Массивное инфицирование при ранениях - причины, механизмы
Добавил пользователь Евгений Кузнецов Обновлено: 05.11.2024
Иммунная система при ранениях - динамика иммунограммы
Острая кровопотеря, помимо развития циркуляторной гипоксии, приводит к существенному нарушению иммунобиологической реактивности организма, что на фоне массивного инфицирования вследствие повреждений полых органов шеи, груди, живота или просто наличия инфицированной раны способствует развитию гнойно-септических осложнений.
Все это способствует развитию инфекционного процесса, течение которого может быть относительно благоприятным в виде нагноения раны или фатальным — с развернутой картиной сепсиса.
При этом степень поражения иммунной системы после ранения, кровопотери, оперативного вмешательства и интенсивной терапии в послеоперационном периоде зависит не только от факторов риска, но и от состояния иммунной системы пострадавшего до получения травмы и способности организма к адаптации в ответ на агрессию. Ответ на вопрос, насколько «компрометированы» иммунные механизмы у пострадавшего, могут дать результаты исследования параметров, отражающих состояние основных звеньев иммунной системы в первые 3 сут после травмы.
Распределение пострадавших в зависимости от характера ранения и объема кровопотери представлено в таблице.
Распределение пострадавших по локализации ранений и объему кровопотери
X — ранения холодным оружием; О — ранения огнестрельным оружием
Для оценки состояния иммунной системы пострадавших использованы величины, отражающие абсолютные количества лейкоцитов, фагоцитирующих нейтрофилов, активированных нейтрофилов в спонтанном и индуцированном тестах восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест и Акт. НСТ-тест), Т- и В-лимфоцитов. В сыворотке крови определяли концентрацию иммуноглобулинов IgA, IgG, IgM и содержание циркулирующих иммунных комплексов большого (БЦИК), среднего (СЦИК) и малого (МЦИК) размеров. Для оценки специфического иммунного ответа на бактериальные антигены определяли титры антител к золотистому стафилококку, синегнойной и кишечной палочке, клебсиеллам и протею.
В результате было выявлено, что в целом при огнестрельных ранениях воспалительная реакция лейкоцитарного звена иммунной системы у большинства пострадавших была более выраженной, чем при колото-резаных ранениях аналогичной локализации с сопоставимым объемом учтенной кровопотери.
В среднем у 35% пострадавших с гладким течением посттравматического периода изменения параметров иммунограммы отражали наличие воспалительной реакции в виде умеренного лейкоцитоза, увеличения числа активированных нейтрофилов в кровеносном русле без снижения их бактерицидного потенциала. Имелось только относительное снижение количества лимфоцитов без уменьшения их абсолютного количества и без нарушения соотношения основных популяций клеток, снижение концентрации иммуноглобулинов не более чем на 30% и уменьшение содержания ЦИК преимущественно за счет комплексов больших размеров.
Эти отклонения параметров от границ нормы не требуют специфической иммунной коррекции. Выявление такой иммунограммы у пострадавших в раннем посттравматическом периоде является отражением адекватного иммунного ответа на повреждение. В практическом отношении ориентировочно оценить характер ответа организма на травму и кровопотерю можно по клиническому анализу крови. Умеренное и кратковременное увеличение общего количества лейкоцитов (до 12,0х10 9 /л), сдвиг лейкоформулы влево (до 10% палочкоядерных клеток), относительная, но не абсолютная лимфопения (содержание лимфоцитов не ниже 12%) являются нормальной реакцией.
Изменения величин параметров иммунограммы (а при отсутствии таких возможностей — лейкоцитарной формулы), выходящие за обозначенные пределы, являются основанием к проведению иммунологического исследования и проведения иммунокоррекции с использованием иммунотропных препаратов.
Таким образом, у пациентов с хорошими адаптационными способностями отмечается адекватная стресс-реализующая реакция на повреждающее действие комплекса факторов (ранение, наркоз, оперативное вмешательство, гипоксия) в виде лейкоцитоза, относительной лимфопении, активации кислородного метаболизма нейтрофилов, дефицита сывороточных иммуноглобулинов и снижения ЦИК. При условии, что стрессовое воздействие не было избыточным и не привело к существенным повреждениям и нарушениям в стресс-лимитирующих системах, к началу периода долговременной адаптации большинство параметров иммунограммы или имеют тенденцию к нормализации, или полностью нормализуются.
Особого внимания требуют пациенты, у которых в первые двое суток после операции характер иммунограммы отражает или крайнюю степень депрессии одного или нескольких параметров, или чрезмерную их активацию. «Гиперреактивные» по параметрам нейтрофилов типы иммунограммы часто выявляются у раненых в грудь с минимальными повреждениями (ранение межреберной или внутренней грудной артерии), но с массивной кровопотерей, и у пострадавших с ранением сердца или перикарда. И в том, и в другом случае присутствие в крови чрезмерно высокого количества гранулоцитов, продуцирующих активные метаболиты кислорода и протеазы, а также накопление этих клеток в поврежденных тканях может вести к повреждению этих тканей.
Кроме того, секвестрация нейтрофилов в легких под влиянием медиаторов воспаления (чему способствует проведение искусственной вентиляции легких), массивные гемотрансфузии, микроциркуляторные расстройства — способствуют возникновению острого респираторного дистресс-синдрома.
Наиболее уязвимы пострадавшие с различными иммунными нарушениями, имевшимися до получения травмы, поэтому у них массивная кровопотеря, гипоксия тканей, «паралич» иммунной системы на фоне микроциркуляторных расстройств и оксидантный стресс возникают значительно легче и часто ведут к развитию ещё более глубокой иммунодепрессии, сохраняющейся в течение длительного времени после травмы, что способствует развитию гнойно-септических осложнений.
Накопленный нами опыт свидетельствует о наличии длительно сохраняющейся иммунной недостаточности у пострадавших с ранениями шеи, груди и живота и с массивной кровопотерей. Эта недостаточность часто проявляется неадекватной воспалительной реакцией на повреждение. В то же время следует признать, что отсутствие признаков иммунной недостаточности по лабораторным данным не означает отсутствия проблем, так как реакция клеточного звена иммунной системы на повреждающие воздействия может запаздывать. В этом случае развитие посттравматической лейкоцитарной реакции не сопровождается миграцией лимфоцитов в ткани и центральные органы иммуногенеза, а проявляется лимфоцитозом с одновременной гиперпродукцией нейтрофилами активных метаболитов кислорода и снижением концентрации иммуноглобулинов.
Свой агрессивный потенциал нейтрофилы реализуют, в первую очередь, в легких, оказывая повреждающее действие на легочную паренхиму, тем самым создавая дополнительные условия для развития экссудативного воспалительного процесса, что на фоне инфицирования приводит к пневмонии.
Гипоэргические варианты реагирования иммунной системы всегда прогностически неблагоприятны в плане развития осложнений инфекционного характера.
Видео иммунограмма в норме и при патологии
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Массивное инфицирование при ранениях - причины, механизмы
Большое значение для течения травматической болезни при сочетанных ранениях имеет степень загрязненности (инфицированности) ран, а также вирулентность и токсичность возбудителей.
Массивное инфицирование тканей происходит при вмешательствах на заведомо инфицированных органах, прежде всего — по поводу повреждений полых органов, а также при наличии сопутствующей или предшествующей инфекции. Развитие инфекционного процесса происходит при наличии в ранах значительного числа микроорганизмов, способных оказывать патогенное действие. Точное число микроорганизмов, необходимое для развития инфекции, определить фактически невозможно.
Это связано с тем, что вероятность развития инфекции зависит не только от вида и свойств микроорганизма, но и от субъективных факторов. На фоне снижения функциональной активности естественных факторов защиты, обеспечивающих устойчивость к инфицированию, даже относительно небольшое количество микробов в ране может обусловить развитие раневой инфекции. И наоборот при сохранности механизмов, обеспечивающих противоинфекционную резистентность, даже массивное инфицирование не всегда сопровождается развитием гнойно-септических процессов.
Любые повреждения тканей, образование гематом и первичный некроз тканей являются оптимальной средой размножения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Именно в очагах повреждения, особенно если возбудитель обладает высокой патогенностью, а природные механизмы противоинфекционной резистентности подавлены, начинается инфекционный процесс, при котором ткани дополнительно повреждаются. При этом не только существенно замедляется репарация, но и возрастает риск генерализации инфекции.
Возбудители сепсиса
Многими исследованиями доказано, что заживление ран существенно замедляется, если общая микробная обсеменённость превышает 10 4 -10 6 колониеобразующих единиц в 1 г ткани. Как правило, микрофлора ран представляет собой ассоциации микробов, при этом микроорганизмы могут оказывать друг на друга стимулирующее влияние. Например, стафилококки усиливают рост и патогенность клебсиелл и анаэробов, тем самым способствуя накоплению патогенных продуктов в травмированных тканях и их дополнительному повреждению.
Среди факторов, способствующих инфицированию, большое значение имеет степень кровопотери, а также объём и длительность оперативного вмешательства. Кроме того, для развития гнойно-воспалительных осложнений в травмированных тканях необходимы оптимальные условия для размножения инфекционных агентов. Эти условия существенно различаются для аэробной и анаэробной микрофлоры, хотя хорошо известно, что в большинстве случаев причиной инфекционных осложнений после тяжелой травмы является сочетание анаэробов с аэробами.
Заселение пищеварительного тракта человека определенными микроорганизмами обеспечивает стабильность индивидуальной микробной инфраструктуры внутренних биоценозов и предотвращает от заселения их чужеродными микроорганизмами. При ранениях на фоне кровопотери содружественный режим взаимодействия между организмом хозяина и микроорганизмами переходит в режим взаимной агрессии.
Кровопотеря, травма, операционный и наркозный стресс, массивная антибактериальная терапия являются главными факторами нарушения стабильности микробной экологии человека. Развитию дисбиоза способствуют также ишемия и длительный парез кишечника, нарушение функции печени и поджелудочной железы, длительное парентеральное и однообразное неполноценное энтеральное питание.
При этом в кишечнике быстро сокращается объём нормальной микрофлоры, резко возрастает количество и увеличивается спектр потенциально болезнетворных бактерий, патогенность которых на основе принципа тропности многократно возрастает.
Основным фактором, способствующим развитию и углублению уже имеющегося дисбиоза в посттравматическом периоде, является применение антибактериальных препаратов, избирательно уничтожающих одни и не оказывающих влияние на другие микроорганизмы, а также на грибы. При этом нарушаются иммунитет слизистых оболочек и барьерная функция кишечника, что приводит к транслокации бактерий и бактериемии. Согласно современным представлениям, транслокация бактерий желудочно-кишечного тракта при экстремальном состоянии организма является одним из пусковых механизмов развития полиорганной недостаточности.
Раневая инфекция
Раневая инфекция – это комплекс общих и местных патологических проявлений, возникающих при развитии инфекции в случайных или операционных ранах. Патология проявляется болью, ознобом, лихорадкой, увеличением регионарных лимфатических узлов и лейкоцитозом. Края раны отечные, гиперемированные. Наблюдается выделение серозного или гнойного отделяемого, в отдельных случаях образуются участки некроза. Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинических признаков и результатов анализов. Лечение комплексное: вскрытие, перевязки, антибиотикотерапия.
МКБ-10
Общие сведения
Раневая инфекция – осложнение раневого процесса, обусловленное развитием патогенной микрофлоры в полости раны. Все раны, в том числе и операционные, как в гнойной хирургии, так и в травматологии считаются первично загрязненными, поскольку какое-то количество микробов попадает на раневую поверхность из воздуха даже при безукоризненном соблюдении правил асептики и антисептики. Случайные раны загрязнены сильнее, поэтому в таких случаях источником инфекции обычно является первичное микробное загрязнение. При операционных ранах на первый план выступает эндогенное (из внутренней среды организма) или внутригоспитальное (вторичное) инфицирование.
Причины
В большинстве случаев возбудителем инфекции в случайных ранах становится стафилококк. Редко в качестве основного возбудителя выступает протей, кишечная и синегнойная палочка. В 0,1% случаев встречается анаэробная инфекция. Через несколько дней пребывания в стационаре флора меняется, в ране начинают преобладать устойчивые к антибактериальной терапии грамотрицательные бактерии, которые обычно становятся причиной развития раневой инфекции при вторичном инфицировании как случайных, так и операционных ран.
Раневая инфекция развивается в случае, когда количество микробов в ране превышает некий критический уровень. При свежих травматических повреждениях у ранее здорового человека этот уровень составляет 100 тыс. микроорганизмов на 1 г ткани. При ухудшении общего состояния организма и определенных особенностях раны этот порог может существенно снижаться.
К числу местных факторов, повышающих вероятность развития раневой инфекции, относится присутствие в ране инородных тел, сгустков крови и некротических тканей. Также имеет значение плохая иммобилизация при транспортировке (становится причиной дополнительной травмы мягких тканей, вызывает ухудшение микроциркуляции, увеличение гематом и расширение зоны некроза), недостаточное кровоснабжение поврежденных тканей, большая глубина раны при малом диаметре раневого канала, наличие слепых карманов и боковых ходов.
Общее состояние организма может провоцировать развитие раневой инфекции при грубых расстройствах микроциркуляции (централизация кровообращения при травматическом шоке, гиповолемические расстройства), нарушениях иммунитета вследствие недостаточного питания, нервного истощения, химических и радиационных поражений, а также хронических соматических заболеваний. Особенно значимы в таких случаях злокачественные новообразования, лейкемия, уремия, цирроз, сахарный диабет и ожирение. Кроме того, снижение сопротивляемости инфекции наблюдается при проведении лучевой терапии и при приеме ряда лекарственных средств, в том числе – иммунодепрессантов, стероидов и больших доз антибиотиков.
Классификация
В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений гнойные хирурги выделяют две общие формы раневой инфекции (сепсис без метастазов и сепсис с метастазами) и несколько местных. Общие формы протекают тяжелее местных, вероятность летального исхода при них повышается. Самой тяжелой формой раневой инфекции является сепсис с метастазами, который обычно развивается при резком снижении сопротивляемости организма и раневом истощении вследствие потери больших количеств белка.
К числу местных форм относятся:
- Инфекция раны. Является локализованным процессом, развивается в поврежденных тканях с пониженной сопротивляемостью. Зона инфицирования ограничена стенками раневого канала, между ней и нормальными живыми тканями есть четкая демаркационная линия.
- Околораневой абсцесс. Обычно соединен с раневым каналом, окружен соединительнотканной капсулой, отделяющей участок инфекции от здоровых тканей.
- Раневая флегмона. Возникает в случаях, когда инфекция выходит за пределы раны. Демаркационная линия исчезает, процесс захватывает прилежащие здоровые ткани и проявляет выраженную тенденцию к распространению.
- Гнойный затек. Развивается при недостаточном оттоке гноя вследствие неадекватного дренирования или зашивании раны наглухо без использования дренажа. В подобных случаях гной не может выйти наружу и начинает пассивно распространяться в ткани, образуя полости в межмышечных, межфасциальных и околокостных пространствах, а также в пространствах вокруг сосудов и нервов.
- Свищ. Образуется на поздних стадиях раневого процесса, в случаях, когда на поверхности рана закрывается грануляциями, а в глубине сохраняется очаг инфекции.
- Тромбофлебит. Развивается через 1-2 мес. после повреждения. Является опасным осложнением, обусловлен инфицированием тромба с последующим распространением инфекции по стенке вены.
- Лимфангит и лимфаденит. Возникают вследствие других раневых осложнений, исчезают после адекватной санации основного гнойного очага.
Симптомы раневой инфекции
Как правило, патология развивается спустя 3-7 дней с момента ранения. К числу общих признаков относится повышение температуры тела, учащение пульса, ознобы и признаки общей интоксикации (слабость, разбитость, головная боль, тошнота). В числе местных признаков – пять классических симптомов, которые были описаны еще во времена Древнего Рима врачом Аулусом Корнелиусом Сельсусом: боль (dolor), местное повышение температуры (calor), местное покраснение (rubor), отек, припухлость (tumor) и нарушение функции (functio laesa).
Характерной особенностью болей является их распирающий, пульсирующий характер. Края раны отечны, гиперемированы, в полости раны иногда имеются фибринозно-гнойные сгустки. Пальпация пораженной области болезненна. В остальном симптоматика может варьироваться в зависимости от формы раневой инфекции. При околораневом абсцессе отделяемое из раны нередко незначительное, наблюдается выраженная гиперемия краев раны, резкое напряжение тканей и увеличение окружности конечности. Образование абсцесса сопровождается снижением аппетита и гектической лихорадкой.
При раневых флегмонах выявляется существенное повышение местной температуры и резкое ухудшение состояния больного, однако рана выглядит относительно благополучно. Формирование гнойного затека также сопровождается значительным ухудшением состояния пациента при относительном благополучии в области раны. Температура повышается до 40 градусов и более, отмечаются ознобы, вялость, адинамия и снижение аппетита. Гнойное отделяемое отсутствует или незначительное, гной выделяется только при надавливании на окружающие ткани, иногда – удаленные от основного очага инфекции. При свищах общее состояние остается удовлетворительным или близким к удовлетворительному, на коже формируется свищевой ход, по которому оттекает гнойное отделяемое.
Осложнения
Осложнения обусловлены распространением инфекции. При гнойных тромбофлебитах общее состояние ухудшается, в зоне поражения определяются умеренные признаки воспаления, при расплавлении стенки вены возможно формирование флегмоны или абсцесса. Лимфангит и лимфаденит проявляются болезненностью, отечностью мягких тканей и гиперемией кожи в проекции лимфатических узлов и по ходу лимфатических сосудов. Отмечается ухудшение общего состояния, ознобы, гипертермия и повышенное потоотделение. При сепсисе состояние тяжелое, кожа бледная, наблюдается снижение АД, выраженная тахикардия, бессонница и нарастающая анемия.
Лечение раневой инфекции
Лечение заключается в широком вскрытии и дренировании гнойных очагов, а также промывании раны антисептиками. В последующем при перевязках используются сорбенты и протеолитические ферменты. В фазе регенерации основное внимание уделяется стимуляции иммунитета и защите нежных грануляций от случайного повреждения. В фазе эпителизации и рубцевания при больших, длительно незаживающих ранах выполняют кожную пластику.
Прогноз и профилактика
Прогноз определяется тяжестью патологии. При небольших ранах исход благоприятный, наблюдается полное заживление. При обширных глубоких ранах, развитии осложнений требуется длительное лечение, в ряде случаев возникает угроза для жизни. Профилактика раневой инфекции включает в себя раннее наложение асептической повязки и строгое соблюдение правил асептики и антисептики в ходе операций и перевязок. Необходима тщательная санация раневой полости с иссечением нежизнеспособных тканей, адекватным промыванием и дренированием. Пациентам назначают антибиотики, проводят борьбу с шоком, алиментарными нарушениями и белково-электролитными сдвигами.
Огнестрельная рана
Огнестрельная рана – это рана, возникшая в результате действия снарядов (пуль, шрапнели, картечи, осколков, дроби), выпущенных из огнестрельного оружия. Отличительными особенностями огнестрельных ран являются тяжелая реакция организма, массивное повреждение тканей, значительная длительность заживления, большое количество инфекционных осложнений и смертельных исходов. Патология диагностируется на основании анамнеза, данных осмотра и рентгенологического исследования. Лечение включает в себя противошоковые мероприятия, восполнение кровопотери, ПХО с ушиванием или удалением поврежденных органов, перевязки и антибиотикотерапию.
Огнестрельная рана – совокупность повреждений, возникающих в результате действия снаряда, выпущенного из огнестрельного оружия. По характеру и течению отличается от остальных видов ран. Сопровождается образованием большого массива нежизнеспособных тканей и тяжелой общей реакцией организма. Отмечается склонность к длительному заживлению и частым осложнениям.
При огнестрельных ранах могут наблюдаться все виды повреждений органов и тканей: нарушение целостности нервов, мышц и сосудов, переломы костей туловища и конечностей, повреждение грудной клетки, а также повреждение любых полых и/или паренхиматозных органов (гортани, печени и др.). Ранения с повреждением внутренних органов представляют большую опасность для жизни и нередко заканчиваются летальным исходом. Лечением огнестрельных ран в зависимости от поражения тех или иных органов и тканей могут заниматься травматологи-ортопеды, торакальные хирурги, сосудистые хирурги, абдоминальные хирурги, нейрохирурги и другие специалисты.
Огнестрельная рана является основным видом травм при проведении боевых действий. В мирное время встречается относительно редко и может становиться результатом криминальных инцидентов или несчастных случаев на охоте.
Патогенез
Для огнестрельных ран характерны определенные особенности, отличающие их от других видов ранений. Вокруг раневого канала образуется зона омертвевших тканей (первичного некроза). Раневой канал имеет неравномерное направление и протяженность. При сквозных ранениях возникает выходное отверстие значительного диаметра. В ране обнаруживаются инородные частицы, втянутые туда вследствие высокой скорости снаряда. Через некоторое время вокруг огнестрельной раны формируются новые участки омертвевших тканей (очаги вторичного некроза).
Разрушительное действие снаряда обусловлено двумя компонентами: прямым ударом, то есть непосредственным воздействием на ткани и боковым ударом, то есть действием ударной волны, которая мгновенно образует зону высокого давления, отбрасывающую ткани в сторону. В последующем образовавшаяся полость резко «схлопывается», возникает волна с отрицательным давлением, и ткани разрушаются вследствие огромной разницы отрицательного и положительного давления.
С учетом особенностей травмирующего воздействия в любой огнестрельной ране выделяют три зоны: раневой канал или раневой дефект (зону прямого воздействия снаряда), область контузии (в этой зоне формируется первичный некроз) и область коммоции (в этой зоне формируется вторичный некроз). Раневой дефект может быть истинным либо ложным. Истинный дефект образуется при вырывании участка ткани («минус» ткань), ложный – при сокращении разъединенных тканей (например, при сокращении поврежденных мышц).
В современной травматологии и ортопедии формулировка диагноза осуществляется с использованием следующей классификации:
- По типу ранящего снаряда: осколочное, пулевое.
- По особенностям раневого канала: слепое, сквозное, касательное.
- По отсутствию или наличию повреждения полостей тела: проникающие и непроникающие.
- По характеру поврежденных тканей: с повреждением мягких тканей, нервов, сосудов, костей и внутренних органов.
- По количеству и особенностям повреждений: множественные, одиночные, сочетанные (пострадали 2 и более органа, расположенных в одной анатомической области, либо 2 или более анатомических области). Кроме того, выделяют комбинированные ранения, при которых наблюдается сочетание различных повреждающих факторов, например, огнестрельного оружия и радиации или отравляющих веществ.
- По локализации: раны конечностей, таза, живота, груди и головы.
Симптомы огнестрельной раны
В зависимости от характера повреждения различают три вида раневых дефектов: раневая полость (рана, имеющая видимое дно и стенки), раневой канал (рана, глубина которой превосходит диаметр) и раневую поверхность. Чаще всего в клинической практике встречается дефект в виде раневого канала; полости и поверхности обычно образуются при воздействии снарядов с низкой скоростью либо при касательных ранениях. Дно и стенки раневого дефекта покрыты погибшими тканями. Полость дефекта заполнена обрывками поврежденных тканей, инородными телами, сгустками крови, а при нарушении целостности костей – и костными отломками.
В зоне контузии образуются кровоизлияния, ткани диффузно пропитываются кровью. Возможны переломы, разрывы внутренних органов, формирование очагов денатурации и отрывы тканевых комплексов. Некротические ткани зоны контузии в последующем становятся основой для активного размножения микробов, которые попали в рану в момент повреждения. В зоне коммоции возникают расстройства кровообращения. Вначале мелкие сосуды спазмируются, затем расширяются, возникают явления стаза. Ткани не получают достаточно кислорода и питательных веществ, что обуславливает формирование очагов вторичного некроза.
Размеры зоны коммоции вокруг различных огнестрельных ран могут варьироваться. Кроме того, наблюдается неравномерность повреждения тканей вокруг одного раневого канала. Постепенное неравномерное образование некротических очагов наряду со смещением тканей при изменении положения тела (например, пациент получил ранение в согнутую ногу, а затем ее разогнул) обуславливает высокую вероятность формирования обособленных инфицированных полостей и гнойных затеков.
Огнестрельная рана может осложняться кровопотерей, шоком и различными видами гипоксии. В ответ на травмирующее воздействие возникают не только местные, но и общие изменения, называемые раневой болезнью. Нарушается обмен веществ, деятельность эндокринной системы, сердечно-сосудистой системы и центральной нервной системы. Развивается лихорадка, обусловленная всасыванием в организм продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и распадающихся тканей. Раневая болезнь протекает в несколько стадий: защиты (мобилизации), резистентности и истощения.
Диагностика
Диагноз устанавливается на основании истории повреждения и данных внешнего осмотра. Для уточнения характера и степени поражения органов и тканей проводят специальные исследования. При ранении нижней конечности выполняют рентгенографию бедра, голени или стопы, при ранении верхней конечности – рентгенографию кисти, предплечья или плеча, при ранении в область груди – рентгенографию грудной клетки и т. д. При подозрении на нарушение целостности нервов, сосудов и внутренних органов назначают консультации соответствующих специалистов: нейрохирурга, сосудистого хирурга, абдоминального хирурга, уролога, грудного хирурга. Обязательно осуществляют контроль пульса и АД, а также выполняют повторные анализы крови для оценки кровопотери и своевременного выявления гиповолемического шока.
Лечение огнестрельной раны
В первую очередь необходимо остановить кровотечение. При незначительном или умеренном кровотечении рану закрывают давящей повязкой, при обильном накладывают жгут выше места повреждения. Пострадавшему дают обезболивающие препараты, при возможности выполняют внутримышечную инъекцию анальгетиков. Пациента укладывают в горизонтальное положение (исключение – ранения в грудную клетку, при которых для облегчения дыхания больному следует придать сидячее или полусидячее положение), осуществляют иммобилизацию с использованием специальных шин либо подручных средств.
Если доставка пострадавшего в мед. учреждение затруднена или откладывается, в пункте первичной медицинской помощи проводят противошоковые мероприятия и осуществляют профилактику раневой инфекции, вводя антибиотики внутримышечно, промывая растворами антибиотиков раневой канал, а также выполняя обкалывание области раны.
Объем и очередность лечебных мероприятий в специализированном учреждении определяются с учетом состояния больного. Осуществляют восполнение ОЦК, проводят противошоковые мероприятия, выполняют хирургическую обработку ран. В ходе оперативного вмешательства по возможности иссекают загрязненные и нежизнеспособные ткани, рану промывают и дренируют. Поврежденные сосуды перевязывают, поврежденные органы частично иссекают и ушивают или полностью удаляют, мелкие осколки костей удаляют, крупные отломки сопоставляют. Обычно на начальном этапе при сложных и нестабильных переломах накладывают скелетное вытяжение.
При раневом канале небольшого диаметра швы на огнестрельную рану не накладывают, при дефекте большого размера сопоставляют края раны, используя редкие одиночные швы. Противопоказанием к проведению оперативного вмешательства является агональное состояние и травматический шок. Хирургической обработке не подлежат неглубокие касательные ранения, множественные осколочные и небольшие поверхностные «шпигованные» огнестрельные раны.
В послеоперационном периоде назначают антибиотики, продолжают коррекцию гиповолемии, выполняют перевязки. В последующем возможно наложение отсроченных первичных швов (через 5-6 суток), ранних вторичных швов (через 10-12 суток) и поздних вторичных швов (через 3 недели). Поскольку огнестрельные раны, как правило, заживают через нагноение, в отдаленном периоде при таких повреждениях часто требуются реконструктивные вмешательства: кожная пластика, пластика сухожилий, восстановление нервов, внутри- и внеочаговый остеосинтез и т. д.
Гнойные раны
Гнойные раны – это повреждения кожных покровов и подлежащих тканей с формированием гнойного очага. Патология проявляется значительным отеком, гиперемией окружающих тканей и интенсивным болевым синдромом. Боли могут быть дергающими, распирающими, лишающими сна. В ране видны омертвевшие ткани и скопления гноя. Наблюдается общая интоксикация, сопровождающаяся повышением температуры, ознобами, головной болью, слабостью и тошнотой. Лечение комплексное, включает в себя промывание и дренирование ран (при необходимости производится вскрытие гнойных затеков), лечебные повязки, антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммунокорригирующую терапию и стимуляцию восстановительных процессов.
Гнойная рана – дефект тканей, в просвете которого содержится гнойный экссудат, а по краям определяются признаки воспаления. Гнойные раны являются самым распространенным осложнением чистых ран, как случайных, так и хирургических. По различным данным, несмотря на строгое соблюдение стерильности в ходе операций, количество нагноений в послеоперационном периоде колеблется от 2-3 до 30%. Возбудителями гнойного процесса в случайных и хирургических ранах чаще всего становятся так называемые гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки и т. д.). Лечением ранее необработанных гнойных ран занимаются хирурги, лечение случайных ран, нагноившихся после ПХО, осуществляют травматологи-ортопеды. Лечение нагноившихся хирургических ран находится в ведении специалистов, проводивших операцию: хирургов, травматологов, сосудистых хирургов, торакальных хирургов, нейрохирургов и т. д.
В настоящее время как в травматологии и ортопедии, так и в хирургии принято считать, что любая случайная рана является инфицированной, то есть, содержит определенное количество бактерий. Однако бактериальное загрязнение не обязательно влечет за собой нагноение. Для развития инфекции необходимо сочетание следующих факторов: достаточное повреждение тканей; наличие в полости раны нежизнеспособных тканей, инородных тел и излившейся крови; достаточная концентрация патогенных микроорганизмов. Чаще всего в гнойных ранах обнаруживаются гноеродные бактерии (стрептококки, стафилококки, клебсиеллы, протей, кишечная палочка, псевдомонады и т. д.). Вместе с тем, в ряде случаев гнойный процесс может быть вызван пневмококками, шигеллами, сальмонеллами, микобактериями и т. д.
Согласно результатам проведенных исследований, для развития нагноения в нормальных неповрежденных тканях необходимо сто тысяч микробов на 1 гр. ткани. При определенных условиях «критический уровень» бактериальной обсемененности может снижаться. В случае, если в ране есть инородные тела и свернувшаяся кровь, для нагноения достаточно десяти тысяч микробов на 1 гр. ткани. А при лигатурной ишемии, вызванной нарушением питания тканей в области завязывания лигатуры, критический уровень снижается до одной тысячи микробных тел на 1 гр. ткани.
В числе других факторов, увеличивающих вероятность развития гнойного процесса, - локализация и вид раны, общее состояние организма, наличие соматических заболеваний, сахарного диабета и сосудистых нарушений, возраст, конституция и даже время года. Гнойные раны - частое осложнение случайных колотых, рвано-ушибленных ран и ран, сопровождающихся размозжением мягких тканей. Причиной нагноения колотых ран является затруднение оттока вследствие небольшого отверстия на коже, тонкого и длинного раневого канала. Высокая вероятность нагноения рвано-ушибленных ран и ран с размозжением мягких тканей обусловлена наличием обильных загрязнений и/или большого количества нежизнеспособных тканей. Реже всего, благодаря неглубокому раневому каналу и незначительному повреждению краев, нагнаиваются резаные раны.
Лучше всего заживают раны в области головы и шеи. Несколько чаще нагноение возникает при ранах ягодичной области, спины, груди и живота, еще чаще – при повреждении верхних и нижних конечностей. Хуже всего заживают раны стоп. Хороший иммунитет снижает вероятность развития гнойных ран при незначительном бактериальном осеменении. При значительном осеменении и удовлетворительном состоянии иммунной системы нагноение протекает более бурно, но процесс обычно носит локализованный характер и быстрее завершается выздоровлением. Иммунные нарушения становятся причиной более вялого и длительного заживления гнойных ран. Увеличивается вероятность распространения инфекции и развития осложнений.
Тяжелые соматические заболевания влияют на общее состояние организма и, как следствие – на вероятность нагноения и скорость заживления ран. Однако особенно сильное негативное влияние в силу сосудистых и обменных нарушений оказывает сахарный диабет. У пациентов, страдающих этим заболеванием, гнойные раны могут возникать даже при небольших травмах и незначительном бактериальном осеменении. У таких больных наблюдается плохое заживление и выраженная тенденция к распространению процесса. У здоровых молодых людей раны, в среднем, нагнаиваются реже, чем у пожилых, у худых – реже, чем у полных. Вероятность нагноения раны увеличивается летом, особенно в жаркую и влажную погоду, поэтому плановые операции рекомендуют проводить в холодное время года.
Симптомы гнойных ран
Выделяют местные и общие симптомы патологии. К местным симптомам относится дефект тканей с наличием гнойного экссудата, а также классические признаки воспаления: боль, местное повышение температуры, местная гиперемия, отек окружающих тканей и нарушение функции. Боль при гнойной ране может быть давящей или распирающей. При затруднении оттока (вследствие образования корки, формирования затеков, распространении гнойного процесса), скоплении гноя и повышении давления в воспаленной области боль становится очень интенсивной, дергающей и нередко лишает пациентов сна. Кожа вокруг раны горячая. На начальных стадиях, в период образования гноя, наблюдается покраснение кожных покровов. При длительном существовании раны краснота может сменяться багровой или багрово-синюшной окраской кожи.
В месте поражения можно выделить два типа отека. В краях раны – теплый воспалительный. Совпадает с зоной гиперемии, обусловлен нарушением кровотока. Дистальнее раны – холодный реактивный. Гиперемия в этой зоне отсутствует, а отечность мягких тканей вызвана нарушением оттока лимфы из-за сдавления лимфатических узлов в области воспаления. Нарушение функции пораженного отдела связано с отеком и болью, выраженность нарушения зависит от размеров и локализации гнойной раны, а также от объема и фазы воспаления.
Основным признаком гнойной раны является гной – жидкость, содержащая бактерии, тканевый детрит, глобулины, альбумины, ферменты лейкоцитарного и микробного происхождения, жиры, холестерин, примесь ДНК и погибшие лейкоциты. Цвет и консистенция гноя зависят от вида возбудителя. Для стафилококка характерен густой желтый или белый гной, для стрептококка – жидкий зеленоватый или желтоватый, для кишечной палочки – жидкий буро-желтый, для анаэробных микробов – бурый зловонный, для синегнойной инфекции – желтоватый, отливающий сине-зеленым на повязке (этот оттенок гной приобретает при контакте с кислородом во внешней среде). Количество гноя может существенно различаться. Под гноем могут обнаруживаться участки некротической ткани и грануляции.
Из раны в организм пациента поступают токсины, что обуславливает появление симптомов общей интоксикации. Характерно повышение температуры, потеря аппетита, потливость, слабость, ознобы, головная боль. В анализах крови выявляется ускорение СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализе мочи обнаруживается белок. В тяжелых случаях возможно повышение уровня мочевины, креатинина и билирубина в крови, анемия, лейкопения, диспротеинемия и гипопротеинемия. Клинически при тяжелой интоксикации может наблюдаться резкая слабость и нарушения сознания вплоть до комы.
В зависимости от преобладающего процесса выделяют следующие стадии гнойного процесса: формирование гнойного очага, очищение и регенерация, заживление. Все гнойные раны заживают вторичным натяжением.
При гнойных ранах возможен целый ряд осложнений. Лимфангит (воспаление лимфатических сосудов, расположенных проксимальнее раны) проявляется красными полосами, направленными от раны к регионарным лимфатическим узлам. При лимфадените (воспалении лимфатических узлов) регионарные лимфоузлы увеличиваются и становятся болезненными. Тромбофлебит (воспаление вен) сопровождается появлением болезненных красных тяжей по ходу подкожных вен. При контактном распространении гноя возможно развитие гнойных затеков, периостита, остеомиелита, гнойного артрита, абсцесса и флегмоны. Самым тяжелым осложнением гнойных ран является сепсис.
Если заживления не происходит, гнойная рана может перейти в хроническую форму. Зарубежные специалисты рассматривают раны без тенденции к заживлению в течение 4 и более недель, как хронические. К числу таких ран относят пролежни, трофические язвы, случайные или операционные длительно незаживающие раны.
Из-за наличия явных местных признаков диагностика гнойных ран не представляет затруднений. Для исключения вовлеченности подлежащих анатомических структур может выполняться рентгенография, МРТ или КТ пораженного сегмента. В общем анализе крови определяются признаки воспаления. Для определения вида и чувствительности возбудителя производится посев отделяемого на питательные среды.
Лечение гнойных ран
Тактика лечения зависит от фазы раневого процесса. На стадии формирования гнойного очага основной задачей хирургов является очищение раны, ограничение воспаления, борьба с патогенными микроорганизмами и детоксикация (при наличии показаний). На второй стадии проводятся мероприятия по стимуляции регенерации, возможно наложение ранних вторичных швов или проведение кожной пластики. На стадии закрытия раны осуществляется стимуляция образования эпителия.
При наличии гноя проводится хирургическая обработка, включающая в себя рассечение краев раны или кожи над очагом, удаление гноя, исследование раны для выявления затеков и, при необходимости – вскрытие этих затеков, удаление некротических тканей (некрэктомию), остановку кровотечения, промывание и дренирование раны. Швы на гнойные раны не накладывают, наложение редких швов допускается только при организации проточно-промывного дренирования. Наряду с традиционными методами лечения гнойных ран применяются современные методики: вакуум-терапия, местная озонотерапия, гипербарическая оксигенация, обработка с использованием лазера, ультразвуковая обработка, криовоздействие, обработка пульсирующей струей антисептика, введение в рану сорбентов и т. д.
По показаниям осуществляется детоксикация: форсированный диурез, инфузионная терапия, экстракорпоральная гемокоррекция и т. п. Все перечисленные мероприятия, как традиционные, так и современные, проводятся на фоне рациональной антибиотикотерапии и иммунокоррекции. В зависимости от тяжести процесса антибиотики могут назначаться перорально, внутримышечно или внутривенно. В первые дни используются препараты широкого спектра действия. После определения возбудителя антибиотик заменяют с учетом чувствительности микроорганизмов.
После очищения гнойной раны предпринимаются меры для восстановления анатомических взаимоотношений и закрытия раны (ранние и поздние вторичные швы, кожная пластика). Наложение вторичных швов показано при отсутствии гноя, некротических тканей и выраженного воспаления окружающих тканей. При этом необходимо, чтобы края раны можно было сопоставить без натяжения. При наличии дефекта тканей и невозможности сопоставить края раны выполняется кожная пластика с использованием островкового и марочного способов, пластика встречными лоскутами, пластика свободным кожным лоскутом или пластика кожным лоскутом на сосудистой ножке.
Читайте также:
- Примеры спонтанного некроза и излечения меланомы хориоидеи
- Лабораторная диагностика инфекционного лимфоцитоза - анализы
- Нарушение зрения при энцефалопатии у новорожденного
- Репликация ДНК. Ход репликации ДНК клетки
- Показания к применению калийсберегающих диуретиков. Эплеренон, антагонисты альдостерона, осмотические диуретики