Метаболический ацидоз

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Метаболический ацидоз характеризуется снижением pH крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).

Типы и причины

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

• Кетоацидоз. Увеличено образование кетоновых тел (кетокислот). Кетоацидоз развивается как осложнение СД, длительного голодания, злоупотребления алкоголем.

• Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лактата с сопутствующим тяжёлым метаболическим ацидозом. Характерный признак многих состояний, сочетающихся с низкой перфузией тканей (например, шок и сепсис).

• Почечная недостаточность. Накопление органических и неорганических анионов, связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), приводит к увеличению анионной разницы при тяжёлой почечной недостаточности.

• Отравления салицилатами, метанолом, этиленгликолем могут привести к накоплению органических кислот (например, молочной кислоты).

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический метаболический ацидоз).

• Потеря бикарбоната почками •• Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной проксимальной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, СКВ, множественная миелома, отравление тяжёлыми металлами, болезнь Уилсона и нефротический синдром •• Дистальный канальцевый ацидоз. Причины: отравления тяжёлыми металлами, применение амфотерицина В, СКВ, обструктивная уропатия, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией •• Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гиперкалиемия, в частности сочетающаяся с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать с помощью буферных систем нелетучие кислоты •• Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с мочой ведёт к уменьшению содержания метаболических предшественников бикарбоната, т.к. кетоны метаболизируются в печени с использованием водородных ионов в различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот •• Ингибирование карбоангидразы. Диуретик ацетазоламид и мафенид (применяют местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.

• Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия).

• Применение минеральных кислот. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).

Клиническая картина метаболического ацидоза обычно связана с основным заболеванием. При pH крови менее 7,2 может возникать снижение сердечного выброса. Ацидоз иногда сопровождается резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к развитию артериальной гипотензии. При увеличении частоты дыхания в ответ на снижение pH сыворотки появляется дыхание Куссмауля.

Диагноз • Электролиты плазмы крови. Снижение бикарбоната и непостоянные величины содержания хлорида в зависимости от того, сопровождается ли ацидоз нормальной или увеличенной анионной разницей • Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением р_aСО₂. При чистом метаболическом ацидозе р_aСО₂ должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6–10 мм рт.ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель р_aСО₂ ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение р_aСО₂ выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке СО₂).

Лечение. При метаболическом ацидозе с pH крови ниже 7,2 — введение натрия гидрокарбоната в/в (44–88 мЭкв в 5% р-ре декстрозы или 0,45% р-ре натрия хлорида) до достижения значения pH, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8–10 мЭкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза • Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество натрия гидрокарбоната, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мЭкв/л до 10 мЭкв/л, равно: 4 мЭкв/л ´ 0,5 ´ масса тела в кг. При применении этого способа расчёта необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и pH крови • Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянного потребность в бикарбонате составляет 2–4 мг/кг/сут • Осложнения инфузии р-ра натрия гидрокарбоната: перегрузка объёмом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.

МКБ-10 • E87.2 Ацидоз • P74.0 Поздний метаболический ацидоз у новорождённого

Код вставки на сайт

Ацидоз метаболический

Типы и причины

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический метаболический ацидоз).

• Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия).

МКБ-10 • E87.2 Ацидоз • P74.0 Поздний метаболический ацидоз у новорождённого

Ацидоз

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ацидоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Ацидоз – это смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону повышения кислотности.

Кислотами называют вещества, способные отдавать ион водорода (Н+), а основаниями – вещества, способные его принимать. Кислоты постоянно образуются в результате жизнедеятельности клеток организма и расщепляются с освобождением очень активных ионов водорода.

Для поддержания нормальной жизнедеятельности организма концентрация этих ионов должна поддерживаться в физиологических значениях, этой цели служат буферные и выделительные системы организма (легкие, почки, кишечник).

Так поддерживается кислотно-щелочное равновесие (баланс) – относительное постоянство концентрации водородных ионов во внутренних средах организма.

Соотношение положительно заряженных ионов водорода (Н+) и отрицательно заряженных гидроксильных ионов (ОН-) во внутренней среде организма определяет интенсивность окислительно-восстановительных процессов, синтез и расщепление белков, жиров и углеводов, активность ферментов, проницаемость мембран, чувствительность к гормональным стимулам и др. Это соотношение определяется показателем рН (водородным показателем). Кислотность или щёлочность раствора зависят от содержания в нем свободных ионов водорода и концентрации гидроксильных групп. Если концентрация Н+ больше концентрации ОН-, то мы говорим о том, что среда кислая. Если концентрация Н+ равна концентрации ОН-, то среда нейтральная, когда концентрация Н+ меньше концентрации ОН-, то это щелочная среда. Таким образом, при рН < 7,0 среда кислая, при рН = 7,0 – нейтральная, рН ˃ 7,0 свидетельствует о щелочной среде.

В физиологических условиях показатель рН крови колеблется в пределах 7,35-7,45. Даже незначительные нарушения этих границ могут иметь неприятные последствия, а рН менее 6,8 и выше 7,8 несовместимы с жизнью.

Ведущую роль в поддержании кислотно-щелочного баланса крови играют буферные системы организма – растворы химических композиций, которые способны сглаживать изменения рН. Буфер состоит из основания и какой-нибудь слабой кислоты (слабыми считаются те кислоты, которые отдают не все ионы Н+ в раствор). Буферные системы крови – это первая «линия охраны», которая поддерживает рН при поступлении в кровь кислых или щелочных продуктов, пока те не будут выведены или использованы в метаболических процессах. Основные буферные системы организма – бикарбонатная, фосфатная, белковая и гемоглобиновая.

Буферные системы начинают действовать сразу же при изменении концентрации ионов водорода и способны устранить умеренные сдвиги кислотно-щелочного равновесия за 10-40 секунд.

Наряду с химическими буферными системами действуют органные механизмы компенсации – легкие, почки, желудочно-кишечный тракт. Для достижения эффекта им необходимо больше времени – от нескольких минут до нескольких часов. Так, например, легкие обеспечивают устранение или уменьшение сдвигов кислотно-щелочного равновесия путем изменения объема альвеолярной вентиляции в течение нескольких минут (увеличение вентиляции легких в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,2, снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4). Почки могут увеличивать выведение (экскрецию) ионов Н+ и восстанавливать резерв гидрокарбонатной буферной системы крови. В печени осуществляется синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему, образуется аммиак, способный нейтрализовать кислоты, а молочная кислота, которую многие органы и ткани не способны метаболизировать, превращается в нейтральные продукты и т.д.

Если буферные системы не справляются, происходит нарушение баланса. В зависимости от направленности сдвига рН крови выделяют ацидоз и алкалоз.

К симптомам ацидоза относят тошноту и рвоту, диарею, частое дыхание, головную боль, головокружение, нарушение сознания вплоть до комы, падение артериального давления, нарушения ритма сердца (от экстрасистолии до фибрилляции желудочков). Характерным признаком тяжелого метаболического ацидоза является медленное глубокое шумное дыхание или дыхание Куссмауля. Это симптом обычно наблюдается у пациентов в предтерминальном состоянии.

Разновидности ацидоза

По механизму развития нарушения кислотно-щелочного равновесия выделяют респираторный, метаболический и смешанный ацидоз, а по степени компенсации – компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.

Компенсированными считаются такие сдвиги, при которых рН капиллярной крови не отклоняется за пределы диапазона нормы – 7,35-7,45, но присутствуют изменения других показателей. При рН 7,3-7,26 ставится диагноз «субкомпенсированный ацидоз», а при рН от 7,18 до 6,8 – «декомпенсированный ацидоз».

Возможные причины ацидоза

Причиной развития ацидоза могут быть как эндогенные факторы (заболевания, нарушения работы физиологических систем поддержания равновесия), так и экзогенные (связанные с избыточным поступлением в организм веществ кислого характера – лекарств, токсичных средств, некоторых продуктов питания).

В основе респираторного ацидоза лежит гиповентиляция, в результате которой в организме накапливается избыток CO2, а в последующем – углекислоты. Респираторный ацидоз может стать следствием обструкции (закупорки) дыхательных путей, нарушения растяжимости легких, нарушения регуляции дыхания, повышенного образования углекислого газа или его избыточного поступления в организм с вдыхаемым воздухом (при работе в скафандре, на подводных лодках) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте).

Метаболический ацидоз развивается в результате повышенной продукции кислот, сниженной экскреции (выведения) кислот и/или повышенной экскреции оснований. Причинами метаболического ацидоза являются гипоксия, нарушение кровообращения, голодание, сахарный диабет, тяжелые поражения печени и почек, длительная интенсивная физическая нагрузка, ожоги, воспаление, травма, кровопотеря, гипопротеинемия. Бикарбонат (буфер) выделяется в полость тонкого кишечника для осуществления пищеварения и обратно всасывается в нижних отделах желудочно-кишечного тракта или выводится с фекалиями. Любые патологии пищеварительного тракта (например, тяжелая диарея) могут привести выведению бикарбоната из организма в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза. Также потеря бикарбонатов может быть связана с почечной недостаточностью. Тяжелый метаболический ацидоз способен стать следствием всасывания случайно попавших в пищеварительный тракт кислых соединений (например, метанола).

Заболевания, при которых может развиться ацидоз

Наиболее частые причины респираторного ацидоза — бронхиальная астма, бронхит, эмфизема легких, аспирация инородного тела, пневмония, гемоторакс, ателектаз легкого, инфаркт легкого, парез диафрагмы. Энцефалиты, полиомиелит, расстройства мозгового кровообращения могут стать причиной нарушения регуляции дыхания. Повышенное образование эндогенного CO2 является следствием лихорадки, сепсиса, длительных судорог, может сопровождать тепловой удар.

Распространенной причиной метаболического ацидоза является тяжелая диарея, при которой большое количество ионов бикарбонатов выводится с фекалиями. Эта форма метаболического ацидоза особенно опасна, поскольку способна приводить к летальному исходу, особенно у детей в раннем возрасте.

Канальцевый ацидоз возникает при хронической почечной недостаточности, недостаточной секреции альдостерона (болезни Аддисона), других наследственных и приобретенных заболеваниях, которые нарушают функцию почечных канальцев.

При значительном нарушении функции почек снижается выделение кислот с мочой и снижается образование ионов бикарбонатов, что тоже может привести к метаболическому ацидозу.

Усиленная продукция кетокислот является одной из особенностей неконтролируемого или плохо контролируемого инсулинозависимого сахарного диабета (диабетический кетоацидоз).

К каким врачам обращаться при ацидозе

Острые нарушения кислотно-щелочного равновесия являются жизнеугрожающими состояниями, поэтому пациенты госпитализируются в стационар под наблюдение врача-реаниматолога. В случае хронического ацидоза необходима коррекция основного заболевания (например, заболевания легких или почек), поэтому наблюдение осуществляет врач-терапевт или врач-пульмонолог , кардиолог , нефролог, невролог , гастроэнтеролог .

Диагностика и обследования при ацидозе

Диагноз устанавливается на основании оценки содержания электролитов и газов крови. Для исследования кислотно-щелочного состояния используются специальные автоматические анализаторы.

Измеряются такие показатели как:

pH – концентрация ионов (активность) H+,
рCO2 – парциальное давление CO2 (в мм рт.ст.),
рO2 – парциальное давление O2 (в мм рт.ст.).

HCO3 – концентрация бикарбоната (в ммоль/л),
BE – избыток (или дефицит) оснований (в ммоль/л),
BB – сумма оснований всех буферных систем крови (в ммоль/л),
SBE – стандартный избыток оснований (в ммоль/л),
SBC – стандартный бикарбонат (в ммоль/л).

Необходимо также выполнить определенные исследования крови и мочи:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Метаболический ацидоз

Кислотно-щелочное равновесие в крови – это жизненно важный параметр. Его нормальные значения колеблются от 7,35 до 7,45 по шкале рН. Если рН падает ниже 7,35, это свидетельствует о наличии у пациента ацидоза. Если он поднимается выше 7,45 – это значит, что у пациента алкалоз.

Алкалоз и ацидоз бывают обменными (метаболическими) и дыхательными (респираторными). Это зависит от причин их развития.

Респираторный ацидоз развивается в том случае, когда в крови скапливается много углекислого газа, образующего углекислоту при соединении с водой. Из-за этого кислотность крови повышается. Такое состояние может развиться при дыхательных нарушениях, вызывающих снижение легочной вентиляции.

Заболевание также может развиться из-за болезни легких (скажем, при бронхиальной астме), поражениях нервной системы (к примеру, травмах головного мозга), нервных и мышечных заболеваниях, приводящих к утрате способности совершать эффективные дыхательные движения (одним из таких заболеваний является боковой амиотрофический склероз).

Противоположное состояние называется респираторным алкалозом и возникает в том случае, когда легкие принимаются в избытке выводить углекислый газ из организма. Это происходит из-за увеличения ритма дыхания, его глубины.

Подобное дыхательное нарушение может возникнуть в случае наличия патологии со стороны разнообразных систем и органов (скажем, при болезнях легких, опухолях и травмах головного мозга, сердечно-сосудистой недостаточности).

Метаболический ацидоз может развиться по следующим причинам:

повышение выработки кислот организмом. Это может наблюдаться при состояниях, которые сопровождаются нарушениями процессов обменов веществ: сахарный диабет, когда клетки начинают страдать от нарушенного использования глюкозы из-за недостатка гормона инсулина. (Организм при этом вырабатывает энергию не из глюкозы, а из жиров – такой путь является альтернативным. При расщеплении жиров в печени образуется много кетоновых кислот, провоцирующих появление ацидоза).
нарушение функционирования почек. Почки играют важную роль в процессе регуляции кислотно-щелочного баланса в крови. Если у пациента наблюдаются заболевания почек, способных привести к нарушению их функций, у него также могут нарушаться процессы всасывания веществ со щелочной реакцией и процессы выделения кислот. Это может стать причиной ацидоза.
потеря большого количества щелочей вместе с пищеварительными соками. Такое состояние может наблюдаться в случае проведения различных операций на кишечнике, при выраженной диарее.
отравление токсическими веществами, ядами. Данные вещества могут расщепляться в организме, образовывая при этом чрезмерное количество кислот. Это может спровоцировать появление ацидоза.

Главными причинами возникновения метаболического алкалоза являются следующие:

употребление мочегонных препаратов (диуретиков);
потеря кислого желудочного содержимого в больших количествах: это происходит при аспирации содержимого желудка посредством особого зонда, при обильной рвоте;
чрезмерное выведение почками ионов водорода. Это может происходить в том случае, когда в организме наблюдается избыток альдостерона – гормона надпочечников, который принимает участие в регуляции водно-электролитного баланса. Его уровень может повышаться и при болезнях надпочечников, и при патологии других органов (скажем, при сердечной недостаточности).

То есть, развитие алкалоза или ацидоза чаще всего вызвано протеканием в организме больного патологических процессов, при которых кислотно-щелочное равновесие меняется, а компенсационные возможности организма оказываются недостаточными.

Симптомы

Очень часто симптомы алкалоза и ацидоза маскируются признаками основного заболевания, спровоцировавшего изменение кислотно-щелочного баланса в крови пациента.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз представляет собой первичное снижение уровня бикарбоната (HCO₃ − ), обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа (P co ₂); рН может быть значительно снижен или приближен к нормальным показателям. В зависимости от наличия или отсутствия неизмеряемых анионов в плазме различают метаболический ацидоз с большой и нормальной анионной щелью. Причины метаболического ацидоза включают накопление кетоновых тел и молочной кислоты, почечную недостаточность или потребление лекарственных средств или токсинов (большая анионная щель), а также потери HCO₃ − через желудочно-кишечный тракт или почки (нормальная анионная щель). В тяжелых случаях наблюдаются тошнота и рвота, сонливость и гиперпноэ. Диагноз устанавливают на основании клинических данных и результатов определения газового состава артериальной крови (ГСАК) и электролитов сыворотки. Лечение заключается в устранении причины; при очень низком рН может быть показано в/в введение бикарбоната натрия.

Этиология

Метаболический ацидоз возникает из-за накопления кислот вследствие:

Увеличения кислотообразования или потребления кислоты с пищей

Снижения экскреции кислоты

Потери HCO₃ − через желудочно-кишечный тракт или почки

Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия (рН артериальной крови < 7,35). Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель Расчет анионной щели Кислотно-основные нарушения являются патологическими изменениями парциальнго давления двуокиси углерода (Pco2), а также уровня бикарбоната (HCO3 − ) в сыворотке, которые обычно приводят. Прочитайте дополнительные сведения (см. таблицу Причины метаболического ацидоза Причины метаболического ацидоза ).

Ацидоз с большой анионной щелью

Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

Лактацидоз Лактацидоз Лактацидоз является видом метаболического ацидоза с увеличенной анионной щелью, вызванным повышенным уровнем содержания лактата в крови. Лактацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении. Прочитайте дополнительные сведения – наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных пациентов. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженным метаболизмом. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженный метаболизм лактата характерен для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока. Лактацидоз могут вызвать заболевания и лекарственные препараты, которые нарушают митохондриальную функцию.

Почечная недостаточность Хроническая болезнь почек Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции. Симптомы развиваются медленно и на продвинутых стадиях включают в себя анорексию, тошноту. Прочитайте дополнительные сведения способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и реабсорбции HCO₃ − . Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Ацидоз с нормальной анионной щелью

Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

Потери HCO₃ − через желудочно-кишечный тракт или почки

Нарушение почечной экскреции кислот

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках реабсорбируется хлорид (Cl − ) вместо HCO₃ − .

Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. Во многих секретах желудочно-кишечного тракта (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO₃ − . При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет HCO₃ − в обмен на присутствующие в моче хлорид-ионы (Cl − ) и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак (NH₃ + ) и ионы водорода (Н + ). В редких случаях потерю HCO₃ − вызывает прием ионообменных смол, связывающих HCO₃ − .

При разных типах почечного канальцевого ацидоза Почечный тубулярный ацидоз Почечный тубулярный ацидоз (ПТА) представляет собой ацидоз и электролитные нарушения вследствие нарушенной экскреции ионов водорода в почках (1-й тип), нарушенной реабсорбции бикарбонатов (2-й. Прочитайте дополнительные сведения нарушается либо секреция H + (типы 1 и 4), либо абсорбция HCO₃ − (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Клинические проявления

Симптомы и признаки (см. таблицу Клинические последствия нарушения кислотно-основного баланса Клинические последствия нарушения кислотно-основного баланса ) прежде всего обусловлены конкретной причиной. Легкая ацидемия сама по себе протекает бессимптомно. При более выраженной ацидемии (рН < 7,10) могут возникать тошнота, рвота и общее недомогание. Симптомы могут появляться и при более высоком рН, если ацидоз развивается быстро.

Наиболее характерным признаком является гиперпноэ (длинные глубокие вдохи нормальной частоты), отражающее компенсаторное повышение альвеолярной вентиляции; это гиперпноэ не сопровождается ощущением одышки.

Здравый смысл и предостережения

Гиперпноэ, вызванное метаболическим ацидозом, не вызывает ощущение одышки.

Тяжелая острая ацидемия является фактором, предрасполагающим к нарушению функции сердца с падением АД и развитием шока Шок Шок – это состояние гипоперфузии органов с вытекающей клеточной дисфункцией и смертью. Механизмы могут включать снижение объема циркулирующей крови, снижение сердечного выброса и вазодилатацию. Прочитайте дополнительные сведения , желудочковой аритмии Аритмии Введение (Overview of Arrhythmias) Здоровое сердце бьется регулярным, скоординированным образом благодаря тому, что электрические импульсы в сердце генерируются и распространяются миоцитами с уникальными электрическими свойствами. Прочитайте дополнительные сведения

Диагностика

Определения газов артериальной крови (ГАК) и электролитов в сыворотке

Расчет анионной разницы и ее дельты

Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений

Обследование для выяснения причины

Причина большой анионной щели бывает очевидной (например, гиповолемический шок, пропущенный сеанс гемодиализа); в противном случае необходим анализ крови с определением

АМК (концентрация азота мочевины в крови)

На присутствие последних указывает осмолярная щель. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля.

Расчетную осмолярность сыворотки (2 [натрий] + [глюкоза]/18 + азот мочевины в крови/2,8 + уровень алкоголя в крови/5, в условных единицах) вычитают из измеренной осмолярности. Разница > 10 свидетельствует о присутствии осмотически активного вещества, которым в случае ацидоза с большой анионной щелью является метанол или этиленгликоль. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает единственной причиной выраженного метаболического ацидоза.

Если анионная щель нормальная, а явная причина ацидоза (например, понос) отсутствует, то определяют электролиты в моче и рассчитывают анионную щель мочи: [натрий] + [калий] – [хлор]. В норме показатель анионной щели в моче (включая пациентов с потерями через желудочно-кишечный тракт) составляет 30–50 мЭкв/л (30-50 ммоль/л); ее увеличение свидетельствует о потере HCO₃ − через почки ( оценка почечного канальцевого ацидоза Диагностика Почечный тубулярный ацидоз (ПТА) представляет собой ацидоз и электролитные нарушения вследствие нарушенной экскреции ионов водорода в почках (1-й тип), нарушенной реабсорбции бикарбонатов (2-й. Прочитайте дополнительные сведения , рассматривается в других разделах).

Лечение

Бикарбонат натрия (NaHCO₃) в первую очередь при тяжелом ацидозе назначается с большой осторожностью

Применение бикарбоната натрия (NaHCO₃) в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO₃ − или накоплением неорганических кислот (т.е. ацидоз с нормальной анионной щелью), бикарбонатная терапия, как правило, является безопасной и адекватной. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот (т.е. ацидоз с большой анионной щелью), нет единого мнения о целесообразности проведения бикарбонатной терапии, поскольку нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности, при этом ее проведение сопряжено со многими возможными рисками.

При лечении основного заболевания лактат и кетокислоты превращаются обратно в HCO₃ − ; в результате экзогенная доза HCO₃ − может привести к «перехлесту» метаболического алкалоза. В любом случае бикарбонат натрия может также вызвать перегрузку натрием, объемную перегрузку, гипокалиемию и, за счет ингибирования активности дыхательного центра, гиперкапнию. Кроме того, поскольку HCO₃ − не диффундирует через клеточные мембраны, его введение не приводит к коррекции внутриклеточного ацидоза и, более того, может парадоксальным образом ухудшать состояние, так как часть вводимого HCO₃ − превращается в двуокись углерода (CO₂), которая проникает в клетки и гидролизуется с образованием Н + и HCO₃ − .

Несмотря на эти и другие риски, большинство специалистов все еще рекомендуют внутривенное введение бикарбоната при тяжелом метаболическом ацидозе (рН < 7,0).

Такое лечение требует 2 предварительных расчетов (одинаковых для обычных единиц и единиц СИ). Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO₃ − ; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая целевое значение [H + ] равным 79 нэкв/л (79 нмоль/л), что соответствует pH 7,10:

Ацидоз

Метаболический ацидоз — нарушение кислотно-щелочного состояния. Заболевание характеризуется снижением показателей рН крови, также отмечается низкая концентрация бикарбоната. Специалисты разделяют ацидоз с высоким и нормальным анионным промежутком. Это зависит от присутствия или отсутствия неизмеренных анионов в плазме. Если организм не справляется с выведением кислоты, ее вырабатывается слишком много, то есть риск развития тяжелой формы ацидоза и комы. При первых признаках нездорового состояния следует обратиться за терапевтической помощью.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Симптомы

Умеренное нарушение в пределах ВЕ до 9 ммоль/л часто развивается без явных симптомов. Если рН снижается до 7,2, то становится более глубоким и учащается дыхание. По мере последующего снижения рН отмечается:

угнетение миокарда;
снижение чувствительности к катехоламинам;
уменьшение производительности сердца;
гипоксическая энцефалопатия.

Ацидоз легкой степени может проявлять себя тошнотой и рвотой. Отмечаются постоянная усталость, быстрая утомляемость. Довольно часто пациенты не обращают внимания на изменившееся дыхание, хотя этот признак является показательным. По мере прогрессирования ацидоза усиливается сонливость, резкая слабость. Без своевременной корректной помощи возможны крайне тяжелые симптомы ацидоза:

деминерализация костей;
шок;
кома.

Заболевание подтверждается путем анализа крови, взятой из лучевой артерии на запястье. Изучают содержание углекислого газа и бикарбоната. При снижении рН крови на 0,10 единиц концентрация К+ вырастает на 0,6 ммоль. Гиперкалиемия способна привести к патологическому кислотно-основному состоянию.

Причины метаболического ацидоза

Специалисты выделяют три основные категории факторов, приводящих к нарушению. Это:

прием образующих кислоты веществ;
чрезмерная выработка кислоты при болезнях;
нарушение функционирования почек.

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей обычно прогрессирует на фоне кетоацидоза. Формирование кетоновых тел ускоряется в результате:

прогрессирования СД;
недоедания;
регулярного употребления алкоголя;
сахарного диабета;
синдрома острой или хронической аутоинтоксикации;
кардиогенного шока.

Метаболическое нарушение с нормальной анионной разницей, которое также называется гиперхлоремическим ацидозом, вызывается:

потерей общих бикарбонатов почками;
приемом минеральных кислот;
потерей НСО3 через желудочно-кишечный тракт.

В зоне риска пациенты, страдающие СКВ, нефротическим синдромом, множественной миеломой, цистинозом. Определенную опасность представляют:

свищ поджелудочной железы;
продолжительная диарея;
уретеросигмоидостомия;
длительный пероральный прием соляной кислоты, хлорида аммония, хлорида кальция.

Диагностика заболевания

Подтверждают метаболический ацидоз путем определения анионного промежутка. Повышенный показатель может быть обусловлен клинически очевидной причиной. Это нерегулярное посещение сеансов гемодиализа, гиповолемический шок и прочее. Если причина неизвестна, то необходимо сдать кровь на определение:

сахара;
азота мочевины;
креатинина;
лактата.

В стандартный анализ входит определение наличия только салицилатов, или же в дополнение метанола и этиленгликоля.

К какому врачу обратиться?

Сам по себе метаболический ацидоз не является самостоятельным заболеванием. Состояние является следствием других нарушений в организме и поражений тканей. Чтобы выявить главную причину проблемы, необходимо обратиться к таким врачам как:

В критических ситуациях необходима помощь врача скорой помощи, реаниматолога. Специалисту важно получить максимум информации о состоянии пациента, поэтому следует исчерпывающе ответить на следующие вопросы:

Как давно ухудшилось общее состояние, появились признаки ацидоза?
Есть ли хронические заболевания?
Какие острые заболевания были перенесены?
Образ жизни, сфера деятельности?
Особенности питания?
Пристрастие к алкоголю?

Далее врач дает направление на анализы крови. Может потребоваться исследование мочи. Аппаратная диагностика при ацидозе не предусмотрена. Однако УЗИ и другие методы необходимы, если у специалиста есть подозрение на поражение внутренних органов, не отраженное в анамнезе. Участие в диагностировании и дальнейшей терапии могут принимать кардиолог, онколог.

Лечение

После купирования острого периода, стабилизации пациента переходят к воздействию на основную причину. Терапия в большинстве случаев комплексная. Коррекция предполагает:

восстановление микроциркуляции;
улучшение гемореологии;
улучшение вентиляции легких;
нормализацию электролитного обмена;
стабилизацию уровня белка в плазме крови.

Параллельно с этим приводят в норму кровоснабжение почек. Важно улучшить окислительные процессы в тканях. Для этого назначают:

тиамин;
глюкозу;
рибоксин;
инсулин;
пиридоксин;
аскорбиновую кислоту.

Также необходимо усилить гидрокарбонатную буферную систему. Введение буферов показано только при декомпенсированной форме рН 7,25 и меньше. Лечение ацидоза подразумевает применение растворов:

4,2%-ого бикарбоната натрия;
11%-ого натрия лактата;
3,66%-ого триамина;
лактасола.

При отравлении из организма выводят токсические вещества. Тяжелое состояние требует диализа. Если ацидоз спровоцирован сахарным диабетом, то пациенту назначают инсулин. Дефицит калия, свойственный ацидозу, корригируется оральным или парентеральным приемом KCI.

На протяжении всего курса лечения необходимо придерживаться особого рациона. Разрешаются к употреблению:

компоты и ягодные отвары;
цельные злаки;
сырые фрукты и овощи.

На продукты растительного происхождения приходится 60 % от всей еды. Из них 2/3 занимают сырые фрукты и овощи.

Если причина кислотно-щелочного сбоя купируется самостоятельно, то здоровые почки за пару суток восстанавливают естественный объем бикарбоната. Когда же метаболический ацидоз сопряжен с хронической почечной недостаточностью, то необходима длительная, возможно даже пожизненная терапия.

Симптомы и лечение ацидоза вариабельны, проявления могут не отражать тяжести состояния, поэтому терапия должна назначаться исключительно опытным практикующим специалистом. В противном случае можно спровоцировать обострение основного заболевания, например, сердечной недостаточности.

Чем опасен ацидоз?

Игнорирование признаков нездорового состояния может стоить пациенту жизни. Среди наиболее распространенных последствий ацидоза:

дегидратация;
повышенная свертываемость крови;
тромбозы периферических артерий;
инфаркт паренхиматозных органов.

Есть значительный риск инфаркта миокарда, причем не только у возрастных пациентов. Больные с некупируемым нарушением КОС могут столкнуться с серьезными нарушениями функций головного мозга. Лечение ацидоза обязательно, поскольку повышается риск уменьшения объемов кровообращения. Для контроля состояния на протяжении всего курса терапии необходимо несколько раз сдавать анализы:

мочи на уровень рН;
на сывороточные электролиты;
артериальной крови на газовый состав.

Важно понимать, что при абсолютном или относительном увеличении кислотности в организме довольно часто отмечаются критические перепады АД. Они влекут за собой множество тяжелых последствий. К сожалению, без своевременно оказанной врачебной помощи пациент может погибнуть.

Прогноз при заболевании

Если пациент обратился к врачу на ранних этапах прогрессирования расстройства, то шансы на выздоровление у него максимальные. В целом же прогноз при ацидозе вариабельный. Если не устранить причину появления дисбаланса, то уровень органических кислот будет продолжать расти. Это приведет к истощению компенсаторных механизмов организма, что чревато комой.

Если пациент находится на диализе, то ему крайне не рекомендуется пропускать процедуры, поскольку уровень кетоновых кислот будет расти, приводя к:

Читайте также: