Межъядерная офтальмоплегия

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Ишемический инсульт — инсульт, обусловленный прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга.

Этиология. В основе — тромбоз и эмболия • Кардиогенный эмбол. Самая частая причина эмболического инсульта — фибрилляция предсердий • Острая стадия ИМ, дилатационная кардиомиопатия, протез сердечного клапана, инфекционный и небактериальный тромбоэндокардит, миксома левого предсердия, аневризма межпредсердной перегородки, пролапс митрального клапана • ДМПП предрасполагает к развитию парадоксальной эмболии, особенно при венозных тромбозах • Атеросклероз аорты и сонных артерий • Злоупотребление наркотическими препаратами • Состояния, сопровождаемые повышенной свёртываемостью крови • Васкулиты • Инфекционные поражения ЦНС, включая состояния, связанные с ВИЧ-инфекцией • Нарушение метаболизма гомоцистеина • Семейная патология (например, нейрофиброматоз и болезнь Хиппеля–Линдау).

Клиническая картина. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга, или транзиторные ишемические атаки (полное восстановление в течение 24 ч), малый инсульт (полное восстановление в течение 1 нед) и завершившийся инсульт (дефицит сохраняется более 1 нед).

• При эмболиях неврологические расстройства обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга.

• При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато (в виде серии острых эпизодов) в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт); возможны периодические улучшения и ухудшения состояния.

• Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии — контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, контралатеральная гомонимная гемианопсия с контралатеральным парезом взора, моторная афазия (афазия Брока), сенсорная афазия (Вернике).

• Окклюзия передней мозговой артерии — паралич контралатеральной ноги, контралатеральный хватательный рефлекс, спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи.

• Нарушение кровотока в задней мозговой артерии — сочетание контралатеральной гомонимной гемианопсии, амнезии, дислексии, цветовой амнестической афазии, лёгкого контралатерального гемипареза, контралатеральной гемианестезии; поражение одноимённого глазодвигательного нерва, контралатеральные непроизвольные движения, контралатеральная гемиплегия или атаксия.

• Окклюзия ветвей базилярной артерии — атаксия, парез взора на одноимённой стороне, гемиплегия и гемианестезия на противоположной, межъядерная офтальмоплегия, нистагм, головокружение, тошнота и рвота, шум в ушах и снижение слуха вплоть до его потери.

• Признаки кардиогенного эмболического инсульта •• Острое начало •• Патологическое состояние сердца, предрасполагающее к эмболии •• Инсульты в различных сосудистых бассейнах, геморрагические инфаркты, системная эмболия •• Отсутствие других патологических состояний, вызывающих инсульт •• Выявляемая ангиографически (потенциально транзиторная) окклюзия сосудов при отсутствии выраженной церебральной васкулопатии.

Методы исследования — см. Инсульт.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Необходимо проведение экстренной терапии, т.к. пациентов часто доставляют в коматозном состоянии. Основной фактор, влияющий на прогноз заболевания, — сроки начала лечения • Обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ • Инфузионная терапия • Введение ГК может быть опасным • Необходима коррекция сопутствующей сердечной и дыхательной недостаточности • Противопоказаны барбитураты и седативные средства в связи с возможным угнетением дыхательного центра • Тромболитические средства • Целесообразность назначения антикоагулянтов зависит от срока заболевания • Как можно раньше необходимо начинать дыхательную гимнастику, ЛФК (упражнения для парализованных конечностей).

Лекарственная терапия

• Тромболитические средства: тканевой активатор плазминогена, стрептокиназа — на ранних сроках ишемического инсульта.

• Антикоагулянты •• Гепарин. Наиболее целесообразно назначение в ранние сроки заболевания. При развившейся клинической картине неврологического дефицита на фоне артериальной гипертензии, гепарин назначать не рекомендуют, т.к. он повышает вероятность кровоизлияний в головной мозг и другие органы. Назначают для профилактики повторной кардиогенной эмболии. Обычно вводят п/к по 5000 ЕД каждые 4–6 ч в течение 7–14 дней. Обязателен контроль времени свёртывания крови •• Непрямые антикоагулянты (например, этил бискумацетат).

• Антиагреганты •• Ацетилсалициловая кислота по 100–1500 мг/сут •• Дипиридамол по 25 мг 3 р/сут •• Тиклопидин 250 мг 3 р/сут.

• Сосудистые препараты •• Нимодипин по 4–10 мг в/в капельно (1–2 мг/ч) 2 р/сут в течение 6–10 дней, затем по 60 мг перорально 3–4 р/сут •• Винпоцетин 10–20 мг/сут в/в капельно (препарат разводят в 500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида) в течение 10–14 дней, затем перорально по 5 мг 3 р/сут •• Ницерголин по 4–8 мг в/в капельно (препарат разводят в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида) течение 2 р/сут в течение недели, затем перорально по 5 мг 3 р/сут •• Циннаризин по 25 мг перорально 3 р/сут.

• Для уменьшения отёка мозга — маннитол, глицерин.

Оперативное лечение. Каротидная эндартерэктомия при выраженном (70% и более) клинически проявляющемся стенозе сонных артерий. В настоящее время при бессимптомном течении заболевания доминирует тенденция к консервативному лечению.

Прогноз • 20% пациентов погибают в стационаре, смертность увеличивается с возрастом • Прогноз неблагоприятен при наличии в клинической картине эпизодов угнетения сознания, психической дезориентации, афазии и стволовых нарушений • Скорость и степень восстановления неврологических функций зависят от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, а также от локализации и размера поражённой области • Полное восстановление функций происходит редко, однако чем раньше начинают лечение, тем лучше прогноз • Наиболее активно восстановление функций идёт в первые 6 мес; после этого срока дальнейшего восстановления обычно не происходит.

МКБ-10 • I63 Инфаркт мозга • I64 Инсульт, не уточнённый как кровоизлияние или инфаркт • I67.2 Церебральный атеросклероз.

Код вставки на сайт

Инсульт ишемический

Методы исследования — см. Инсульт.

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственная терапия

• Для уменьшения отёка мозга — маннитол, глицерин.

Межъядерная офтальмоплегия: причины, клиника, диагностика, лечение, прогноз. Описание клинического случая Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Цель настоящей работы заключается в том, чтобы ознакомить студентов, молодых учёных, врачей с таким поражением части головного мозга моста , а в частности медиального продольного пучка, как межъядерная офтальмоплегия . В статье представлена общая информация о данном поражении, этиология, клиника, диагностика, лечение и прогноз. Описан и разобран клинический случай, на примере пациента неврологического отделения Челябинской областной клинической больницы

INTERNIXLEAR OPHTALMOPLEGIA: CAUSES, SYMPTOMS, DIAGNOSTICS, MANAGEMENT, PROGNOSIS. DESCRIPTION OF A CLINICAL CASE

Aim of this scientific article is representing pontine injuries especially medial longitudinal fasciculus as internuclear ophthalmoplegia for young scientists and doctors. In this article is described general information about this disorder such as etiology, symptoms, diagnosis, management and prognosis. Clinical case in neurology department of Chelyabinsk region hospital patient is described

Текст научной работы на тему «Межъядерная офтальмоплегия: причины, клиника, диагностика, лечение, прогноз. Описание клинического случая»

УДК:617.73-009.7-07-08 ББК: 56.7

МЕЖЪЯДЕРНАЯ ОФТАЛЬМОПЛЕГИЯ: ПРИЧИНЫ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ. ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

А.Е. ГРЯЗЕВА, ФГБОУВО ЮУГМУМинздрава России, г. Челябинск, Россия

Цель настоящей работы заключается в том, чтобы ознакомить студентов, молодых учёных, врачей с таким поражением части головного мозга - моста, а в частности медиального продольного пучка, как межъядерная офтальмоплегия. В статье представлена общая информация о данном поражении, этиология, клиника, диагностика, лечение и прогноз. Описан и разобран клинический случай, на примере пациента неврологического отделения Челябинской областной клинической больницы.

Ключевые слова: офтальмоплегия, мост, средний мозг, глаз, движение, мышца, нерв.

(интернулеарная) офтальмоплегия - это своеобразное расстройство горизонтальных движений глаз, которое развивается при повреждении медиального (заднего) продольного пучка (он обеспечивает "связку" глазных яблок при взоровых движениях), в средней части варолиева моста на уровне ядер III и VI краниальными нервами (рис. 1). Имеется нарушение содружественных движений глаз при взгляде в сторону и двоение, так как импульсы к латеральной прямой мышце глаза проходят плохо, а к медиальной прямой мышце - нормально [3].

Рис. 1. Межъядерная офтальмоплегия.

Основные причины межъядерной офтальмоплегии:

• Инфаркт ствола мозга

• Опухоли ствола мозга и IV желудочка

• Менингиты (особенно туберкулёзный)

• Лекарственная интоксикация (трициклические антидепрессанты, фенотиазины, барбитураты, дифенин)

• Метоболические энцефалопатии (печёночная энцефалопатия, болезнь "кленового сиропа")

• Системная красная волчанка

• Дегенеративные заболевания (прогрессирующий супрануклеарный паралич, спино-церебеллярные дегенерации)

• Сирингобульбия псевдомежъядерная офтальмоплегия (миастения, энцефалопатия Вернике, синдром Гийена-Барре, синдром Миллера Фишера, экзотропия)

• Внезапная или травматическая каротидно-кавернозная фистула

• Тумор, псевдотумор орбиты

• Ишемия головного мозга

• Тромбоз кавернозного синуса

Выделяют два варианта межъядерной

офтальмоплегии: передний и задний.

I. Передняя межъядерная офтальмоплегия

При высоком повреждении медиального продольного пучка недалеко от ядра третьего нерва наблюдается билатеральное вовлечение медиальных прямых мышц глаза и нарушается механизм конвергенции; глаза при этом находятся в состоянии дивергенции. Фактически имеет место паралич обеих медиальных прямых мышц глаза.

Этот синдром встречается при геморрагиях в области ствола головного мозга на фоне артериальной гипертензии и рассеянном склерозе. Дивергенция глаз может осложняться косой девиацией, при которой один глаз смотрит вверх и кнаружи, а другой - вниз и кнаружи. Эта картина иногда осложняется своеобразным вертикальным нистагмом, который в одном глазном яблоке направлен вверх, а в другом - вниз с циклическим чередованием направления нистагма [4, 5].

II. Задняя межъядерная офтальмоплегия

Если медиальный продольный пучок повреждается ниже (в области варолиева моста), то при боковых взоровых движениях наблюдается недостаточность медиальной прямой мышцы глаза: то есть при взгляде, например, вправо обнаруживается

недостаточность задействованной медиальной прямой мышцы слева (недостаточность приведения, аддукции); при взгляде же влево выявляется недостаточность приведения правой медиальной прямой мышцы (рис. 2). При этих взоровых движениях отведение (абдукция) совершается нормально в любую сторону (но на стороне абдукции в типичных случаях наблюдается заметный нистагм); приведение же (аддукция) страдает всегда, в какую бы сторону ни был направлен взор; причём на стороне приведения нистагм выражен минимально. Этот билатеральный феномен, патогномоничный для рассеянного склероза, иногда называют "межъядерной

офтальмоплегией с атактическим нистагмом" [2].

Рис. 2. Правая межъядерная офтальмоплегия, вызванная повреждением правого медиального продольного пучка.

Выявление синдрома передней межъядерной офтальмоплегии, как правило, предполагает высокое мезенцефальное поражение медиального продольного пучка,

обусловленное инфарктом ствола мозга, рассеянным склерозом или

паранеопластическим процессом. В своей научной работе я привожу редкое наблюдение синдрома двусторонней задней межъядерной офтальмоплегии у пациента с инфарктом головного мозга в вертебро-базилярном бассейне на уровне оральных отделов ствола [3].

Больной Г., 55 лет, отмечает повышение артериального давления (АД) много лет, регулярно не контролировал. Максимальное АД 150/100 мм.рт.ст., привычное АД 120/80 мм.рт.ст., острое нарушение мозгового кровообращения - отрицает. Острый инфаркт миокарда - 2006 г. Приступы загрудинной боли несколько лет, которые возникали при ходьбе на расстояние менее 200 метров, с иррадиацией в левую руку, купировались при остановке через 3-5 минут, после приема нитроглицерина через 2-3 минуты. В 2012 г. Выполнена коронароангиография, в 2013 г. операция -имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС). Митральный порок диагностирован в 2014 г., в динамике - без ухудшения. Консультирован кардиохирургом. Показано протезирование митрального клапана. Регулярно принимает: бисопролол, триметазидин, ацетилсалициловая кислота, глибенкламид, нитроглицерин. Несмотря на проводимое лечение, сохраняются

приступы стенокардии напряжения на уровне 3 функциональный класс (ф.к.). Был направлен в кардиологию №1 ГБУЗ ЧОКБ у для проведения обследования, подбора терапии, уточнения дальнейшей тактики. Поступил в кардиологическое отделение Челябинской областной клинической больницы 5 октября 2016 года. 6 октября ему была проведена коронароангиография и через 10 минут больной почувствовал онемение лица (в проекции II и III зон Зельдера), двоение в глазах в горизонтальном направлении, сопутствовал состоянию приступ рвоты. В срочном порядке Г. переведён в отделение реанимации и интенсивной терапии с подозрением на ишемический инсульт головного мозга. 9 октября больной переведён в неврологическое отделение на стационарное лечение.

Из анамнеза: родился в срок. Рос и развивался в соответствие со сверстниками. В 6 лет пошёл в школу. Закончив десятилетнюю школу, был отправлен на службу в армии -войска связи. После окончания службы учился в г. Бахун, 22 училище на сварщика. Затем в 1983 году переехал в п. Княженский Брединского района Челябинской области. В 2006 году пациент был поставлен на учёт по инвалидности, после перенесённого инфаркта. Перенесенные заболевания: ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции) 1-2 раза в год. Сопутствующие: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения (3 функциональный класс), инфаркт миокарда в 2006 году, 2014 год - поставлен диагноз сахарный диабет 2 типа

(инсулинонезависимый). Пациент живёт с женой и сыном со снохой в частном доме со всеми удобствами. Имеет 4 детей, все здоровы. Наследственные заболевания пациент затруднился ответить. Аллергоанамнез не отягощён. Гемотрансфузии отрицает. Употребление алкоголя 1-2 раза в месяц, курение с 35 лет по одной пачке сигарет в день.

Объективный статус: общее состояние удовлетворительное. Дыхание везикулярное, аускультативно хрипов нет, ЧДД (частота дыхательных движений) 18 в минуту. Гемодинамика стабильная, АД 130/80 мм.рт.ст., ЭКС с 2013 г., ЧСС 87 уд/мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный.

Физиологические отправления регулярные.

При неврологическом обследовании: в сознании, контактен, ориентирован верно в месте, времени, собственной личности; зрачки

Д=С, глазодвигательные нарушения -расходящееся косоглазие с 2-х сторон, рассогласованность движений глазных яблок -не ведет оба глазных яблока кнутри, правое глазное яблоко кнаружи. Нистагма нет. Диплопия по горизонтали при взгляде во все стороны. Фотореакции, корнеальные рефлексы сохранены. Лицо чуть асимметрично - слегка сглажена правая носогубная складка. Дизартрии, дисфагии, дисфонии нет. Гипестезия левой половины лица. Вызываются рефлексы орального автоматизма. Язык по средней линии. Парезов нет, сухожильные рефлексы Б>Б, парезов нет, патологические стопные знаки с двух сторон. Чувствительных нарушений нет. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно с двух сторон. Менингеальные симптомы - отрицательные.

Общий анализ крови от 10.09: повышение уровня гемоглобина (163 г/л) и гематокрита (45,4), моноцитов (13%). Общий анализ мочи: прозрачность - мутная, обнаружен белок 0,165; ураты +++.

Биохимический анализ крови: глюкоза крови от 9 октября 7.00 - 11,6; 8.30 - 8,7; повышение уровня мочевины - 8,9 общий билирубин 22,7 глюкоза сыворотки из вены - 21,5 ммоль/л. Липидограмма - триглицериды 1,71 ЛПВП 0,94 I

Коагулограмма от 08.10 - признаки гипокоагуляции: МНО 1,25 фибриноген -1,93 положительная этаноловая проба. 06.10.2016 г. Коронароангиография Под местной анестезией лидокаином 2% -2мл пунктирована правая лучевая артерия. По катетеру введено 2500 ед. гепарина. Выполнена коронароангиография в стандартных проекциях. Интродьюсер удален, наложена асептическая давящая повязка.

Постпункционной гематомы нет. Острой ишемии правой кисти на момент осмотра нет.

Рентгенография от 07.10: легочная гипертензия. Рентгенологические признаки жидкости в правой плевральной полости.

ЭКГ от 08.10: ритм синусовый 81-91 удар в минуту, одиночные вероятно эктопические очаги QRS. Замедление внутрижелудочковой проводимости до степени полной блокады левой ножки пучка Гиса. Дилатация левого предсердия с замедлением внутрипредсердной проводимости. Гипертрофия миокарда левого желудочка с гемодинамической нагрузкой. Субэндокардиальная ишемия миокарда передней боковой стенки левого желудочка,

изменение миокарда нижней стенки левого желудочка.

КТ от 06.10: СКТ картина дисциркуляторной энцефалопатии. Атрофические изменения головного мозга.

ЭХО-кардиоскопия от 11.10: атеросклероз аорты и створок аортального клапана. Умеренное расширение аорты в восходящем отделе. Эксцентрическая гипертрофия миокарда, дилатация левого желудочка. Гипокинезия, акинезия сегментов нижней, нижне-боковой и боковой стенки. Сократительная способность миокарда снижена. Митрально-папиллярная дисфункция с ригидностью 2 степени. Лёгочная гипертензия. Недостаточность трёхстворчатого клапана. Незначительное уплотнение и сепарация листов перикарда. Незначительное количество жидкости в правой плевральной полости.

Таким образом, пациенту Г. был поставлен следующий заключительный клинический диагноз: 164.3 Инфаркт головного мозга в вертебро-базилярном бассейне на уровне оральных отделов ствола, синдром глазодвигательных расстройств,

правосторонней пирамидной недостаточности.

Сопутствующий основной диагноз: 120.8. Нестабильная стенокардия ШВ по Braunwal. ПИК (ОИМ - 2006). Имплантация ЭКС - 2013 г. Митрально-папиллярная дисфункция с регургитацией 2-3 ст. Относительная недостаточность трикуспидального клапана с регургитацией 2 ст. Выраженная легочная гипертензия. КАГ от 06.10.16 -многососудистое поражение. Отсроченная реакция на рентгенконтрастное вещество (гипотония). Гипертоническая болезнь III стадии, целевое АД, Р4 (наследственность, гипертрофия ЛЖ); экзогенно-

конституциональное ожирение 2 степени; дислипидемия; XCH II а стадия, III ф.кл.

Е10.7 Сахарный диабет 2 типа, вероятно инсулинопотребный; ДАРП(?) диабетическая нейропатия сенсорная форма; диабетическая макроангиопатия: целевые уровни

Проведённое лечение: клопидогрел, инсулин растворимый (человеческий генно-

омепразол, инсулин-изофан (человеческий генно-инженерный). Проводилась

профилактика осложнений в полном объёме.

Аторвастатин-К, таблетки, покрытые плёночной оболочкой 20 мг., доза 40 мг., вечером 17:00

Ацетилсалициловая кислота, 500 мг., доза 125 мг., утром 07.00

Бисопролол табл. 5 мг., доза 2,5 мг., утро 07.00

Нитроглицерин 0,5 мг., таблетки подъязычные, доза 0,5 мг., однократно при необходимости

Омепразол 20 мг. капсулы, доза 20 мг., утро 07.00

Преднизолон 30 мг/мл, 1 мл раствор для в/в и в/м введения, дозировка 90.00 мг + натрия хлорид р-р д/и 0.9% амп. 20 мл., дозировка 20.00 мл. доз, однократно

Фуросемид 40 мг. таблетки, доза 40 мг., утро 07.00

Эналаприл 10 мг. таблетки, доза 20 мг., 2 раза в день

После улучшения состояния и показаниям к выписке больному были назначены следующие рекомендации и лечение:

1. Активный вызов терапевта на дом. Контроль АД, ЧСС (частота сердечных сокращений). Диспансерное наблюдение кардиолога, эндокринолога по месту жительства.

2. Доплероскопия ветвей дуги аорты, эхокардиография 1 раз в год, липидограмма через 6 месяцев.

3. Продолжить постоянный приём:

- клопидогрел 175 мг. утром

- периндоприл (престариум, перинева) 2-4 мг. 1 раз в сутки под контролем АД (целевые уровни 130-140/80-90 мм.рт.ст.)

- розувастатин (крестор, розукард, розарт, мертенил) 20 мг. раз в сутки под контролем АСТ, АЛТ, КФК. Целевые уровни липидного обмена: общий холестерин менее 4,5 ммоль/л, ЛПНП менее 2,6 ммоль/л, ТГ менее 1,7 ммоль/л, ЛПВП более 1,0 ммоль/л

4. Курсовый приём (1 раз в 6 месяцев): тиоктовая кислота (тиокацид, октолипен) 600 мг утром натощак (за 30-35 минут до завтрака) 2-3 месяца.

5. Продолжить реабилитационные мероприятия.

После выписки больного была прослежена динамика выздоровления. Она оказалась

положительной. Все неврологические Пациент Г., вернулся к обыденной жизни. симптомы заболевания были купированы. Осложнений не последовало.

3. Егоров Е.А. Глазные болезни / Е.А. Егоров, Л.М. Епифанова //Москва: Издательство ГЭОТАР - Медиа. - 2010 - с. 215-217

5. Серова Н.К. История и современный взгляд на нейроофтальмологию / Н.К. Серова // Вестник офтальмологии 6. -2014. - с. 112-117

INTERNIXLEAR OPHTALMOPLEGIA: CAUSES, SYMPTOMS, DIAGNOSTICS, MANAGEMENT, PROGNOSIS. DESCRIPTION OF A CLINICAL CASE*

A.E. GRYAZEVA, FSBEIHE SUSMUMOHRussia, Chelyabinsk, Russia

Что такое межъядерная офтальмоплегия?

Органы зрения — очень тонкий и хрупкий механизм. Нарушение нормальной работы хотя бы одного его элемента влечет за собой широкий спектр нарушений, в той или иной степени ухудшающих качество жизни человека. Межъядерная офтальмоплегия — это тот случай, когда проблема со зрением еще имеет и ярко выраженный косметический дефект.

Как проявляется заболевание

Межъядерная офтальмоплегия представляет собой расстройство синхронного движения глазных яблок. Мышцы и нервы контролируют движение и при норме выполняют свою работу слаженно.

В этой статье

В процессе участвуют несколько наружных мышц глаз. На практике это выглядит следующим образом: при обращении взгляда вправо совершается сокращение правой прямой латеральной мышцы и левой прямой медиальной мышцы. Контроль осуществляет глазодвигательный нерв, в составе которого есть двигательные и вегетативные волокна, а общее управление всем механизмом выполняет мостовой центр.

Этиология болезни

Межъядерная офтальмоплегия наблюдается при повреждении нервных волокон с последующим частичным или полным параличом глазных мышц, регулирующих движение глазного яблока. Недуг может быть как врожденным, так и приобретенным. Офтальмология различает врожденную и приобретенную формы болезни. Врожденной она может стать вследствие редкой патологии — аплазии зрительных нервов, при которой зрительный нерв не формируется. В ряде случаев врожденная офтальмоплегия сопутствует некоторым другим патологиям органов зрения. Приобретенная офтальмоплегия иногда бывает вызвана травмой головы, нарушением мозгового кровообращения и опухолями мозга, различными инфекционными процессами, тем или иным нарушением нормальной деятельности нервной системы.

В молодые годы наиболее часто встречающейся причиной является рассеянный склероз, у людей старшего возраста к данной болезни приводит инсульт.

Симптомы межъядерной офтальмоплегии

Первый и главный признак, на который стоит обратить внимание, — сложности при попытке двигать глазами. Один (здоровый глаз) двигается нормально, тогда как пораженное соседнее глазное яблоко не поворачивается вслед за ним. Дополнительный признак — неконтролируемое подёргивание, периодически возникающее в здоровом глазу. Общая картина патологии увенчивается отклонением глаз от единой оси по горизонтали (то есть один находится выше другого).

Подобная ситуация наблюдается при повреждениях нижней части пучка нервных волокон в области отдела мозга (медиального продольного пучка), от которого зависит реализация двигательных, сенсорных, интегративных и проводниковых функций — варолиева моста.

Если же происходит нарушение целостности волокон верхней части, то патология распространяется на медиальные прямые мышцы каждого глаза. Типичный симптом в этом случае — нарушение конвергенции, когда мышцы теряют способность сходиться на наблюдаемом объекте. Глазные яблоки расходятся в противоположные стороны, этот процесс может происходить как горизонтально, так и вертикально. Дополнительно в каждом веке ощущается непроизвольное и неконтролируемое колебание с периодическим изменением направления.

Межъядерная офтальмоплегия, поразившая один глаз, может отягощаться горизонтальным парезом соседнего глаза, лишающим возможности движения взора в горизонтальном направлении. В таком случае говорят о наступлении полуторного синдрома.

Диагностика

Как уже говорилось выше, межъядерная офтальмоплегия представляет собой ярко выраженный симптом самых разных заболеваний, при которых поражается центральная нервная система. Поэтому при жалобах на невозможность выполнения сопряженного движения глазными яблоками рекомендуется проведение комплексной диагностики. В нее входит офтальмологический осмотр с проверкой рефлексов, всесторонним обследованием глазных яблок, рентгеном глазниц.

Выполняется компьютерная томография головы и шеи, а также рентген черепа. Часто выдается направление на ангиографию сосудов мозга — это необходимо для выявления проблем системы кровообращения.

Чтобы определить наличие рассеянного склероза, провоцирующего межъядерную офтальмоплегию, выполняют исследование спинномозговой жидкости (поясничную пункцию), магнитно-резонансную томографию.

Лечение

Лечение межъядерной офтальмоплегии осуществляется исходя из причин, вызвавших болезнь. И эти причины необходимо устранить в первую очередь. Если такой причиной стал инсульт, то его, как правило, лечат препаратами для разжижения крови. В отдельных случаях допускается использование хирургических методов для расширения артерий и извлечения накопившихся сгустков крови.

Межъядерная офтальмоплегия при рассеянном склерозе: при отсутствии должного эффекта от лечения, например, кортикостероидами, при рассеянном склерозе выполняется плазмаферез. Однако в этот момент нельзя исключать прием иных лекарственных препаратов, поскольку полученный эффект от процедуры очистки крови может оказаться ниже прогнозируемого.

Когда межъядерная офтальмоплегия вызывается теми или иными новообразованиями, необходимо очень осторожно подходить к тактике терапии. Выбирая ее, исходят из уровня разрастания и места нахождения. Большинство специалистов выбирает консервативную форму лечения. Это обосновывается тем, что хирургическое извлечение опухолей из ствола головного мозга чрезвычайно затруднено.

Прогноз

Прогнозирование успешного излечения межъядерной офтальмоплегии основывается на причине данного заболевания. Необходимо учитывать, что некоторые недуги неизлечимы (рассеянный склероз), однако при помощи терапии удается понизить скорость их развития. После перенесенного инсульта многое зависит от последующего процесса восстановления.

При благоприятном исходе восстанавливаются все функции центральной нервной системы, включая регуляцию движений глаз.

Такое новообразование, как опухоль ствола головного мозга, может иметь положительный прогноз при своевременном обнаружении на самой ранней стадии. Недуг имеет высокий уровень летальности, а его главное коварство в том, что большинство заболевших — дети до 15 лет. Более поздние стадии подразумевают консервативное лечение.

Таким образом, профилактическая работа для предотвращения межъядерной офтальмоплегии сводится к общей профилактике широкого спектра заболеваний, хотя некоторые из них предупредить в целом невозможно.

Межъядерная офтальмоплегия

Межъядерная офтальмоплегия характеризуется парезом ипсилатеральной аддукции глаз при горизонтальном взоре, но не при конвергенции. Они могут быть односторонними или двусторонними.

При горизонтальном взоре медиальные продольные пучки с обоих сторон ствола мозга позволяют координировать отведение одного глаза с приведением другого. МПП соединяет следующие структуры:

Ядро VI пары (иннервирует латеральную прямую мышцу, отводящую глаз)

Центр горизонтального взора (парамедианная ретикулярная формация моста)

Контралатеральное ядро III пары (иннервирует медиальную прямую мышцу, приводящую глаз)

МПП также связывает вестибулярные ядра с ядрами 3-го и 4-го черепно-мозговых нервов.

Межъядерная офтальмоплегия развивается при поражении МПП:

У молодых лиц, обычно вследствие рассеянного склероза Рассеянный склероз (РС) Рассеянный склероз (РС) характеризуется появлением в головном и спинном мозге диссеминированных очагов демиелинизации. Характерные симптомы включают зрительные и глазодвигательные нарушения. Прочитайте дополнительные сведения У пожилых чаще одностороннего действия и связано с инсультом Ишемический инсульт Ишемический инсульт является внезапной неврологической недостаточностью, вызванной очаговой ишемией головного мозга с постоянным инфарктом мозга (например, положительные результаты при диффузионно-взвешенном. Прочитайте дополнительные сведения

Редко, причиной является аномалия Арнольда–Киари, нейросифилис Поздний или третичный сифилис , болезнь Лайма Болезнь Лайма Болезнь Лайма – передаваемая клещами инфекция, вызываемая видом spirochete Borrelia. Ранние признаки включают сыпь в виде мигрирующей эритемы, которая может сопровождаться спустя несколько. Прочитайте дополнительные сведения , нарушение питания (например, энцефалопатия Вернике Энцефалопатия Вернике Энцефалопатия Вернике характеризуется острым началом и проявляется спутанностью сознания, нистагмом, частичной офтальмоплегией и атаксией, вызванной дефицитом тиамина. Диагноз ставится в основном. Прочитайте дополнительные сведения , пернициозная анемия) или интоксикация лекарственными препаратами (например, трициклическими антидепрессантами, фенотиазинами или опиоидами).

Поражение МПП блокирует сигналы из центра горизонтального взора к ядрам III пары, что проявляется невозможностью или ослаблением приведения глаза на пораженной стороне за среднюю линию. Однако при конвергенции приведение глаза на стороне поражения сохраняется, поскольку сигналы от центра горизонтального взора для этого не требуются. Этот признак позволяет отличать межъядерную офтальмоплегию от паралича III пары Поражение III пары (окуломорных) черепных нервов При параличе III пары черепных нервов ограничивается подвижность глазных яблок и/или могут нарушаться зрачковые реакции. Симптомы и признаки включают диплопию, птоз, парез аддукции глаза и взора. Прочитайте дополнительные сведения , когда аддукция страдает при конвергенции, а также имеется ограничение движений глазных яблок по вертикали, птоз и нарушения со стороны зрачка.

При горизонтальном взоре в сторону, противоположную пораженному глазу, появляются диплопия (изображение раздваивается в горизонтальной плоскости) и нистагм отведенного глаза. Иногда при попытке взглянуть вверх возникает вертикальный билатеральный нистагм.

Лечение межядерной офтальмоплегии ориентировано на устранение первичного заболевания.

Полуторный синдром

Этот редкий синдром встречается при ипсилатеральном поражении центра горизонтального взора и МПП. Пораженный глаз не может двигаться в горизонтальной плоскости, за исключением отведения на стороне, противоположной очагу поражения; конвергенция не нарушена.

Среди причин полуторного синдрома отмечают рассеянный склероз, инфаркт, кровоизлияние и опухоль.

Возможно улучшение (например, после лучевой терапии при опухоли или лечении рассеянного склероза), дефект, возникший после инфаркта, устойчив.

Основные положения

Межъядерная офтальмоплегия развивается из поражений медиального продольного пучка, координирующего процессы абдукции одного глаза с аддукциями другого глаза.

Распространенными причинами являются рассеянный склероз у молодых людей (часто двусторонний) и инсульт у пожилых (обычно односторонний).

Межъядерную офтальмоплегию (при которой нарушается аддукция ипсилатерального глаза, но не его конвергенция) дифференциируют от паралича III пары черепного нерва (при которой ухудшается и аддукция, и конвергенция ипсилатерального глаза).

Полуторный синдром - это редкое заболевание, при котором поражение затрагивает центр горизонтального движения взгляда и медиальный продольный пучок с одной и той же стороны; пораженный глаз не может двигаться горизонтально в любую сторону, но другой глаз способен к аддукции; конвергенция сохранена.

Межъядерная офтальмоплегия: возможные причины, симптомы и терапия

Зрение – важнейший инструмент восприятия мира человеком. Любые патологические отклонения приводят к дискомфорту и дезориентации. Глазные яблоки в обычной жизни двигаются рефлекторно или произвольно, но непременно синхронно.

Офтальмоплегия – что это за болезнь?

За здоровое движение глазных яблок отвечают мышцы и нервы. Так, например, если человек смотрит вправо, то один глаз перемещается к виску, а второй к носу. Такое действие обеспечивается слаженным взаимодействием прямых латеральных и медиальных мышц под бдительным контролем глазного двигательного нерва. Такой механизм регулируется мостовым центром взора.

Межъядерная офтальмоплегия – это расстройство, заболевание, которое влечет за собой паралич части или всех глазных мышц. Происходит повреждение волокон мостового центра, связь разрывается, и движение глазных яблок перестает быть синхронным.

Внешне такая патология глаз выглядит так, будто каждое глазное яблоко живет само по себе, они будто разъезжаются в стороны. Чаще всего патология затрагивает горизонтальное движение глаз, но встречаются случаи и вертикального отклонения, когда глаза находятся на разном уровне.

Основные симптомы

Основным признаком межъядерной офтальмоплегии является невозможность нормального синхронного движения глазных яблок. Стандартное отведение к виску одного глаза не провоцирует последующее отведение к носу другого глаза, что приводит к неконтролируемым подергиваниям в здоровом яблоке.

Повреждение нервных волокон провоцирует появление следующих характерных признаков:

У пациента возникает ощущение раздвоения картинки.
Зрение становится нечетким, картинка расплывается.
У больного наблюдается опущение (птоз) век.
Если межъядерная офтальмоплегия спровоцирована иным заболеванием, то пациент испытывает общую слабость и затруднения в глотании.

При такой патологии способность рассматривать предметы вблизи, что сопровождается сведением глазных яблок к переносице, не теряется полностью, хотя и может сопровождаться помутнением картинки.

Причины появления болезни

Описываемая патология делится на два вида:

Независимо от характера болезни причины синдрома межъядерной офтальмоплегии кроются в расстройстве центральной нервной системы человека. Рассматривая вопрос более подробно, специалисты выделяют ряд факторов, которые способствуют получению врожденного заболевания:

Расстройства психогенного характера.
Энцефалит.
Менингит.
Повреждение глазной орбиты.
Рассеянный склероз.

Как показывает медицинская статистики, врожденная офтальмоплегия чаще всего сопровождается рядом иных заболеваний, которые затрагивают глазные яблоки и качество зрения человека.

Приобретенный синдром межъядерной офтальмоплегии провоцируется следующими недугами:

Серьезные повреждения ЦНС (инсульт, рассеянный склероз).
Заболевания инфекционного характера (сифилис, туберкулез и др.).
Развитие опухоли мозга.
Патологические процессы в организме, затрагивающие сосудистую систему.

Кроме того, межъядерная офтальмоплегия может оказаться следствием отравления, столбняка, дифтерии, радиоактивного облучения. На сегодняшний день медицина обладает средствами для борьбы с описанной патологией. Так, в Москве наибольшей популярностью пользуется клиника Федорова С. Н., которая занимается исключительно микрохирургией глаза.

Как диагностировать заболевание?

При появлении первых признаков заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу, чтобы своевременно установить диагноз и назначить лечение. Патология диагностируется визуально при проверке движения глазных яблок. Однако специалисты назначают ряд дополнительных обследований, чтобы подтвердить или опровергнуть опасения и выявить исходную причину болезни.

Пациент должен будет пройти следующие обследования:

Компьютерную томографию шеи и головы, которая позволяет обнаружить наличие новообразований.
Рентгеновское обследование черепа для выявления признаков травмы.
Ангиографию сосудов мозга, чтобы установить возможные проблемы с кровообращением.
Магнитно-резонансную томографию, которая является основным способом диагностирования рассеянного склероза и инсульта.

Весь комплекс позволяет не только выявить причины заболевания, но и грамотно подобрать эффективное лечение.

Лечение и профилактика

Метод лечения напрямую зависит от причины, вызвавшей патологию, и от степени поражения глаза. Основной смысл терапии – это устранение базовых причин болезни, облегчение симптоматики и максимальное восстановление работы глазных мышц.

Лечение с использованием лекарственных препаратов может заключаться в применении:

противовоспалительных препаратов;
лекарств, которые борются с обезвоживанием;
витаминов В и С;
сосудорасширяющих;
ноотропных средств для стабилизации работы нервной системы;
препаратов, позволяющих устранить мышечную слабость;
стабилизирующих процессы метаболизма.

Комплекс терапии будет зависеть от результатов обследования и должен назначаться только лечащим врачом.

Применяются также методы физиотерапии:

электрофорез.
фонофорез.
иглорефлексотерапия.

В ряде случаев специалисты рекомендуют прибегать к хирургическому вмешательству, а именно к расширению артерий и удалению сгустков крови. С этим успешно справляются, например, в клинике Федорова С. Н., где работают высококвалифицированные специалисты.

Отмечается, что дети с врожденной межъядерной офтальмоплегией довольно быстро учатся компенсировать слабость мышц и впоследствии могут не иметь проблем со зрением. Для профилактики заболевания достаточно регулярно проходить профилактическое обследование, чтобы своевременно выявить возможные отклонения. Важно при этом поддерживать здоровье собственной нервной системы и избегать нежелательных перегрузок.

Возможные осложнения и прогнозы

Прогнозировать в отношении любого заболевания достаточно проблематично. При межъядерной офтальмоплегии многое зависит от степени поражения глаз и от исходной причины болезни, а значит, от правильного лечения.

Так, в случае с рассеянным склерозом известно, что данная патология неизлечима, однако современная медицина способна значительно замедлить развитие болезни. При инсульте все зависит от своевременности и грамотности лечения.

Как уже отмечалось, офтальмоплегия часто является симптомом более серьезного заболевания, поэтому нельзя относиться к ней невнимательно. Любые осложнения могут быть критичными для общего состояния здоровья пациента, что также скажется на его продолжительности жизни (в случае с раком, инсультом или рассеянным склерозом).

Подводя итог, смело можно говорить, что прогноз – дело субъективное, а здоровье человека зависит от множества факторов. Главное - вовремя обращать внимание на тревожные признаки.

Мерцательная скотома представляет собой офтальмологическое заболевание, которое сопровождается нарушением зрения. Ему могут предшествовать различные патологии главных сосудов зрительных центров. Клиническая картина во многом напоминает простую .

Все, что необходимо знать о флегмоне глазницы: причины возникновения процесса, симптомы, особенности протекания, стадии, способы диагностики, возможные последствия и методы лечения.

Атрофия мозжечка – заболевание малого мозга прогрессирующего, но не стремительного, характера с дегенеративными изменениями. Процесс вызывается трофическими нарушениями. Патология ярко выражена в анамнезе и возникает по самым разным причинам. Чаще .

Что такое рассеянный склероз? Лечение в Москве — бесплатно или только за деньги? Какие отзывы оставляют пациенты столичных клиник? Постараемся подробно рассмотреть эти вопросы в нашей статье.

Глазодвигательный нерв относится к группе смешанных нервов. Он состоит из двигательных и парасимпатических волокон. Именно за счет глазодвигательного нерва осуществляется поднятие, опускание, поворот и другие движения глазного яблока.

Рассеянный склероз - действительно тяжелое и опасное заболевание. Однако его последствия можно предотвратить. Зная основные симптомы и главное признаки рассеянного склероза на МРТ, можно вовремя поставить диагноз и назначить эффективное лечение!

Среди всего многообразия офтальмологических заболеваний следует выделить две категории. Одни патологии можно распознать только на специальном диагностическом оборудовании, а другие — явно различимы из-за физических нарушений в зрительном аппарате. Ко второй группе относится экзофтальм. Что это такое?

Флегмона глаза: что это за заболевание, и какие у него есть виды. Причины появления заболевания, возбудители. Клиническая картина и стадии течения патологии. Какие могут быть осложнения, и насколько опасна флегмона глаз. Диагностические и терапевтические мероприятия. Прогноз и профилактика заболеваемости.

Здоровье домашнего любимца – забота каждого хозяина. Иногда для спасения жизни животного следует идти на крайние меры – энуклеацию глазного яблока.

Что собой представляет синдром красного глаза? Как лечить этот недуг? Ответы на эти и другие вопросы вы найдете в статье. Синдромом красного глаза именуют комплекс симптомов, который развивается при воспалительном повреждении век, роговой оболочки или конъюнктивы, протоков слезных. Рассмотрим этот недуг ниже.

Читайте также:

Межъядерная офтальмоплегия

Код вставки на сайт

Инсульт ишемический

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Грязева А.Е.

INTERNIXLEAR OPHTALMOPLEGIA: CAUSES, SYMPTOMS, DIAGNOSTICS, MANAGEMENT, PROGNOSIS. DESCRIPTION OF A CLINICAL CASE

Текст научной работы на тему «Межъядерная офтальмоплегия: причины, клиника, диагностика, лечение, прогноз. Описание клинического случая»

Что такое межъядерная офтальмоплегия?

Как проявляется заболевание

В этой статье

Этиология болезни

Симптомы межъядерной офтальмоплегии

Диагностика

Лечение

Прогноз

Межъядерная офтальмоплегия

Полуторный синдром

Основные положения

Межъядерная офтальмоплегия: возможные причины, симптомы и терапия

Офтальмоплегия – что это за болезнь?

Основные симптомы

Причины появления болезни

Как диагностировать заболевание?

Лечение и профилактика

Возможные осложнения и прогнозы