Лучевая диагностика гиперпаратиреоза

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 21.12.2024

Гиперпаратиреоз является одним из самых распространенных заболеваний эндокринных органов и занимает третье место после сахарного диабета и патологии щитовидной железы. По современным данным им страдает до 1% населения, чаще женщины после 55 лет. Заболевание часто протекает скрытно, бессимптомно и обнаруживается на поздних стадиях, когда возникает вопрос о необходимости хирургического вмешательства.

Симптомы гиперпаратиреоза

Изначально при развитии гиперпаратиреоза пациенты не чувствуют ничего кроме общей слабости. Однако по мере прогрессирования заболевания появляются такие симптомы, как:

боли в костях и суставах;
мышечная слабость;
утомляемость;
снижение тонуса;
переломы;
проявления мочекаменной болезни, вследствие избыточной нагрузки на почки из-за необходимости повышенного выведения кальция из организма;
желудочно-кишечные расстройства в связи с минеральными нарушениями и изменением аппетита;
усиление атеросклеротических изменений за счет отложений кальция в стенках сосудов;
нарушение сердечной деятельности;
проявления язвенной болезни за счет нарушения кровоснабжения стенок слизистой различных отделов желудочно-кишечного тракта и образования пептических язв;
психоневрологические расстройства из-за нарушений метаболизма нервных волокон.

Классификация

Возникает у пациентов с опухолью околощитовидных желез (аденомой), микроскопически представляющим собой генетически однотипное очаговое разрастание ткани, затрагивается обычно всего одна околощитовидная железа.

развивается как ответ на длительное снижение уровня Са2+ в крови при недостаточности витамина D, проявлениях хронической почечной недостаточности или выраженных нарушениях всасываемости в желудочно-кишечном тракте, а также вследствие проведения у пациентов гемодиализа. Микроскопические изменения. На данном этапе еще возможен регресс заболевания при адекватной коррекции вызвавших его причин, обратное развитие морфологических изменений околощитовидных желез и стабилизации уровня ПТГ пациента.

возникает при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе, с образованием аденом, поддающийся только хирургической коррекции.

Подход в лечении разных форм гиперпаратиреоза, показания к операции, а также объем необходимого хирургического вмешательства существенно отличаются. Определить Ваш индивидуальный план лечения могут специалисты клиники эндокринной хирургии после проведения необходимых диагностических исследований.

Диагностика

Еще до клинических проявлений у пациентов, страдающих гиперпаратиреозом, отмечаются повышение уровня кальция в биохимическом анализе крови, повышение уровня кальция мочи, повышение уровня ПТГ крови. Нередко, особенно у женщин в постменопаузе, обнаруживается недостаточность уровня витамина Д крови.

При денситометрии (исследовании костной ткани) выявляется выраженный остеопороз за счет усиления распада костной ткани под действием ПТГ.

Для визуальной идентификации и определения места расположения измененных ОЩЖ выполняется:

УЗИ области шеи
Сцинтиграфия околощитовидных желез, позволяющая определить гиперфункцию околощитовидных желез и установить форму заболевания (первичную или вторичную).

В настоящее время пункционная биопсия околощитовидных желёз не проводится, что связано с обычно высокой плотностью образования, часто его малым размером (до 1 см) и большим риском распада опухоли и распространения клеток околощитовидных желез по пункционному каналу, что способствует прогрессированию заболевания и усложняет дальнейшее хирургическое лечение.

Широкий спектр проявлений и вариабельность течения заболевания требуют комплексного обследования и лечения пациентов высококвалифицированными специалистами.

Однако при уже выраженных изменениях кальциево-кальциевое-фосфорного обмена даже с минимальной симптоматикой единственным вариантом продуктивного лечения является хирургическое вмешательство.

Лечение гиперпаратиреоза

При первичном гиперпаратиреозе удаляется лишь одна измененная околощитовидная железа (аденома) из небольшого разреза 1.5-2 см, позволяющего при хорошем дооперационном обследовании иметь достаточный для обнаружения опухоли обзор раны.

При вторичном и третичном гиперпаратиреозе встает вопрос о необходимости удаления всех околощитовидных желёз с дальнейшей подсадкой их фрагмента пациенту с целью обеспечения сохранения необходимого для нормального кальциевое-фосфорного обмена базового уровня ПТГ или без нее.

Прежде чем рекомендовать тот или иной вид лечения наши специалисты проводят полное обследование пациентов. При необходимости операции врач предложит оптимальный способ с учетом данных диагностики и сопутствующих заболеваний.

При лечении в неспециализированных учреждениях высок риск фрагментации опухоли, неполного удаления, а также оставления опухоли на месте, что в дальнейшем повлечет за собой необходимость повторной операции, усложненной уже наличием рубцовых изменений.

Специалисты Центра эндокринной хирургии ФНКЦ владеют различными методиками хирургического лечения гиперпаратиреоза и успешно проводят до 50 вмешательств на околощитовидных желёз в год.

Современные технологии помогают проводить операции с минимальной травматизацией тканей. Использование ультразвукового скальпеля Harmonic и высокотехнологичной оптики Heine предотвращает риск развития кровотечений и сокращает сроки заживления послеоперационной раны. При локализации околощитовидных желёз в районе возвратного гортанного нерва использование интраоперационного нейромониторинга позволяет избежать повышенной травматизации и риска послеоперационных осложнений.

Период реабилитации индивидуален, но чаще не превышает двух недель. Однако, в дальнейшем требуется ежегодное обследование для предупреждения развития нарушений кальциево-фосфорного обмена.

В послеоперационном периоде всем пациентам вне зависимости от наличия проявлений симптомов снижения кальция назначается исследование уровня кальция крови для оценки результативности хирургического лечения, а также контроля возможных осложнений. Время пребывания в стационаре варьируется от суток до 3-х в зависимости от формы заболевания, данных послеоперационных анализов и характера сопутствующей патологии.

Не откладывайте диагностику и лечение заболевания! Запишитесь на прием к эндокринологам ФНКЦ ФМБА России в любое удобное для вас время, предварительно позвонив по телефону или заполнив специальную форму записи на сайте.

Лучевая диагностика гиперпаратиреоза

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Гиперпаратиреоз (ГПТ)
2. Определения:
• Увеличение продукции паратгормона
• Фиброзно-кистозный остеит: ярко выраженные изменения костей на фоне длительно существующего ГПТ
• Коричневая опухоль: реактивное гигантоклеточное образование на фоне ГПТ
• ГПТ может быть первичным, вторичным или третичным

б) Визуализация:

1. Общие характеристики:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Остеопения
• Локализация:
о Периферический скелет > позвоночник

2. Рентгенологические данные:
• Рентгенография:
о Остеопения:
- Остеопения становится очевидной при потере как минимум 30-50% костной массы
о Резорбция вторичных костных трабекул (не несущие нагрузку трабекулы, соединяющие между собой первичные трабекулы)
о Акцентуация первичных трабекул (несущие нагрузку трабекулы)
о Истончение кортикальной кости:
- Четкая граница между кортикальной и губчатой костью
о Субпериостальная резорбция кости
о Эрозии крестцово-подвздошных суставов
о Грыжи Шморля
о Редко: эрозии замыкательных пластинок
о Редко: коричневая опухоль (остеокластома):
- Литическое экспансивное образование, не продуцирующее костный матрикс
- Гистологически идентична гигантоклеточной опухоли
о Кальцинаты мягких тканей
- Обычно тканей конечностей

3. КТ при гиперпаратиреозе:
• Костная КТ
о Более чувствительна в отношении диагностики остеопении и резорбции костной ткани

4. Радиоизотопные исследования:
• Костная сцинтиграфия:
о Усиление метаболизма костной ткани

5. Другие методы исследования:
• Наиболее чувствительным методом диагностики остеопении является денситометрия костей

(Слева) Рентгенография в боковой проекции: признаки диффузной неспецифической остеопении. Ключевым признаком в пользу диагноза ГПТ являются эрозии замыкательных пластинок, которые, однако, могут наблюдаться и при инфекционном поражении, болезни накопления пирофосфата кальция, почечной остеодистрофии или при дегенерации межпозвонкового диска. Изменения на двух несмежных уровнях, как в этом случае, делает диагноз инфекции маловероятным.
(Справа) Фронтальный КТ-срез: множественные эрозии замыкательных пластинок на фоне гиперпаратиреоза (ГПТ). Бедность трабекулярного рисунка центральных отделов позвонка от опухолевого поражения отличает характер МР-сигнала в этих зонах, который соответствует нормальной жировой ткани.

в) Дифференциальная диагностика гиперпаратиреоза:

1. Множественная миелома:
• Наиболее частым проявлением становится диффузная остеопения позвоночника
• КТ- и МР-признаки замещения костного мозга

2. Почечная остеодистрофия:
• Вторичный ГПТ + остеомаляция, склероз костей
• Позвонки вида «свитера для регби», размытые костные трабекулы

3. Сенильный остеопороз:
• Истончение кортикальной кости, резорбция первичных костных трабекул

4. Серонегативная спондилоартропатия:
• Эрозии крестцово-подвздошных суставов и углов тел позвонков
• Синдесмофиты

(Слева) Сагиттальный КТ-срез: признаки тяжелого гиперпаратиреоза у 50-летнего пациента. Первичные (вертикальные) трабекулы ярко выражены, что связано с резорбцией вторичных трабекул. Видны многочисленные грыжи Шморля и патологический перелом Т12.
(Справа) Фронтальный КТ-срез, этот же пациент: эрозии крестцово-подвздошных суставов. Это достаточно распространенная при ГПТ находка, однако именно она может привести к постановке неверного диагноза анкилозирующего спондилита.

г) Патология. Общие характеристики:
• Этиология:
о Первичный:
- Аденома, гиперплазия или рак паращитовидной железы
о Вторичный:
- Следствие почечной недостаточности или (редко) синдрома мальабсорбции кишечника
- Гиперплазия паращитовидных желез
о Третичный:
- Длительно существующий вторичный гиперпаратиреоз (ГПТ) приводит к автономному функционированию паращитовидных желез
• Сочетанные изменения:
о Гипофосфатемия, мочекаменная болезнь, язвенная болезнь, панкреатит

д) Клинические особенности гиперпаратиреоза:

1. Клиническая картина:
• Наиболее распространенные симптомы/признаки:
о Боль в костях, почечная колика

2. Течение заболевания и прогноз:
• Во многих случаях легкое, стабильное течение

3. Лечение гиперпаратиреоза:
• Варианты,риски, осложнения:
о Главный риск паратиреоидэктомии: повреждение возвратного гортанного нерва
• При легком течении возможно консервативное лечение
• Минеральная плотность костной ткани после паратиреоидэктомии может не восстанавливаться

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• В качестве вспомогательного метода подтверждения диагноза используется рентгенография кистей

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз — это патология эндокринной системы, которая провоцируется избыточным количеством паратгормона, выделяемого паращитовидными железами. В результате в крови сильно повышается уровень кальция, что затем приводит к проблемам с почками и костями. В запущенных случаях есть риск летального исхода, так что патология требует своевременного лечения и постоянного контроля над ситуацией.

Виды гиперпаратиреоза, его особенности

Чаще всего этим заболеванием страдают женщины — они болеют в 2-3 раза чаще мужчин. Основная группа риска — возраст от 25 до 50 лет.

Выделяют первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. Первичный представлен тремя видами: субклиническим, клиническим и острым. Субклиническая форма представлена биохимической и бессимптомной формой — то есть на этой стадии заболевание можно определить только по лабораторным анализам.

Клиническая форма бывает нескольких разновидностей: костная, висцеропатическая, почечная, желудочно-кишечная и смешанная. Соответственно, в каждом случае больше всего страдает определенная система организма. Например, при костной форме развивается остеопороз, а при почечной — мочекаменная болезнь, почечные колики, а также почечная недостаточность. На фоне желудочно-кишечной формы развиваются язвы разных локализаций, панкреатит и т. д.

Примерно у 10% пациентов первичный гиперпаратиреоз сочетается с разными опухолями — с той же опухолью гипофиза или раком щитовидной железы.

Под вторичным гиперпаратиреозом подразумевается состояние, которое выработалось на фоне длительного сниженного уровня кальция в крови. Если его долго не лечить, он переходит в третичную форму.

Симптомы заболевания

На ранних стадиях симптомы гиперпаратиреоза проявляются далеко не всегда, поэтому его признаки часто обнаруживаются случайно, при других обследованиях. Далее у пациента начинаются первичные признаки болезни:

быстрая утомляемость и слабость;
головные боли;
трудности с перенесением повышенной физической нагрузки — например, очень сложно подняться на несколько этажей по лестнице или долго гулять;
ухудшение памяти;
эмоциональная нестабильность: от раздражительности до депрессии.

Нарастающие симптомы сильно зависят от формы заболевания. Например, при костной форме на поздней стадии у пациента начинаются регулярные переломы (даже без резких движений), могут выпадать зубы, происходят деформации костей, их размягчение. Все это сопровождается болезненностью в костях и позвоночнике.

Также признаки могут быть неспецифическими, что характерно для висцеропатического гиперпаратиреоза. Он начинается с таких симптомов, как тошнота, рвота, боли в желудке, нарушение аппетита и снижение веса. Со временем начинаются проблемы с мочеиспусканием, постоянная жажда.

Избыточное количество кальция в крови плохо влияет на состояние сосудов, сердца, способствует повышению АД, в том числе плохо влияет на глаза (появляется синдром красного глаза).

Очевидно, что при таком разнообразии форм и симптомов даже люди, которые чувствуют себя совершенно по-разному, могут иметь в базе одно заболевание.

Причины гиперпаратиреоза

В данном случае не выделяют прямые причины болезни, потому что она часто вызывается совокупностью множества факторов, среди которых:

наследственность;
интоксикация организма разными веществами и в разных ситуациях;
влияние радиации;
употребление лекарств, в которых есть литий или алюминий;
плохая экология;
серьезный недостаток кальция в питании;
недостаток витамина D;
почечная недостаточность в хронической форме;
разные патологии костной системы.

Мы говорим только о факторах, потому что причины могут быть более сложными, не всегда понятными до конца.

Диагностика патологии

Чтобы поставить диагноз и определить форму заболевания, эндокринолог для начала проводит подробный опрос пациента, а затем назначает дополнительные лабораторные исследования. Главный анализ в данном случае — это исследование крови на уровень кальция.

Когда у пациента обнаружено большое количество кальция, а вместе с ним и увеличение паратгормона, ему ставит первичный гиперпаратиреоз. чтобы уточнить форму, делаются дополнительные исследования крови — например, на магний, витамин D, синдром целиакии.

Дополнительно используются УЗИ околощитовидных желез (оно обязательное) и рентген (если есть проблемы с костями). КТ и МРТ назначаются пациентам опционально — в зависимости от жалоб и результатов предыдущих исследований. В ряде случаев необходимо провести тонкоигольную аспирационную биопсию околощитовидных желез.

Лечение гиперпаратиреоза

Если выявлена так называемая мягкая форма первичного гиперпаратиреоза, эндокринолог назначается консервативное лечение. В зависимости от ситуации пациентам назначаются медикаментозные препараты, понижающие уровень кальция в крови, а также корректирующие другие показатели. При этом пациенту нужно регулярно проходить обследования на уровень кальция (до 4 раз в год), креатинина (раз в полгода), паратгормона (раз в полгода), уровень кальция в моче (раз в полгода) и УЗИ почек (раз в год). Дополнительно требуется исследование минеральной плотности костей (один раз в год) и проверка состояния позвоночника — с этой целью раз в год проводится рентгенограмма.

В сложных случаях пациентам показано хирургическое лечение — то есть удаление железы, которая отвечает за повышение уровня паратгормона. При этом важно выяснить, нет ли в тканях злокачественных образований. Если они есть, то дополнительно удаляют окружающие железу ткани, а пациенту затем назначают лучевую терапию.

Чаще всего хирургическое лечение требуется при очень высоких показателях кальциях, нарушениях во внутренних органах, снижении минеральной плотности костей. Показана она и по возрастному признаку — если пациенту уже исполнилось более 50 лет.

Реабилитация после хирургического вмешательства

Срок реабилитации после операции индивидуальный. Если ситуация была неосложненная и без злокачественных образований, то до восстановления работоспособного состояния проходит в среднем 3-4 месяца. При выявлении онкологии срок полного восстановления может растянуться на 1-2 года.

Профилактика

К сожалению, специальной профилактики в данном случае не существует. Единственная рекомендация — это ведение здорового образа жизни, регулярная диспансеризация, поддержание необходимого уровня витаминов и минералов, а также контроль над собственным состоянием здоровья.

Сцинтиграфия и ОФЭКТ/КТ

Сцинтиграфия — метод лучевой диагностики, основанный на введении в организм пациентов радиофармпрепаратов (РФП) на основе радиоактивных изотопов и получении изображения путём регистрации испускаемого ими излучения. Перед исследованием пациенту внутривенно вводят радиофармпрепарат (РФП), с заданными свойствами в зависимости от исследуемой системы или заболевания. В дальнейшем происходит запись и анализ радионуклидного исследования (сцинтиграфии или ОФЭКТ/КТ).

ОФЭКТ/КТ
В отличие от планарной сцинтиграфии, при которой происходит запись и анализ 2мерных изображений соответствующей части тела, при ОФЭКТ/КТ происходит запись гибридного томографического исследования, при котором достигается совмещение компьютерной томографии и однофотонной эмиссионной томографии области исследования с получением т.н. fusion – изображений, совмещающих ОФЭКТ и КТ. В результате определяется топическая локализация накопления радиофармпрепарата (как физиологическая, так и патологическая) в заданной области. Проведение ОФЭКТ/КТ исследований показано при диагностике метастатического поражения костной ткани в анатомически сложных областях и при неясной рентгенологической картине, с целью дифференциальной диагностики метастатического, дегенеративного и травматических процессов. При исследовании щитовидной и паращитовидных желез достигается повышение пространственного разрешения и улучшается анатомическая локализация очаговой патологии.

В нашем отделение установлен современный ОФЭКТ/КТ томограф Siemens Symbia T16, составной частью которого является 16 спиральный компьютерный томограф, позволяющий проводить гибридные исследования ОФЭКТ/КТ.

В лаборатории осуществляется проведение радионуклидных исследований:

Сцинтиграфия костей скелета (остеосцинтиграфия, сканирование костей);
ОФЭКТ/КТ костей скелета;
Сцинтиграфия почек;
Сцинтиграфия печени и желчного пузыря;
Сцинтиграфия щитовидной железы;
ОФЭКТ/КТ щитовидной железы;
Сцинтиграфия паращитовидных желез;
ОФЭКТ/КТ паращитовидных желез;
Сцинтиграфия легких
Сцинтиграфия миокарда в покое;

СЦИНТИГРАФИЯ КОСТЕЙ СКЕЛЕТА (остеосцинтиграфия, сканирование костей)
Сцинтиграфия костей скелета – метод диагностики остеобластических костных метастазов преимущественно при раке молочной железы и раке предстательной железы, а также бластических метастазов других злокачественных новообразований. Визуализация костей осуществляется благодаря использованию меченных технецием-99м фосфатов, тропных к минеральному компоненту костной ткани.
Показания к исследованию: диагностика костных метастазов при первичном стадировании у пациентов высокого риска, оценка эффективности лечения, в т.ч. лучевой и радионуклидной терапии, диагностика прогрессирования, в т.ч. при росте онкомаркеров.

СЦИНТИГРАФИЯ ПОЧЕК
Сцинтиграфия почек проводится с применением гломерулотропных радиофармпрепаратов. Проведение динамического исследования позволяет в режиме реального времени визуализировать накопительную и выделительную функцию почек.
Показания к исследованию: диагностика функций почек при злокачественных новообразованиях перед нефрэктомией, оценка нарушений функции при артериальной гипертонии, сахарном диабете, системных заболеваниях (амилоидоз, системные васкулиты), воспалительных заболеваниях почек, нефролитиазе (в т.ч. обструктивных).

СЦИНТИГРАФИЯ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ
Сцинтиграфия щитовидной железы проводится с целью визуализации анатомии железы (включая загрудинное расположение долей, наличие дополнительных долей), нарушений ее функции (гипотиреоз, гипертиреоз), определения функциональной автономии узловых образований: нефункционирующих («холодных») узлов и гиперфункционирующих («горячих») узлов, в т.ч. токсической аденомы.
Показания к исследованию: диагностика гипер и гипотиреоза (в т.ч субклинического), узловые образования щитовидной железы (в т.ч. многоузловой зоб с целью определения показаний к биопсии)

Сцинтиграфии паращитовидных желез используется с целью выявления гормон-продуцирующей аденомы у больных с повышением уровня парат-гормона, диф.диагнозе первичного гиперпаратиреоза и при постменопаузальном остеопорозе, дифференциальной диагностике вторичного и третичного гиперпаратиреоза (в т.ч. у пациентов на гемодиализе), при нарушениях фосфатно/кальциевого обмена.

СЦИНТИГРАФИЯ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
Сцинтиграфия печени и желчного пузыря представляет собой комплексное радионуклидное исследование, направленное на выявление функциональных нарушений в гепатобилиарной системе. Исследование включает в себя оценку функционального состояния гепатоцитов, моторной функции желчного пузыря, проходимости желчевыводящих путей, наличия дисфункции сфинктера Одди.
Показания к проведению: воспалительные и обменные заболевания печени, нарушения функции желчного пузыря, в т.ч. при холецистите, дискинезии желчевыводящих путей.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – эндокринопатия, в основе которой лежит избыточная продукция паратиреоидного гормона паращитовидными железами. Гиперпаратиреоз ведет к повышению уровня кальция в крови и патологическим изменениям, происходящим, в первую очередь, в костной ткани и почках.

Эпидемиология

Частота составляет около 20 случаев на 100 тыс. населения в год, и она в последние годы растет в связи с улучшением диагностики гиперпаратиреоза. Наибольшая частота – в возрасте 50–55 лет, у женщин выявляется в 3 раза чаще, чем у мужчин. Соотношение мужчин и женщин в возрастной группе старше 60 лет 1:3.

Первичный гиперпаратиреоз занимает 3-е место по распространенности эндокринных заболеваний после сахарного диабета и заболеваний щитовидной железы.

Патогенез

Гиперпаратиреоз проявляется избытком паратгормона, который способствует выведению из костной ткани кальция и фосфора. Кости становятся непрочными, размягчаются, могут искривляться, повышается риск возникновения переломов. Гиперкальциемия (избыточный уровень Ca в крови) приводит к развитию мышечной слабости, выделению избытка Ca с мочой. Усиливается мочеиспускание, появляется постоянная жажда, развивается почечнокаменная болезнь (нефролитиаз), отложение солей кальция в паренхиме почек (нефрокальциноз). Артериальная гипертензия при гиперпаратиреозе обусловлена действием избытка Ca на тонус кровеносных сосудов.

Классификация

1. Первичный гиперпаратиреоз:

автономная гиперфункция паращитовидной железы (85% одиночная, 15% множественная аденома), гиперплазия паращитовидной железы или карцинома
Увеличение частоты семейных случаев сочетается с множественной эндокринной неоплазией (МЭН-1 или МЭН-2)
Автономное увеличение продукции ПТГ
Гиперпродукция приводит к высокой резорбции кальция из костей.

2. Вторичный гиперпаратиреоз (алиментарный гиперпаратиреоз,):

длительная гипокальциемия при дефиците витамина D3 в связи с хронической почечной недостаточностью или нарушением его всасывания в кишечнике
гиперплазия паращитовидной железы.

3. Третичный гиперпаратиреоз:

развитие автономной аденомы околощитовидной железы при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе.

Рис 1. Классификация первичного гиперпаратиреоза [2]

Визуализация

Клинические проявления

Гиперпаратиреоз может протекать бессимптомно и диагностироваться случайно, при обследовании. При гиперпаратиреозе у пациента одновременно развиваются симптомы поражения различных органов и систем – язва желудка, остеопороз, мочекаменная, желчнокаменная болезни и др.

К ранним проявлениям гиперпаратиреоза относятся быстрая утомляемость при нагрузке, мышечная слабость, головная боль, возникновение трудностей при ходьбе (особенно при подъеме, преодолении больших расстояний), характерна переваливающаяся походка. Большинство пациентов отмечают ухудшение памяти, эмоциональную неуравновешенность, тревожность, депрессию. У пожилых людей могут проявляться тяжелые психические расстройства. При длительном гиперпаратиреозе кожа становится землисто-серого цвета.

На поздней стадии костного гиперпаратиреоза происходит размягчение, искривления, патологические переломы (при обычных движениях, в постели) костей, возникают рассеянные боли в костях рук и ног, позвоночнике. В результате остеопороза челюстей расшатываются и выпадают здоровые зубы. Из-за деформации скелета больной может стать ниже ростом. Патологические переломы малоболезненны, но заживают очень медленно, часто с деформациями конечностей и образованием ложных суставов. На руках и ногах обнаруживаются периартикулярные кальцинаты. На шее в области паращитовидных желез можно пальпировать большую аденому.

Висцеропатический гиперпаратиреоз характеризуется неспецифической симптоматикой и постепенным началом. При развитии гиперпаратиреоза возникает тошнота, желудочные боли, рвота, метеоризм, нарушается аппетит, резко снижается вес. У пациентов обнаруживаются пептические язвы с кровотечениями различной локализации, склонные к частым обострениям, рецидивам, а также признаки поражения желчного пузыря и поджелудочной железы. Развивается полиурия, плотность мочи уменьшается, появляется неутолимая жажда. На поздних стадиях выявляется нефрокальциноз, развиваются симптомы почечной недостаточности, прогрессирующей со временем, уремия.

Гиперкальциурия и гиперкальциемия, развитие кальциноза и склероза сосудов, приводит к нарушению питания тканей и органов. Высокая концентрация Ca в крови способствует поражению сосудов сердца и повышению артериального давления, возникновению приступов стенокардии. При кальцификации конъюнктивы и роговицы глаз наблюдается синдром красного глаза.

Лучевая диагностика

РЕНТГЕНОСЕМИОТИКА.

Типичные изменения в кистях: участки поднадкостничной резорбции в лучевой части кисти
Туннелирование кортикального слоя
Опухоли Брауна.

Рентген костей ног и рук при гиперпаратиреозе

Признаки увеличения ломкости кости в сочетании с остеопорозом:

Поднадкостничная резорбция:

неравномерные поверхностные дефекты кортикального слоя
предрасположенность к возникновению в лучевой части фаланг, а также шейке бедренной кости, проксимальном отделе плечевой кости, проксимальном отделе большеберцовой кости, ребрах, участках по краю суставных поверхностей (акромиально-ключичный сустав, грудино-ключичный сустав, крестцово-подвздошное сочленение, лобковый симфиз).

Резорбция внутри кортикального слоя:

туннелирование/изнашивание кортикального слоя фаланг
подсухожильная резорбция в местах, подверженных механическому стрессу (например, надколенник, пяточная кость).

Субхондральная резорбция:

истончение субхондральной замыкательной пластинки в области сустава.

Опухоли Брауна:

ограниченные участки лизиса кости (особенно кости лица, кости таза, ребра и бедро).

В челюстно-лицевой области выделяется отдельная нозологическая единица «коричневая опухоль» гиперпаратиреоза.

Хондрокальциноз: склеротические рентгеноплотные полосы возле замыкательной пластинки позвонка.

Резорбция обратима на фоне проведения лечения - опухоли Брауна кальцинируются и в течение нескольких лет замещаются пластинчатой костью.

Рис 2. Первичный гиперпаратиреоз у женщины 28 лет. Рентгенологическое исследование кисти. Резорбционная остеопения в кортикальном слое (туннелирование кортикального слоя) и участки поднадкостничной резорбции, преимущественно поражающая проксимальные и средние фаланги третьего и четвертого пальцев. Опухоль Брауна в средней фаланге третьего пальца [3].

КТ-семиотика.

Рис. 3 КТ. Опухоль Брауна верхней трети большеберцовой кости. Ограниченный участок лизиса кости с деструкцией кортикального слоя

МРТ-семиотика:

Опухоли Брауна: определяются на Т2-взвешенном изображении с подавлением МР-сигнала жировой ткани как очаговые структуры, изоинтенсивные по отношению к жидкости
Могут быть уровни жидкость- жидкость в связи с кровоизлиянием.

Рис. 4. МРТ. Т2-stir. В подвздошных и седалищных костях визуализируются многочисленные опухоли Брауна, участки лизиса кости с деструкцией кортикального слоя крыла левой подвздошной кости. Определяется интенсивное накопление контрастного вещества очаговыми образованиями при внутривенном контрастировании.

Рис. 5. МРТ. Опухоли Брауна, участки лизиса большеберцовой кости. Определяется интенсивное накопление контрастного вещества очаговыми образованиями при в/венном контрастировании.

Дифференциальный диагноз

- Поражает преимущественно проксимальные межфаланговые и плюснефаланговые суставы

- Сужение суставной щели

- Синовит (определяется при МРТ)

2. Анкилозирующий спондилит

- Смешанное изображение (эрозирование, склероз) в крестцово-подвздошном сочленении

- Синдесмофиты в позвоночном столбе

3. Остеопороз, гормональная спондилопатия

- Отсутствие таких специфических признаков, как участки поднадкостничной резорбции

4. Миеломная болезнь

6. Фиброзная дисплазия

7. Метастазы

8. Остеогенная саркома

9. Саркома Юинга

10. Эозинофильная гранулема

11. Аневризматическая костная киста

Пример описания

Описательная часть: В крыльях подвздошных костей и в седалищных костях с обеих сторон определяются единичные однотипные очаговые образования гиперинтенсивные по Т2, Т2stir, гипоинтенсивные по Т1 ВИ, относительно однородной структуры, с четкими несколько неровными контурами, с признаками литической деструкции кортикального слоя внутренней поверхности крыла левой подвздошной кости, с наличием минимального мягкотканного компонента в этой области, размером от ..х..х.. см, до ..х..х.. см.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР картина однотипных очаговых изменений подвздошных и седалищных костей с обеих сторон с признаками деструкции кортикального слоя крыла левой подвздошной кости (может соответствовать опухолям Брауна, как проявление первичного гиперпаратиреоза).

Читайте также: