Местные радиационные поражения. Признаки местных радиационных поражений

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 06.11.2024

Местные лучевые поражения, возникающие в результате локального или неравномерного внешнего радиационного воздействия, встречаются значительно чаще, чем острая лучевая болезнь от внешнего относительно равномерного облучения. Кроме того, около половины всех случаев острой лучевой болезни сопровождается тяжелыми местными лучевыми поражениями, что обусловлено крайне неравномерным распределением поглощенной дозы по телу человека.

21.1. Местные лучевые поражения кожи

Одной из наиболее распространенных форм местных радиационных поражений при внешнем облучении являются лучевые дерматиты. Они развиваются в результате неравномерного радиационного воздействия при взрывах ядерных боеприпасов и при авариях на атомных энергетических установках. В повседневных условиях могут быть следствием рентгено- или гамма-терапии опухолей и неопухолевых заболеваний. Наиболее частой локализацией местных лучевых поражений кожи являются кожа лица, кисти рук (пальцы) и передняя поверхность бедер.

Для правильного понимания радиобиологических эффектов, проявляющихся при лучевых дерматитах, необходимо знать, что нормальная кожа состоит из эпидермиса, который представляет собой типичный пример системы клеточного самообновления, и собственно дермы. Кровь к эпидермису не подходит, его питание осуществляется за счет диффузии кислорода и питательных веществ из капилляров, расположенных в нижележащей дерме. Толщина кожи в среднем составляет 2 мм, эпидермиса – 0,1 мм, дермы – 1,9 мм.

Эпидермис состоит из пяти слоев клеток, каждый из которых представляет собой определенную стадию дифференцировки эпителиальных элементов. В порядке физиологической смены эпителиальных клеток в эпидермисе различают: базальный или зародышевый слой, слой шиповатых клеток, слой зернистых клеток, элеидиновый или блестящий слой, и роговой слой. Полный цикл обновления клеток эпидермиса составляет, в зависимости от локализации, от 4-5 до 14-20 сут. Основная масса стволовых клеток кожи (и около 70 % всех пролиферирующих клеток) расположена в базальном слое эпидермиса на глубине чуть менее 200 мкм от поверхности кожи. По мере размножения и созревания клетки эпидермиса поднимаются от базального слоя к поверхности кожи, формируя роговой слой. Роговой слой составляет примерно четвертую часть толщины эпидермиса. Его толщина в разных участках кожи колеблется от 10 до 20 мкм, а наибольшей толщины (до 200 мкм) он достигает в эпидермисе ладоней и подошв.

Различают ранние и поздние проявления лучевых дерматитов. Ранние лучевые дерматиты (лучевые ожоги кожи) проявляются в первые несколько суток после облучения в виде так называемой первичной эритемы, сменяющейся после латентного периода сухим, влажным (буллезным) или язвенно-некротическим дерматитом. Поздние проявления развиваются спустя несколько месяцев после облучения как следствие поражения сосудов кожи и соединительной ткани. Для них наиболее характерно нарушение трофики кожи, дермофиброз, язвенно-некротические процессы, симптомы атрофического или гипертрофического дерматита.

Ранние эффекты местных радиационных поражения связаны, в основном, с повреждением эпидермиса, поздние – с повреждением дермы и подлежащих слоев кожи. В эпидермисе наиболее чувствительными являются стволовые клетки, находящиеся в базальном слое: их D₀ составляет 1,35 Гр. По способности к пострадиационной репарации стволовые клетки кожи занимают промежуточное положение между полипотентными клетками кроветворной системы и клетками крипт кишечника (D_q = 2,0-2,5 Гр). Созревающие и функциональные клетки эпидермиса, фибробласты, мышечные и нервные клетки дермы более радиорезистентны и практически не повреждаются при облучении в дозах, вызывающих острое лучевое поражение кожи. Таким образом, критическими структурами кожи при облучении являются стволовые клетки базального слоя эпидермиса и эпителия вокруг придатков кожи.

В механизмах развития ранних лучевых поражений кожи большое значение имеет индуцированное облучением блокирование деления стволовых клеток базального слоя эпидермиса. Так, при облучении кожи в дозах 15-25 Гр деление стволовых клеток блокируется на срок до 10-15 сут. Как следствие этого процесса, прекращается поступление новых клеток из базального слоя в слой шиповатых клеток. Поскольку продвижение созревающих и функционирующих клеток и их физиологическая потеря с поверхности кожи продолжается после облучения с прежней скоростью, то по мере того, как число стволовых клеток падает, эпидермис отслаивается, и оголяется дерма.

При облучении в высоких дозах имеет место и прямая (как митотическая, так и интерфазная) гибель базальных клеток и клеток вышележащих слоев кожи. Вследствие этого, при глубоких лучевых ожогах некротические и дегенеративные процессы охватывают все слои кожи, распространяясь постепенно на глубжележащие ткани, вплоть до костных.

В генезе поздних радиационных поражений кожи, развивающихся через месяцы-годы после облучения, помимо повреждения стволовых клеток базального слоя эпидермиса, существенную роль играет поражение эндотелия сосудов кожи. На пораженных участках наблюдается прогрессирующая облитерация капилляров, развитие атрофической аваскулярной неэластичной дермы, неспособной питать лежащий поверх нее эпидермис, что, в свою очередь, приводит к его атрофии, изъязвлению и некрозу.

Говоря о факторах, влияющих на степень тяжести местного лучевого поражения, следует отметить, что лучевой ожог протекает тем тяжелее, чем выше поглощенная доза и ее мощность, чем больше площадь и глубина облученных тканей. Характер поражений зависит и от их локализация (табл. 73).

Сроки выявления основных клинических проявлений местных лучевых поражений кожи в зависимости от вида радиационного воздействия,

Местные радиационные поражения. Признаки местных радиационных поражений

Тяжесть местных радиационных поражений определяется рядом факторов: физической характеристикой ионизирующего излучения, дозой поглощенной энергии, площадью кожных покровов и объемом тканей, а также поражением внутренних органов. Наиболее тяжелые поражения вызывает глубоко проникающее ионизирующее излучение: быстрые и медленные нейтроны, гамма- и рентгеновское излучение.

При этом повреждаются не только кожа, но и подлежащие мягкие ткани, органы, кости. Слабо проникающее излучение альфа- и бета-частицы, мягкие рентгеновские лучи) обычно приводит к поражению только кожи и подкожной жировой клетчатки.

В механизме развития лучевого поражения кожи формированию патоморфологических изменений предшествуют ранние биохимические сдвиги. Имеются данные об угнетении активности окислительно-восстановительных ферментов, нарушении синтеза и свойств структурных белков, снижении гликолиза и изменении других показателей, характеризующих внутриклеточный обмен. В основе патоморфологнческих изменений лежит повреждение клеточных структур, сосудов и нервного аппарата кожи.

Влиянию ионизирующего облучения подвергаются в первую очередь малодифференцированные клетки, в которых наступает временный или необратимый «блок» митоза, перестройка хромосомного аппарата, нарушение синтеза ДНК. Радиочувствительность различных клеточных компонентов кожи и сроки их гибели зависят от интенсивности этих внутриклеточных процессов. Наибольшей радиочувствительностью обладают клетки волосяных луковиц, затем эпидермиса, сальных желез, подкожной соединительной ткани, эндотелия капилляров и других сосудов.

Наряду с повреждением внутриклеточных процессов важное значение в механизме поражения принадлежит нарушению иннервации и поражению сосудов. Наибольшее значение эти факторы имеют в поздних стадиях радиационной травмы, обусловливая развитие в облученных тканях глубоких трофических нарушений.
В зависимости от дозы облучения местные радиационные поражения группируют по степени тяжести на следующие типы реакций.

При однократном облучении в дозе около 500 Р развивается так называемая эп и ляц ионная, или субэритематозна я, реакция. Она характеризуется выпадением волос и шелушением кожи вследствие отторжения поверхностных слоев эпидермиса, эригемы кожи нет; в исходе может оставаться небольшая пигментация.

Микроскопические изменения обнаруживают преимущественно в эпителиальных клетках нижней половины корня волоса. Волосяные фолликулы уменьшены в размерах, укорочены, убывает количество эпителиальных клеток, многие клетки в состоянии пикноза, встречаются обломки клеток. Количественная выраженность этих изменений определяется дозой облучения.

Некробиотические изменения в эпидермисе отмечают через несколько часов после облучения, эпиляцию — на 2—3-й недоле, восстановление волосяного покрова — через 2—3 мес.

Эритемная реакция кожи развивается при однократном облучении в дозе 900—1500 Р. Клинические ее проявления выражаются в так называемой первичной эритеме, которая появляется через несколько часов после облучения и держится обычно в течение суток. Она носит рефлекторный характер и обусловлена паралитическим расширением капилляров кожи поэтому площадь эритемы превышает границы облученного участка.
После латентного периода продолжительностью 7—12 дней развивается основная эритема кожи. Она имеет четкие границы соответственно площади облученного участка.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Радиационное поражение при ядерной катастрофе (радиационной аварии, утечке)

Радиационная авария или утечка — это эпизод неконтролируемого воздействия излучения на людей или распространения радиоактивного вещества, приводящий к радиационному поражению и/или загрязнению. Когда-то такие происшествия были редкостью, однако по мере всевозрастающего применения ионизирующей радиации в промышленности, научных исследованиях, производстве энергии и обороне, а также в диагностике и лечении заболеваний логично ожидать увеличения количества поражений, связанных с облучением, что, собственно, и происходит.

Среди происшествий, закончившихся облучением людей, большинство было обусловлено неправильным применением или обращением с лечебными или диагностическими радионуклидами; нерадивым отношением к оборудованию и утерей источников; сбоями в работе запорных систем, обеспечивающих безопасность, и использованием приборов, продуцирующих слишком мощное рентгеновское и гамма-излучение; а в очень редких случаях — рассеиванием радиоактивного материала при авариях во время транспортировки.

Обычно имеется 4 типа несчастных случаев, когда радиация воздействует на людей: (а) те, при которых поражение происходит за счет прохождения лучей через все тело или через его часть; (б) те, при которых у пострадавших происходит поверхностное загрязнение радионуклидом; (в) те, при которых опасные вещества попадают внутрь организма ингаляционно, энтерально, парентерально или за счет всасывания через кожу или раневую поверхность; (г) комбинированные воздействия.

Все пораженные лица также одновременно могут иметь дополнительную терапевтическую или хирургическую патологию.

а) Наружное облучение. Пострадавшие могут облучиться от рентгеновской трубки, ускорителя или закрытого источника, располагающегося в гамма-камере. Источники электронов высоких энергий (бетатроны) оказывают аналогичное действие. Поражается все тело или его часть.

б) Радиационное загрязнение. При загрязнении поверхности тела пострадавшего в зависимости от степени радиоактивного загрязнения пациента нужно изолировать, чтобы не допустить переноса радиоизотопов на персонал или в другие отделения лечебного учреждения. Загрязняющее радиоактивное вещество бывает либо жидким, либо твердым в мелкодисперсном виде.

В последнем случае речь идет о порошках с частицами разных размеров, от микроскопических до крупных. Загрязнение связано с радиоактивным (альфа-или бета-) или электромагнитным излучением (рентгеновские лучи, гамма-лучи), а также с обоими одновременно.

в) Внутреннее заражение. После радиационной аварии получившие внутреннее заражение люди никакой особой опасности для персонала медицинских лабораторий не представляют. Осторожность уместна лишь в двух ситуациях: (а) в крайне редких случаях, если поступивший больной получил большую дозу нейтронного излучения, и (б) если пострадавшему с внутренним заражением проводят терапию, которая ускоряет процессы выделения радионуклидов из организма и предотвращает их фиксацию в органах и тканях.

г) Клиника радиационного поражения при аварии или утечке:

- Острые эффекты. Из здоровых тканей в типичном случае острую реакцию на облучение дают костный мозг, кишечник, кожа, эпителий верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря. Следствием неадекватности процессов пролиферации, способности тканей к обновлению являются угнетение функции костного мозга, мукозит, эпителит, эпиляция и кишечные расстройства.

Лечение поражения слизистых оболочек и их эпителиального слоя чисто симптоматическое. При синдроме поражения желудочно-кишечного тракта и урологических расстройствах назначают спазмолитики, наркотические и ненаркотические анальгетики. Местная анестезия может облегчить боли, обусловленные поражением рта, глотки и пищевода.

- Промежуточные эффекты. Промежуточные эффекты являются следствием медленной пролиферации клеток, возможно, эндотелия или соединительной ткани. Наибольшее значение имеют лучевой пневмонит и перикардит, которые по времени совпадают с проявлением промежуточных эффектов. Оба состояния наступают вскоре после экспозиции, обычно протекают транзиторно, с незначительными клиническими симптомами без стойких последствий.

- Поздние эффекты. В позднем периоде типичные изменения напрямую зависят от величины общей эффективной дозы, поглощенной пограничными нормальными тканями, которые неизбежно попадают в зону проникновения лучей. Считается, что в данном случае поражаются преимущественно эндотелий и соединительная ткань. Развитие некрозов, свищей и плотного фиброза четко коррелирует с общей эффективной дозой облучения. Поздние осложнения могут развиться в течение всего нескольких месяцев или спустя ряд лет после облучения. В отличие от острых и подострых проявлений эти осложнения обладают признаками хронической патологии и не всегда поддаются хирургической коррекции.

Более того, они могут отличаться от острых или подострых реакций. Именно опасность развития поздних реакций ограничивает величину общей эффективной дозы облучения в терапии опухолей.

Результаты одного из проспективных клинических исследований позволяют говорить о том, что больным с тяжелой, обусловленной радиацией гематурией может оказаться полезной гипербарическая оксигенация (20 сеансов ингаляций 100 % кислородом под давлением в 3 бара, по 90 мин каждая).

Есть основания полагать, что существует взаимосвязь между облучением рентгеновскими лучами в малой дозе по поводу лимфоидной гиперплазии и последующим развитием узлового зоба. Рак молочной железы у женщин иногда возникает после лучевой терапии по поводу фиброаденоматоза и мастита.

- Глаз. Наиболее чувствительны к радиации роговица и слезные протоки.

- Церебральный некроз. Об отсроченном радиационном некрозе головного мозга следует думать во всех случаях, когда у больного, получившего определенную дозу краниального облучения, развивается неврологическая симптоматика.

- Легкие. Радиационный пневмонит развивается незаметно и постепенно, как правило, через 6—12 нед после лучевой терапии. Он проявляется все усиливающимся кашлем, одышкой и лихорадкой. При рентгенографии грудной клетки и компьютерной томографии обнаруживаются изменения, которые выглядят либо как плохо отграниченное негомогенное затемнение, либо как плотный альвеолярный инфильтрат с прослеживаемыми на его фоне заполненными воздухом бронхами. Характерный рентгенографический признак радиационного инфильтрата — это четкая очерченность контура, соответствующего границам облученного поля. Радиационный пневмонит, по всей видимости, представляет собой одну из форм иммунной реакции гиперчувствительности.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Общие изменения организма при электротравме. Радиационные поражения организма

Общие изменения от действия на тело технического и атмосферного электричества гистологически выражаются нарушениями кровообращения и сосудистой проницаемости в головном мозге и во внутренних органах. Повсеместно выражены капиллярное полнокровие и периваскулярные кровоизлияния. Последние особенно демонстративны в головном мозге, где они могут быть множественными и локализуются преимущественно в области подкорковых узлов, III и IV желудочков.

В легких эритроциты обнаруживают в просвете альвеол, иногда на значительном их протяжении. Со стороны сосудистой системы обращает на себя внимание спазм и дистонпчное состояние внутриорганных артерий среднего и крупного калибра; такие сосуды постоянно обнаруживают в подкожной жировой клетчатке. Проницаемость сосудистых стенок повышена. Всюду отмечают разрыхление периваскулярной ткани, в легких — появление отечной жидкости и просвете альвеол и мелких бронхов, в почках — наличие в клубочковых капсулах и просвете канальцев однородной или крошковатой массы, окрашивающейся эозином в розовый цвет.
Такие же массы обнаруживают в перикаппллярных пространствах печени. Ткань головного мозга приобретает спонгиозный вид.

Помимо этого, обнаруживают дистрофические изменения в клетках, особенно головного мозга, где цитоплазма пирамидальных клеток становится вакуолизированной, базофильное вещество распыляется и распадается, тело клеток набухает, а контуры стушевываются. Наряду с этим много пирамидальных клеток с пикнотично измененным ядром, превратившимся в базофильно окрашенные комочки. Пикнотичные ядра постоянно находят и в эпителии извитых канальцев почек, во многих гепатоцитах, а также в миоцитах миокарда.

В эксперименте на собаках после воздействия током 220 В и течение 30 с выявлены выраженные изменения ультраструктуры клеток и их физико-химических свойств в коре головного мозга, миокарде, скелетной мышце. Обнаружены резкая гидратация тканей п клеток, набухание митохондрий, разрушение их крист, вакуолизация эндоплазматического ретикулума, уменьшение числа рибосом.

При гистохимическом исследовании отмечены резкий отек тканей, хромофилия и деформация невроцитов, разобщение и разволокнение пучков мышечных волокон миокарда и скелетных мышц, явления контрактуры, фрагментации и глыбчатого распада отдельных волокон, зигзагообразная конфигурация вставочных дисков, явления фуксинофильной дегенерации, расплавление аргирофильного каркаса, снижение содержания РНК и ДНК, Н- и SH-групп, ослабление активности окислительно-восстановительных ферментов.

Эти изменения (по наблюдениям Сыцянко Г. А.) носят мозаичный, мелкоочаговый характер, причем степень их выраженности преобладает на пути прохождения тока. Эти данные позволяют глубже понять механизм поражающего действия электротока.

Радиационные поражения организма

В судебно-медицинской практике встречаются случаи местных радиационных поражений, вызываемых облучением. Причинами этих поражений могут быть различные ошибки и нарушения при использовании источников ионизирующего излучения в диагностических и лечебных целях, нарушения правил техники безопасности при работе с ними, утрата радиоактивных источников при небрежном их хранении, в результате чего они могут попадать в руки некомпетентных лиц, и, наконец, радиоактивные источники и материалы могут быть использованы в преступных целях.

Прежде всего поражению подвергаются кисти рук, затем нижние конечности и другие части тела.
Механизм биологического действия различных видов ионизирующей радиации определяет характер клннико-морфологических проявлений лучевых поражений. Динамика патоморфологических изменении, обусловленных локальным облучением, в целом подчиняется закономерностям развития общего травматического процесса. В морфологической картине поражения наблюдают развитие последовательных стадий: альтерации, травматического воспаления, некроза и отторжения тканей с образованием эрозпрованных участков и лучевых язв, а также развитие репаративных процессов. Однако своеобразие радиационной травмы состоит в значительном преобладании альтерации над процессами регенерации. Это определяет в основном длительность заживления радиационных поражении по сравнению с местными травматическими процессами другой этиологии.

В.Ю. Соловьев, В.В. Уйба, A.C. Самойлов, А.Ю. Бушманов, Л.А. Ильин

Острые радиационные поражения у пострадавших в радиационных инцидентах на территории бывшего СССР 1949-1991 гг. и Российской Федерации 1992-2015 гг. (Обзор)

Регистр радиационных аварий и инцидентов ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России (бывшего ГНЦ – Института биофизики, в клиническом отделе которого и в его филиале, ныне ЮУрИБФ,
г. Озерск, в течение более шести десятилетий осуществлялось медицинское обследование и лечение большинства пострадавших) ведется с 1985 г. В нем фиксируются следующие сведения о радиационных инцидентах, имевших место на территории бывшего СССР с 1949 г.: дата инцидента, место, условия радиационного воздействия с подробным описанием, причины (если есть сведения), основные радиационные факторы, сведения о ближайших медицинских последствиях – числе вовлеченных в аварийную ситуацию, числе пострадавших с клинически значимыми последствиями, т.е. перенесших острую лучевую болезнь (ОЛБ) или получивших местные лучевые поражения (МЛП), а также погибших в острый период развития радиационного поражения.

Данные по радиационным инцидентам

Сведения о ближайших медицинских последствиях радиационных инцидентов на территории бывшего СССР на основании анализа материалов Регистра радиационных аварий и инцидентов ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России неоднократно публиковались с подробным хронологическим описанием инцидентов и анализом отдельных групп радиационных инцидентов, имеющих совпадающие качественные признаки (по источнику излучения, основным действующим факторам, тяжести медицинских последствий и т.п.) [1–10]. В Регистре не содержатся сведения о двух радиационных авариях на Южном Урале в результате деятельности ПО «Маяк» в 1957 и 1967 гг., в которых не было случаев ОЛБ, а также тех инцидентов с облучением людей, в которых не было клинически значимых последствий [10].
Общие сведения о радиационных инцидентах с клинически значимыми последствиями, произошедших на территории СССР (1949–1991 гг.) и Российской Федерации (1992–2015 гг.) по данным Регистра приведены в табл. 1. В работах [1–8] подобная таблица давалась для всех радиационных аварий и инцидентов с клинически значимыми последствиями на территории бывшего СССР, включая инциденты, имевшие место в странах ближнего зарубежья после 1992 г. В приводимой таблице сведения об инцидентах в странах ближнего зарубежья исключены [8, 9]. Это инциденты в Казахстане (Аксай, 1992, Актюбинск, 2007), Эстонии (Таллин, 1993, один пострадавший со смертельным исходом) и Грузии (Тбилиси, 1997, Лия, 2001). Приводятся данные из Регистра по состоянию на 01.01.2016 г.

Обобщенные сведения о радиационных инцидентах на территории СССР 1949–1991 гг. и российской Федерации 1992–2015 гг. (по материалам регистра ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России, состояние на 01.01.2016 г.) и численность пострадавших с острой лучевой болезнью (ОЛБ) и местными лучевыми поражениями (МЛп), дополнено и уточнено из [1–10]

Примечания:
* степени тяжести ОЛБ: I – легкая, II – средняя, III – тяжелая, IV – крайне тяжелая («II–IV» означает «средняя степень и выше»);
**каждый случай с МЛП на предприятиях ПО «Маяк» 1949–1956 гг. рассматривается как отдельный инцидент;
+ через «/» даются данные «в т.ч. на территории РФ 1992–2015 гг.»

Как видно из табл. 1, за период более шести десятилетий в границах территории СССР 1949–1991 гг. и Российской Федерации 1991–2015 гг. произошли, по крайней мере, 352 радиационных инцидента с серьезным облучением людей, из них 27 инцидентов на территории РФ с 1991 по 2015 гг. У 748 пострадавших имели место клинически значимые последствия, из них у 352 был установлен диагноз ОЛБ (включая случаи, отягощенные МЛП), и 396 чел. имели только МЛП. Из этого числа на территории РФ с 1992 г. из 40 пострадавших у 6 был установлен диагноз ОЛБ, у 34 человек – только МЛП. 70 человек погибли в результате радиационного воздействия в первые 3–4 мес после облучения (из них 2 – после 1991 г. на территории РФ). Необходимо отметить, что в предыдущих обзорах [1–8] число умерших оценивалось в 71 чел. С исключением из рассмотрения радиационных инцидентов в странах ближнего зарубежья один случай смерти в Эстонии в 1993 г. изменил приводимую статистику умерших – 70 чел.

Радиационная авария на Чернобыльской АЭС 1986 г.

Наиболее значимой по медицинским последствиям является авария на Чернобыльской АЭС, которая произошла 26.04.1986 г. в 1 ч 24 мин по местному времени во время плановой остановки реактора IV энергоблока при проведении испытания турбогенератора. Причиной аварии стала целая череда ошибочных действий персонала станции, в т.ч. блокировка элементов технической аварийной защиты, в результате чего произошло критическое возрастание мощности реактора за короткое время, после чего последовали взрывы, которые привели к сдвигу крышки реактора и возникновению пожара [10]. В результате аварии произошел выброс в атмосферу значительного количества радиоактивных продуктов, в т.ч. около 50–60 % накопленного количества 131 I и 23–43 % 134 Cs и 137 Cs [10]. Работы по ликвидации пожара происходили в тяжелых условиях, характеризующихся высокими уровнями радиации и сильным задымлением [10]. В срочных мероприятиях по ликвидации последствий аварии кроме пожарных участвовал персонал станции. При этом многие участники ликвидации последствий и свидетели аварии получили значимые радиационные поражения.
В результате аварии погибли 30 человек (двое погибли непосредственно в результате взрыва реактора и 28 – в результате радиационного воздействия). В опубликованных сведениях о ближайших медицинских последствиях радиационных инцидентов учтено только число погибших в результате аварийного облучения, т.е. речь идет о 28 умерших в острый период лучевой болезни. 134 пострадавшим был поставлен диагноз ОЛБ (21 – крайне тяжелой степени, 22 – тяжелой, 50 – средней и 41 – легкой степени тяжести). Из них у 54 пострадавших развитие ОЛБ было отягощено клинически значимыми лучевыми поражениями кожи, которые иногда называются более общим термином – местные лучевые поражения (МЛП).
У двух пациентов имело место сочетанное лучевое поражение, связанное с комбинацией термического ожога с острым лучевым поражением от сочетанного воздействия внешнего γ‑β‑облучения и внутреннего облучения от инкорпорированных 137 Cs, 131 I и других радионуклидов, поступивших в организм через ожоговые раны. Незначительное с клинической точки зрения, но реально определяемое количественно поступление в организм 131 I было отмечено в трех случаях. Имел место также один случай комбинированного поражения от внешнего γ‑β‑облучения в сочетании с механической травмой – переломом кости голени.
Из 134 пострадавших с диагнозом ОЛБ 114 лечились в специализированном стационаре на базе клинической больницы № 6 г. Москвы. Из них 27 чел. умерли в острый период лучевой болезни. По материалам индивидуальных историй болезни пострадавших при аварии на ЧАС 1986 г. издан атлас [11].
Все другие радиационные инциденты в рамках настоящей публикации объединены в группы, и проанализированы общие характеристики и особенности их ближайших медицинских последствий.

Инциденты на рентгеновских установках и ускорителях заряженных частиц

В 31 радиационном инциденте с рентгеновскими установками и ускорителями (см. табл. 1) 8 имели место в медицинских учреждениях, а остальные в научных институтах и в ВУЗах. Последствиями для пострадавших в этих инцидентах были только МЛП различной степени тяжести без фатальных исходов. Однако некоторые из них привели к стойкой инвалидизации и требовали длительного, до 10–30 лет, лечения. На ускорителях заряженных частиц за период 1957–2005 гг. 13 инцидентов произошли на ускорителях электронов и 3 – на ускорителях протонов. Медицинские последствия аварий на ускорителях в большинстве случаев были более серьёзными, чем на рентгеновских установках и чётко прослеживалась зависимость тяжести поражения от энергии излучения [7, 8].

Инциденты на промышленных гамма‑установках и с радионуклидными источниками излучений

Инциденты с другими источниками излучения

В различных сферах народного хозяйства использовались и другие радионуклидные источники ионизирующего излучения. Всего в Регистре зафиксировано 19 подобных инцидентов, в которых пострадали в общей сложности 29 чел., из которых 12 был поставлен диагноз ОЛБ. трое пострадавших умерли в острый период.

Реакторные инциденты и инциденты с потерей контроля над критичностью

За исключением аварии на ЧАЭС 1986 г. в базе данных есть сведения о 33 авариях на ядерных реакторах и инцидентах с потерей контроля над критичностью с возникновением самопроизвольной цепной реакции (СЦР).
Инциденты, отнесенные к этой группе, подробно рассмотрены коллективом российских и американских ученых, ими был подготовлен документ с обзором наиболее значимых случаев с потерей контроля над критичностью, произошедших в мире [12]. В этом документе в общем виде было проанализировано более 20 инцидентов. Однако те сведения, которые содержатся в историях болезни пострадавших, позволили выделить еще 17 случаев, когда имела место потеря контроля над критичностью, см. табл. 1 [7, 8]. Анализ клинической картины радиационного поражения для наиболее тяжелых случаев облучения человека в радиационных авариях, связанных с развитием СЦР, приведен в работе [16].

Другие реакторные инциденты и инциденты с МЛП на предприятиях ПО «Маяк» 1949–1956 гг.

Радиационные аварии на атомных подводных лодках (АПЛ) и нештатные ситуации на испытаниях ядерного оружия

Подробные сведения о радиационных инцидентах на атомных подводных лодках (АПЛ) приведены в монографиях [13, 14]. В двух авариях на АПЛ 1961 и 1968 гг., связанных с потерей критичности реактора, от радиационного воздействия погибли 12 человек. В инциденте 1961 г. на АПЛ Северного флота К‑19 с баллистическими ракетами на борту в результате аварии повышенному облучению подверглись 54 чел., из них диагноз ОЛБ средней, тяжёлой и крайне тяжелой степени с отягощением МЛП установлен у 30 чел., 8 из них погибли; остальные остались живы и имели лишь МЛП [13]. Из 68 пострадавших в инциденте 1968 г. на АПЛ К‑140, находившейся на ремонте в г. Северодвинске, диагноз ОЛБ с отягощением МЛП был поставлен 44 военнослужащим, 4 из них погибли. По инциденту 1979 г. в работе [13] даются сведения о четырех пострадавших с диагнозом ОЛБ. В аварии на АПЛ К‑314 в бухте Чажма в 1985 г. во время взрыва погибли 10 чел. в результате сочетанных травм [14]. По данным [13], в результате облучения семи пострадавшим поставлен диагноз ОЛБ легкой и средней степени тяжести.
Восьми пострадавшим в результате нештатной ситуации при проведении воздушных ядерных испытаний на Семипалатинском полигоне в 1956 г. был поставлен диагноз ОЛБ средней степени тяжести, погибших в острый период развития костномозгового синдрома не было [7, 8].

Другие инциденты

В отдельную группу выделены инциденты, которые по разным причинам не вписываются в рассмотренные выше разделы, в т.ч. из‑за отсутствия достоверной информации о характере инцидента. В частности, в эту группу вошли случаи суицида, связанные с источниками излучений. Всего инцидентов в этой выделенной группе – 12, в которых пострадало 17 чел., из них 7 с диагнозом ОЛБ, у 3 из них имело место отягощение МЛП, два человека погибли в острый период [7, 8].

Радиационные инциденты в атомной промышленности

В табл. 2 отдельно представлены данные по динамике медицинских последствий радиационных инцидентов только в атомной отрасли. Анализ этих данных показывает, что за последние годы в атомной промышленности достигнут принципиальный перелом ситуации в плане практического сведения к минимуму радиационных инцидентов, в результате которых происходило облучение персонала с клинически значимыми последствиями. Число лиц из населения, вовлеченных в эти ситуации, составляет единицы: доказанным можно считать, что таких было 4 чел., пострадавших в одной из первых аварий [5].

Динамика ближайших медицинских последствий радиационных инцидентов на предприятиях атомной промышленности, включая АЭС (по материалам регистра ФГБУ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА россии [5])

Примечания:
* в т.ч. 168 случаев с МЛП на предприятиях ПО «Маяк» в 1949–1956 гг.
** в т.ч. авария на ЧАЭС 1986 г.

В табл. 3 представлены сведения о профессиональной принадлежности пострадавших при радиационных инцидентах на предприятиях и в учреждениях, не относящихся к ядерной отрасли промышленности [5]. Из табл. 3 видно, что данные о вовлеченности в радиационные аварии персонала и лиц из населения в различных сферах использования источников ионизирующего излучения в народном хозяйстве достаточно неоднозначны, т.к. промышленное использование мощных γ ‑установок практически исключает возможность вовлечения в аварийные ситуации лиц из населения. Не было случаев облучения лиц из населения и при промышленной γ ‑дефектоскопии, если во время аварии источник не выходил из‑под контроля работающего оператора, и последний сам осуществлял те или иные действия по ликвидации нештатной ситуации, оказываясь при этом единственным пострадавшим или, как исключение, в паре со своим сменщиком. Другое дело – источник, оказавшийся бесконтрольным, потерявшимся при транспортировке или оставленным без должного внимания после окончания работ. Из 15 аварий с «потерянными» источниками больше половины связаны с источниками, применявшимися в дефектоскопии. Именно в этих авариях отмечается наибольшее число пострадавших из населения, включая 2 детей, 1 из которых погиб [5].

Профессиональная принадлежность пострадавших при радиационных инцидентах на предприятиях и в учреждениях, не относящихся к ядерной отрасли промышленности СССР 1949–1991 гг. и российской Федерации 1992–2012 гг. (по материалам регистра
ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России [5])

Примечания:
в т.ч.: * 2 ребенка; ** 1 ребенок; *** включая криминальное использование ИИИ.

Заключение

Читайте также: