Механизмы промежуточной памяти. Долговременная память
Добавил пользователь Владимир З. Обновлено: 06.11.2024
Перевод значимой информации из кратко- в долговременную память называется консолидацией энграммы. Этот процесс сопровождается образованием структурно-химических изменений в нервной системе. Существует две группы гипотез о способе фиксации информации в долговременной памяти: синаптическая теория и биохимические теории памяти.
Свое название синаптическая теория получила из-за того, что главное внимание в ней уделяется роли синапса в фиксации следа памяти. Она утверждает, что при прохождении импульса через определенную группу нейронов возникают стойкие изменения синаптической проводимости в пределах определенного нейронного ансамбля.
Г. Линч и М. Бодри (1984) предложили следующую гипотезу. Повторная импульсация в нейроне, связанная с процессом запоминания, предположительно, сопровождается увеличением концентрации кальция в постсинаптической мембране, что приводит к расщеплению одного из ее белков. В результате этого освобождаются замаскированные и ранее неактивные белковые рецепторы (глутаматрецепторы). За счет увеличения числа этих рецепторов возникает состояние повышенной проводимости синапса, которое может сохраняться до 5-6 суток.
Эти процессы тесно связаны с увеличением диаметра и усилением активности так называемого аксошипикового синапса – наиболее пластичного контакта между нейронами. Одновременно с этим образуются новые шипики на дендритах, а также увеличиваются число и величина синапсов. Таким образом, экспериментально показаны морфологические изменения, сопровождающие формирование следа памяти.
Медиаторам – химическим посредникам в синаптической передаче информации – придается большое значение в обеспечении механизмов долговременной памяти. Основные медиаторные системы головного мозга – холинэргическая и моноаминэргическая (включает норадреноэргическую, дофаминэргическую и серотонинэргическую) – принимают самое непосредственное участие в обучении и формировании энграмм памяти. Так, экспериментально установлено, что уменьшение количества норадреналина замедляет обучение, вызывает амнезию и нарушает извлечение следов из памяти.
Показано, что под влиянием обучения увеличивается количество холинорецепторов, т.е. рецепторов, расположенных на теле нейрона и отвечающих за обнаружение медиатора ацетилхолина. В процессе образования условного рефлекса повышается чувствительность соответствующих нейронов к ацетилхолину, что облегчает обучение, ускоряет запоминание и способствует более быстрому извлечению следа из памяти. В то же время вещества, препятствующие действию ацетилхолина, нарушают обучение и воспроизведение, вызывая амнезию (потерю памяти).
Важно подчеркнуть, что холинэргическая система испытывает на себе модулирующее влияние со стороны моноаминоэргической системы. Под действием этих влияний может изменяться активность холинэргических синапсов и запускаться цепь биохимических внутриклеточных процессов, приводящих к более эффективному образованию энграмм.
Биохимические теории памяти
В этой группе гипотез процессы памяти связывают со стойким изменением химических процессов в нервных клетках, в результате этих изменений облегчается проведение импульса через синапс.
Концепции биохимического кодирования индивидуального опыта в памяти, опираются на две группы фактов: 1) образование в мозге при обучении новых биохимических факторов (например, «пептидов памяти»); 2) возможность передачи приобретенной информации необученному мозгу с помощью этих факторов. Исследовались следующие биохимические процессы, связанные с памятью.
1. Усиление синтеза и изменение структуры нуклеиновых кислот (ДНК и РНК).
2. Усиление синтеза некоторых белков, например, содержащихся только в нервной ткани белков S-100 и 14-3-2.
3. Носителями долговременной памяти могут быть пептиды – вещества, состоящие из аминокислот, но более простые, чем белки.
4. Иммунохимические процессы – на основе связывания веществ-антигенов, вырабатываемых клеткой, с антигенами, вырабатываемыми глиальными (опорными и питающими) клетками.
Однако идея существования биохимических факторов, способных к сохранению и переносу информации, большинством исследователей воспринимается критически. В настоящее время считается, что гипотеза молекулярного кодирования индивидуального опыта не имеет прямых фактических доказательств. Несмотря на то, что установлена существенная роль нуклеиновых кислот и белков в механизмах научения и памяти, предполагается, что принимающие участие в формировании новой ассоциативной связи РНК и белки специфичны лишь по отношению к функциональному изменению участвующих в процессе синапсов и неспецифичны по отношению к самой информации.
Лекция 5. Физиологический подход к определению мышления, интеллекта и сознания
Понятие мышления и интеллекта, классификация видов мышления. Психофизиологический подход к измерению интеллекта. Структуры мозга, обеспечивающие мышление и интеллект. Факторы, определяющие развитие интеллекта. Физиологический подход к определению сознания. Мозговые центры и сознание. Физиологические теории сознания. Прожекторная теория.
1. Понятие мышления и интеллекта, классификация видов мышления
Мышление– опосредованное и обобщенное отражение действительности, в основе которого лежит произвольное оперирование образами и понятиями и которое дает знание о наиболее существенных свойствах, связях и отношениях объективного мира.
Мышление человека связано с процессами формирования понятий и решения задач с использованием этих понятий на основе определенных правил.
Иначе говоря, мышление – процесс познавательной деятельности, при котором субъект оперирует различными видами обобщений, включая образы, понятия и категории.
Уровень мышления, как способность к проникновению в суть возникающих проблем и выработки наиболее адекватных решений входит в понятие интеллекта.
Интеллект – общая познавательная способность, определяющая готовность к усвоению и использованию знаний и опыта, а также к разумному поведению в проблемных ситуациях. Критерий интеллекта – способность к отражению отношений и связей между предметами и ситуациями.
Существуют многочисленные классификации мышления. В зависимости от того, какие правила использует человек в процессе познания мира, выделяют мифологическое и логическое мышление. При логическом мышлении отдельные высказывания формируют цепочку для создания умозаключения, расчленяя объект анализом, направляя мысль от частного к общему (индукция) или от общего к частному (дедукция). Логическое мышление требует обязательной проверки результата мышления фактом и строится на основе фактов. В противоположность ему мифологическое мышление игнорирует факт, не расчленяет объект на признаки, нечувствительно к числу и особым образом относится к слову, поскольку для него сказать означает уже сделать (Лотман, Успенский, 1973).
Другой тип классификации определяет отношение мышления к практической деятельности и вычленяет соответственно теоретическое и практическое мышления. В свою очередь теоретическое делится на понятийное и образное в зависимости оттого, к чему обращается человек в процессе решения проблемы – к образу пли понятию. Практическое мышление также подразделяется на наглядно-образное и наглядно-действенное в зависимости от того, в какой мере непосредственное действие участвует в процессе решения задачи. Несмотря на существование такого деления, на практике эти виды мышления участвуют в обработке информации одновременно.
Физиологические механизмы кратковременной и промежуточной памяти
Памятью называют способность нейронных сетей организма приобретать, сохранять и воспроизводить информацию и навыки. Благодаря памяти организм способен обучаться, избегать ошибок, учитывая свой предыдущий опыт, использовать в повседневной жизни усвоенную в прошлом и сохраненную в мозге информацию.
Существует несколько классификаций памяти. Так, выделяют три вида биологической памяти, появление которых связано с разными этапами эволюции: генетическую, иммунологическую и нейрологическую (нервную) память. По формам восприятия информации различают логически-смысловую и чувственно-образную память. Чувственно-образную память, в свою очередь, подразделяют на зрительную, слуховую, моторную и эмоциональную. Также память классифицируют и по длительности хранения информации. Кроме того, в психологии выделяют активную память, декларативную, процедурную, рабочую и др.
Генетическая память определяет структурно-функциональную организацию человека как представителя биологического вида Homo sapiens, т.е. его анатомо-морфологическое строение и физиологические функции.
Иммунологическая память тесно связана с генетической памятью. В процессе эволюции она появляется позже генетической. Ее назначение усиливать с помощью иммунной системы защитную реакцию организма на повторное проникновение в него всего, что генетически чуждо, т.е. бактерий, вирусов и других антигенов. Иммунологическая память осуществляется благодаря образованию в крови после первого контакта организма с антигеном особых, запоминающих структуру антигена, клеток – разновидностей Т- и В-лимфоцитов.
Нейрологическая память появляется у животных с возникновением нервной системы. В нейрологической памяти выделяют генотипическую (врожденную) память, которая обеспечивает проявление безусловных рефлексов, инстинктов, импринтинга, играющих важную роль в приспособлении и выживаемости вида, и фенотипическую память, составляющую основу индивидуального поведения на основе обработки и хранения информации, приобретаемой организмом.
По длительности хранения информации различные исследователи выделяют несколько вариантов памяти: сенсорную, иконическую, первичную, вторичную, третичную, кратковременную, промежуточную, долговременную и др. Наиболее часто применяется подразделение памяти по длительности хранения информации на кратковременную, промежуточную и долговременную. Для каждой из них найдены различные по химической природе ингибиторы синтеза белков, избирательно блокирующие разные временные стадии формирования следа памяти.
Кратковременной называют память, обеспечивающую удержание и воспроизведение оперативной информации. Кратковременная память формируется на основе непосредственного сенсорного отпечатка внешнего мира. Объем кратковременной памяти составляет примерно 7±2 единицы. Основным свойством данной разновидности памяти является ее непродолжительность. Длительность хранения информации в кратковременной памяти – до 10 минут. Если информация важна для организма, то она обрабатывается в промежуточной памяти. В противном случае она быстро забывается (стирается).
Существует несколько гипотез о механизмах кратковременной памяти. Установлено, что запоминание любой информации начинается с электрофизиологических процессов в нейронных сетях головного мозга (возникновение ВПСП, потенциала действия, выделение различных медиаторов в синаптическом аппарате мозга). Поэтому считается, что в основе механизма кратковременной памяти лежит импульсная активность нейронов и, в частности, циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям.
Результаты применения в лечебных целях электрошока, заключающегося в сильном электрическом воздействии на головной мозг, показали, что после него, так же как и после механической травмы мозга в результате сотрясения, наркоза, ушиба, наблюдается ретроградная амнезия, впервые изученная русским психиатром С.С. Корсаковым (синдром Корсакова).Человек полностью забывает о событиях, предшествовавших электрическому или механическому воздействию на мозг, тогда как воспоминания о более ранних событиях у него сохраняются. По длительности ретроградной амнезии можно судить о времени консолидации памяти (от лат. consolidatio – упрочение, укрепление, объединение), т.е. времени перехода кратковременной памяти в долговременную.Консолидация памяти начинается обычно через несколько минут.
Наблюдения за развитием состояния ретроградной амнезии у человека позволили Р. Лоренте де Но сформулировать одну из первых гипотез о механизме кратковременной памяти – гипотезу реверберации (циркуляции) возбуждения по замкнутым цепочкам нейронов (нейронным ловушкам).Известно, что аксоны нервных клеток соприкасаются не только с дендритами других клеток, но могут и возвращаться обратно к телу своей же клетки (рис. 109). Благодаря такой структуре нервных контактов, появляется возможность циркуляции постепенно нервного импульса по кругам разной сложности. В результате возникающий в клетке разряд возвращается к ней либо сразу, либо через промежуточную цепь нейронов и поддерживает в ней возбуждение. Эти стойкие круги реверберирующего (ослабляющегося) возбуждения не выходят за пределы определенной совокупности нервных клеток и рассматриваются как физиологический субстрат сохранения энграмм. Энграмма –это являющийся структурной основой формирования и закрепления следов памяти ансамбль нейрональных и глиальных элементов, объединенных синаптическими механизмами. В психофизиологии энграммой также часто называют сам след памяти.
Считают, что в замкнутых нейронных цепочках циркуляция длится минутами, сохраняя информацию в виде последовательности импульсов, передающихся от нейрона к нейрону. До тех пор пока циркуляция продолжается, сохраняется нейронный след одействии того или иного раздражения на организм в прошлом. Торможение, возникающее в каком-либо одном нейроне цепи, может прервать реверберацию возбуждения.
С гипотезой реверберации непосредственно связана гипотеза А.С. Батуева о двух нейронных системах, обеспечивающих оперативную память. Одна система, включающая «нейроны памяти», работает на эстафетно-реверберационном принципе передачи информации. При этом отдельные группы нейронов памяти вовлекаются друг за другом, представляя собой своеобразные нейронные ловушки, поскольку возбуждение в них циркулирует в течение 1,5–2 с. Вторая система обеспечивает надежность переходных процессов: переключение информации с сенсорных нейронов на «нейроны памяти» и далее на нейроны «моторных программ» и т.д. Их взаимодействие позволяет эффективно запоминать текущую информацию.
С позиций гипотезы реверберации легко объясняется феномен ретроградной амнезии. Развитие амнезии при травмах головного мозга, при электрошоке возникает вследствие грубого нарушения ритмической активности в цепочках взаимосвязанных нейронов.
Гипотеза реверберациисогласуется с повседневным опытом, свидетельствующим о том, что для обучения необходима практика,т.е. неоднократное сознательное повторение информационного материала. Однако реверберационная гипотеза не дает ответа на ряд вопросов. В частности, она не объясняет причину возврата памяти после электрошоковых воздействий, когда, согласно этой теории, в подобных случаях возврата памяти не должно быть.
В настоящее время появляется все больше данных, что кратковременная память может реализовываться нервной системой без реверберации. Тем не менее, считается, что запоминание начинается с электрофизиологических процессов (выделение медиаторов, образование ВПСП и потенциала действия), поэтому кратковременную память по механизму ее происхождения часто называют электрофизиологинеской памятью. Введение в мозг животным веществ, блокирующих движение через мембраны нейронов ионов натрия и калия, нарушает ранние этапы формирования памяти во время обучения, что свидетельствует о важной роли электрофизиологических процессов в формировании кратковременной памяти.
Некоторые исследователи из кратковременной памяти выделяют еще более кратковременную форму – иконическую, или сенсорную память, емкость которой равняется около 9 элементов при удержании следа от зрительного стимула 250 мс.
Процесс перевода кратковременной памяти в долговременную называют промежуточной памятью, или консолидацией памяти. Следы кратковременной памяти становятся устойчивыми через 4 часа. Таким образом, по мнению многих ученых, длительность хранения информации в промежуточной памяти от нескольких минут до 4 часов. В данный период протекают специфические биохимические реакции, активируется синтез медиаторов, рецепторов ионных каналов. Экстремальные воздействия (наркоз, сотрясение мозга и др.), произошедшие в это время, еще способны стереть память. В процессах промежуточной памяти задействованы нуклеиновые кислоты, т.к. введение крысам блокатора синтеза ДНК препятствует переходу кратковременной памяти в долговременную. Однако механизмы промежуточной памяти остаются пока мало изученными.
Механизмы промежуточной памяти. Долговременная память
Изменения синапсов при развитии памяти. Нейроны и синапсы в формированиия памяти
а) Структурные изменения в синапсах во время развития долговременной памяти. Электронно-микроскопические исследования, проведенные на беспозвоночных животных, продемонстрировали множественные физические структурные изменения во многих синапсах в процессе развития следов долговременной памяти. Структурных изменений не происходит, если применяют лекарственное вещество, блокирующее зависимый от стимуляции ДНК синтез белка в пресинаптическом нейроне; также не развивается след долговременной памяти. Следовательно, по-видимому, развитие истинной долговременной памяти зависит от физической реконструкции самих синапсов, которая изменяет их чувствительность к проведению нервных сигналов.
Перечислим наиболее важные структурные изменения.
1. Увеличение мест освобождения везикул для секреции медиатора.
2. Увеличение числа везикул, выделяющих медиатор.
3. Увеличение числа пресинаптических терминалей.
4. Изменения структуры шипиков дендритов, способствующие проведению более сильных сигналов.
Таким образом, в процессе развития следов истинной долговременной памяти несколькими путями увеличиваются структурные возможности синапсов для проведения сигналов.
Система памяти, открытая у улитки Aplysia
б) Число нейронов и их связей часто значительно меняется во время научения. В течение нескольких первых недель, месяцев и, вероятно, даже первого года жизни во многих частях мозга имеется значительный избыток нейронов, и они посылают множество ветвей аксонов для формирования связей с другими нейронами. Аксоны, которым не удается связаться с соответствующими последующими нейронами, мышечными или железистыми клетками, исчезают в течение нескольких недель. Соответственно, число нервных связей определяется специфическими факторами роста нервов, выделяемых ретроградно из стимулируемых клеток. Более того, при недостаточности связей с клетками-мишенями в итоге может исчезнуть весь нейрон, посылающий аксонные ветви.
Следовательно, вскоре после рождения реализуется принцип «используй это, а то потеряешь», который определяет окончательное число нейронов и их связей в соответствующих частях нервной системы человека, — тип научения. Например, если один глаз новорожденного животного закрыть на много недель после рождения, нейроны в альтернативных полосках зрительной коры большого мозга (нейроны, в норме связанные с закрытым глазом) будут дегенерировать, и закрытый глаз останется частично или полностью слепым в течение дальнейшей жизни. До недавнего времени полагали, что у взрослых людей и животных научение практически не изменяет число нейронов в контурах памяти. Однако недавние исследования позволяют полагать, что даже взрослые используют этот механизм, по крайней мере в некоторой степени.
в) Консолидация памяти. Для того чтобы кратковременная память превратилась в долговременную, позволяющую вспоминать события через недели или годы, она должна быть консолидирована. Это означает, что при неоднократной активации кратковременной памяти происходят химические, физические и анатомические изменения в синапсах, ответственные за долговременный тип памяти. Этот процесс требует 5-10 мин для минимальной консолидации и 1 ч или более — для прочной консолидации.
Например, если на мозг действует мощный сенсорный стимул, но сразу вслед за этим, в течение примерно 1 мин, происходит сотрясение мозга, вызванное ударом электрического тока, память о сенсорном переживании не сохранится. Аналогично, сотрясение мозга, связанное с ударом по голове, внезапное применение глубокой общей анестезии или любое другое действие, временно блокирующее динамическую функцию мозга, могут предупредить консолидацию.
Консолидацию и время, необходимое для ее осуществления, можно, вероятно, объяснить феноменом повторения кратковременной памяти следующим образом.
Учебное видео - строение синапса
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Память: классификация, физиологические механизмы кратковременной и долговременной памяти.
Память – общебиологическое свойство запечатлевать, хранить, извлекать и воспроизводить информацию. Основана на выработке условных рефлексов. Память – основа обучения и мышления.
Генотипическая (врожденная) – основа безусловных рефлексов и инстинктов.
Фенотипическая (приобретенная) – хранит информацию, поступающую в процессе индивидуальной жизни.
2 формы фенотипической: чувственно-образная – формируется в результате действия на анализаторы натуральных раздражителей (запах, вкус, цвет и т.д.) и логически-смысловая – на основе абстрактных понятий (слова, формулы и т.д.). Обе формы памяти постоянно взаимодействуют, образуя сложные ассоциации ( название цветка ассоциируется с его внешним видом, запахом).
Процесс запоминания происходит в 4 этапа: 1.Сенсорная память – происходит кратковременное удержание сенсорной информации. Информация хранится доли секунды. Происходит анализ сигналов и большая часть информации переходит в кратковременную память. 2.Кратковременная память – информация находится до несколько минут. Не нужная информация удаляется, а имеющая значение, переходит в промежуточную память. 3.Промежуточная память – информация может храниться от нескольких десятков минут до нескольких лет. Неречевая информация из сенсорной памяти может сразу переходить в промежуточную память (инпринтинг - запечатлевание). Речевая же обязательно поступает через кратковременную память в промежуточную. Причём словесная информация закрепляется в ней лишь после нескольких повторений.
4.Долговременная память – информация переходит из промежуточной. Этот переход происходит во время быстрого сна.
Сенсорная память – результат возникновения нервных импульсов в периферических рецепторах, их распространения по проводящим путям в корковый отдел анализатора и процессов высшего синтеза в коре.
Кратковременная память – поступление нервных импульсов в гиппокамп, где выделяется главная и отбрасывается ненужная информация. После этого информация поступает в замкнутые нейронные сети, где происходит реверберация нервных импульсов. Переход информации в промежуточную и долговременную память происходит в коре полушарий. Следы памяти в нейронных цепях коры формируются в результате 2-х процессов: 1.За счёт усиления или потенциации нервных импульсов в межнейронных синапсах. Потенциация происходит в результате увеличения количества выделяемого нейромедиатора и числа постсинаптических рецепторов. 2.Благодаря структурным изменениям мембран и органел нейронов. Эти изменения синаптической передачи и мембран являются следствием предшествующей реверберации.
Другие теории долговременной памяти: 1.Химическая теория – информ хранится в специальных белках синтезируемых нейронами. 2. Предполагают, что ДНК программирует необходимые изменения структуры и свойств синапсов и таким образом обеспечивает перестройку нейронных цепей в процессе запоминания.
Нарушения памяти:1.Ретроградная амнезия – утрата способности мозга к извлечению информации, поступившей в мозг до момента экстремального воздействия на него. 2.Антеретроградная амнезия – неспособность к запоминанию новой информации (синдром Корсакова).
Классификация памяти. Кратковременная память
а) Классификация памяти. Мы знаем, что есть память, которая сохраняется лишь в течение нескольких секунд, тогда как в других случаях память хранится в течение нескольких часов, дней, месяцев или лет. В данном обсуждении будем использовать общую классификацию памяти, согласно которой память делится на:
(1) кратковременную память, т.е. память, длящуюся секунды или самое большее — минуту, если она не переходит в долговременную память;
(2) промежуточную долговременную память, которая сохраняется в течение нескольких дней или недель, но затем угасает;
(3) долговременную память, которую после ее сохранения можно впоследствии.
Карта специфических функциональных областей, на которой особо выделены области Вернике и Брока, ответственные за понимание и воспроизведение речи; у 95% людей они локализуются в левом полушарии
б) Кратковременная память. Типичным примером кратковременной памяти является удержание человеком в памяти 7-10 цифр телефонного номера (или 7-10 других отдельных фактов) в течение времени от нескольких секунд до нескольких минут. Однако эта память сохраняется лишь в течение того времени, пока человек продолжает думать о цифрах или фактах.
Многие физиологи предполагают, что кратковременная память связана с непрерывной нервной активностью, являющейся результатом циркуляции нервных сигналов по следу временной памяти в контуре реверберирующих нейронов. Однако пока нет возможности доказать эту теорию. Другим возможным объяснением кратковременной памяти является пресинаптическое облегчение или торможение. Это происходит в синапсах, расположенных на пресинаптических терминалях непосредственно до того, как они сформируют синаптические связи с последующим нейроном.
Нейромедиаторы, секретируемые в таких синапсах, часто вызывают облегчение или торможение, продолжающееся в течение времени от нескольких секунд до нескольких минут. Контуры этого типа могли бы вести к формированию кратковременной памяти.
в) Промежуточная долговременная память. Промежуточная долговременная память может существовать в течение многих минут или даже недель. Она теряется, если следы памяти не активируются достаточным образом, чтобы стать постоянными (в последнем случае эта память становится долговременной). Эксперименты на примитивных животных продемонстрировали, что память промежуточного долговременного типа может быть результатом временных химических или физических изменений (или тех и других) в синапсах пресинаптических терминалей либо в синапсах постсинаптической мембраны. Такие изменения могут сохраняться в течение нескольких минут вплоть до нескольких недель. Эти важные механизмы заслуживают специального обсуждения.
г) Память, основанная на химических изменениях в мембране пресинаптической терминали или постсинаптического нейрона. На рисунке ниже показана память, изученная Кендел (Kandel) с коллегами. У большой улитки Aplysia им удалость сформировать память, сохраняющуюся от нескольких минут до 3 нед.
На рисунке видны две синаптические терминали. Одна терминаль (от сенсорного нейрона) контактирует непосредственно с поверхностью стимулируемого нейрона; ее называют сенсорной терминалью. Другая терминаль, расположенная на поверхности сенсорной терминали, является пресинаптическим окончанием; ее называют облегчающей терминалъю.
При повторной стимуляции сенсорной терминали без одновременной стимуляции облегчающей терминали передача сигнала сначала сильная, но постепенно становится все слабее по мере повторения стимуляции и в итоге практически исчезает. Как объяснялось ранее, это феномен габитуации, т.е. тип отрицательной памяти, который ведет к прекращению реакции нервного контура на повторные незначимые для организма события. Наоборот, если одновременно со стимуляцией сенсорной терминали под действием опасного стимула возбуждается облегчающая терминаль, реакция изменяется.
Вместо прогрессивного ослабления передача сигнала к постсинаптическому нейрону становится все сильнее и остается сильной в течение нескольких минут, часов, дней или, при большей интенсивности обучения, — вплоть до 3 нед даже без дальнейшей стимуляции облегчающей терминали. Таким образом, вредоносный стимул способствует тому, чтобы путь памяти через сенсорную терминаль становился облегченным в течение следующих дней или недель. Особенно интересно, что даже после осуществления габитуации этот путь может снова стать облегченным при действии всего нескольких вредоносных стимулов.
Читайте также: