Лимфоцитарный лейкоцитоз

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 20.12.2024

Дарья КУСЕВИЧ, врач-ревматолог, заместитель главного врача Клиники доктора Аникиной, руководитель направления «Ревматология»

Общий уровень лейкоцитов выше 9х109/л называется лейкоцитозом. Физиологический лейкоцитоз наблюдается при мышечной работе, эмоциональном напряжении, боли, приеме белковой пищи, резкой смене температуры окружающей среды, ионизирующей радиации. Указанные причины должны исключаться или, если это невозможно, учитываться при интерпретации результатов исследования.

Реактивный лейкоцитоз считается результатом усиления лейкопоэза в ответ на выброс провоспалительных факторов (цитокинов, токсинов, продуктов активации комплемента) и наблюдается при острых инфекциях и воспалениях, интоксикациях, обширных повреждениях тканей, опухолях, острых анемиях, постспленэктомическом состоянии. Лейкоцитоз чаще наблюдается при остро развивающейся инфекции и значительно реже – при хронических заболеваниях. Однако при этом повышение лейкоцитов в крови редко сопровождается пропорциональными изменениями числа нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов или базофилов. И как раз по соотношению в крови клеток разного вида (лейкоцитарная формула) врач может сделать предварительное заключение о причине лейкоцитоза и об эффективности проводимой терапии. Cнижение общего количества лейкоцитов (менее 4 000 в 1 мкл) называется лейкопенией, причем чаще всего она обусловлена нейтропенией. В ее основе могут лежать наследственные и врожденные аномалии, а также приобретенные иммунодефициты. Лейкопения может быть следствием перенесенных активных вирусных процессов, например гриппа. У пациентов с аутоиммунными заболеваниями допустим постоянный дефицит лейкоцитов, однако не менее 3 000 в 1 мкл. Однако, независимо от причины изменения лейкоцитарной формулы, клинически лейкопения проявляется в снижении фагоцитарной активности и подавлении специфических иммунологических механизмов защиты. Это, в свою очередь, обусловливает частые бактериальные и вирусные инфекции.

Лейкоцитоз чаще наблюдается при остро развивающейся инфекции, реже – при хронических заболеваниях. Однако при этом повышение лейкоцитов редко сопровождается пропорциональными изменениями числа нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов или базофилов

Гранулоциты

Нейтрофилы составляют 50–70% всех лейкоцитов. Нейтрофилез, то есть концентрация нейтрофилов, превышающая 6х109/л, может наблюдаться как при реактивном лейкоцитозе (когда увеличивается абсолютное и процентное содержание нейтрофилов), так и при физиологическом лейкоцитозе. Любое воспаление, бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции (локализованные и генерализованные), некротические изменения тканей, интоксикации, гипоксемия и опухоли различной локализации будут сопровождаться увеличением числа нейтрофилов.

Однако при длительном воздействии факторов, индуцирующих нейтрофилез, происходит истощение костномозгового гранулоцитарного резерва, и в кровь выходят молодые клетки нейтрофильного ряда: палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты, миелоциты и промиелоциты (происходит так называемый сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Такое состояние крови носит название лейкемоидной реакции нейтрофильного типа и требует проведения дифференциальной диагностики с хроническим миелолейкозом. В этом случае необходимы дополнительные исследования, в первую очередь – уровня щелочной фосфатазы нейтрофилов крови. При реактивных состояниях он будет высоким, при хроническом миелолейкозе – низким. Кроме того, о миелолейкозе говорит выявление мРНК химерного гена ВСR/АВL, а в трепанобиоптате – гиперплазии кроветворной ткани.

Лейкоцитоз чаще наблюдается при остро развивающейся инфекции, реже – при хронических заболеваниях. Однако при этом повышение лейкоцитов редко сопровождается пропорциональными изменениями числа нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов или базофилов

При числе нейтрофилов ниже 1,5х109/л диагностируют нейтропению, причиной которой могут быть аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит), метаболические расстройства, в частности дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, меди, действие радиации. Нейтропения может развиваться на фоне длительного белкового голодания, в первом триместре беременности, на фоне приема лекарственных препаратов. При ряде заболеваний абсолютное число нейтрофилов может быть резко сниженным, в то время как число лейкоцитов крови остается нормальным или даже повышенным за счет, например, лимфоцитов и бластных клеток.

Нейтропения характерна и для острых, и для хронических вирусных инфекций (Эпштейна–Барр, цитомегаловирус, ВИЧ, парвовирус В19). Она возникает при передозировке лекарственных препаратов (иммунодепрессантов), тяжелых поражениях печени.

Отдельно выделяется агранулоцитоз – резкое снижение нейтрофильных гранулоцитов менее 0,5х109/л на фоне ионизирующей радиации, отравления химическими веществами (бензолом), инсектицидами. Причиной агранулоцитоза могут быть приобретенная аплазия кроветворения при апластической анемии и миелофиброзе, прием некоторых лекарственных препаратов, вызывающих угнетение кроветворения (цитостатиков, вальпроевой кислоты, карбамазепина, бета‑лактамных антибиотиков) либо действующих как гаптены (антитиреоидные препараты).

Риск развития агранулоцитоза высок у больных ревматоидным артритом (синдром Фетти) и с почечной недостаточностью, а также у пациентов, получающих системную иммуносупрессивную терапию. В свою очередь снижение нейтрофилов приводит к повышенной восприимчивости к бактериальным и грибковым инфекциям.

Эозинофилы составляют очень небольшую долю лейкоцитов – 0,5–5%. И их концентрация выше 0,4х109/л называется эозинофилией. Она чаще всего служит признаком аллергизации организма при атопическом дерматите, поллинозе, аллергическом рините, бронхиальной астме, сывороточной болезни. Количество эозинофилов растет прямо пропорционально содержанию циркулирующих кортикостероидов. Дифференцировка эозинофилов из лейкоцитов происходит под влиянием колониестимулирующего фактора роста и интерлейкинов‑3 и -5, причем самым мощным стимулом является интерлейкин‑5, который, кроме того, увеличивает продолжительность жизни эозинофилов.

Соответственно, повышение уровня эозинофилов может происходить и при ревматологических заболеваниях, чаще всего при синдроме Чарджа‑Стросса. При этом также увеличивается СОЭ, СРБ и IgE. Диагностическим критерием является скопление эозинофилов во внесосудистом пространстве. В биоптате обнаруживают некротический васкулит мелких артерий и вен.

Стойкая и значительная эозинофилия может быть вызвана глистными инвазиями, поскольку именно эозинофилы ответственны за уничтожение паразитов

Стойкая и значительная эозинофилия может быть вызвана глистными инвазиями, поскольку именно эозинофилы ответственны за уничтожение паразитов. Злокачественные новообразования также сопровождаются ростом эозинофилов за счет продукции опухолью веществ, стимулирующих их выработку. Эозинофилия характерна и для первичных иммунодефицитов, а также для хронических форм туберкулеза. А вот при острых вирусных и бактериальных инфекциях наблюдается обратная картина – эозинопения, т. е. снижение уровня эозинофилов в крови. Поэтому при лихорадящем состоянии выявление повышенного числа эозинофилов требует поиска неинфекционной причины повышения температуры.

Эозинофилия, продолжающаяся более 6 месяцев при отсутствии этиологического фактора, расценивается как гиперэозинофильный синдром, характеризующийся также тяжелыми органными нарушениями, обусловленными токсическим действием эозинофилов. В случае обнаружения клонального характера кроветворения может быть диагностирован хронический эозинофильный лейкоз.

Агранулоциты

Моноциты составляют 2–10% от общего числа лейкоцитов. Если их уровень в крови превышает 0,8х109/л, это состояние называется моноцитозом. Реактивный моноцитоз может развиваться при персистенции возбудителя или любого другого антигена в организме, т. е. при хронических длительных инфекциях, аутоиммунных заболеваниях, реактивных гистиоцитозах и опухолях. Однако здесь тоже есть нюанс. Моноцитоз возникает и при острых и хронических моноцитарных и миеломоноцитарных лейкозах. Поэтому диагноз «хронический лейкоз» может быть поставлен только после тщательного обследования пациента и исключения всех возможных причин, способных вызвать реактивный моноцитоз. Для лейкоза характерна выраженная гиперплазия кроветворного костного мозга с почти полным вытеснением жировой ткани в трепанобиоптате костного мозга, при цитогенетическом исследовании выявляется клональный гемопоэз.

Лимфоциты составляют весьма значительную долю лейкоцитов – 19–37%. Увеличение их уровня более 3х109/л, или лимфоцитоз, в основном обусловлено вирусными и хроническими бактериальными инфекциями.

Для лейкоза характерна выраженная гиперплазия кроветворного костного мозга с почти полным вытеснением жировой ткани в трепанобиоптате костного мозга, при цитогенетическом исследовании выявляется клональный гемопоэз

Из вирусных заболеваний стоит отметить инфекционный мононуклеоз, который сопровождается выраженной бласттрансформацией лимфоцитов и появлением этих клеток в крови, а также реактивным лимфаденитом. Диагностика в этом случае основывается на сочетании ведущих клинических симптомов (лихорадка, ангина, увеличение лимфоузлов и селезенки) с характерной гематологической картиной (лимфоцитоз, более 10% атипичных мононуклеаров в двух анализах с интервалом более 5 дней). Оценивая результаты анализа, следует учитывать возраст пациента и динамику количества атипичных мононуклеаров – они нарастают к 10‑му дню болезни, а затем медленно, на протяжении нескольких месяцев, снижаются.

В пользу этого диагноза свидетельствует выявление антител класса IgM к капсидным антигенам при первичной инфекции и к ядерным – при уже имеющейся. Во всех случаях инфекционного мононуклеоза обязательно обследование и на ВИЧ‑инфекцию, так как при последней нередки случаи мононуклеозоподобного синдрома: увеличение лимфоузлов и количества мононуклеаров в крови.

Наличие атипичных мононуклеаров характерно не только для инфекционного мононуклеоза. Их количество возрастает при любых вирусных инфекциях, вакцинациях, при аутоиммунных заболеваниях, лекарственной непереносимости.

Некоторые онкогематологические заболевания – лейкоз из больших гранулярных лейкоцитов и хронический лимфоцитарный лейкоз – также будут вызывать рост числа лимфоцитов. Диагноз «лейкоз» ставится только в случаях, когда другие причины лимфоцитоза отвергнуты. В неясных случаях следует выполнять иммунофенотипирование или тест на клональность. Диагностическая ценность этих методов намного выше, нежели гистологического или цитологического исследований. При хроническом лимфоцитарном лейкозе или лимфоме выявляется моноклональный клеточный лейкоцитоз >5 000 в 1 мкл крови, тогда как для реактивных состояний характерна поликлональность лимфоцитов.

В клиническом анализе крови в обязательном порядке определяют объем эритроцитов и концентрацию гемоглобина. По этим важным показателям можно судить о многих патологических процессах в организме. Более подробно об этом мы расскажем в нашей следующей статье.

Лейкоцитоз у взрослых: симптомы, причины, лечение

Еще в школе дети узнают о лейкоцитах и важности многочисленных функций, которые они выполняют в организме. Однако переизбыток даже столь полезных ферментов в крови способен создать проблемы со здоровьем. Что это за болезнь у взрослых – лейкоцитоз?

Лейкоцитоз – это процесс изменений в составе крови, в результате которого происходит увеличение количества лейкоцитов. Для взрослых нормой лейкоцитов считается количество 9000 в 1 мкл периферической крови. Превышение этих показателей может свидетельствовать о наличии проблемы. Происходящие изменения в составе крови – защита организма на определенные факторы влияния. Для специалистов увеличение количества лейкоцитов становится одним из важных признаков при диагностировании целого ряда патологий.

Основные причины лейкоцитоза

Факторов, способных повлиять на изменения состава крови, существует множество. Выделяют следующие различные причины лейкоцитоза в крови у взрослых.

Зачастую болезнь провоцируют инфекции. Одна из главных функций лейкоцитов – поддержание противоинфекционного иммунитета. Поэтому появление в организме инородных патогенов ведет к увеличению в крови количества белых кровяных телец. Разные вида патогенных микроорганизмов провоцируют и разные виды лейкоцитоза.

При бактериальном типе увеличивается количество нейтрофилов и моноцитов. Их действие в борьбе с инфекциями можно сравнить с «кислородным взрывом», который буквально уничтожает враждебные патогены.

Вирусные инфекции провоцируют увеличение лимфоцитов. Этот вид лейкоцитов вырабатывает специфичные антитела, чтобы запустить в вирусных клетках механизм апоптоза.

Глистные инвазии – изменяется уровень эозинофилов. В них содержится катионный белок, который способен воздействовать на поразивших организм гельминтов и негативно влиять на обменные процессы внутри них.

Причинами лейкоцитоза могут стать системные заболевания:

диффузные болезни соединительной ткани (например, дерматомиозит или системная красная волчанка);
болезни суставов (ревматоидный артрит и др.);
системные васкулиты (гигантоклеточный артериит, неспецифический аортоартериит).

Точный механизм лейкоцитоза при системных заболеваниях не установлен. Предположительно выработку лейкоцитов провоцируют цитокины и медиаторы, которые образуются в процессе ревматических воспалений.

Аллергии становятся главной причиной развития эозинофильного лейкоцитоза.

Болезни крови – такие патологии, как лейкозы, полицитемия, лимфомы, становятся причиной развития гиперлейкоцитоза. Он развивается на фоне онкологических трансформаций, происходящих со стволовыми клетками костного мозга. Как правило, результатом становится выраженный острый лейкоцитоз.

Другие причины лейкоцитоза:

расстройства эндокринного типа;
поражения, вызывающие масштабный распад тканей (например, обширные ожоги);
различные виды токсических воздействий на костный мозг;
злокачественные новообразования;
первичный иммунодефицит;
болезни легких и дыхательных путей;
заболевания дерматологического типа и т.д.

Осложнения

Поскольку данное заболевание не является самостоятельным, то оно также не может быть предиктором каких либо осложнений или последствий. Все наступающие у пациента последствия (вплоть до летального исхода) связаны напрямую с заболеванием, на фоне которого развивался лейкоцитоз. Поэтому серьезное превышение любого из видов лейкоцитов в крови – это повод провести глубокое обследования для выяснения истинной причины. Такая необходимость может возникнуть даже, если человек чувствует себя абсолютно здоровым.

Классификация лейкоцитоза

Сдвиг лейкоцитоза не всегда свидетельствует о каком-то заболевании. По биологическим характеристикам выделяют два типа:

физиологический лейкоцитоз;
патологическое повышение лейкоцитоза.

Физиологический тип – это норма лейкоцитоза. Он встречается абсолютно у каждого и не представляет никакой опасности. В определенных обстоятельствах даже у здорового человека присутствуют моменты в повседневной жизни, когда происходит повышение лейкоцитов. Факторы влияния на этот физиологический процесс могут быть разные. Например, существует понятие пищевого реактивного лейкоцитоза. Как правило, он наступает через 2-3 часа после принятия пищи. Еще один распространенный фактор – занятия спортом или другие интенсивные физические нагрузки. В результате мышечной работы уровень лейкоцитов временно возрастает. Физиологический тип лейкоцитоза у женщин при беременности – вполне нормальное явление в период второго триместа беременности.

Патологический лейкоцитоз в крови развивается на фоне заболеваний, поэтому и коррекция уровня лейкоцитов осуществляется путем лечения заболевания, на фоне которого он развился.

Выделяют следующие виды лейкоцитозов.

В зависимости от степени увеличения уровня лейкоцитов:

умеренный лейкоцитоз – увеличение уровня от нормы и до 15000;
высокий лейкоцитоз – диапазон уровня от 15000 и до 50000;
гиперлейкоцитоз – уровень концентрации превышает 50000. Для этой степени заболевание характерным является наличие большого количества несформировавшихся белых клеток;

По типу лейкоцитов, которые превысили норму:

нейтрофильный или нейтрофилез. Превышение нейтрофилов составляет более 75%. Спровоцировать изменения могут процессы нагноительного характера, а также различные бактериальные инфекции;
лимфоцитарный или лимфоцитоз. Уровень лимфоцитов превышает 38% у взрослых (для детей, не достигших 7-летнего возраста, этот показатель составляет 55%). Причиной могут служить лимфопролиферативные заболевания, а также инфекции вирусные;
моноцитарный или моноцитоз. Уровень моноцитов превышает 10%. Среди распространенных причин – септический эндокардит, гранулематозные процессы, протозойные инфекции;
эозинофильный или эозинофилия. Превышение нормы больше 5%. Причиной могут выступать аллергические реакции, ряд заболеваний легких, глистные инвазии и пр.;
базофильный или базофилия. Уровень базофилов более 1%. Этот сдвиг лейкоцитоза является очень редким. Среди причин специалисты выделяют неспецифический язвенный колит, истинная полицитемия, аллергии.

Симптомы и признаки лейкоцитоза

Повышение уровня лейкоцитов нельзя рассматривать как самостоятельное заболевание. Он всегда развивается на фоне другой болезни, поэтому не имеет собственной симптоматики и клинических проявлений. Зачастую на ранних стадиях лейкоцитоз у мужчин и женщин симптомов не имеет, человеку даже может казаться, что он полностью здоров. Однако есть ряд симптомов, на которые следует обратить внимание. Особенно, если человек не может объяснить их природу, например:

повешенная температура тела на протяжении длительного времени;
часто образующиеся кровоподтеки, кровотечения;
общая слабость, ощущение недомогания;
частые головокружения или обмороки;
покалывания и боли в конечностях;
ухудшение аппетита или снижение веса без видимых причин.

Когда следует обратиться к врачу

При появлении общего чувства недомогания или одного из вышеописанных симптомов без видимых на то причин следует обратиться для консультации к специалисту. Такие симптомы характерны для большого количества заболеваний и могут быть также признаком лейкоцитоза. Поэтому следует обратиться к грамотному специалисту для получения консультации. В АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) работают опытные специалисты, имеющие большой стаж и высокую квалификацию. Клиника расположена в центре Москвы: 2-й Тверской-Ямской пер., 10.

Диагностика лейкоцитоза

Диагноз лейкоцитоз устанавливается по результатам клинического анализа крови. Прием у врача-терапевта проходит в два этапа: составление анамнеза и осмотр пациента. После анализа полученных данных врач назначает дополнительные исследования для выявления и подтверждения заболевания, вызвавшего лейкоцитоз.

Рассмотрим виды возможных исследований.

Развернутый анализ крови и биохимический анализ крови. Определяется лейкоцитоз в мазке крови на наличие токсической зернистости нейтрофилов, а также атипичных мононуклеаров.
Выявление патогена с помощью бактериального посева крови, сочи, мокроты. Идентификация патогена позволит точно определить причину и назначить эффективное лечение.
Аллергодиагностика. Для подтверждения аллергической природы лейкоцитоза в рамках исследований измеряется уровень иммуноглобулина Е методом ИФА. Также могут проводиться кожные и провокационные аллергические пробы.
Рентгенография. Этот метод может быть использован для обследования органов грудной клетки, суставов и т.д.
УЗИ. Эффективный метод диагностики при большом количестве заболеваний. УЗИ помогает выявить, например, увеличение размера почек, уплотнение чашечно-лоханочной системы, также оно актуально для выявления вегетации на клапанах и т.д.

Исследования в нашей клинике проводятся на самом современном оборудовании, в максимально оперативные сроки.

Лечение лейкоцитоза

Особенности и причины появления не предусматривают симптоматическое лечение лейкоцитоза. Терапия назначается после установления основного заболевания, развитие и прогрессирование которого спровоцировало скачок уровня лейкоцитов. Соответственно, методы лечения в каждом отдельном случае будут очень индивидуальны.

Для лечения инфекционных заболеваний применяют антибиотики. Чтобы устранить воспалительные процессы, могут быть применены стероидные препараты. Снижение в организме мочевой кислоты с помощью специальных препаратов позволяет предотвратить разрушение тканей организма, которое также может вызывать лейкоцитоз и т.д. Говоря о лечение лейкоцитоза, мы говорим о заболевании его вызвавшем.

В нашем многопрофильном медицинском центре врачи назначают безопасное и эффективное лечение, применяя индивидуальный подход и многолетний опыт.

Как записаться на прием к врачу-терапевту

Для записи воспользуйтесь любым удобным способом:

Клиника находится в центре Москвы рядом со станциями метро Маяковская, Тверская, Чеховская.

Лимфоцитарный лейкоцитоз

1 ГБОУ ВПО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1. Белоцкий С.М., Авталион Р.Р. Воспаление. Мобилизация клеток и клинические эффекты. – М.: Изд–во БИНОМ, 2008. – 240 с.

2. Гематология / Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф. [и др.]; Под ред. О.А. Рукавицына. – СПб.: ООО «Д.П.», 2007. – 912 с.

3. Жаворонок Т.В. Участие системы глютатиона в поддержании функционального состояния нейтрофилов при остром воспалении // Бюллетень сибир. медицины. – 2010. – № 5. – С. 28–32.

4. Зайчик АШ. Механизмы развития болезней и синдромов // А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – СПб.: ЭЛБИ, 2002. – Т. 3. – 507 с.

7. Коротина О.Л., Генералов И.И. Нейтрофильные внеклеточные ловушки: механизмы образования, функции // Иммунология, аллергология, инфектология. – 2012. – № 4. – С. 23–32.

8. Клиническая онкогематология: руководство для врачей / Под ред. проф. М.А. Волковой (2-е изд.). – М.: ОАО Изд-во Медицина, 2007. – 1120 с.

9. Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. 3–е издание. – Москва – Тверь: ООО «Изд–во Триада», 2011. – 368 с.

10. Патологическая физиология: учебник / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2009. – 679 с.

11. Патологическая физиология: учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман [и др.] / под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс – информ, 2008. – 644 с.

12. Пинегин Б.В., Маянский А.Н. Нейтрофилы: структура и функция // Иммунология. – 2007. – Т. 28, № 6. – С. 374–382.

13. Тотолян А.А. Клетки иммунной системы / А.А. Тотолян, И.С. Фрейдлин. – СПб.: Наука, 2000. – 231 с.

15. Abbas A.K. Diseases of immunity / Robbins and Cotran pathologic basis of disease. – 7 th ed. / Editet by V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. – Philadelphia, Pennsylvania. Elserier, 2005. – P. 193–267.

Лейкоцитозы. Классификация, общая характеристика. Лейкоцитоз – вторичное симптоматическое увеличение количества лейкоцитов в периферической крови более 10 000 в 1 мкл, а при постоянно низком исходном уровне лейкоцитов (3 000–5 000 в 1 мкл) – более 8 000–9 000 в 1 мкл.

Классификация лейкоцитозов. В соответствии со сдвигом лейкоцитарной формулы выделяют следующие виды лейкоцитозов:

1) нейтрофильный лейкоцитоз,

2) эозинофильный лейкоцитоз,

3) базофильный лейкоцитоз,

4) эозинофильно – базофильный лейкоцитоз,

5) нейтрофильно – эозинопенический лейкоцитоз,

6) нейтрофильно – эозинофильный лейкоцитоз,

9) лимфоцитарно – нейтропенический,

10) моноцитарно – лимфоцитарный лейкоцитоз.

Увеличение содержания лейкоцитов в периферической крови может носить физиологический и патологический характер.

Физиологический лейкоцитоз возникает в здоровом организме, как правило, носит перераспределительный характер и, соответственно, не связан с усилением костномозгового кроветворения.

Различают следующие разновидности физиологического лейкоцитоза:

а) лейкоцитоз новорожденных. При рождении ребенка количество лейкоцитов составляет 9 000–30 000 в 1 мкл, а спустя неделю после рождения содержание лейкоцитов колеблется от 5 000 до 25 000 в 1 мкл. Однако в ряде случаев спустя 6 и даже 13 лет после рождения отмечается лейкоцитоз до 13 000 в мкл;

б) пищеварительный лейкоцитоз, который развивается спустя 2–3 часа после приема пищи;

в) миогенный лейкоцитоз;

г) лейкоцитоз при эмоциональном напряжении;

д) лейкоцитоз при переходе из горизонтального положения в вертикальное (ортостатический лейкоцитоз).

К физиологическому относят и лейкоцитоз, имеющий место во второй половине беременности. В его развитии участвуют как перераспределительные механизмы, так и интенсификация процессов лейкопоэза.

В ряде случаев перераспределительный лейкоцитоз может возникать после введения лекарственных препаратов (адреномиметиков). Однако при длительном введении адреномиметических препаратов лейкоцитоз может быть обусловлен не только перераспределением лейкоцитов, но и усилением костномозгового кроветворения.

Касаясь особенностей гематологической картины при перераспределительном лейкоцитозе, следует отметить его кратковременность, быструю нормализацию содержания лейкоцитов в крови после устранения действия этиологического фактора, а также нормальное соотношение лейкоцитов в лейкоцитарной формуле.

В отличие от физиологического лейкоцитоза патологический лейкоцитоз носит вторичный симптоматический характер, развивается при различных формах патологии инфекционной и неинфекционной природы.

В основе патологического лейкоцитоза лежит активация миелопоэза и усиление выхода лейкоцитов из костного мозга в системную циркуляцию. Гиперплазия миелоидной или лимфоидной ткани может возникать под влиянием токсических и ферментных факторов бактериальной природы, продуктов распада тканей, а также лейкоцитов крови, гормональных и гуморальных стимуляторов негормональной природы.

Как известно, наиболее значимыми регуляторами лейкопоэза являются колониестимулирующие факторы (КСФ), действующие не только на уровне коммитированных клеток-предшественников, но и стимулирующие процессы пролиферации и созревания морфологически идентифицируемых грануломоноцитарных клеток костного мозга. В связи с этим очевидно, что в условиях патологии усиливается продукция КСФ, облегчающих выход в кровь из костного мозга нейтрофильных лейкоцитов, а также стимулирующих процессы созревания и пролиферации элементов грануломоноцитарного ряда.

В механизмах развития истинного лейкоцитоза, связанного с гиперплазией миелоидной ткани, важная роль должна быть отведена изменениям гормонального баланса, свойственным различным заболеваниям инфекционной и неинфекционной природы.

Как известно, важнейшими гормонами адаптации, интенсивно продуцирующимися в условиях действия стрессорных раздражителей (болезнетворных факторов), являются адренокортикотропный гормон, глюкокортикоиды, катехоламины. Последние стимулируют процессы миелопоэза опосредованно за счет увеличения продукции КСФ клетками моноцитарно-макрофагальной и лимфоидной системы.

Изменения, касающиеся качественного и количественного состава лейкоцитов, часто отражают характер возбудителя инфекции, степень распространенности воспалительного процесса, реакцию организма на соответствующий этиологический фактор, поэтому выявление характера лейкоцитоза может иметь не только диагностическое, но и прогностическое значение.

Лейкоцитоз чаще наблюдается при остро развивающейся инфекции и значительно реже – при хронических заболеваниях.

Гематологическая характеристика отдельных видов лейкоцитозов. Нейтрофильный лейкоцитоз возникает при бактериальных инфекциях и интоксикациях генерализованного или преимущественно локального характера, чаще при инфекциях, вызывающих развитие гнойного воспаления (стрептококковой, стафилококковой, менингококковой). Однако нейтрофильный лейкоцитоз может возникать как следствие кровопотерь, острого гемолиза, у лиц со злокачественными новообразованиями, при гипоксиях, при интоксикациях эндогенного происхождения. Патологический нейтрофильный лейкоцитоз, как правило, обусловлен увеличением миелопоэза, а также усилением выхода в кровь из костномозгового гранулоцитарного резерва нейтрофилов.

Важнейшими стимуляторами гранулоцитопоэза являются колониестимулирующие факторы, продуцируемые моноцитарно-макрофагальными элементами. Ингибиторами митотической активности клеток лейкоцитарного ряда являются кейлоны – продукты жизнедеятельности зрелых нейтрофилов, а также лактоферрин, простагландины Е, синтезируемые макрофагами. Таким образом, интенсивность гранулоцитопоэза регулируется колониестимулирующими факторами и комплексом ингибиторов, продуцируемых фактически одними и теми же клетками, по принципу обратной связи. Нарушение этой взаимосвязи в условиях патологии приводит к интенсификации гранулоцитопоэза.

Как указывалось выше, возможно развитие нейтрофильного лейкоцитоза при различных стрессорных состояниях, сопровождающихся развитием гипоксии, болевой травмы, воздействием эмотогенных факторов. Естественно, что возникающий в подобных условиях лейкоцитоз может носить перераспределительный характер и возникать под влиянием гормонов адаптации.

Для оценки степени выраженности нейтрофильного лейкоцитоза используют так называемый ядерный индекс сдвига нейтрофилов влево, представляющий собой отношение суммы всех несегментированных нейтрофилов к количеству сегментоядерных клеток. В норме величина индекса сдвига составляет 0,06–0,08. При благоприятном течении заболевания отмечается так называемый регенеративный сдвиг, при котором индекс сдвига не превышает 0,25–0,45. При этом в периферической крови появляются в избыточном количестве палочкоядерные лейкоциты, метамиелоциты. Гиперрегенеративный ядерный индекс сдвига отмечается при тяжелых инфекционных и гнойносептических процессах, его величина возрастает до 1,0 –2,0.

При этом лейкоцитоз нередко приобретает характер лейкемоидной реакции, когда количество лейкоцитов увеличивается до 20 000–30 000 в 1 мкл, а в периферической крови увеличивается не только содержание палочкоядерных и юных, но и миелоцитов.

Появление в крови миелобластов на фоне высокого уровня лейкоцитов следует рассматривать как признак лейкемоидной реакции или чаще лейкоза.

Количественные изменения со стороны нейтрофилов периферической крови в условиях патологии нередко сочетаются с их качественными сдвигами. Так, при гнойносептических процессах, в частности при перитоните, флегмоне, в цитоплазме нейтрофилов обнаруживается токсигенная зернистость – интенсивно окрашивающиеся зерна в результате коагуляции белков цитоплазмы под влиянием инфекционно-токсических факторов.

К другим дегенеративным признакам нейтрофилов относятся анизоцитоз, пикноз и набухание ядер, вакуолизация цитоплазмы или сморщивание всей клетки.

Эозинофильный лейкоцитоз характеризуется увеличением количества эозинофилов в периферической крови более 5 % и сопутствует разнообразным заболеваниям, однако очень часто он является одним из проявлений аллергизации организма. Так, эозинофилия типична для атопических (анафилактических) реакций, в частности бронхиальной астмы, сенной лихорадки, аллергического дерматита, медикаментозных реакций, ангионевротического отека Квинке.

В ряде случаев эозинофилия как проявление сенсибилизации возникает при глистных инвазиях и паразитарных заболеваниях (при трихинеллезе, эхинококкозе, аскаридозе, фасциолезе).

Эозинофилия при аллергических заболеваниях носит защитно-приспособительный характер, поскольку характерной особенностью эозинофилов является способность к адсорбции и инактивации чрезмерных концентраций гистамина, накапливающихся в патохимической фазе аллергических реакций во внеклеточной среде.

Механизмы развития эозинофилии при аллергических заболеваниях остаются невыясненными. Однако необходимо принять во внимание тот факт, что состояние сенсибилизации нередко возникает на фоне измененного гормонального баланса, в частности при недостаточности уровня АКТГ и глюкокортикоидов, а как известно, указанные гормоны обладают способностью усиливать процессы лизиса эозинофилов и их миграцию из системного кровотока в ткани. В связи с этим очевидно, что эозинофильный лейкоцитоз возникает и как одно из проявлений недостаточности коры надпочечников.

Эозинофильный лейкоцитоз свойствен ряду аутоиммунных, а также злокачественных заболеваний, в частности хроническому миелолейкозу и лимфогранулематозу. При миелопролиферативных заболеваниях увеличение количества эозинофилов в крови обусловлено усилением эозинофилопоэза в связи с опухолевой трансформацией клеток костного мозга.

В ряде случаев эозинофильный лейкоцитоз отмечается у недоношенных детей и доношенных новорожденных в первые 3 месяца жизни.

Базофильный лейкоцитоз встречается крайне редко и в связи с незначительным содержанием базофилов в периферической крови (0,5–1,0 %) существенно не отражается на общем содержании лейкоцитов в единице объема крови.

Увеличение количества базофилов может иметь место при микседеме, неспецифическом язвенном колите, аллергических реакциях. Однако в ряде случаев базофилия является одним из грозных симптомов развития опухолевой трансформации клеток и миелопролиферативных процессов в костном мозге. Базофильный лейкоцитоз возникает при эритремии, а в комплексе с гиперэозинофилией при хроническом миелолейкозе. Возрастание количества базофилов в периферической крови при лейкозе является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о возможности развития терминальной стадии патологии.

Лимфоцитарный лейкоцитоз характеризуется увеличением содержания лимфоцитов в периферической крови свыше 35 %. Лимфоцитоз, как и другие виды лейкоцитоза, может носить абсолютный и относительный характер. Абсолютный лимфоцитоз обусловлен усилением лимфопоэза, увеличением количества лимфоцитов в лейкоцитарной формуле на фоне повышенного содержания лейкоцитов в периферической крови. Относительный лимфоцитоз отмечается, как правило, на фоне общего уменьшения количества лейкоцитов в периферической крови и преобладания лимфоцитов, хотя абсолютное содержание лимфоцитов остается неизменным.

Абсолютный лимфоцитоз является признаком некоторых острых и хронических инфекций (коклюш, вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис, бруцеллез). В ряде случаев лимфоцитоз является симптомом злокачественных заболеваний – острого и хронического лимфолейкоза, лимфосаркомы, а также эндокринопатий – тиреотоксикоза, надпочечниковой недостаточности.

Относительный лимфоцитоз возникает как следствие угнетения костномозгового кроветворения, в частности гранулоцитопоэза, под влиянием бактериальных, токсических, вирусных, иммуноаллергических факторов, лекарственных препаратов, воздействия ионизирующей радиации и рентгеновского облучения на костный мозг. Относительный лимфоцитоз в сочетании с нейтропенией может иметь место при дефиците фолиевой кислоты и витамина В12, когда подавляется костномозговое кроветворение.

Моноцитоз – увеличение количества моноцитов в периферической крови свыше 8 % – возникает как проявление стимуляции моноцитопоэза под влиянием колониестимулирующих факторов, продуцируемых моноцитарно-макрофагальной системой; наблюдается при бактериальных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, подострый септический эндокардит), а также при мононуклеозе, саркоидозе, коллагенозах, раке молочной железы и яичника в фазе начавшегося выздоровления у лиц с агранулоцитозом.

Лимфоцитарный лейкоцитоз

Лимфоцитарный лейкоцитоз — это аномально высокое количество лимфоцитов (разновидности лейкоцитов Общие сведения о нарушении функции лейкоцитов Белые кровяные тельца (лейкоциты) — это важная часть системы, защищающей организм от возбудителей инфекций и инородных веществ (иммунной системы). Для адекватной защиты организма необходимо. Прочитайте дополнительные сведения Лимфоциты Лимфоциты В одной из линий защиты организма (иммунной системе) участвуют белые кровяные клетки (лейкоциты), которые перемещаются с потоком крови в ткани, находя и атакуя микроорганизмы и других возбудителей. Прочитайте дополнительные сведения

Существует три типа лимфоцитов

Уровень всех трех типов может повышаться в ответ на инфекции или опухоль. Однако в некоторых случаях повышается уровень только определенного типа лимфоцитов.

Наиболее распространенной причиной повышения числа лимфоцитов является:

вирусная инфекция (например, мононуклеоз Инфекционный мононуклеоз Вирус Эпштейна-Барр вызывает ряд заболеваний, включая инфекционный мононуклеоз. Этот вирус передается через поцелуи. Симптомы могут варьировать, но в большинстве случаев это крайняя разбитость. Прочитайте дополнительные сведения

Некоторые бактериальные инфекции, такие, как туберкулез Туберкулез (ТБ) Туберкулез — это хроническое заразное инфекционное заболевание, возбудителем которого являются бактерии, переносящиеся воздушным путем — Mycobacterium tuberculosis. Оно обычно поражает. Прочитайте дополнительные сведения и острый или хронический лимфолейкоз Общее описание лейкоза Лейкозы — это злокачественные заболевания лейкоцитов или клеток, из которых образуются лейкоциты. Лейкоциты образуются из стволовых клеток в костном мозге. В некоторых случаях их образование. Прочитайте дополнительные сведения , могут приводить к повышению количества лейкоцитов, в частности, в результате выброса незрелых лимфоцитов (лимфобластов) или клеток лимфомы в кровоток. Болезнь Грейвса Гипертиреоз Гипертиреоз — это повышенная активность щитовидной железы, которая приводит к высокому уровню гормонов щитовидной железы и ускорению жизненно важных функций организма. Базедова болезнь является. Прочитайте дополнительные сведения также могут являться причиной повышения количества лимфоцитов в кровотоке.

Повышение уровня лимфоцитов обычно не вызывает симптомов. Однако у лиц с лимфомой и некоторыми лейкозами повышение уровня лимфоцитов может вызвать развитие лихорадки, ночной потливости и потери веса. При этом симптомы чаще возникают не в результате самого повышения уровней лимфоцитов, а в результате инфекций или других заболеваний, которые его вызывают.

При подозрении на инфекцию врачи могут провести анализы крови. При обнаружении повышенного количества лимфоцитов врачи обследуют образец крови под микроскопом, чтобы определить, являются присутствующие в крови лимфоциты активированными (как случается при реакции на вирусные инфекции) либо это незрелые или аномальные клетки (как случается при определенных типах лейкозов или лимфом). Также по анализам крови можно определить тип лимфоцитов (T-клетки, B-клетки или естественные клетки-киллеры), уровень которых повышен, что помогает выявить лежащую в основе заболевания проблему.

Лечение лимфоцитарного лейкоцитоза зависит от его причины.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Лейкоцитоз

Нейтрофильный лейкоцитоз В основе нейтрофильного лейкоцитоза лежат различные механизмы. Чаще он обусловлен увеличением продукции и (или) выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь. При этом отмечается увеличение абсолютного количества лейкоцитов в сосудистом русле (абсолютный, или истинный, нейтрофильный лейкоцитоз). При ряде состояний, несмотря на повышение количества нейтрофилов в 1 мкл крови, их абсолютное содержание в сосудистом русле неизменно. Такой относительный нейтрофильный лейкоцитоз обусловлен перераспределением лейкоцитов в сосудистом русле с переходом значительного их количества из пристеночного (маргинального) пула в циркулирующий пул. Исключительно редко лейкоцитоз может быть связан с замедлением скорости выведения лейкоцитов из сосудистого русла (постспленэктомический лейкоцитоз). При раде состояний лейкоцитоз обусловлен сочетанием нескольких патогенетических механизмов.

Различают физиологический и патологический нейтрофильный лейкоцитоз

Физиологический нейтрофильный лейкоцитоз отмечается при многих состояниях: эмоциональном или физическом напряжении (эмоциогенный и миогенный лейкоцитоз), переходе человека из горизонтального положения в вертикальное (ортостатический лейкоцитоз), приеме пищи (алиментарный лейкоцитоз). Решающее значение в возникновении физиологического лейкоцитоз принадлежит перераспределению лейкоцитов в сосудистом русле (перераспределительный лейкоцитоз). Однако при значительном и длительном мышечном напряжении возможен ускоренный выход нейтрофилов из костного мозга в кровь. Перераспределительный лейкоцитоз может быть вызван введением некоторых лекарственных препаратов, например постадреналиновый лейкоцитоз.
Отличительная особенность перераспределительного лейкоцитоза — его кратковременность, нормальное соотношение в лейкоцитарной формуле палочкоядерных, сегментоядерных нейтрофилов и других гранулоцитов, а также отсутствие токсической зернистости. К физиологическому относится лейкоцитоз, отмечаемый нередко во второй половине беременности (лейкоцитоз беременных ). Он развивается как за счет действия перереспределительных механизмов, так и в результате увеличения продукции нейтрофилов.

Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при многих инфекционных и неинфекционных воспалительных процессах (инфекционный лейкоцитоз), при интоксикациях (токсический лейкоцитоз), при тяжелой гипоксии, после обильных кровотечений, при остром гемолизе, у больных со злокачественными новообразованиями и др.
В значительной степени этот лейкоцитоз обусловлен увеличением продукции нейтрофилов и ускорением их поступления в кровь, а при бактериальной инфекции в ранние сроки (первые сутки) исключительно ускорением выхода нейтрофилов из костномозгового гранулоцитарного резерва и лишь в последующем поддерживается за счет увеличения продукции нейтрофилов. При бактериальной природе воспаления решающее значение в возникновении нейтрофильного лейкоцитоза принадлежит эндотоксинам, с одной стороны, обеспечивающим выход нейтрофилов из костномозгового депо, а с другой — влияющим на гранулоцитопоэз опосредованно через усиление выработки гуморальных стимуляторов (например, лейкоцитозиндуцирующего фактора). Лейкоцитоз вызывают также продукты распада тканей (так называемые некротоксины) и ацидоз. У больных, находящихся в агональном состоянии, в крови могут появиться эритро- и нормобласты (агональный лейкоцитоз).
Развитие истинного нейтрофильного лейкоцитоза обусловлено ускорением дифференциации предшественников гранулоцитопоэза, ускорением созревания и выхода гранулоцитов из костного мозга в кровь.

Характер нейтрофильного лейкоцитоза может быть установлен на основании клинико-лабораторного исследования. При этом решающее значение имеет анализ факторов, вызвавших лейкоцитоз (истинный или перераспределительный). Истинный нейтрофильный Лейкоцитоз сопровождается сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, сочетающимся с морфологическими и функциональными изменениями нейтрофилов, В миелограмме (см. Костный мозг) выявляется увеличение процента нейтрофильных элементов. При перераспределительном Лейкоцитоз лейкоцитарная формула и миелограмма обычно не изменены, функциональные свойства нейтрофилов не нарушены. Исследование количества лейкоцитов в динамике помогает оценить течение патологического процесса, прогнозировать возможные осложнения и исход заболевания, выбрать наиболее адекватную терапию.

Эозинофильный лейкоцитоз обусловлен ускорением продукции и (или) выхода эозинофилов из костного мозга в кровь. Частой причиной эозинофильного Лейкоцитоз являются аллергические реакции немедленного типа, в частности на лекарственные препараты и вакцины. Он нередко наблюдается при отеке Квинке, бронхиальной астме, гельминтозах, кожных аллергических болезнях, узелковом периартериите, при некоторых инфекционных болезнях (например, скарлатине), миелолейкозе, лимфогранулематозе и др. Эозинофильный лейкоцитоз — один из ранних признаков синдрома Леффлера.
В ряде случаев причину этого лейкоцитоза установить не удается (эссенциальный, или идиопатический, эозинофильный лейкоцитоз). При аллергических реакциях эозинофильный лейкоцитоз объясняют способностью гистамина и других биологически активных веществ, выделяющихся при этих реакциях, стимулировать выход эозинофилов из костного мозга в кровь. Т-лимфоциты под влиянием антигенов выделяют факторы, активизирующие эозинофилоцитопоэз, в т. ч. и созревание клеток-предшественников в направлении эозинофилоцитопоэза, поэтому при Т-клеточных опухолях может наблюдаться высокая эозинофилия в крови. При миелопролиферативных заболеваниях нарастание количества эозинофилов в крови обусловлено увеличением продукции эозинофилов. При наличии эозинофильного Лейкоцитоз необходимо уточнить его причины. При медикаментозном эозинофильном лейкоцитозе следует прекратить прием лекарственного препарата, вызвавшего его, поскольку лейкоцитоз нередко предшествует развитию тяжелых аллергических реакций.

Базофильный лейкоцитоз обусловленный увеличением продукции базофилов, — сравнительно редкий гематологический признак. Увеличение количества базофилов в крови может наблюдаться при микседеме, неспецифическом язвенном колите, аллергических реакциях, при беременности. В этих случаях число базофилов повышается незначительно и не приводит к существенному увеличению количества лейкоцитов. Часто содержание базофилов возрастает при хроническом миелолейкозе, что является прогностически неблагоприятным признаком.

Лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз) встречается при некоторых острых (коклюш, вирусный гепатит ) и хронических инфекциях (туберкулез , сифилис , бруцеллез), при инфекционном мононуклеозе. Стойкий лимфоцитарный Лейкоцитоз является характерным признаком хронического лимфолейкоза. Инфекционный лимфоцитоз протекает с выраженным увеличением количества лимфоцитов в крови, его механизмы окончательно не выяснены. При лимфоцитарном лейкоцитозе повышается абсолютное количество лимфоцитов в крови (абсолютный лимфоцитоз), что обусловлено увеличением поступления в кровь лимфоцитов из органов лимфоцитопоэза.

Абсолютный лимфоцитоз может быть обусловлен и перераспределением лимфоцитов в сосудистом русле. Так, при физическом и эмоциональном напряжении повышение количества лимфоцитов в крови связано с их переходом из маргинального в циркулирующий лейкоцитоз. Нередко трактуют как лимфоцитоз состояния, протекающие с нейтропенией. Однако абсолютное содержание лимфоцитов в крови при этом не увеличено, но наличие нейтропении приводит к увеличению процента лимфоцитов в лейкоцитарной формуле.

Моноцитарный лейкоцитоз (моноцитоз) встречается редко. Наблюдается при бактериальных инфекциях (например, при туберкулезе, бруцеллезе, подостром септическом эндокардите), а также при заболеваниях, вызванных риккетсиями и простейшими (при малярии, сыпном тифе, лейшманиозе), при злокачественных новообразованиях (раке яичников, молочной железы и др.), саркоидозе , диффузных заболеваниях соединительной ткани. Абсолютное количество моноцитов в крови увеличено у больных инфекционным мононуклеозом, а также у лиц с агранулоцитозом в фазе начавшегося выздоровления; стабильное повышение содержания в крови моноцитов характерно для хронических миеломоноцитарного и моноцитарного лейкозов. Прогностическое значение имеет повышение количества моноцитов при агранулоцитозе (указывает на начало регенерации кроветворения) и при миеломонобластном остром лейкозе (свидетельствует о рефрактерности к лечению).
Статьи по теме: Постгеморрагические анемии Получить консультацию Гематолога

Читайте также: