтому большое значение имеет использование немедикаментозных методов лечения.

Немедикаментозные методы профилактики и лечения при НПНКМ

В комплекс лечения включают диетотерапию, активный двигательный режим, утреннюю гигиеническую гимнастику, лечебную физкультуру, плавание в бассейне, спортивные игры. При избыточной массе тела проводят подводный душ-массаж. При сопутствующем остеохондрозе шейного отдела позвоночника — массаж воротниковой зоны.

Успешно применяются воздействие переменным низкочастотным магнитным полем, синусоидальные модулированные токи на рефлексогенные зоны и мышечные группы шейной, воротниковой и поясной областей, верхних и нижних конечностей с учетом суточных биоритмов.

Как универсальный компонент патогенетической терапии при сосудистых заболеваниях нервной системы рассматривают гипербарическую оксигенацию, которая позволяет добиться стабилизации патологического процесса, сократить сроки лечения и улучшить прогноз. В процессе баротерапии улучшаются общее состояние больных, сон, память, уменьшаются явления астенизации, психоэмоциональные нарушения, головные боли, головокружения, вегетативные расстройства.

Стойкий клинический эффект и длительные ремиссии наблюдались у больных НПНКМ, получавших комплексное лечение с включением гипербарической оксигенации, иглорефлексотерапии и лечебной физкультуры.

Рекомендуют широкое использование бальнеотерапии.

Как в качестве самостоятельного метода, так и в комплексе с другими видами физиотерапии и лекарственными средствами применяется гидроаэроионотерапия. Целесообразно использовать оксигенотерапию в виде кислородных коктейлей, что оказывает общее стимулирующее действие и улучшает функциональное состояние нервной системы. Сочетание аэроионотерапии и оксигенотерапии дает больший клинический эффект: улучшаются самочувствие, память, исчезают головные боли, уменьшаются вестибулярные и эмоционально-волевые нарушения. Эти методы лечения можно использовать не только в стационаре, но и в поликлинике.

Предложен способ тренирующей терапии прерывистым гипоксическим воздействием: ингаляцией воздушно-азотной смеси, содержащей 10% кислорода.

При неврозоподобном синдроме, который выявляется у значительного числа больных НПНКМ, рекомендуется психотерапия. Ее важнейшими задачами являются выработка у больных правильного отношения к заболеванию, адекватной психологической адаптации к окружающей среде, повышение эффективности медицинской и социальной реабилитации. Психотерапия предполагает активное участие больного во всех ее этапах и должна начинаться уже с первого приема. В случаях выраженного проявления церебрастении успешно применяется гипнотерапия. Эффективно использование аутогенной тренировки. Наилучшие результаты достигаются при сочетанном лечении транквилизаторами и антидепрессантами с психотерапией и аутогенной тренировкой.

Большое значение имеет комплексная поэтапная терапия больных НПНКМ, которая включает лечение в стационаре, санаторно-курортное лечение и амбулаторно-поликлиническое наблюдение. Санаторно-курортное лечение наиболее целесообразно проводить в санаториях сердечно-сосудистого или общего типа, не меняя климатического пояса, поскольку из-за снижения адаптационных возможностей больные НПНКМ значительное время тратят на акклиматизацию, что укорачивает период активного лечения, снижает стойкость его эффекта, а в некоторых случаях даже ухудшает состояние.

Основным лечащим и диспансерным врачом у больных НПНКМ должен быть участковый (цеховый) врач-терапевт. На невропатолога возлагаются обязанности консультанта этих пациентов. Диспансерное наблюдение и курсовое лечение, продолжительность которого составляет 1-2 месяца, должны осуществляться не реже двух раз в год (обычно весной и осенью).

Трудоспособность

Больные НПНКМ, как правило, трудоспособны. Однако иногда они нуждаются в облегченных условиях труда, которые рекомендует ВКК: освобождение от ночных смен, дополнительных нагрузок, коррекция режима труда. Больные направляются на ВТЭК в случаях, когда условия работы противопоказаны им по состоянию здоровья. Они не могут трудиться в кессоне, при измененном атмосферном давлении, в горячих цехах (сталевар, кузнец, термист, повар), при постоянном значительном психоэмоциональном или физическом перенапряжении. Если перевод на другую работу связан со снижением квалификации, то устанавливается III группа инвалидности.

Современные аспекты амбулаторного лечения тяжелых форм хронической венозной недостаточности

Проблема своевременной диагностики и адекватного лечения варикозной болезни сохраняет свою актуальность по настоящее время.

От подошвы ноги до темени головы нет у него здорового места; язвы, пятна, гноящиеся раны, неочищенные и необвязанные и несмягченные елеем.
Книга пророка Исайи, 1, стих 6

Проблема своевременной диагностики и адекватного лечения варикозной болезни сохраняет свою актуальность по настоящее время. К сожалению, в обществе распространено заблуждение, что варикозная болезнь является преимущественно эстетической проблемой; пациенты зачастую не информированы, что варикозная болезнь «опасна не сама по себе», а своими осложнениями — кровотечениями, тромбофлебитами, экземами и т. д. Хроническая венозная недостаточность, особенно с трофическими расстройствами — IV–VI клинические классы по классификации CEAP, — приводит к значимому снижению качества жизни пациентов (снижение социальной активности, трудности с личной гигиеной, подбором обуви, бессонница и т. д.), утере трудоспособности и инвалидизации. При этом заболеваемость варикозной болезнью является крайне высокой — в России варикозная болезнь отмечается у 30 млн человек, у 15% из них присутствуют трофические изменения кожи [1]. В возрасте старше 65 лет частота венозных трофических язв возрастает в три раза и более [1]. Общее количество больных, имевших в анамнезе или страдающих в настоящее время венозными язвами нижних конечностей венозной этиологии, достигает 6% популяции [3].

Несмотря на развитый в России институт поликлинической медицины, доступность специализированной ангиохирургической помощи оставляет желать лучшего. Количество сосудистых хирургов в России составляет не более 700 врачей (1 ангиохирург на 200 000 населения). А потому особенное значение приобретают осведомленность и преемственность врачей других специальностей.

Число сосудистых операций в России составляет около 30 000, при необходимости в 140 000, но в этой статье не будут подниматься вопросы хирургического пособия, которые важны для узкого круга специалистов. На наш взгляд, более весома проблема ранней диагностики и консервативного лечения варикозной болезни и всегда сопутствующей ей хронической венозной недостаточности.

Первостепенное значение в диагностике варикозной болезни имеет тщательный осмотр нижних конечностей врачами всех специальностей. Усиление венозного рисунка в бассейне большой и малой подкожных вен, появление телеангиоэктазий, ретикулярного варикоза и, безусловно, варикозных узлов являются патогномоничными симптомами хронических заболеваний вен. Отеки, судороги икроножных мышц, ощущение тяжести, боли в ногах и характерная пигментация дополняют типичную клиническую картину.

Золотым стандартом инструментальной диагностики в настоящее время является ультразвуковое дуплексное сканирование вен нижних конечностей, по результатам которого можно получить подробную информацию о состоянии глубоких и подкожных вен, а также их клапанного аппарата.

Следует отметить, что до сегодняшнего дня широко распространен такой метод диагностики, как реовазография. По результатам этого исследования можно только предположить наличие у больного какого-либо хронического заболевания вен. На наш взгляд, это исследование нецелесообразно использовать в качестве метода диагностики ввиду низкой специфичности и точности; более рациональным представляется применение его в качестве скринингового метода на больших группах пациентов для выявления пациентов, имеющих риск хронических заболеваний вен.

В век доказательной медицины ангиохирурги и врачи других специальностей при назначении лечения руководствуются рекомендациями, основанными на результатах крупных рандомизированных исследований. Наиболее актуальные положения в отношении диагностики и лечения варикозной болезни содержатся в клиническом практическом руководстве Общества сосудистых хирургов и Американского венозного форума «The care of patients with varicose veins and associated chronic venous diseases» [2]. В России в июне 2009 года выпущены «Клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен» [3].

Согласно рекомендациям основой лечения хронической венозной недостаточности является компрессионная терапия, в первую очередь с использованием правильно подобранного компрессионного трикотажа. При этом важное значение имеет не только назначение трикотажа, но и определение класса компрессии и информирование пациента о правилах его ношения.

Существующий на сегодняшний день арсенал фармацевтических флеботропных препаратов включает в себя антиагреганты, препараты простагландинов, флеботоники и флебопротекторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм, топические препараты.

В группу флеботропных препаратов входят различные по происхождению и действию лекарственные средства — бензопироны, сапонины, антоцианозиды, синтетические препараты. В условиях широкого разнообразия лекарственных препаратов возникает проблема выбора. Особенно это касается лечения варикозной болезни с трофическими расстройствами. И если флеботоники назначаются относительно часто, то «незаконно» редко используются препараты для улучшения метаболизма.

Патогенетические аспекты трофических расстройств включают динамическую венозную гипертензию, венозный отек и микроциркуляторные нарушения с развитием микроангиопатии, а также молекулярно-клеточные механизмы (макрофагальные реакции, активация металлопротеиназ и др.).

Коррекция микроциркуляторных нарушений и обмена веществ приносит пациентам ощутимое облегчение, предотвращает образование и прогрессирование трофических расстройств, что подчеркивает особенную роль препаратов, улучшающих метаболизм.

В этой лекарственной группе на фармацевтическом рынке выгодное преимущество имеет препарат Актовегин, оказывающий комплексное метаболическое действие, связанное с входящими в его состав микроэлементами, электролитами, аминокислотами, нуклеозидами. Он достаточно хорошо изучен и безопасно сочетается с другими препаратами.

Основной эффект Актовегина заключается в увеличении утилизации кислорода. Как следствие повышается устойчивость к гипоксии, происходит стабилизация клеточных мембран, уменьшается образование лактатов. Другим важным действием является увеличение потребления глюкозы. Это приводит к улучшению энергетического обеспечения клетки (увеличивается содержание АТФ, АДФ, фосфокреатинина, глутамата, аспартата, ГАМК). При этом нормализуется pH клеток и улучшается микроциркуляция. Важное преимущество препарата — наличие всех лекарственных форм.

Обширный опыт использования Актовегина для лечения венозных трофических расстройств накоплен в отделе хирургии сосудов и ангиосексологии НИЦ ПМГМУ им. И. М. Сеченова.

За период 04.2007–11.2010 в отдел обратилось 762 пациента с различными классами хронической венозной недостаточности на фоне варикозной болезни без тромбоза глубоких вен в анамнезе. Трофические расстройства отмечались у 326 пациентов (табл.).

Средний возраст пациентов составил 64,3 ± 9,5 лет. Преобладали женщины — 83,2%. У всех больных диагноз верифицирован при ультразвуковом дуплексном сканировании.

У 122 пациентов патологические венозные вертикальный и горизонтальный рефлюксы ранее устранены хирургическим путем. У остальных 204 пациентов для минимизации венозных рефлюксов использовалось постоянное ношение компрессионного трикотажа (2-го и 3-го класса компрессии).

При лечении тяжелых форм хронической венозной недостаточности (4–6 классы по классификации CEAP) мы использовали следующую схему: курс внутривенных инфузий 10% раствора Актовегина 250 мл (1000 мг) № 15; после назначается пероральный прием таблетированной формы Актовегина по 1 таблетке 3 раза в день на протяжении 45 дней.

У 34 пациентов из 77, имеющих трофические дефекты, использовались топические формы Актовегина в III фазе раневого процесса. Чаще применялись формы — мазь и крем. По нашим наблюдениям наиболее универсальной лекарственной формой является крем. Мази отдавалось предпочтение при застарелых язвах, сухости кожи и отсутствии зуда.

Побочных эффектов и аллергических явлений в период наблюдения не отмечено.

При использовании такой схемы лечения регресс клинических проявлений в оперированной группе происходит на 10-й день у 34%, через 30 дней — у 55%, через 60 дней — у 73% больных, в неоперированной группе — на 10-й день у 32%, через 30 дней — у 49%, через 60 дней — у 61% больных.

Заживление трофических дефектов отмечено через 43,5 ± 12,7 дня в оперированной группе и 49,4 ± 15,3 дня в неоперированной группе. Период наблюдения для 180 пациентов составил более года. Отсутствие трофических дефектов на протяжении года отмечено у 91% оперированных больных и 86% неоперированных пациентов, что свидетельствует о благоприятных отдаленных результатах проведенной терапии.

Выводы

Врачам всех специальностей при осмотре пациента рекомендуется выявлять признаки хронической венозной недостаточности.
Исчерпывающим диагностическим комплексом для выявления хронических заболеваний вен является осмотр врача в сочетании с ультразвуковым дуплексным сканированием вен нижних конечностей.
Основой лечения хронической венозной недостаточности является компрессионная терапия в сочетании с назначением флеботропных препаратов, в том числе препаратов, улучшающих метаболизм.
Одной из эффективных схем лечения хронической венозной недостаточности является курс внутривенных инфузий 10% раствора Актовегина 250 мл (1000 мг) № 15; следующим этапом назначается пероральный прием таблетированной формы Актовегина по 1 таблетке 3 раза в день на протяжении 45 дней. Такая схема эффективна и характеризуется хорошей переносимостью и безопасностью.

Литература

Савельев В. С. (ред.), Гологорский В. А., Кириенко А. И. и др. Флебология: руководство для врачей. М.: Медицина, 2001. С. 438.
The care of patients with varicose veins and associated chronic venous diseases: Clinical practice guidelines of the Society for Vascular Surgery and the American Venous Forum // J Vasc Surg. 2011; 53: 2 S–48 S (May 2011 Supplement).
Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен // Флебология. 2010, № 3.

А. Г. Багдасарян, кандидат медицинских наук

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, ЦКБ № 2 им. Н. А. Семашко ОАО «РЖД», Москва

Лечение венозной гипертонии. Последствия венозной гипертонии

Динамика венозной гипертонии. Течение венозной гипертонии

На основе наблюдений за одной и той же группой больных мы пришли к выводу, что если не наблюдается обратного развития ВД (и выздоровления в целом), то период ремиссии (или без него) переходит в формы со стойким, нередко тяжелым состоянием с частыми периодами временной нетрудоспособности.
На примере больной с длительным периодом наблюдения можно отчетливо проследить динамику венозного давления во взаимосвязи с клиническими проявлениями болезни.

Больная Г., 41 года. Диагноз: НЦД психогенного генеза, функциональная венозная гипертония, регионарно-церебральная дистония, вегетативные кризы. Из объективных данных: артериальное давление — 120/70, ТОГ (в мм рт. ст.): Дс — 120, Дб — 114, ДС — 90, Дд — 62. Повышенное височное давление (100—Д, 90 — S) с нормальными размерами сердца и ЭКГ, венозное давление 110 мм води, ст., нарушение микроциркуляции I ст. Через год относительно благополучного состояния после длительной нервно-психичеокой перегрузки состояние резко ухудшилось. При нормальных показателях АД (125/70) венозное давление резко повысилось до 230 мм водн. ст. В это время появилась отечность на лице, нижних конечностях, усилились головные боли, головокружение.

При исследовании РЭГ удалось установить, кроме повышенного тонуса сосудов, нарушение венозного оттока (по увеличению зубца U). Больной рекомендованы транквилизаторы и резерпин. Состояние улучшилось, венозное давление снизилось и колебалось в пределах 126—140 мм водн. ст. Через 3 года больная вновь поступила в клинику. На этот раз состояние тяжелое: упорные головные боли, одышка при ходьбе, отеки. ВД на высших цифрах: 270—290 мм водн. ст., стабильно. Выявлены умеренное увеличение размеров сердца, признаки обменно-дистрофических изменений по данным ЭКГ. При сохранении ударного объема (76,8 мл) и общего периферического сопротивления установлено повышенное конечно-диастолическое давление, что косвенно указывает на слабость активной диастолы сердца.

Но особенно ухудшилось состояние микpouиpкyляции (расширение венулы, серозит). Учитывая, что на данном этапе в генезе повышения ВД играют роль не столько неврогенные, сколько кардиальные факторы, больной было проведено лечение сердечными гликозидами, рибоксином, реополиглюкином (для улучшения реологии крови). Под влиянием этой терапии состояние постепенно улучшалось, венозное давление снизилось до 160 мм води. ст. Выписана в хорошем состоянии со стойким снижением ВД.

Таким образом, у больной можно было проследить три этапа болезни: 1) преимущественно регионарно-церебральная дистония при нормальном ВД; 2) период ухудшения состояния с кризами и высоким подъемом ВД неврогенного генеза, снимающимися транквилизаторами и гипотензивными средствами; 3) период стойкой венозной гипертонии, в генезе которого явная патология сердца.

Большую роль в понимании природы и механизма формирования ФВГ сыграли велоэргометрическая. общая гипоксическая и фармакологическая пробы (Л. В. Филина, Г. Б. Фомина, Н. Е. Чеберев), а также окклюзионные методы изучения периферического кровотока.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Варианты венозной гипертонии. Пример неустойчивой венозной гипертонии

С самого начала наблюдений за больными ФВГ обращало внимание разнообразие течения заболевания. У одних больных ВД было лабильно, быстро возвращалось к норме, у других — характеризовалось стойкостью и трудностью возврата. Это разнообразие касалось и различия функционального состояния органов и систем. Было выделено три варианта течения ФВГ.

Первый вариант характеризовался тесной взаимосвязью ВД с эмоциональным фактором и вегетативными реакциями организма. Доказательством роли нервной системы в попышении ВД явились исследования у 123 студентов в период нервного напряжения (экзамены). У 25% выявилась венозная гипертензпя, цифры которой достигали 200—250 мм водн. ст. со снижением до нормы после сдачи экзамена.
У больных с вариантом неустойчивого ВД мы могли отметить венозные гипертонические кризы, обусловленные эмоциональным напряжением.

Больная Н„ 38 лет. Жалобы на периодически возникали ноющие сильные головные боли. Иногда они приобретали характер криза с тошнотой, рвотой и головокружением. Многократно вызывала врача, но существенной помощи не было. АД было в пределах нормы. Врачами поликлиники и «скорой помощи» криз при этом рассматривался с позиций непроза и вегетативных сдвигов.

В клинике в период наблюдаемого криза ВД — 350 мм водн. ст., наклонность к тахикардии, АД 135/85 мм рт. ст., небольшая пастозность лица, выраженные изменения микро циркуляции: отечность фона, расширены и извиты венулы,агрегация эритроцитов II ст. Кризы в клинике чаще всего возникали на фоне нервного напряжения в связи с тяжелыми семейными обстоятельствами.

После введения в период криза фурасемида и обзидана состояние улучшалось (ВД — 170 мм водн. ст.). Вне криза ВД в пределах близких к норме (130—135 мм водн. ст.). Мосле проведенного лечения кризы прекратились, восстановилась трудоспособность. Отдаленные результаты положительные.

Итак, первый вариант, который мы назвали дизрегуляторным, характеризуется нейровегетативными дисфункциями с повышением ВД (субфебрилитет, потливость, яркий дермографизм, легкий тремор рук, неустойчивость АД и ЧСС). При этом варианте наблюдается переход от повышенного ВД к его снижению, что проявляется общей слабостью, а нередко и полуобморочным состоянием (венозный коллапс). Характерна для этой формы НЦД зависимость ВД от положения тела (лежа — сидя — стоя), с тенденцией к значительному повышению в положении стоя до 250—260 мм водн. ст. (при исходных 140—150 мм водн. ст.). Наблюдались и парадоксальные реакции: высокие показатели В положении лежа сменялись более низкими цифрами в положении стоя.

Второй гиперволемический вариант ФВГ характеризовался более стойким повышением ВД, цифры достигали 250—300 мм води. ст. Клиническая характеристика этой группы больных: упорные головные боли, частая отечность лица, ног, значительная частота трофических нарушений со стороны суставов, позвоночника (остеохондроз). При исследовании этой группы обращало внимание значительное увеличение объема циркулирующей крови (6160±273 мл), повышение объема кровотока и в малом круге кровообращения (до 770±80 мл), для сравнения: у здоровых — 477+38 мл при повышенном давлении до 50—60 мм рт. ст.

Больные имели часто плеторический вид (гиперемия, капилляропатия лица, избыточная полнота), отмечались задержка жидкости, боли в мышцах, суставах. Головные боли носили упорный характер. На РЭГ — значительные признаки повышенного тонуса сосудов с нарушением венозного оттока. Микроциркуляторные изменения типичны для ФВГ: расширенные венулы. отечность преваскулярных структур с замедлением кровотока.

Чтобы установить гемодинамический генез ФВГ, исследовали транскапиллярный объем, который у больных был резко увеличен в сторону ткань — кровь с поступлением из межтканевой среды значительного количества белка. Резорбция белка достигала 0,56—1 г на 100 см3 крови (при норме 0,28 г на 100 мл крови). Поступление увеличенного количества жидкости и особенно белка существенно изменяло онкотическое давление крови и вызывало дополнительное давление в венозной системе.

Третий вариант венозной гипертонии заключался в сочетании повышенного ВД с кардиальными симптомами. Больных беспокоили боли в области сердца, которые были достаточно упорными и сопровождались дистрофическими изменениями миокарда с некоторым увеличением границ сердца и признаками слабости диастолы. Отмечались одышка при физическом напряжении, плохая переносимость физических нагрузок, метеотропность. На ЭКГ у 80% больных выявлялись нарушения процессов реполяризации (инверсия, двухфазность зубца Т, депрессия интервала S—Т, возможны экстрасистолия, иногда пароксизмальная тахикардия). У 70% больных этой группы выявлялся типичный гиперкинетический синдром — увеличение конечнодиастолического давления (от 16 до 20%) по данным апекс-ЭКГ. Венозное давление было снижено под влиянием строфантина, а изоптин, наоборот, привел к повышению ВД. У 20 больных выявлен пролапс митрального клапана.

Базисная терапия как начало лечения больных нейроциркуляторной дистонией назначалась в период обострения болезни, когда очень важно воздействовать быстро на нарушенные функции циркуляции, а затем перейти к поддерживающей и профилактической, преимущественно нелекарственной терапии. Мы многократно убеждались, что назначение В острый период ЛФК, физиолечения не только не приносит положительного результата, но даже ухудшает состояние больных из-за их выраженной днзадаптации. В лечении больных с ФВГ мы постоянно ориентировались на те ведущие звенья патогенеза, которые вытекали из клиники и результатов обследования больных, выделяя при этом ведущий вариант болезни (дизрегуляторный, плеторический и кардиальный).

При преобладании вегетативных расстройств использовали транквилизаторы, бета-адреноблокаторы, гипотензивные средства, резерпин (раунатин). Седуксен и резерпин (как показал С. А. Никитин) через гипоталамус регулируют венозный тонус, подавляя вазомоторную венозную активность, снижают уровень адреналина, который связан с рецепторами мышечных сосудистых клеток. Исходя из результатов фармакологических проб, мы использовали в лечении ФВГ никотиновую кислоту. При ФВГ более тяжелого течения с признаками повышения объема циркулирующий крови и проявлениями диастолической недостаточности успешно использовали сердечные гликозиды (коргликон). разгрузочную терапию (диетическую и лекарственную), препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал). Надо отметить, что В лечении ФВГ реополиглюкин (отдельно или в сочетании с гепарином) оказывал «неоценимую услугу».

Проведенные исследования показали, что он существенно снижает ВД главным образом за счет улучшения реологии крови. Как правило, он приводил и к существенному субъективному улучшению. А если этого не наступало, то дополнительно назначали пирацетам (в дозе 5—20% раствора), который снимал головные боли, повышая работоспособность.
В лечении острого периода НЦД мы придавали большое значение улучшению потока кислорода и антиоксидантной терапии, поэтому назначали поливитамины, особенно гендевит, аевит и аэровит в комбинации с витамином Е.

Завершая статью, подведем некоторые итоги. Признав ФВГ как факт и установив отдельные звенья патогенеза, мы ставим другой и не менее важный вопрос: а что может быть следствием этого состояния? Какие результирующие процессы вытекают из повышения ВД?
Отвечая на эти вопросы, мы прежде всего хотели бы использовать не логику рассуждения (хотя это имеет немаловажное значение), а тот клинический опыт, которым располагаем.

Первое, что хотелось бы отметить как следствие системного повышения ВД; это нарушение венозного оттока из отдельных регионов. Прежде всего это клинические и РЭГ-признаки нарушения венозного оттока крови из мозга. Отсюда многочисленные жалобы на упорные головные боли, головокружение, отечность лица и другие симптомы расстройства ЦНС. Мы также наблюдали у больных с ФВГ расширенные вены нижних конечностей, усиленную сеть многочисленных венул с признаками отечности тканей. У нас нет клинического обоснования, но рядом ученых-кардиологов допускается возможность «венозной стенокардии» (своеобразные тупые боли в области сердца, которые сопровождаются респираторным синдромом и повышением давления в малом круге).

Второе важное следствие повышения периферического ВД — нарушение микроциркуляции. Мы многократно обращали внимание на типичный синдром: расширение венул, их извитость; наличие перифокального серозита и появление признаков реологических нарушений. Именно с нарушением микроциркуляции мы связываем появление у больных дистрофических изменений в тканях и органах. При длительном течении заболевания они наблюдаются в суставах. Микроциркуля-торные нарушения имеют большое значение в патогенезе остеохондроза.

Третье важное следствие повышения ВД — дополнительное сопротивление кровотоку, что является «еще одним вкладом» в нарастание периферического сопротивления. Могут ли сердце и сосуды не отреагировать па это? Конечно, нет. За счет гиперкинетической функции сердца и резистивной функции сосудов повышается АД, что является хотя и не единственным, но важным фактором в преодолении возникшего дополнительного сопротивления кровотоку. Вот почему как при НЦД по гипертоническому типу, так и при ГБ мы часто встречаемся с синдромом ФВГ. И тогда возникает один из самых неожиданных выводов, что формирование ГБ (только у отдельных больных) связано с предшествующей гипертонией ВД. Располагаем ли мы данными о переходе ФВГ в ГБ? Да, таких наблюдений много, но речь о них пойдет в главе о синдроме «взаимного отягощения» как одной из форм осложнений при НЦД.

И последнее. Пока еще рано говорить о надежной системе лечения венозной гипертонии, но мы находим удовлетворение от того, что смогли помочь многим сотням больных, которые длительное время не находили помощи. Поиск новых путей терапии продолжается.

Читайте также: