Микроспоридиоз
Добавил пользователь Morpheus Обновлено: 21.12.2024
Селезнев, Константин Владимирович. Микроспоридиоз сверчка Gryllus bimaculatus, вызванный Nosema grylli : автореферат дис. . кандидата биологических наук : 03.00.09.- Санкт-Петербург, 1997.- 22 с.: ил.
Введение к работе
Актуальность темы. Широко распространённые у насекомых паразиты, регулирующие численность популяций ряда сельскохозяйственных вредителей, микроспоридии привлекают к себе внимание специалистов в области защиты растений как возможные продуценты биологических препаратов. Применение микроспоридий в микробиологическом методе борьбы с вредителями затруднено из-за слабой изученности механизмов их воздействия на своих хозяев. Изучение тонких механизмов взаимоотношений паразита с хозяином аерспективно для разработок и применения новых подходов к борьбе с сельскохозяйственными вредителями (Canning, 1982; Онацкий, 1983).
Микроспоридии - тип внутриклеточных паразитических простейших. Жизненный цикл включает мерогонию (пролиферацию), спорогонию и спорогенез (формирование спор) и проходит в одной клетке хозяина. Споры - расселительные инвазионные стадии. Попав с кормом в организм хозяина, они, выстреливая полярную трубку, вводят зародыш паразита прямо в клетку хозяина (рис. 1).
Гибель сверчков и топадакие спор во знешнюю среду
Рис. 1. Жизненный цикл микроспоридии Nosema grylli
Заражение сверчка при питании
Большинство работ по изучению взаимоотношений микроспоридий и их хозяев на клеточном уровне касается ультратонких изменений клетки хозяина, тогда как биохимические исследования еденичны. Это объясняется, главным образом, сложностью работы с данным объектом, как внутриклеточным паразитом, так как существует проблема отделения его от тканей хозяина.
К началу проведения данной работы не было удобной экспериментальной модели - объекта, позволяющего вести лабораторные и биохимические исследования круглый год. Многие насекомые трудно культивируются в лабораторных условиях, особенно в зимний период. Объект
для наших исследований должен был удовлетворять следующим требованиям: быть легким для культивирования, доступным в любое время года и иметь достаточную для биохимических исследований биомассу.
Цель исследования. Исследование паразито-хозяинных взаимоотношений микроспоридии Nosema grylli и сверчка Gryllus bimaculatus и описание основных биохимических особенностей патогенеза при микроспоридиозе.
Задачи исследований
Описать основные особенности микроспоридиоза сверчков G. bimaculatus, вызванного микроспоридией N. grylli, на организменном уровне и связать полученные материалы с дальнейшими биохимическими исследованиями.
Разработать метод выделения и очистки преспоровых стадий развития микроспоридий от тканей хозяина с целью обеспечения возможности проведения биохимических исследований.
Изучить изменение содержания резервных белков и вителлоге-нинов при заражении в целях выяснения влияния болезни на пластические и энергетические ресурсы насекомого-хозяина.
Изучить изменение содержания белка теплового шока hsp-70 в жировом теле сверчков в ответ на заражение микроспоридиями в целях доказательства возникновения состояния стресса у заражённых насекомых.
Научная новизна
І.Дано научное обоснование использования объекта, пригодного для проведения биохимических исследований паразито-хозяикных отношений микроспоридий и насекомых - сверчка G. bimaculatus, заражённого новым видом микроспоридии N. grylli.
Впервые в мире разработан метод очистки преспоровых стадий развития микроспоридий непосредственно из органов насекомых центрифугированием в градиенте плотности перколла.
Описаны основные особенности микроспоридиоза сверчков, заражённых N. grylli, на организменном уровне.
Впервые в мире показано для насекомых изменение содержания при микроспоридиозе следующих белков:
Вителлогенинов. накапливающихся в гемолимфе, группы резервных белков, исчезающих из жирового тела, белка теплового шока hsp-70. накапливающегося в жировом теле, белка с молекулярным весом 110 kDa (р-110). накапливающегося в жировом теле, белка с молекулярным весом 90 kDa (р-90). исчезающиего из гемолимфы самок.
5. Для самих микроспоридий впервые описаны некоторые белки, в
том числе: два основных цитоплазматических белка с молекулярным
весом 70 и 75 kDa (р-70), основной белок с молекулярным весом 40 kDa (р-40) клеточных стенок преспоровых стадий развития и спор.
Апробация работы. Результаты диссертационной работы доложены в Военно-медицинской академии (ВМА, 1993), на 47 ежегодном собрании Американского общества протозоологов (Cleveland, Ohio, 1994), в лаборатории микробиологического метода защиты растений (ВИЗР, 1997), на кафедре зоологии беспозвоночных Санкт-Петербургского государственного университета (СПГУ, 1997), на заседании Российского протозоологического общества (ІДИН РАН, 1997) и на XI съезде Российского энтомологического общества (ВИЗР и СПГУ, 1997).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 4 статьи, (1 в иностранном журнале) и 3 тезисов.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 180 страницах машинописного текста, содержит 42 рисунка, 24 фотографии, 42 таблицы. Список литературы включает 180 работы.
Микроспоридиоз
Микроспоридиоз – инфекция, вызываемая microsporidia. Клиническая симптоматика развивается в основном у пациентов со СПИДом и включает хроническую диарею, диссеминированную инфекцию и заболевания роговицы. Диагноз ставится по выявлению микроспоридий в экземплярах биопсии, кале, моче, других выделениях или соскобах роговицы. Лечение при помощи альбендазола или фумагиллина (в зависимости от видов, что инфицируют, и клинического синдрома); при поражении глаз назначают фумагиллин местно и альбендазол перорально.
Микроспоридии являются облигатными внутриклеточными спорообразующими паразитами, которые являются грибками или тесно с ними связаны. Раньше микроспоридии классифицировались как одноклеточные.
По крайней мере 15 из > 1400 видов микроспоридий связаны с заболеваниями человека. Споры проникают в организм следующими путями:
Прямой контакт с конъюнктивой
Контакт с животными
От человека к человеку
В хозяине они с помощью полярной трубки вводят внутрь клетки хозяина спороплазму. Внутри клетки спороплазма делится и размножается, продуцируя споробласты, которые созревают в споры; споры могут распространиться везде по организму или поступить в окружающую среду через органы дыхания, кал или мочу. Воспалительная реакция развивается, когда споры разрушают клетку хозяина и выходят в окружающие ткани.
О путях передачи и резервуарных животных в природе известно не много.
Микроспоридии появились в качестве оппортунистических болезнетворных микроорганизмов у пациентов со СПИДом Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения Виды Encephalitozoon, включая E. bieneusi и E. (прежде Septata) intestinalis могут вызывать хроническую диарею у пациентов, больных СПИДом, с числом CD4-клеток 100/мкл. В зависимости от вида и иммунного статуса хозяина, некоторые микроспоридии, носемы, витаформы и другие роды могут инфицировать глаза, печень, желчные пути, пазухи, мышцы, дыхательные пути, мочеполовую систему, центральную нервную систему, а также иногда вызывать диссеминированное поражение.
Заболеваемость микроспоридиозом у людей со СПИДом значительно снизилась с широким применением эффективной антиретровирусной терапии.
Симптомы и признаки микроспоридиоза
Клиническая картина болезни, вызываемая микроспоридиями, меняется в зависимости от:
Иммунного статуса хозяина
У пациентов со СПИДом различные разновидности микроспоридий вызывают хроническую диарею, малабсорбцию Обзор мальабсорбции (Overview of Malabsorption) Мальабсорбция характеризуется нарушением усвоения питательных веществ вследствие расстройств переваривания, всасывания или транспорта. Мальабсорбция может затрагивать нарушение усвоения основных. Прочитайте дополнительные сведения , атрофию, воспаление желчных путей, точечный кератоконъюнктивит, перитонит, гепатит, миозит или синусит. Также возникает инфицирование почек и желчного пузыря. Vittaforma (Nosema) corneum и несколько других разновидностей могут вызвать глазные инфекции от кератопатии с краснотой и раздражением до тяжелого, угрожающего зрению стромального кератита.
Диагностика микроспоридиоза
Световая или электронная микроскопия со специальным окрашиванием
Иногда иммунофлюоресцентный анализ или методы, основанные на полимеразной цепной реакции (ПЦР)
Микроспоридии можно выявить в образцах пораженной ткани, полученной биопсией или в кале, моче, ЦСЖ, слюне или соскобах с роговицы. Организмы лучше всего видны при специальном окрашивании. Флуоресценция (флуорохромы) используется, чтобы обнаружить споры в тканях и мазках. Техника грамокрашивания с раствором хромотропа является самой быстрой.
Непрямая реакция флюоресцирующих антител (НРФА) и методы, основанные на ПЦР, выполняются в специализированных лабораториях.
Трансмиссионная электронная микроскопия в настоящее время является самым чувствительным тестом, но в рутинной диагностике она невыполнима.
Молекулярные методы используются для идентификации.
Лечение микроспоридиоза
Для пациентов со СПИДом: организация или оптимизации антиретровирусной терапии (АРТ)
Для лечения поражений гастроинтестинального тракта, кожи, мышц или диссеминированной формы микроспоридиоза назначают оральную форму альбендазола или фумагиллин (если таковые имеются), в зависимости от видов возбудителя
Для лечения кератоконъюнктивита - оральную форму альбендазола и местно фумагиллин
Пациентам, больными СПИДом, важно инициирование или оптимизация АРТ Медикаментозное лечение ВИЧ-инфекции Так как осложнения, связанные с болезнью, могут возникнуть у нелеченных больных с высоким числом CD4, были разработаны менее токсичные лекарственные средства, и в настоящее время антиретровирусная. Прочитайте дополнительные сведенияАнтибактериальное лечение микроспоридиоза зависит от инфицирующих видов микроспоридий, иммунного статуса клетки-хозяина, а также задействованных органов. Данные о вариантах лечения ограниченны. Рекомендуется консультация эксперта.
Альбендазол (взрослым – по 400 мг перорально два раза в день, детям – 7,5 мг/кг два раза в день, в течение 2–4 недель) зачастую является эффективным лекарственным средством при лечении диареи у пациентов с кишечными инфекциями, вызванными E. intestinalis, и другими восприимчивыми к препарату микроспоридиями. Инфекция у иммунокомпетентных пациентов может проходить самопроизвольно или после недели лечения. Альбендазол обладает минимальной эффективностью в отношении Е. bieneusi. Альбендазол (400 мг два раза в день для взрослых или 7,5 мг/кг для детей в течение 2–4 недель) также использовался для лечения кожного, мышечного или диссеминированного микроспоридиоза, вызванного E. intestinalis и другими чувствительными видами микроспоридий.
Оральный фумагиллин 20 мг три раза в течение 14 дней был использован для лечения кишечной инфекции, вызванной E. bieneusi, однако этот препарат имеет потенциально серьезные побочные эффекты, в том числе в виде тяжелой обратимой тромбоцитопении у половины пациентов. Оральный фумагиллин не доступен в США.
Микроспоридиальный кератоконъюнктивит можно лечить с помощью альбендазола 400 мг перорально два раза в день в сочетании с фумагиллином в виде глазных капель. У некоторых пациентов было эффективным лечение местными фторхинолонами, также как и местным вориконазолом. Если местная и системная терапия неэффективна, можно рассмотреть проведение кератопластики. Результат, как правило, очень хороший у иммунокомпетентных пациентов; у больных СПИДом результат зависит от уровня восстановления иммунитета при АРТ.
Основные положения
Микроспоридиоз развивается в основном у пациентов с иммунодефицитом, преимущественно больных СПИДом, однако все чаще сообщают о случаях возникновения кератоконъюнктивита у практически здоровых людей.
Споры микроспоридий могут попадать с продуктами питания, ингаляционно, в результате непосредственного контакта с конъюнктивой, посредством контактов с животным или передаются от человека к человеку.
Проявления варьируют в широких пределах в зависимости от состояния организма и иммунного статуса пациента, в виде: хронической диареи, мальабсорбции, истощения, холангита, точечного кератоконъюнктивита, может возникнуть перитонит, гепатит, миозит или синусит.
Диагностика с помощью световой или электронной микроскопии с особым окрашиванием; иммунофлуоресцентные анализы и методы на основе ПЦР доступны в специализированных лабораториях.
Для пациентов со СПИДом первостепенное значение имеет инициирование или оптимизация АРТ.
Может быть эффективным назначение альбендазола и орального или местного фумагиллина в зависимости от вида возбудителя и локализации поражения в соответствующих органах; оральная форма фумагиллина недоступна в США.
Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.
Микроспоридиоз
Микроспоридии — внесистемное название огромной группы одноклеточных организмов, относящихся к типу Microsporidia. Эти лишенные митохондрий паразиты образуют споры, отличительной особенностью которых является наличие спирально свернутой стрекательной нити, которая внедряется в клетки хозяина и выпускает в них спороплазму. Цикл внутриклеточного бесполого размножения паразита состоит из шизогонии, во время которой микроспоридии размножаются простым делением и порождают шизонтов, и спорогонии, в результате которой образуются зрелые споры. Известно более 100 родов микроспоридий. Для человека патогенны представители лишь шести из них — Encephalitozoon, Enterocytozoon, Nosema, Pleistophora, Trachipleistophora, Vittaforma — и ряд неклассифицированных микроспоридий. За годы эпидемии ВИЧ-инфекции было описано пять новых возбудителей микроспоридиоза человека: Enterocytozoon bieneusi, Encephalitozoon hellem, Encephalitozoon intestinalis (устаревшее название — Septata intestinalis), Trachipleistophora hominis и Trachipleistophora anthropophtera.
Микроспоридии встречаются повсеместно. О заболеваемости микроспоридиозом, о резервуарах и источниках инфекции известно мало. Установлено, что патогенные для человека микроспоридии паразитируют и у животных, в том числе домашних, однако не ясно, может ли человек заразиться от животного. У больных со сниженным иммунитетом возможно носительство.
Споры возбудителя обнаруживают в воде, однако ни при одной вспышке ее водный характер убедительно доказан не был. В окружающую среду микроспоридии попадают с калом, мочой и мокротой. Возможно, инфекция передается от человека к человеку, но и это точно не установлено. Судя по всему, заражение кишечным микроспоридиозом происходит при попадании возбудителя в рот. Прежде всего это относится к инфекции, вызванной Enterocytozoon bieneusi — видом, которой почти исключительно обнаруживают в ЖКТ. Микроспоридиоз дыхательных путей вызывают микроспоридии, которые редко обнаруживаются в кале (например, Encephalitozoon hellem), так что в этом случае наиболее вероятен воздушно-пылевой механизм передачи. Изолированное поражение глаз при микроспоридиозе объясняют попаданием возбудителя непосредственно на конъюнктиву. Гистологические данные свидетельствуют, что некоторые микроспоридии, в частности Encephalitozoon intestinalis, способны поражать макрофагов и фибробласты собственной пластинки слизистой.
Клиника и проявления микроспоридиоза
Наиболее распространен кишечный микроспоридиоз, однако известно множество клинических вариантов микроспоридиоза, в том числе микроспоридиоз желчных путей, глаз, придаточных пазух носа, легких, мышц, а также диссеминированный микроспоридиоз, протекающий с тубулоинтерстициальным нефритом, поражением печени, сердца и ЦНС. Улиц с нормальным иммунитетом, а также при недостаточности клеточного иммунитета в отсутствие ВИЧ-инфекции микроспоридии (в первую очередь Enterocytozoon bieneusi и Encephalitozoon intestinalis) вызывают кратковременный или хронический понос. Известным фактором риска микроспоридиоза служит иммунодефицит после трансплантации органов. Encephalitozoon cuniculi был обнаружен в моче и СМЖ больного эпилепсией ребенка, а серологические свидетельства инфекции, вызванной этим паразитом, были получены еще у одного ребенка с эпилепсией и низким соотношением лимфоцитов CD4/CD8. Известны случаи кератита и язвы роговицы, обусловленные Nosema ocularam (паразитирует преимущественно у беспозвоночных), Vittaforma corneae (паразитирует только у человека, устаревшее название — Nosema corneum) и некоторыми неклассифицированными микроспоридиями. Pleistophora spp. обнаруживали при миозите. В качестве возбудителя диссеминированного микроспоридиоза известен Nosema connori.
От 25 до 50% случаев хронического поноса неясного происхождения у ВИЧ-инфицированных обусловлены микроспоридиями, чаще всего — Enterocytozoon bieneusi, реже — Encephalitozoon intestinalis. Обычно микроспоридии поражают молодых взрослых с числом лимфоцитов менее 100 мкл, но эта инфекция встречается и у детей с тяжелым иммунодефицитом. У больных СПИДом микроспоридиоз бывает единственной оппортунистической инфекцией. Главное проявление — водянистый понос от 3 до 20 раз в сутки. В кале нет ни крови, ни слизи, лихорадка отсутствует. Понос усиливается после приема пищи, приводит к стремительному похуданию, сопровождается сниженным аппетитом и нарушением всасывания. У детей микроспоридиоз проявляется за держкой развития, непостоянной болью в животе и хроническим поносом. Enterocytozoon bieneusi поражает энтероциты, вызывая местное воспаление и повреждая ворсинки, но в собственную пластинку слизистой проникает редко. Обычно инфекция ограничена ЖКТ. Encephalitozoon intestinalis, напротив, часто распространяется за пределы ЖКТ Проникая в желчные пути, он вызывает холангит и некалькулезный холецистит. Следует помнить, что такое поражение желчных путей при СПИДе может быть вызвано не только Encephalitozoon intestinalis, но и цитомегаловирусом, и криптоспоридиями, а протекает всегда одинаково.
У ВИЧ-инфицированных микроспоридии способны поражать глаза, придаточные пазухи носа и легкие, а также вызывать диссеминиро-ванную инфекцию. Поражение глаз бывает обусловлено Trachipleis-tophora hominis и любым из трех видов Encephalitozoon (Encephalitozoon hellem, Encephalitozoon cuniculi и Encephalitozoon intestinalis). Кератоконъюнктивит сопровождается гиперемией конъюнктив, светобоязнью, снижением остроты и четкости зрения, ощущением инородного тела в глазу. Иногда он развивается на фоне диссеминированного микроспоридиоза, и возбудитель обнаруживается в моче, мокроте и мазках со слизистой носа. Encephalitozoon spp., кроме того, могут вызывать синусит со слизисто-гнойным отделяемым из носа. Иногда возбудитель проникает в нижние дыхательные пути, при этом симптомы могут отсутствовать, а может развиться бронхит или пневмония.
При тяжелом иммунодефиците возможен диссеминированный микроспоридиоз. Какие органы будут при этом поражены, определяется видом возбудителя. Encephalitozoon hellem поражает глаза, мочевые пути, придаточные пазухи носа и бронхи. Encephalitozoon intestinalis обычно не выходит за пределы ЖКТ и желчных путей, но иногда поражает почки, глаза, придаточные пазухи носа, изредка — нижние дыхательные пути. Encephalitozoon cuniculi отличается особой способностью к диссеминации и может поражать почти все органы и системы, в том числе ЦНС. Недавно было установлено, что возбудителем диссеминированного микроспоридиоза бывают и Trachipleistophora spp.
Микроспоридиоз
Микроспоридиоз - болезнь, вызываемая простейшими отряда слизистых споровиков Myxosporidia и характеризующиеся образованием цист или диффузного инфильтрата в тканях и органах рыб.
Этиология патогенез
Возбудителей микроспоридиоза рыб слизистых споровиков известно более 700 видов, относящихся к 3 подотрядам, 12 семействам и 28 родам. Споры имеют двух-, трёх-, четырёх- или шестистворчатую оболочку, окружающую двухъядерный зародыш. Последний у некоторых видов миксоспоридий имеет гликогеноподобную вакуоль, а также от 1 до 6 стрекательных капсул, содержащих спирально закрученную тонкую нить для прикрепления капсулы к стенкам кишечника рыбы. Выйдя из капсулы, зародыш проникает в кровеносные капилляры хозяина и током крови разносится по организму. Дальнейшее развитие происходит половым (спорогония) и бесполым (шизогония) путями, что приводит к интенсивному заражению рыбы. К возбудителям восприимчиво большинство видов пресноводных и морских рыб. Источник возбудителей инвазии - больные рыбы.
Заражение рыб происходит перорально, обычно в весенне-летний период. В организме хозяина миксоспоридий поражают кожу, плавники, хрящевую ткань, сердце, печень, почки, мочевые канальцы, мочевой и жёлчный пузыри, стенки кишечника. В тканях этих органов образуются цисты величиной 0,1-20 мм. Иногда несколько цист сливаются в одну, образуя опухоль с куриное яйцо. Вышедшая из спор вегетативная стадия паразита питается тканями хозяина и разрушает их.
Симптомы и клинические признаки
Признаки болезни зависят от степени нарушения функций поражённого органа или тканей и от видовой принадлежности паразита. Так, при миксозомозе молоди лососей от степени разрушения хрящевых тканей черепа зависит степень нарушения координации движений заражённой рыбы; у карасей болезнь проявляется возникновением крупных язв на коже с поражением мышц. Патологоанатомические изменения не изучены.
Диагностика
Лечение и профилактика
Больных рыб лечат в кратковременных антипаразитарных ваннах, из которых наиболее эффективными являются ванны лечебных растворов сульфата меди, основного фиолетового К и бициллина-5.
Профилактика в прудовых рыбоводческих хозяйствах направлена на удаление из водоёма заражённой миксоспоридиями рыбы, дезинфекцию и летование прудов. В открытых водоёмах принимают меры, исключающие сброс в них смывных вод из неблагополучных по М. р. водоёмов. После удаления поражённых цистами участков органов и ткани рыбу можно использовать в пищу. При сильном поражении рыбу направляют для переработки на рыбий жир, костную муку и т. д.
Недавно спрашивали
Сначала у кошки была течка, мы ей дали таблетки от этого, оказалось, что они какие-то плохие, через два дня после конца течки кошка два дня рвала. Повели ее к ветеринару, прописали лечение- забилось там что-то. Не помогло. Пошли к другому- сказали что пониженная температура и нужно повышать. Повысили. Результата никакого. Кошка все также не ест и все время спит, еле ходит. Нам прописали уколы и глюкозу и ещё кучу, кошка такая же вялая. Но уже не рвет, температура в норме. Кошке всего 9 месяцев!
Добрый день. Неделю назад коту кастрату ставили катетер (МКБ),после него назначили лечебное питание Vet Life Struvite. Первые два дня все было хорошо, сейчас третий день понос. Может быть такая реакция на лечебный корм? Лечение препаратами уже закончено, ничего больше не принимаем.
Здравствуйте, По фото – похоже на абортированный ранний зародыш, возможно, у кошки произошел частичный выкидыш, выкидыш замершего плода. Советую обратиться в ветеринарную клинику, провести УЗИ матки кошки. Желаю здоровья кошке и благополучных родов!
Здравствуйте, доктор, меня зовут Ирина. Обращаюсь к Вам за помощью и советом. Пес дворняга, 5,5 лет, вес около 20 кг. Пару лет назад перенес сильный стресс, остался на долго в незнакомом месте один, искали 2 недели, нашли, после этого здоровье пошатнулось. Вет.врач поставил тахикардию, лечились, пили витамины Биовиталь. Сейчас снова ухудшилось положение, одышка мучает, особенно по-ночам, назначили уколы по 1 куб 10 дней, к сожалению, не знаю названия препарата, нам на руки дали 2 шприца с набранной инъекцией для домашнего лечения.
Здравствуйте. Пришел в мою жизнь котенок с улицы, с этим заболеванием, Проводилось лечение: сыворотки , иммунные препараты, капли и тд. в течении 2 месяцев, потом 2 этапа вакцинации, потом период благополучия. Сейчас ему 8 месяцев, но вот уже как месяц вернулся тот самый запах кальцивироза из пасти, появилось стойкое воспаление десны у двух передних резцов нижней челюсти и их подвижность,а так же менее выраженные воспалительные явления у резцов верхней челюсти. Кот активен , подвижен, изменений в поведении не наблюдается.
Адрес предприятия: 220007, Республика Беларусь, г. Минск, ул. Суражская 10, офис 21
Свидетельство о регистрации №190855081 от 09.08.2007 выдано Минским горисполкомом. УНП: 190855081
Микроспоридиоз у человека: симптомы, лечение
Клиническая симптоматика развивается в основном у пациентов со СПИДом и включает хроническую диарею, диссеминированную инфекцию и заболевания роговицы. Диагноз ставится по выявлению микроспоридий в экземплярах биопсии, кале, моче, других выделениях или соскобах роговицы. Лечение - албендазол или фумагиллин. При поражении глаз используется фумагиллин, при поражении других органов - албендазол.
Микроспоридии - облигатные внутриклеточные простейшие паразиты, формирующие споры. По крайней мере 14 из >1200 разновидностей связаны с заболеваниями человека. Споры этих микроогранизмов попадают с приемом пищи, ингаляцией, прямым контактом с конъюнктивой, контактом с животным или передачей от человека к человеку. В хозяине они с помощью полярной трубки вводят внутрь клетки хозяина спороплазму. Внутри клетки спороплазма делится и размножается, продуцируя споробласты, которые созревают в споры; споры могут распространиться везде по организму или поступить в окружающую среду через органы дыхания, кал или мочу. Воспалительная реакция развивается, когда споры разрушают клетку хозяина и выходят в окружающие ткани.
О путях передачи и резервуарных животных в природе известно не много. Микроспоридии, вероятно, - частая причина заболеваний, которые протекают субклинически или в легких формах. Во времена, когда СПИД не был известен, микроспоридиоз был выявлен только в нескольких случаях.
Микроспоридии появились в качестве оппортунистических болезнетворных микроорганизмов у пациентов со СПИДом и в меньшей степени у тех, у кого есть другие иммунодефицита. Encephalitozoon bieneusi и Е. (прежде Septata) intestinalis могут вызывать хроническую диарею у пациентов со СПИДом и числом клеток С04+
Симптомы и признаки
Клинически болезнь, вызываемая микроспоридиями, меняется в зависимости от видов паразитов и иммунитета хозяина. У пациентов со СПИДом различные разновидности вызывают хроническую диарею, малабсорбцию, атрофию, воспаление желчных путей, точечный кератоконъюнктивит, перитонит, гепатит, миозит или синусит. Случаются инфекции почек, желчного пузыря и пазух. Vittaforma (Nosema) corneum и несколько других разновидностей могут вызвать глазные инфекции от кератопатии с краснотой и раздражением до тяжелого, угрожающего зрению стромального кератита.
Диагноз
- Световая или электронная микроскопия со специальным окрашиванием
Микроспоридии можно выявить в образцах пораженной ткани, полученной биопсией или в кале, моче, ЦСЖ, слюне или соскобах с роговицы. Организмы лучше всего видны при специальном окрашивании. Флуоресценция (флуорохромы) используется, чтобы обнаружить споры в тканях и мазках. Техника грамокрашивания с раствором хромотропа является самой быстрой. Иммунологический анализ и тесты на основе ПЦР являются многообещающими для будущего.
Микроскопия электрона передачи в настоящее время - самый чувствительный тест и используется для видообразования.
Лечение
- Для иммунокомпетентных пациентов: поддерживающее лечение.
■ Для иммунодефицитных пациентов: только албендазол или вместе с фумагиллином по необходимости при заболевании роговицы. У иммунокомпетентных пациентов инфекции, спровоцированные микроспоридиями, обычно самоограничиваются, и терапия редко необходима.
Для иммунодефицитных пациентов может быть эффективным албендазол для контроля кишечной инфекции, вызванной E intestinalis. Препарат сокращает количество организмов в биопсиях тонкой кишки, но не устраняет инфекцию.Фумагиллин применялся при E bieneusi, но у него есть отрицательные воздействия (например, подавление костного мозга).
Поражения глаз (из-за Brachiola aigerae.E. hellem или E cuniculi] лечат албендазолом 400 мг два раза в день плюс фумагаллин в глазных каплях. Эти препараты также используются для V.corneum, но они часто не помогают, и может потребоваться кератопластика.
Албендазол 400 мг два раза в день используется для пациентов с диссеминированной болезнью и глубокой инфекцией кожи и мышц, вызванной многочисленными разновидностями микроспоридий.
Лечение СПИДа высокоактивной антиретровирусной терапией (HAART) важно и может привести к сокращению симптомов.
Читайте также: