Миграция водителя ритма при пороке сердца. Атрио-вентрикулярный ритм при пороке сердца

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Нормальную частоту и ритм сердца обеспечивает синусовый узел, расположенный в толще миокарда в месте впадения нижней полой вены. Если его работа нарушается, функция пейсмейкера переходит на предсердные участки или размещенные ниже уровни проводящей системы. Данное явление называется миграцией водителя ритма, что впоследствии приводит к аритмиям и недостаточности кровообращения. Неадекватная частота сокращений, отсутствие последовательности фаз между желудочками и предсердиями вызывают нарушения кардиальной и системной гемодинамики, что проявляется характерными симптомами.

Причины и механизм возникновения

Миграция водителя ритма не всегда является болезнью, иногда у здоровой части населения данный синдром считается вариантом нормы, как физиологическая особенность организма. Однако такие случаи наблюдаются нечасто, поскольку патология чаще обнаруживается при органических или функциональных поражениях сердца или других органов.

Основные причины миграции суправентрикулярного водителя ритма представлены в таблице.

преобладание парасимпатической системы;
дисгормональные нарушения (чаще у подростков);
вегетососудистая дистония;
гипо- и авитаминозы;
инфекционные заболевания;
прием медикаментозных препаратов;
физическое и психическое переутомление

миокардиопатии;
спазм коронарных сосудов;
ревматическое поражение сердца;
пороки клапанных структур сердца — при нарушении работоспособности этих участков предсердия должны компенсировать недостаточное кровоснабжение, поэтому нагрузка на них увеличивается. Патологическое расширение полостей ведет к развитию аритмий;
СССУ (синдром слабости синусового узла) — сердце формирует недостаточно сильные и частые импульсы

При наличии каких жалоб можно заподозрить патологию

Жалоб, которые достоверно принадлежали бы этому состоянию, нет. Чаще всего миграция пейсмейкера диагностируется случайным образом при электрокардиографическом обследовании. Необходимо отметить, что в практике выделяют наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую форму (очень редко встречается) патологии.

Больные могут ощущать:

утомляемость;
снижение работоспособности;
ощущение перебоев в работе сердца;
приступы учащенного сердцебиения.

Довольно редко возникают симптомы кардиалгии, одышки с утрудненным вдохом, головокружения, эпизоды синкопальных состояний (кратковременной потери сознания).

Особенности у детей

Самой распространенной причиной возникновения миграции источника ритма у детей является вегетососудистая дистония. Патология характеризуется изменением тонуса сосудистой стенки. Чувствительность структур и тканей эндотелия артерий способствует функциональным расстройствам участков проводящей системы сердца, вызывая миграцию пейсмейкера в атриовентрикулярный узел. Подробнее о том, что представляет собой ВСД и как с ней бороться, смотрите в видео по ссылке ниже. Коротко, доступно и о главном от экспертов нашего портала.

Кроме того, изменения источника ритма может наблюдаться при эндокардите или при наличии патологического спортивного сердца. В подростковом периоде картина заболевания становится более выраженной. Появляются постоянные жалобы на головные и загрудинные боли, замедление развития, нарушение сна.

Как подтверждается диагноз

Для постановки диагноза используется комплексный подход с целью определения причины, дополнительных признаков формирующейся сердечной недостаточности.

Алгоритм оценки состояния больного:

анамнез заболевания с учетом сопутствующих патологий;
физикальное обследование: осмотр, пальпация и перкуссия грудной клетки;
аускультация (выслушивание) сердечных тонов и дополнительных шумов;
лабораторные методы: общий и биохимический анализ крови (холестерин, липидограмма, глюкоза, показатели функционального состояния почек).

Наиболее достоверным методом постановки диагноза считается электрокардиографический с записью электрической активности различных участков.

Патология на кардиограмме характеризуется:

нарушением формы и продолжительности зубца Р;
уменьшением частоты сердечных сокращений;
изменением интервалов PQ;
укорочением или замедлением интервала RR.

Дополнительно используются другие методы инструментальной диагностики:

Холтеровский мониторинг — дает возможность зарегистрировать место возникновения нового источника импульсов, продолжительность и время появления миграции водителя ритма. Также исследование определяет причины, что повлекли за собой это состояние.
ЭхоКГ (эхокардиография) — выявляет патологические изменения в структуре сердца (повреждение, воспаление или аномалии стенок и клапанов).

Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка отличается выраженной брадикардией, которая вызывает характерные клинические признаки.

Лечение

Основным пунктом в лечении миграции водителя ритма по предсердиям считается устранение причины заболевания. Довольно часто после терапии первичной болезни, которая вызвала нарушение, проблема исчезает.

Кроме того, необходимо соблюдать общие рекомендации:

достаточно отдыхать;
правильно и регулярно питаться;
делать физические упражнения, например гимнастику;
отказаться от вредных привычек.

В сложных и угрожающих жизни ситуациях нужно провести имплантацию кардиостимулятора (искусственный водитель ритма сердца), чтобы возобновить стабильную работу. Основное показание к установке ЭКС — нарушение гемодинамики, которое характеризуется снижением артериального давления и прогрессированием симптомов.

Выводы

Прогноз будет благоприятным, если это состояние возникло у здорового человека и является его физиологической особенностью, — со временем оно может пройти. Если же эти изменения были вызваны стойкими нарушениями в самой сердечно-сосудистой системе, тогда прогноз условно благоприятный. Полного выздоровления можно ожидать при своевременном начале лечения с коррекцией образа жизни и сопутствующих патологий.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Миграция водителя ритма при пороке сердца. Атрио-вентрикулярный ритм при пороке сердца

Миграция импульса характеризуется тем, что водитель ритма мигрирует по участкам миокарда между синусным и атрио-вентрикулярным узлом. Встречается она редко (Г. Я. Дехтярь, 1966), в сочетании с предсердными экстрасистолами являясь предвестником мерцательной аритмии. Мы наблюдали миграцию у 22 больных в возрасте 3—38 лет с различными врожденными пороками сердца, у 4 — она сочеталась с экстрасистолией.

Следует отметить, что у большинства наших больных миграция импульса была нестойкой и при динамическом наблюдении обнаруживался синусовый ритм. Лишь у 1 больного, 7 лет, с тетрадой Фалло, у которого миграция ритма сочеталась с экстрасистолией, и после операции отмечались такие же изменения на электрокардиограмме.
Атрио-вентрикулярный ритм возникает в тех случаях, когда водителем ритма предсердий и желудочков становится атрио-вентрикулярный узел.

Атрио-вентрикулярный ритм отмечается у людей со здоровым сердцем, но с повышенным тонусом блуждающего нерва, при далеко зашедшем коронарном атеросклерозе (Г. Я. Дехтярь, 1966).
Мы наблюдали атрио-вентрикулярный ритм у 16 больных в возрасте от 7 мес до 27 лет с различными врожденными пороками сердца, почти у всех была та или иная степень сердечной недостаточности, а при цианотических пороках сердца — гипоксия. Можно полагать, что атрио-вентрикулярный ритм возник у них в связи с дистрофическими изменениями миокарда.

Из 16 больных 6 оперированы; после операции у всех восстановился синусовый ритм.
Экстрасистолия наблюдается вследствие как нарушения экстракардиальных влияний на сердце, так и органических заболеваний его (Г. Ф. Ланг, И. А. Черногоров, 1962). Причинами экстрасистолии могут быть воспалительные и дистрофические изменения в миокарде (Г. Ф. Зеленин, 1956). Различают синусовые, предсердные, атрио-вентрикулярные и желудочковые экстрасистолии. Практически чаще встречаются желудочковые и предсердные.

При врожденных пороках сердца экстрасистолию наблюдали Heck, Stoermer (1958), И. В. Чернова (1964), М. И. Печникова (1966), Lyon с сотрудниками (1966). Описано возникновение предсердных и желудочковых экстрасистол при зондировании правых отделов сердца (Fraser с соавт., 1962), а также при лечении препаратами группы дигиталиса (Б. Е. Вотчал, 1965).
Мы наблюдали экстрасистолию у 46 из 2644 больных, у большинства из них отмечались одиночная и групповая желудочковые экстрасистолии.

Экстрасистолия наблюдалась чаще у больных в возрасте 5—35 лет, у которых наряду с другими симптомами сердечной недостаточности отмечалась и миокардиодистрофия.
У больной Л. Б., 31 года, с открытым артериальным протоком перед операцией наблюдалась экстрасистолия, а после нее — мерцание предсердий. У других больных после терапевтической подготовки и оперативного лечения врожденного порока сердца экстрасистолия прошла.

У больных с внутрисердечными дефектами экстрасистолии чаще наблюдались в группе с высокой легочной гипертензией. Так, из 10 больных с дефектом межжелудочковой перегородки и экстрасистолией у 9 была высокая легочная гипертензия.

Клиническое значение экстрасистолии различно. Редкие одиночные экстрасистолы не вызывают нарушения кровообращения, групповые — свидетельствуют о поражении миокарда и могут привести к серьезным нарушениям кровообращения. Появление частых предсердных экстрасистол может быть предвестником мерцательной аритмии.

При экстрасистолиях, возникающих во время катетеризации сердца, специального лечения не требуется. Прекращение исследования приводит к их исчезновению.

Возникновение экстрасистолии при лечении дигиталисом указывает на передозировку препарата. В этих случаях необходимо отменить препарат на 2—3 дня, до ее исчезновения, и назначить препараты калия (хлористый калий, 10% раствор уксуснокислого калия), затем дать дигиталис в меньшей дозе.

При стойкой экстрасистолии показано назначение препаратов, снижающих возбудимость миокарда, — хинин, хинидин, новокаинамид, новокаин, а также нормализующих обмен в миокарде, С этой целью с успехом применяется кокарбоксилаза внутривенно и внутримышечно (Benda, Donetta, Moser, 1959).

Проводимость в сердце, её замедление, нарушение: причины, локализации, чем опасно

Проводимость сердечной мышцы – это понятие, отражающее проведение возбуждения по участкам проводящей системы, которая представлена синоатриальным узлом в правом предсердии, проводящими волокнами в стенке предсердий, атриовентрикулярным узлом между предсердиями и желудочками, и двумя ножками пучка Гиса в толще желудочков, заканчивающимися волокнами Пуркинье. Электрический сигнал возникает в клетках синоатриального узла и проходит по этим структурам последовательно, приводя к возбуждению сначала предсердий, а затем и желудочков. Это способствует эффективному изгнанию крови из сердца в аорту.

работа проводящей системы сердца, обозначены её ключевые компоненты

В норме сердечный ритм осуществляется с частотой 60 – 80 сокращений в минуту. Задержка проведения импульса, способная возникнуть в любом участке сердечной мышцы, приводит к тому, что ритм «сбивается» с нормальной частоты и развивается полная или частичная блокада сердца. Причины этого могут быть как довольно безобидными, так и обусловленными серьезными заболеваниями сердца.

Следует различать понятия «замедление» и «нарушение» проводимости. К примеру, если пациент увидел в заключении ЭКГ такую фразу, как «замедлена атриовентрикулярная проводимость», то это означает, что у него встречаются эпизоды атриовентрикулярной блокады 1 степени.

Замедление проводимости говорит о наличии у пациента блокады 1 степени, в принципе, не опасной на данный момент, но с большой вероятностью прогрессирующей до блокады 2 и 3 степени, что уже может представлять угрозу для здоровья и даже для жизни.

Если же в протоколе ЭКГ речь идет о нарушении проводимости, то это значит, что у пациента имеется соответствующая блокада 2 или 3 степени.

Нарушение проводимости сердца может быть полным, когда импульс не проводится совсем через тот или иной участок сердца, или частичным (неполным), когда импульс проводится, но с задержкой. Полные блокады гораздо опаснее, чем неполные.

Нарушение синоатриальной проводимости

По-другому это называется синоатриальной блокадой. Электрический импульс, зародившийся в синусовом узле, не может полноценно достичь предсердий, и их возбуждение происходит с задержкой. Часто встречается у здоровых людей и не требует активного лечения, но может встречаться и при органических заболеваниях сердечной ткани.

Нейроциркуляторная дистония с преобладающим влиянием на синусовый узел блуждающего нерва, способного замедлять сердцебиение,
Увеличенное (гипертрофированное) сердце у спортсменов,
Передозировка сердечными гликозидами (строфантин, коргликон, дигоксин), применяемых в терапии других видов аритмий,
Различные пороки сердца,
Ишемия миокарда.

При частичном нарушении проводимости симптомы возникают редко,
При полном нарушении проводимости возникают чувство перебоев в сердце, неприятные ощущения в грудной клетке, головокружение, обусловленное ухудшением кровоснабжения головного мозга из-за редких сердечных сокращений,
Пульс становится редким – менее 50 в минуту.

ЭКГ при синоатриальной блокаде – выпадение сокращения предсердий и желудочков (комплекс PQRS)

Замедление внутрипредсердной проводимости

Внутрипредсердная блокада непосредственной угрозы для жизни не несет, однако, ее наличие у пациента может свидетельствовать о том, что у него велик риск возникновения мерцательной аритмии, способной привести к опасным осложнениям.

мерцательная аритмия – опасное осложнение внутрипредсердной проводимости

Гликозидная интоксикация,
Ревматическая лихорадка,
Пороки сердца,
Гипертоническая болезнь.

Как правило, замедление внутрипредсердной проводимости специфических симптомов не имеет и проявляется только на ЭКГ,
Характерны симптомы причинного заболевания – одышка при ходьбе или в покое, отеки нижних конечностей, синюшнее окрашивание кожи, боли в грудной клетке и др.

Нарушение проводимости по атриовентрикулярному узлу

АВ-блокада 1 и 2 степени означает, что проведение возбуждения к желудочкам от предсердий осуществляется с задержкой, но импульсы все же достигают желудочков. Полная блокада 3 степени свидетельствует о том, что ни один импульс к желудочкам не проходит, и они сокращаются отдельно от предсердий. Это опасное состояние, так как 17% всех случаев внезапной сердечной смерти обусловлены блокадой 3 степени.

Как правило, атриовентрикулярная блокада развивается при пороках, ишемической болезни сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардите (воспалительном поражении миокарда), кардиосклерозе (замещение нормальной сердечной мышцы рубцовой тканью вследствие инфаркта миокарда, миокардита),
Причиной такой блокады может служить токсическое действие на сердце некоторых гормонов при их избытке – тиреоидит, гипертиреоз, феохромоцитома (опухоль надпочечников),
При отсутствии терапии причинного заболевания наблюдается прогрессирование блокады.

Блокада 1 и 2 степени может не выражаться симптомами, если имеется незначительное урежение пульса (50 – 55 в минуту),
При блокаде 3 степени, а также, если наблюдается значительная брадикардия (менее 40 в минуту) развиваются приступы Морганьи – Эдемса – Стокса (приступы МЭС) – внезапная слабость, холодный пот, предобморочное состояние и потеря сознания на несколько секунд. Возможны судороги вследствие обеднения кровотока в сосудах головного мозга. Приступ требует оказания неотложной помощи, так как может вызвать полную остановку сердца и летальный исход.

На ЭКГ изображено выпадение желудочковых комплексов при нормальной частоте сокращений предсердий (количество зубцов Р больше, чем комплексов QRS)

Нарушение внутрижелудочковой проводимости

К этому типу относятся полные или неполные блокады ножек пучка Гиса. Если имеется нарушение желудочковой проводимости по правой ножке пучка Гиса, то страдает сокращение правого желудочка, если по левой, то, соответственно, левого.

Неполная блокада правой ножки может иметь место у здоровых людей,
У детей к локальному нарушению внутрижелудочковой проводимости может привести открытое овальное окно в сердце,
Полная блокада любой из ножек свидетельствует о заболеваниях сердца, например, о гипертрофии (разрастании и утолщении) миокарда при пороках клапанов, ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда, гипертрофии миокарда при бронхолегочных болезнях (обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктазы), миокардите, постинфарктном кардиосклерозе, кардиомиопатии.

виды внутрижелудочковых блокад – нарушения проводимости по ножкам пучка Гиса

Частичное нарушение проводимости может никак не проявлять себя клинически,
Полная блокада характеризуется такими признаками, как редкий пульс, боли в груди, потеря сознания,
Если у пациента внезапно возникли интенсивные давящие боли за грудиной, резкая слабость, холодный пот, чувство дурноты, редкий пульс, а на ЭКГ выявленна полная левая блокада, скорее всего, развивается острый инфаркт миокарда, «замаскированный» на ЭКГ за блокадой. Именно в связи с невозможностью определить инфаркт на однократной ЭКГ при таких жалобах требуется срочная госпитализация в стационар.

Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости – это блокирование импульса в самых отдаленных участках сердечной мышцы – в волокнах Пуркинье. Причинами служат те же заболевания, что и при блокадах пучка Гиса, признаки на ЭКГ минимальные, а клинических симптомов не возникает.

На ЭКГ – деформированные желудочковые комплексы

Итак, в большинстве случаев диагноз “нарушение внутрижелудочковой проводимости” у относительно здоровых людей является вариантом нормы и обусловлен неполной блокадой правой ножки пучка Гиса.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (ВПВ – синдром)

Проведение возбуждения по сердцу может быть не только замедлено, но и ускорено. Это происходит из-за функционирования дополнительных путей проведения импульса, при данной патологии пучков Кента через атриовентрикулярное соединение. В результате возбуждение передается к желудочкам гораздо быстрее, чем в норме, обуславливая более частое их сокращение, и более того, импульсы двигаются в обратном направлении к предсердиям, провоцируя наджелудочковые тахикардии.

На ЭКГ стрелкой указан характерный признак ВПВ-синдрома – «дельта»-волна в начале желудочкового комплекса

Причины

ВПВ – синдром является врожденным заболеванием, так как в норме дополнительные пути у плода закрываются после 20 недели беременности. В случае ВПВ – синдрома они остаются функционирующими. Повлиять на возникновение этой патологии могут генетическая предрасположенность, негативные факторы, действующие на плод (радиация, употребление наркотиков, алкоголя, токсических лекарственных препаратов беременной женщиной).

Симптомы

Синдром может проявиться как в детском, так и во взрослом возрасте, а может не проявиться вообще, и тогда его диагностируют только по ЭКГ. Характерны признаки синусовой тахикардии или мерцательной аритмии – учащение пульса более 200 в минуту, боль в груди, одышка, чувство нехватки воздуха. В очень редких случаях возможно развитие жизнеугрожающей аритмии – фибрилляции желудочков.

Синдром укороченного интервала PQ

Является своеобразной формой ВПВ – синдрома, только в качестве аномальных путей проведения здесь выступают пучки Джеймса между предсердиями и нижней частью атриовентрикулярного узла. Также является врожденной особенностью. Если диагностируется только по ЭКГ, не сопровождаясь симптомами, то говорят о феномене укороченного PQ, а если сопровождается признаками тахикардии, то о синдроме укороченного PQ. Различия между синдромами ВПВ и PQ в признаках на ЭКГ.

К какому врачу обращаться для диагностики нарушений проводимости?

Если пациент обнаружил подобные симптомы, ему нужно обратиться к кардиологу, а лучше к аритмологу для дальнейшего обследования и решения вопроса о необходимости лечения.

Врач назначит дополнительные методы исследования:

Мониторирование ЭКГ по Холтеру для более точной диагностики нарушений проводимости в разное время суток,
Пробы ЭКГ с нагрузкой – тредмил – тест, велоэргометрия. Ходьба по беговой дорожке или вращение педалей на устойчивом велосипеде с наложенными электродами ЭКГ помогут точнее выявить связь нарушений проводимости с нагрузкой,
УЗИ сердца (эхокардиография) визуализирует анатомические структуры сердца, выявляет заболевания сердца, а также позволяет оценить функции сократимости миокарда.

Важно! Если Вы заметили у себя симптомы нарушений проводимости, или они были выявлены на ЭКГ, следует как можно раньше получить консультацию врача для того, чтобы исключить опасные заболевания сердца, требующие активного лечения.

Немедленно вызывать скорую помощь нужно, если наблюдаются такие признаки:

Редкий пульс менее 45 – 50 в минуту или частый пульс более 120 в минуту,
Потеря сознания, предобморочное состояние,
Боли в сердце,
Холодный пот, слабость,
Выраженная одышка.

Лечение нарушений проводимости

Лечение проводится под контролем участкового врача в поликлинике или в отделении кардиологии (аритмологии). Терапия должна начинаться с устранения причины, спровоцировавшей нарушение проводимости. Если сердечных заболеваний не выявлено, назначаются витамины и препараты, улучшающие питание сердечной мышцы, например, предуктал, АТФ и др.

При полном нарушении проводимости, которое вызывает выраженную брадикардию, решается вопрос об установке искусственного кардиостимулятора.

При синдроме ВПВ и укороченного PQ с выраженными симптомами тахиаритмий возможно проведение радиочастотной абляции (РЧА). Это разрушение дополнительных пучков проведения путем внедрения аппаратуры через артерии в полость сердца.

Осложнения и прогноз

При частично нарушенной проводимости по сердцу прогноз благоприятный. Если развивается полная блокада какого – либо участка сердечной мышцы, прогноз неблагоприятный, так как это может привести к осложнениям – остановке сердца и внезапной смерти, к фибрилляции желудочков и к тромбоэмболическим осложнениям, таким как тромбоэмболия легочной артерии и ишемический инсульт.

Автоматизм атриовентрикулярного соединения. Миграция суправентрикулярного водителя ритма

Автоматизм атриовентрикулярного соединения и предсердий может выражаться в виде отдельных выскакивающих импульсов на фоне синусового ритма. Эти импульсы появляются в тех случаях, когда имеются длинные паузы между циклами. Это может быть при синусовой брадикардни, резкой брадикардии, при синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокаде, в компенсаторных паузах после экстрасистол и т. п. Место возникновения выскакивающего импульса в предсердиях или атриовентрикулярном соединении распознается по наличию измененного по форме или отрицательного зубца Р и его соотношению с комплексом QRS. Этому импульсу из предсердий или атриовентрикулярного соединения обычно предшествует длинная пауза, чем они отличаются от предсердных и атриовентрикулярных экстрасистол, которым предшествует укороченная пауза.

Атриовентрикулярный ритм иногда наблюдается у здоровых людей с повышенным влиянием блуждающего нерва на сердце. Такое нарушение ритма может возникнуть при давлении на коротидныи синус. Чаще всего этот ритм встречается при острых миокардитах (ревматизме), коронарной недостаточности, нарушении кровообращения, воздействии некоторых лекарственных препаратов (хинидин, дигиталис).

Миграция суправентрикулярного (источника) водителя ритма. Под миграцией суправентрикулярного водителя ритма («блуждающий ритм») понимают периодическую смечу водителя ритма: синусовый ритм сменяется предсердным или ритмом из атриовентрикулярного соединения и обратно. Автоматизм синуснопредсердного узла при этом периодически подавляется более выраженной автоматической активностью предсердных центров или атриовентрикулярного соединения а затем автоматическая активность этого узла вновь преобладает, и он опять становится водителем ритма сердца. Миграция водителя ритма наблюдается при ревматизме, острых инфекционных заболеваниях, ишемической болезни сердца, иногда обусловлена подавляюшим действием блуждающего нерва на автоматизм синусно-предсердкого узла.
Для миграции водителя ритма характерны следующие признаки: различная форма или полярность волн Р, различная продолжительность интервалов Р—Q, Р—Р.

Атриовентрикулярная диссоциация с интерференцией (неполная атриовентрикулярная диссоциация) — одна из сложных разновидностей атриовентрикулярного ритма. Ее также называют «узловым ритмом II типах (В. Е. Незлин, С. Е. Карпай, 1959). Впервые этот тип атриовентрикулярного ритма описал Cushg в 1897 году (в эксперименте на собаках при интоксикации дигиталисом). В большинстве случаев диссоциация с интер ференцией обусловлена поражением синусно-предсерд ного узла с урежением частоты импульсов, исходящих из него. Но иногда наряду с понижением автоматизме этого узла отмечается повышение автоматизма атриовентрикулярного соединения.

Сущность атриовентрикулярной диссоциации с интерференцией заключается в одновременном, почти одинаковом по частоте функционировании двух центров автоматизма: синусового и атриовентрикулярного. При этом атриовентрикулярный центр работает с несколько большей частотой, чем синусовый. Второй особенностью этой формы атриовентрикулярного ритма является то, что импульсы в атриовентрикулярной соединении возбуждают только желудочки, так как ретроградная проводимость по предсердио-желудочковому узлу замедлена или блокирована. Поэтому предсердия возбуждаются импульсами из синусно-предсердного узла. Возникает диссоциация в деятельности предсердий и желудочков. Но нормальное (ортоградное) проведение импульса из синусно-предсердного узла не нарушено.

Однако вследствие несколько более высокого автоматизма атриовентрикулярного соединения большая часть синусовых импульсов не может охватить желудочки, так как они достигают атриовентрикулярной границы в тот момент, когда предсердно-желудочковый узел и предсердно-желудочковый пучок находятся в состоянии возбуждения (в рефрактерном периоде). Периодически отдельные синусовые импульсы застают атриовентрикулярную систему вне рефрактерного периода, и тогда они проскакивают в желудочки. Происходит сцепление ритмов, или интерференция, — отдельный синусовый импульс возбуждает и предсердия, и желудочки. Таким образом, для атриовентрикулярной диссоциации с интерференцией (интерферирующей диссоциации) характерно то обстоятельство, что почти правильный атриовентрикулярный ритм сокращений желудочков время от времени прерывается как бы «преждевременным» синусовым сокращением предсердий и желудочков, напоминающим предсердную экстрасистолу.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Миграция водителя ритма по предсердиям: что это такое, симптомы и лечение

Заболевания сердечнососудистой системы различны по типу, характеристике и рискам наступления фатальных результатов.

Многие не приносят видимого дискомфорта до определенного момента, обнаруживаются случайно в ходе тщательной диагностики. Примерно в 60% случаев речь идет о приобретенных патологических процессах.

К таковым относится и описанное состояние. Миграция водителя ритма — это отклонение, в ходе которого отмечается спонтанное перемещение электрической активности из правого предсердия в другие области мышечного органа. Но в желудочки — крайне редко.

Самостоятельным диагнозом миграция водителя ритма не считается, более того, специфические симптомы не существуют. Ощущения пациента зависят от основного состояния, приведшего к развития этого признака. Вариантов может быть масса: от неврогенных патологий до собственно кардиальных отклонений.

Лечение проводится под контролем профильных специалистов, возможна пожизненная поддерживающая терапия. Суть заключается в устранении первопричины, но не всегда кардинальным образом можно подействовать на этиологический фактор.

Несмотря на угрожающее название, отклонение само по себе несет минимальную опасность. Нужно оценивать, что за ней стоит и тогда прогнозировать исход.

Механизм развития

Водитель ритма сердца — это плотное скопление активных клеток-кардиомиоцитов, способных спонтанно возбуждаться.

Их основная функция — генерировать биоэлектричекий импульс, проходящий по всему мышечному органу и вызывающий сокращений миокарда.

Без этого не может быть нормального кровообращения, как только процесс ослабевает, наступают генерализованные гемодинамические нарушения, чреватые скорой смертью. Другой название — синусовый узел. Он расположен в верхнем сегменте правого предсердия.

При нарушении работы кардиальных структур по типу миграции водителя ритма источник сигнала перемещается в прочие камеры, в том числе возможно вовлечение желудочка, атриовентрикулярного узла (эта анатомическая структура вступает в «игру» при нарушении работы синусового узла, в качестве вспомогательного элемента, в нормальном же положении он отвечает за распределение импульса).

В отличие от фибрилляции предсердий, когда сигнал хаотичный, и производится сразу во многих частях сердца, миграция сопровождается правильными сокращениями и единственным источником импульса, хотя и смещенным.

При этом интенсивность производимого раздражителя может быть недостаточной для полноценной работы миокарда.

В такой ситуации присутствует значительный риск фибрилляции, трепетания, предсердной экстрасистолии, и прочих опасных аритмий, чреватых остановкой сердца.

Виды нарушения

Критерий классификации миграции — по локализации участка биоэлектрической активности.

Соответственно говорят о трех вариантах:

Сигнал генерируется в левом предсердии. Относительно частый тип. Встречается в 90% случаев или около того. Сопровождается минимальной симптоматикой. Миграция нестабильна, в определенный момент кардиальные структуры вновь меняются местами.

Импульс производится в желудочках. Куда опаснее, поскольку присутствует риск спонтанной остановки сердца без предварительных симптомов.

Наблюдается попеременное блуждающее движение активного участка. На протяжении короткого промежутка времени. В такой ситуации сигнал спонтанно движется от одной камеры у другой. Этот тип также несет колоссальную опасность.

Указанная классификация имеет большую клиническую значимость. Разграничение проводится по результатам электрокардиографии.

Точное выделение типа процесса необходимо для разработки тактики терапии, наравне с выявлением происхождения отклонения от нормы.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма — это аритмия при которой импульс перемещается от синусового узла к атриовентрикулярному.

Возникает в 5-10% от всех случаев, но несет большую опасность, поскольку сигнал перестает распределяться в правильной последовательности.

Итогом оказывается симптоматический комплекс, напоминающий блокаду ножек пучка Гиса и несущий те же угрозы.

Кардиальные причины

Факторы развития не всегда сердечные. На их долю приходится всего 60% клинических случаев. Много неврогенных моментов, некоторые ситуации пациент вызывает сам.

Причины у детей, подростков и взрослых одинаковы:

Миокардит. Воспаление мышечного слоя органа. Представлен группой клинических вариантов. Основной — инфекционный, провоцируется вирусами, реже бактериями.

Всегда вторичен по отношению к другим патологиям. Вызвать воспаление может, в том числе тонзиллит, кариес и прочие. Требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков.

Дезинтоксикационная терапия показана в любом случае для облегчения состояния и снижения вероятность остановки сердца.

Второй клинический вариант — аутоиммунный процесс. Встречается на фоне текущего ревматизма и прочих заболеваний подобного рода. Купируется иммуносупрессорами в ударных дозировках.

Если своевременно не помочь, есть риск деструкции предсердий. Потребуется сложное протезирование без гарантий эффекта. Миграция водителя ритма происходит по причине разрушения активных клеток. Это компенсаторный механизм.

Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные. Наиболее часто страдает аорта, наблюдается стеноз клапанов (митрального в том числе) и прочие варианты.

При генетических отклонениях возможны нарушения смешанного плана. Страдают не только кардиальные структуры, но и другие системы.

Многие состояния остаются незамеченными годами, процесс обнаруживается в пиковые периоды: пубертат, физическая перегрузка, эмоциональное потрясение и прочие моменты играют наибольшую роль.

При упорном игнорировании симптоматики диагноз ставят в ходе вскрытия.

Воспаление околосердечной сумки — перикарда. Возникает компрессия органа, что и заканчивается эктопией (смещением) водителя ритма.

Ревматизм. Аутоиммунная патология. Точное происхождение не известно. Предполагается, что всему виной перенесенные вирусные инфекции. Полное излечение невозможно. Миграцию водителя ритма устранить кардинальным образом тоже не получится. Но есть хорошие шансы перевести процесс в стойкую ремиссию.
Кардиомиопатия. Разрастание мышечного слоя органа, также расширение камер. Вероятность развития эктопии участка электрической активности примерно 20%. Может быть выше при смешанной этиологии процесса.

Ишемическая болезнь. Нарушение питания функционально активных тканей по коронарным артериям. Рано или поздно приводит к острому некрозу или отмиранию клеток.
Перенесенный инфаркт. Сопровождается миграцией почти всегда, интенсивность нарушения тем выше, чем обширнее было поражение миокарда.
Синдром слабости синусового узла. Результат перенесенных ранее заболеваний или же врожденная особенность организма. Заключается в неспособности естественного водителя ритма производить сигнал достаточной силы для полноценного сокращения миокарда. В качестве компенсации организм активизирует другие кардиомиоциты.

Внесердечные факторы

Помимо строго сердечных моментов, присутствуют и прочие причины объективного характера, которые не зависят от поведения и привычек пациента:

Вегетососудистая дистония. Или ВСД. Вопреки утверждениям многих специалистов, диагнозом не считается. Это симптоматический комплекс.

Он присущ пациентам с перенесенными или текущими патологиями центральной нервной системы, мозговых придатков. Также может провоцироваться нарушением гормонального фона.

В таком случае отклонение связано с активизацией блуждающего нерва. Требует срочного выявления происхождения, затем показано купирование симптоматики и предотвращение повторных приступов.

Вирусные и инфекционно-воспалительные патологии. От простой простуды и ОРВИ до туберкулеза, прочих состояний опасного характера. По мере лечения результат различен. В отсутствии грубых дефектов вероятно полное восстановление.
Эндокринные нарушения. Гипертиреоз, чрезмерный синтез гормонов коры надпочечников, избыток специфических веществ гипофиза, андрогенов, ангиотензина, альдостерона, ренина.

Лечение заключается в нормализации фона. По мере достижения этой цели, самочувствие улучшается. Но если возникают дефекты развития сердца, как вариант, кардиомиопатия, полной компенсации ждать не приходится.

Внешние факторы

Прочие моменты связаны с поведением самого человека:

Длительное применение препаратов для стимуляции работы мышечного слоя органа — сердечных гликозидов. Это опасные фармацевтические средства. Их назначаются по показаниям, для длительного самостоятельного приема они не подходят. По окончании применения возможно улучшение.
Интенсивные стрессы. Устойчивость к нервному напряжению у всех различна. Лица со слабым, инертным типом ЦНС более подвержены психосоматическим патологиям. В том числе с миграции водителя ритма без органических причин.
Физическая нагрузка, не адекватная уровню развития человека. Перегружать себя активностью не стоит, особенно если подготовка недостаточна. Возникает не только миграция водителя ритма, но и образование дополнительных аномальных очагов электрической активности в предсердиях и желудочках. Заканчивается это плачевно: фибрилляция, остановка работы органа, смерть.
Недостаток микроэлементов, в том числе калия, магния, железа (в меньшей мере). Метаболические дефицитарные процессы встречаются у пациентов с нерациональным питанием, кахексией, анорексией, принимающих мочегонные препараты на регулярной основе.

Определять причины нужно методом исключения.

Вне связи с конкретным органическим дефектом, говорят об идиопатической, то есть неустановленной форме. Когда факт — налицо, а причину происхождения определить невозможно.

Симптомы

Исследование проявлений не принесет значимого эффекта, если искать строго специфические признаки. Таковых не существует. Клиническая картина соответствует основному процессу. Можно выделить несколько групп симптомов.

Собственно кардиальные патологии. Сопровождаются такими составляющими:

Боли в грудной клетке разной степени интенсивности. Обычно пациенты не обращают на них внимания, поскольку эпизоды дискомфорта кратковременны, от нескольких секунд до пары минут. Все списывается на усталость, перемену погоды или желудочные проблемы. По характеру ощущения давящие, жгучие.
Одышка. На фоне интенсивной физической активности. По мере прогрессирования патологического процесса — в состоянии покоя.
Кашель. Сухой, без отделения мокроты. На протяжении длительного времени. Усиливается ночью и в горизонтальном положении, что говорит о его сердечном происхождении.
Аритмия. Наиболее характерная черта. Обычно проявляет себя в форме повышения частоты сокращения (тахикардия). Реже наблюдается обратный процесс. Опасные типы, вроде фибрилляции встречаются в сложных или запущенных случаях. Требуют обязательного хирургического лечения.
Повышенная потливость, особенно в ночное время суток.
Бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника. Не постоянно.

Возможны отеки конечностей, лица, боли в области печени, снижение артериального давления, головокружения, цефалгия, тошнота и рвота. В зависимости от основного диагноза.

Полная клиническая картина наиболее типична для пороков трикуспидального клапана.

Снижение частоты сердечных сокращений.
Чрезмерная выработка слюны.
Ощущение холода в конечностях.
Падение уровня АД.
Обмороки.

Это симптоматический комплекс вегетососудистой дистонии. Проявления присутствуют не постоянно. Возникают в момент приступа.

Сходят на нет в течение нескольких минут, максимум пары часов. Запущенные кризы продолжаются по 2-3 суток.

Повышение артериального давления.
Нарушения рельефа шеи.
Подъем или падение температуры тела.
Туманность зрения.
Увеличение веса.

Все признаки учитываются в комплексе. Рассмотрение полной клинической картины необходимо для отграничения патологических процессов. Симптомы у детей и взрослых идентичны.

Диагностика

Проходит в амбулаторных условиях под контролем кардиолога. Показаны такие мероприятия:

Устный опрос больного. Ключевой момент раннего обследования.
Сбор анамнеза.
Измерение артериального давления и ЧСС. Оба показателя отклонены от нормы.
Суточное мониторирование по Холтеру. Учитывает и тот, и другой уровни. Регистрирует их на протяжении 24 часов, что дает представления о динамике процесса.
Аускультация. Выслушивание сердечного звука. На фоне пороков клапанов возникает регургитация, обратный ток крови. Он фиксируется как синусовый шум.
Электрокардиография. Основная методика диагностики миграции водителя ритма.
Эхокардиография. Используется для выявления органических дефектов, пороков.
МРТ по показаниям.
Электроэнцефалография.

Также оценке подлежит неврологический статус пациента. По мере необходимости назначаются анализы крови на гормоны, общий, биохимический.

Признаки на ЭКГ

Неравные интервалы P-P, также и P-Q.
Изменение ЧСС в сторону увеличения или уменьшения. Брадикардия следствие перемещения функциональной активности в атриовентрикулярный узел.
Деформации зубца P. При каждом сокращении он имею разную полярность, вид.

Миграция водителя ритма на ЭКГ определяется изменением специфических комплексов и относительно просто диагностируется при должной квалификации.

Методы лечения

Терапия преимущественно медикаментозная. С применением препаратов нескольких групп, в зависимости от основного патологического процесса.

Сердечные средства (противогипертензивные, антиаритмические, гликозиды по мере необходимости, бета-блокаторы).
Ноотропы, для улучшения обменных процессов в головном мозге — Глицин, Фенибут, прочие.
Цереброваскулярные. Ускоряют кровообращение в церебральных структурах. Актовегин и иные.
Антиагреганты. Для коррекции реологических свойств крови. Улучшения ее текучести. Как вариант — Аспирин-Кардио.
Статины. Устраняют избыток холестерина. Аторис.
Диуретики по показаниям, для купирования отеков. Подойдут щадящие препараты вроде Верошпирона.
В рамках терапии миокардита прописывают антибиотики, иммунодепрессанты (зависит от типа).

Сложные случаи, не поддающиеся консервативной коррекции, требуют радикальных мер. Как вариант, синдром слабости синусового узла. Необходима имплантация кардиостимулятора.

Протезирование клапанов или пластика сосудов проводятся по показаниям, при пороках сердца.

Изменение рациона большой роли не играет. Но для улучшения прогноза рекомендуется отказаться от курения и приема алкоголя. Также избыточной физической активности. Вопрос обсуждается с лечащим специалистом.

Прогноз

Зависит от основной патологии. Миграция водителя ритма по предсердиям имеет высокую выживаемость: до 85-90%, вероятность смерти минимальна, хотя и присутствует.

Миграция желудочкового водителя ритма переносится тяжелее. Ассоциируется с высокой вероятностью опасных нарушений сократительной способности. Летальный исход наступает в 20-40% случаев, в отсутствии лечения. Хирургическая радикальная терапия улучшает прогноз в 2-3 раза.

Возможные осложнения

Основное последствие — остановка сердца. Внезапная, требует срочной реанимации. Поскольку врачей рядом не оказывается, вероятный итог — смерть.
Инфаркт. В результате недостаточной сократимости миокарда и падения интенсивности питания самой мышцы.
Инсульт. Некроз клеток головного мозга, церебральных структур. Дает выраженный неврологический дефицит при недостаточно быстрой помощи.
Сосудистая деменция. Похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима в отличие от последней.
Отек легких, сердечная астма.

Предотвращение опасных осложнений выходит в задачу терапии. Вопрос решается параллельно с устранением первопричины и симптомов состояния.

Миграция водителя ритма — это случайная находка на ЭКГ. Специфических признаков она не имеет. Опасность собственно этого состояния также минимальна. Для прогнозирования исхода нужно учитывать первичный диагноз. Лечение этиотропное, заключается в работе с основным заболеванием. По мере необходимости купируются признаки.

Читайте также: