Механизмы развития сепсиса. Патогенез сепсиса в ветеринарии

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Сепсис (sepsis) – общее патологическое состояние животного, возникающее вследствие поступления в кровь из первичного инфекционного очага различных микроорганизмов или их токсинов.

Этиология. Развитию сепсиса способствуют отсутствие хирургической обработки свежей раны, грубое нарушение тканей во время операции, отсутствие и несоблюдение асептики.

Классификация. Различают следующие формы сепсиса: по характеру возбудителя – стрептококковый, стафилококковый, анаэробный, смешанный; по локализации первичного очага инфекции – раневой, артрогенный, остеогенный, урогенный, перитонеальный, послеродовый, криптогенный; по течению – острый, подострый, хронический, рецидивирующий; по клиническим признакам и патологическим изменениям – сепсис с метастазами (пиемия), сепсис без метастазов (септицемия) и смешанный (септикопиемия).

Клинические признаки. Сепсис с метастазами развивается чаще всего у крупного рогатого скота, свиней, овец и реже у лошадей. Он характеризуется развитием метастатических абсцессов, повышением до 40 °С и выше температуры тела и снижением ее утром почти до нормы. Иногда приступы лихорадки бывают с 2–3-дневными перерывами. У животных появляется озноб в виде мускульной дрожи с последующим потением головы или части туловища. Они угнетены, отказываются от корма. Отмечается нарушение сердечной деятельности.

Сепсис без метастазов – наиболее тяжелая форма. Он протекает остро (иногда молниеносно), чаще со смертельным исходом. Животные очень сильно угнетены, больше лежат, отказываются от корма и воды, быстро худеют, страдают от лихорадки постоянного типа. Слизистые оболочки имеют кирпично-красную или грязно-желтую окраску. Наблюдаются токсические поносы, сопровождающиеся у лошадей, которые чаще болеют этой формой сепсиса, явлениями колик, лейкоцитоз со значительным увеличением количества нейтрофилов, эозинофилия.

Диагноз ставится по клиническим признакам и по исследованию крови.

Лечение. Необходимо прежде всего удалить или обезвредить септический очаг. С этой целью рассекают или вскрывают раневые карманы и затоки, удаляют омертвевшую ткань, вскрывают флегмону. Все операции проводят с обезболиванием. Полости тщательно промывают антисептическими растворами. Применяют симптоматическое лечение. Вводят внутривенно антибиотики, сульфаниламидные препараты, лекарственные средства, повышающие резистентность организма (кальция хлорид, глюкозу, аскорбиновую кислоту, витаминные препараты). Внутримышечно назначают антибиотики (до 15–20 тыс. ЕД на 1 кг живой массы). Лошадям показана сыворотка по Кадыкову, а крупному рогатому скоту – 30%-ный спирт с 40%-ной глюкозой. Применяют реинфузию аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами в дозе 1 мл на 1 кг массы тела животного, особенно при хрониосепсисе и сепсисе с метастазами.

Ожоги. Классификация, этиология, патогенез, лечение

Ожог (Combustio) — повреждение покровов и глубжележащих тканей, возникшее под действием высоких температур или химических веществ. Различают термические, химические, термохимические и лучевые ожоги. Термический ожог характеризуется коагуляционным некрозом тканей; химический — коагуляционным или колликвационным некрозом. Кроме местных повреждений термические и термохимические ожоги вызывают общие нарушения (ожоговую болезнь) в организме. Тяжесть течения термического ожога зависит от степени и продолжительности воздействия высокой температуры, площади и глубины повреждения тканей; при химических ожогах — от концентрации, активности химических веществ и способности их проникать в глубину тканей. Чем обширнее площадь и глубина поражения (степень ожога), тем тяжелее протекают местный процесс и ожоговая болезнь.

Ожоги, даже поверхностные, и тем более глубокие, быстро становятся угрожающими для жизни животного, если они охватывают более 25 % поверхности тела. Поэтому для определения тяжести поражения животного очень важно знать площадь и глубину ожога.

Термическим ожогам свойствен ряд местных изменений. Под влиянием высокой температуры коагулируют белки клеток и тканей, расширяются капилляры в зоне ожога и повышается проницаемость их стенок.

Это влечет за собой выпотевание жидкой части крови в окружающие ткани и образование отека. Ожог характеризуется глубиной поражения тканей и площадью тела животного, подвергшегося поражению.

У животных ожоги чаще наносятся пламенем и горячим воздухом при пожарах в скотных дворах, свинарниках и конюшнях, реже горячими жидкостями и паром.

Клинические признаки.

Ожог I степени характеризуется жгучей болью, поражением поверхностных слоев эпидермиса и ярко выраженной гиперемией с умеренным отеком кожи. При ожоге пламенем волосяной или шерстный покров превращается в пористую, обугленную массу, обладающую относительно низкой теплопроводностью. Под нею обнаруживается тонкий, 1—2 мм толщиной, слой шерстного покрова.

Ожог II степени сопровождается еще более сильной жгучей болью, поражением всей толщи эпидермального покрова и частично сосочкового слоя кожи. При ожогах паром, водой и другими жидкостями у плотоядных животных образуются пузыри различных размеров, наполненные серозным экссудатом кремового цвета, а при ожоге пламенем или раскаленным газом шерстный покров, щетина и эпидермис обугливаются. У лошадей, рогатого скота и свиней пузыри почти никогда не образуются; вместо них развиваются значительные отеки подкожной клетчатки. Возникшие ожоговые пузыри, как правило, лопаются, образующиеся поверхностные язвы подвергаются бактерийному загрязнению, что ведет к осложнению инфекцией. При благоприятном течении язвы на месте вскрытых пузырей покрываются эпителием. В тех случаях, когда пузыри не образуются, обожженный пламенем или горячим газом эпидермис превращается в тонкую корочку, которая отторгается по мере восстановления эпителиального покрова.

Ожог III степени характеризуется повреждением всех слоев эпидермиса и сосочкового слоя, где развивается коагуляционный некроз. При ожоге пламенем полностью обугливается шерстный покров и эпидермис, частично некротизируется сосочковый слой и эпителиальный покров волосяных мешочков. Вскоре после ожога кожа приобретает консистенцию каучука и развивается значительный отек подкожной клетчатки. В дальнейшем некротизированный эпидермис и некротизированные сосочки медленно отторгаются, появляются неглубокие язвы. При благоприятном течении они покрываются эпителием за счет небольших островков сохранившихся клеток мальпигиева слоя, эпителия волосяных мешочков, сальных и потовых желез. Так как большинство волосяных луковиц сохраняется, то шерстный покров восстанавливается. Формирующиеся на месте ожога небольшие рубцы постепенно разрыхляются.

Ожог IV степени характеризуется полным обугливанием шерстного покрова, коагуляционным некрозом всей толщи кожи, некрозом подкожной клетчатки, фасций и даже поверхностных слоев мышц. Непосредственно после ожога кожа приобретает подошвообразную консистенцию, а через несколько часов становится панциреобразной. Все это сопровождается развитием обширных отеков подкожной и глубжележащей рыхлой клетчатки.

Ожог V степени сопровождается обугливанием всех мягких тканей и даже костей. Эта степень ожога чаще наблюдается в области головы, где тканевый слой мягких тканей располагается непосредственно на костях. Ценных животных при ограниченных зонах обугливания, а также прогорании костей верхней челюсти, лобной пазухи и носовой полости лечат. В случаях обугливания других органов и частей тела вопрос о целесообразности лечения решается в каждом отдельном случае.

Принципиальное значение имеет разделение всех ожогов на две большие группы:

К поверхностным относятся ожоги следующих степеней: I — гиперемия и отек кожи, II — некроз и отслойка эпидермиса и III — частичный некроз кожи с сохранением росткового слоя; к глубоким — III — некроз всей кожи, IV — некроз кожи и всех подлежащих тканей и V — обугливание.

Патогенез. Местные процессы, вызванные ожоговой травмой, характеризуются ярко выраженной острой воспалительной реакцией. При ожогах I и II степеней она проявляется серозной и серофибринозной экссудацией и завершается восстановлением эпителиального покрова.

При ожогах III и последующих степеней воспалительная реакция приобретает гнойно-демаркационный характер. При этом период секвестрации, гранулирования и эпидермизации затягивается на продолжительное время вследствие трофических нарушений, интоксикации организма и нередко развивающейся местной инфекции. Секвестрация коагулированной или обугленной кожи обычно идет с периферии к центру и протекает очень медленно (при обширных ожогах до 100 дней и более). Под секвестрированным участком кожи грануляции образуются вяло. Длительное отторжение коагулированной кожи и подкожной клетчатки сопровождается резко выраженными пролиферативными явлениями, продолжающимися и в период гранулирования. В связи с этим на месте ожога, особенно обширного, формируется мощный слой рубцовой ткани, что затрудняет и даже полностью приостанавливает эпидермизацию ожогового дефекта. При ожоге III и IV степеней эпидермизация происходит только за счет краевого роста эпителия, регенеративные возможности которого оказываются недостаточными и вскоре полностью прекращаются.

Тяжесть течения термических ожогов зависит от степени, обширности ожогового поражения кожного покрова и органов дыхания раскаленным воздухом, газом или перегретым паром и развивающейся интоксикации. Сильная интоксикация возникает у животных даже при ожоге I степени, если площадь его составляет 10 % и более. При такой же площади ожога II и особенно последующих степеней ожоговая болезнь приобретает тяжелое течение. Поэтому важно определить не только степень ожога, но и площадь поражения. Ориентировочно можно считать, что ожоги головы животных составляют приблизительно 6 % ко всей поверхности тела животных; дорсальная часть шеи, холка и спина до крупа — 17 %; вентральная часть шеи, грудь и живот — 20, грудные конечности — 15; тазовые конечности и круп — 22, зона половых органов — 4 %.

Лечение: При ожогах I и II степеней периодически смачивают зону поражения спиртом-ректификатом или насыщенным раствором калия перманганата, 5%-ным водным раствором танина, 1%-ным раствором азотнокислого серебра либо смазывают 0,5—1%-ным спиртовыми растворами пиоктонина, бриллиантовой и малахитовой зелени или метиленовой синьки и др. Кроме того, при ожоге II степени целесообразно подкожно вводить гидрокортизон в дозе 0,003 г/кг. Если имеются большие пузыри, то каждый из них прокалывают тонкой иглой, отсасывают шприцем содержимое и затем вводят 1—1,5 мл 5%-ного раствора новокаина с 5%-ным эфедрином и 0,25%-ным раствором канамицина.

Сепсис

Сепсис (Sepsis) - общее инфекционно-токсикологическое состояние животного, которое возникает в результате поступления в кровеносное русло микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, образовавшихся вследствие гнойных, гнилостных, анаэробных процессов. Сопровождается состояние нарушением нейрогуморальной регуляции, иммуногенеза, функционированием всех систем организма.

Заболеванию могут быть подвержены все виды животных и птиц.

Этиология

Причиной возникновения тяжёлой патологии могут быть стрептококки, стафилококки (золотистый и др.), анаэробные микроорганизмы, а также несколько видов одновременно. Иногда к ним присоединяется кишечная палочка и пневмококковая инфекция. Специфического возбудителя у сепсиса нет.

Проникновению патогенных факторов в кровь способствуют очаги инфекции. По локализации первичного очага процессы делят на: раневой, остеогенный, перитониальный, урогенный, артрогенный, послеродовой или гинекологически-акушерский.

Если говорить о хирургическом сепсисе, то процесс возникает как осложнение при не оказании помощи в случаях возникновения фурункулёзов, карбункулёзов, флегмон. Сепсис может возникнуть и при проведении оперативного вмешательства при нарушении правил асептики и антисептики.

По течению процесс развивается остро, подостро, хронически, рецидивирующие.

Сепсис может протекать без метастазов — септицемия (самое тяжелое и остро протекающее состояние), с метастазами — пиемия, и смешанное течение — септикопиемия.

Большое влияние на течение болезни оказывает иммунитет животного. Если фагоцитарная активность на высоком уровне, то микроорганизмы, попадая в кровь уничтожаются. Если защитные реакции понижены, то возбудители оседают и образуют абсцедированные места, которые периодически выделяют патологического агента в кровь.

Прогноз — осторожный и сомнительный.

Симптомы

Метастазированный сепсис чаще наблюдается у свиней, крупного рогатого скота, овец, иногда у лошадей.

Температура тела повышается на 1,5-2 ᵒC к вечеру и почти в пределах нормы утром. Лихорадочное состояние сменяется нормой, а через 2-3 дня возобновляется. Животные угнетены, отказываются от корма, наблюдается мышечная дрожь. Наблюдается обильное потоотделение, нарушение деятельности сердечнососудистой системы. По всему телу или в определённых местах могут возникать метастатические абсцессы.

На видимых слизистых оболочках могут быть точечные и полосчатые кровоизлияния.

При остром течении без метастазов процесс длится 1-2 дня. Животные угнетены, отказываются от воды и корма, лежат. Температура повышена на 1,5-2 ᵒC, постоянного характера. Слизистые оболочки приобретают насыщенно красный цвет, позже бледнеют с проявлением оранжевого оттенка.

У животных, особенно лошадей, может проявляться профузный понос, колики.

Диагноз

Диагностика основана на клинических признаках и лабораторных исследованиях крови. В крови наблюдают стойкий лейкоцитоз с увеличением нейтрофилов и эозинофилов.

Лечение

Животных переводят в отдельное помещение, обеспечивают обильной подстилкой, легкоусвояемыми, сбалансированными кормами и водой.

Терапевтические мероприятия направлены на ликвидацию очага инфицирования. Если причина наружная (абсцесс, флегмона) необходимо как можно раньше вскрыть очаг патологии, провести мероприятия по очистке его от гнойных масс и омертвевших тканей. Промывание полостей, наложение дренажа и использование мазей, которые обладают бактерицидной активностью и применение антибиотиков как правило, облегчают течение.

В зависимости от причины назначается симптоматическое лечение с обязательным применением антибактериальных средств. Перед назначением антибиотиков проводят бактериологический посев с выявлением спектра чувствительности микрофлоры. Однако исследование это длится не менее 3-х суток, а сепсис развивается быстро. Поэтому назначаются антибиотики широкого спектра действия (цефлоспорины, аминогликозиды) с внутривенным введением.

В зависимости от патологии имеет смысл применить сульфаниламидные препараты и иммуномодуляторы.

Чтобы понизить проницаемость сосудов внутривенно вводится раствор калия хлористого и глюкозы.

Для пассивной иммунотерапии применим не специфический или противостафилококковый иммуноглобулины .

Лечение антибиотиками проводится до полного прекращения инфецирования.

Профилактика

Профилактика заключается в своевременном оказании помощи при гнойных ранах, абсцессах, флегмонах.

Квалифицированное родовспоможение и своевременная обработка пупочного каната у новорождённых, а также быстрое оказание помощи при эндометритах являются хорошей профилактикой акушерско-гинекологического и перинатального сепсиса.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

Токсокароз - зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома - новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) - заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга - патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай - собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный - острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит - воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия - инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз - инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота - вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит - заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит - воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Сепсис у собак сопровождается серьезными нарушениями нервно-дистрофического характера в результате…

Механизмы развития сепсиса. Патогенез сепсиса в ветеринарии

По представлению А. Д. Сперанского и А. В. Вишневского, сепсис является сложным нервно-дистрофическим комплексом, первично возникающим в результате сильнейших бактериально-токсических раздражений нервной системы со стороны первичного и последующих септических очагов. Первично возникший нервно-дистрофический процесс под влиянием бактериально-токсических факторов септического очага поддерживается и усиливается ими, вследствие чего септический процесс все более и более углубляется. С другой стороны, нервно-дистрофический процесс способствует усилению бактериально-токсических явлений и дальнейшему развитию сепсиса. В организме возникает порочный круг патологического влияния нервной системы на функции организма и обратного влияния на нее со стороны функционально-морфологических нарушений, возникших в органах и тканях. В результате этого прогрессируют дистрофические, гнойно-некротические и другие разрушительные процессы.

На фоне нервно-дистрофических расстройств и интоксикации организма происходят резкие сдвиги межуточного обмена; нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается декомпенсированный ацидоз. Значительные изменения происходят в белковом обмене, возникает гипопротеинемия, характеризующаяся увеличением грубодисперсных фракций белков при одновременном уменьшении гамма-глобулинов. Сдвиг в углеводном обмене вызывает обеднение печени гликогеном. Нарушается витаминный баланс, резко уменьшается количество всех витаминов, особенно тиамина и аскорбиновой кислоты.

Недостаток их вызывает токсический авитаминоз, нарушение углеводного и водно-минерального обменов. Это проявляется дегидратационными процессами в организме. Под влиянием утраты гликогена и аскорбиновой кислоты резко снижается антитоксическая функция печени. В ней происходят морфологические изменения, приводящие к атрофии и перерождениям ее паренхимы. Снижение антитоксической функции печени неблагоприятно сказывается на состоянии почек. Последним приходится в значительно большем количестве выводить с мочой микробы и их токсины, вредно влияющие на почки. В связи с этим в паренхиме почек возникают аллергические и дегенеративные изменения, резко понижается их концентрационная функция, плотность мочи становится ниже нормы. В результате токсического нарушения кроветворного аппарата наблюдается прогрессирующая гипохромная или гипорегенеративная анемия.

Токсическое воздействие на сердечную мышцу и сосуды периферии значительно ухудшает гемодинамику. Вследствие повышенной проницаемости сосудов сильно расстраивается периферическое кровообращение. Это влечет за собой падение кровяного давления. Вместе с этим нарушаются секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта, выделительная функция поджелудочной и слюнных желез. Пищеварение ухудшается, в кишечнике развиваются гнилостные процессы.

Под влиянием продуктов белкового распада и особенно чужеродного белка, образующегося в результате массовой гибели микробов в крови и ретикулоэндотелиальной системе, возникает сенсибилизация организма. В органах животного повышается проницаемость капилляров, развиваются отеки и очаги серозного воспаления и некроза; происходит фибриноидное набухание стенок сосудов, артерии и вены обтурируются тромбами. Наряду с этим спорадически возникает септическое, чаще капиллярное, кровотечение. Отмечаются трофические расстройства в коже, мышцах и внутренних органах. Клинически это проявляется в виде пролежней, атрофии мышц и функциональных расстройств паренхиматозных органов.

По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис. По этиологическому признаку сепсис подразделяют на раневой; воспалительный, или гнойно-некротический; послеоперационный; гинекологический и криптогенный. По локализации первичного септического очага он может быть одонтогенный (при заболевании зубов), миогенный, артрогенный, унгулярный (копытный), послеродовой и др. Большинство авторов вьщеляют хирургический сепсис. Он включает перечисленные виды сепсиса, так как развивается в результате генерализации местной хирургической инфекции при ранениях, ожогах, отморожениях и др. При этом в комплекс его лечения обязательно входит хирургическая обработка септических очагов. Еще Н. И. Пирогов подразделил хирургический сепсис на пиемию, или бактериальную форму сепсиса, при которой в крови имеются микробы, а в органах и тканях — метастатические гнойники; септицемию, или гнилокровие, т.е. инфекционно-токсическую форму сепсиса, где ведущее значение имеет интоксикация микробного и тканевого происхождения, и септико-п иемию (гное-гнилокровие), т. е. смешанную форму сепсиса, при которой наряду с образованием метастазов резко выражена интоксикация организма.

Для удобства и большей терминологической ясности большинство современных клиницистов пиемию называют общей гнойной инфекцией с метастазами, а септицемию — общей гнойной (анаэробной) инфекцией без метастазов. Та и другая формы сепсиса могут быть молниеносными, острыми и подострыми.

Некоторые авторы различают хрониосепсис. По существу, это гнойно-резорбтивная лихорадка с более или менее выраженными признаками раневого или травматического истощения. Молниеносный сепсис длится от нескольких часов до 2—3 дней при явлениях резко выраженной интоксикации и обычно заканчивается смертью; острый сепсис длится 2—4 нед, а подострый — 6—12 нед. Исходы последних двух форм зависят от тяжести процесса и своевременного применения комплексного лечения.

Причины сепсиса. Возбудители сепсиса в ветеринарии

Сепсис — труднообратимый инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся глубокими нервно-дистрофическими сдвигами и резким ухудшением всех функций организма, возникших вследствие интоксикации и генерализации возбудителя из первичного инфекционного очага.

До настоящего времени нельзя считать сепсис вполне изученным заболеванием, особенно у продуктивных животных. В связи с этим нет единых взглядов на этиологию, патогенез сепсиса и лечение у сельскохозяйственных животных. Установлено, что сепсис является очень тяжелым острым, подострым и даже молниеносным инфекционно-токсическим заболеванием животных. При соответствующем и своевременном лечении местной хирургической инфекции сепсис — сравнительно редкая форма ее генерализации.

Специфического возбудителя сепсиса не установлено. При сепсисе обнаруживают гемолитический, анаэробный, негемолитический стрептококки, золотистый и другие стафилококки, кишечную палочку, бациллы газовой гангрены и некоторые другие микробы. До недавнего времени важным симптомом сепсиса считали бактериемию. Однако установлено, что она может наблюдаться и при местных гнойных процессах, но не вызывать сепсис, в то же время при выраженном сепсисе довольно часто бактериемия отсутствует.

Это дало основание ряду современных авторов считать сепсис токсическим общеинфекционным заболеванием. Дело в том, что проникшие в кровь микробы частично погибают под влиянием ее бактерицидного действия, сохранившиеся заносятся в различные органы. При выраженном общем иммунитете, фагоцитарной активности физиологической системы соединительной ткани эти микробы уничтожаются, а при пониженной защитной реакции и сенсибилизации организма они «оседают» в органах и вызывают развитие метастатических абсцессов. Из этих абсцессов микробы периодически поступают в кровь.

Обнаружение одного и того же микроба в крови при ряде исследований подтверждает наличие сепсиса, отрицательные же результаты не дают основания к его исключению.

Развитию сепсиса способствуют условия, ухудшающие реактивность макроорганизма, понижающие сопротивляемость и вызывающие его сенсибилизацию. Основной внешней причиной сепсиса является чрезвычайно вирулентный микробный фактор, вызывающий в организме сепсис. Последнему чаще всего предшествует местный септический очаг в виде абсцесса, карбункула, флегмоны, случайных и огнестрельных ран мягких тканей, остеомиелита, гнойных артритов, плевритов, пневмоний, перитонитов, гнойных и гнилостных метритов и др.

Иногда сепсис может возникать неожиданно, без клинического выявления местного инфекционного очага. Такой сепсис называется криптогенным. Он, как правило, бывает следствием вспышки дремлющей инфекции (кариесный зуб, зарубцевавшиеся раны, вжившийся ранящий предмет и пр.). Таким образом, для возникновения сепсиса необязательно наличие остро протекающего первичного септического очага, но совершенно необходимо проникновение в организм животного через кожу или слизистые оболочки патогенных микробов. Однако решающим в его возникновении или невозникновении оказывается состояние организма животного.

Перегревание, переохлаждение, истощение организма, снижение его иммунобиологических реакций, активности физиологической системы соединительной ткани, антитоксической функции печени, болевые и другие перераздражения вегетативных центров и корковой структуры служат благоприятным фоном для возникновения сепсиса.

Развитие сепсиса не находится в прямой зависимости от степени повреждения тканей и тяжести первичного септического процесса. Первичный септический очаг и вирулентность микробов играют главным образом роль пускового механизма. Наряду с первичным очагом в организме затем образуется несколько вторичных очагов в виде метастазов либо весь организм превращается в общий септический очаг. Именно поэтому, если при гнойно-резорбтивной лихорадке тщательная хирургическая обработка первичного септического очага приводит к улучшению и последующему выздоровлению, при сепсисе даже полное оперативное удаление первичного септического очага из организма не улучшает его течения.

Необходимо учитывать, что тяжесть местного септического очага усугубляет септический процесс и, наоборот, септический процесс усиливает течение местного септического очага, поэтому при сепсисе целесообразно применять не только общее, но и местное лечение, подавляющее активность микробного фактора в септическом очаге и улучшающее крово- и лимфообращение, дренирование.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Септицемия. Общая гнойная инфекция без метастазов в ветеринарии

Поэтому с самого начала развитие сепсиса без метастазов сопровождается подавлением способности организма к локализации и барьеризации, что ведет к поражению всего организма острым гнойным и анаэробным процессом. На фоне парабиотических явлений, развивающихся в коре головного мозга, все более и более выявляется дискоординация подкорковых центров, сопровождающаяся дисфункцией работы различных органов и систем организма. Это, в конечном итоге, приводит к неминуемой гибели животного, если не предпринять своевременно необходимого лечения. Септицемия возникает при проникающих ранах брюшной стенки с повреждением кишечника или желудка, при послекастрационных осложнениях, глубоких межмышечных и футлярных флегмонах, гнойно-гнилостных поражениях копыт, суставов, развитии анаэробной газовой гангрены, анаэробной газовой флегмоны и пр.

Повышение температуры, особенно у лошадей, сопровождается сильными ознобами с последующим потением животного. Создается впечатление, будто животное облито водой. Перед летальным исходом температура тела резко падает или, наоборот, быстро повышается до максимума. На протяжении болезни пульс сильно учащен, слабого наполнения, нитевидный, с явлениями патологической аритмии; сердечный толчок стучащий; дыхание частое, неправильное; кровяное давление низкое; конечности холодеют вследствие резко выраженного нарушения периферического кровообращения. Слизистые оболочки и конъюнктива кирпично-красные или грязно-желтые, на последней заметны кровоизлияния.

Периодически у животных наблюдается возбуждение, проявляющееся стремлением беспорядочно двигаться или агрессией (собаки). Лошади в лежачем положении производят плавательные движения конечностями, нередко у них развивается судорожное состояние отдельных частей или всего тела. Возбуждение обычно сменяется депрессией и полным покоем. У собак наблюдается извращение вкуса (поедание несъедобных предметов), тошнота, рвота и уменьшение мочеотделения.

Вследствие профузного септического поноса (водянистый, грязно-бурый, нередко зловонный кал), обильного потения и частого мочеиспускания больные животные теряют большое количество воды. Кожа становится сухой, собранной в складку, долго не расправляется. В результате усиленного потения и недостаточного поступления в организм питательных веществ и воды животное на 2—3-й день после заболевания превращается в «скелет, обтянутый кожей». Рано появляются пролежни как следствие тяжелого нарушения трофики. Резко снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина (токсический гемолиз), лейкоцитоз обычно отсутствует; в гемограмме устанавливается резкий дегенеративный сдвиг влево до миелоцитов; обнаруживается выраженная токсическая зернистость сегменто-ядерных лейкоцитов; эозинофилы и моноциты отсутствуют. В крови нарастает количество билирубина и глобулинов, за исключением гамма-глобулинов. Снижается количество угольной ангидразы, выявляется декомпенсированный ацидоз. При септикопиемии из крови может быть выделена чистая культура микробов.

В периферических венах и артериях — тромбы, стенки сосудов в состоянии фибриноидного некроза. Селезенка увеличена. В поджелудочной железе и надпочечниках дегенеративные изменения; легкие в состоянии отека; мышцы сердца тусклого вареного вида (мутное набухание). В печени наблюдается зернистое и жировое перерождение, чаще очагового характера. В головном мозге гиперемия, мелкие эритро-диапедезные кровоизлияния, периваскулярный отек, набухание эндотелия, повышенное содержание в сосудах нейтрофильных лейкоцитов; в ганглиозных клетках истинная и ложная нейронофагия. В периферических экстра- и интрамуральных нервных узлах дегенеративно-некротические изменения нервных клеток.

Читайте также: