Морфогенез коронарного атеросклероза. Морфология алкогольных инфарктов

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов; обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма. Ранее понятие «А.» отождествлялось с Артериосклерозом — понятием, объединяющим различные по своей сущности заболевания (почему и неправильно такое отождествление). А. болеют чаще пожилые люди. Внешним проявлениям болезни обычно предшествует многолетний бессимптомный период; в какой-то степени атеросклеротические изменения есть у многих людей молодого возраста. Мужчины в 3—5 раз чаще страдают А., чем женщины. В развитии болезни имеет значение наследственное предрасположение, а также индивидуальные особенности организма. Способствуют развитию А. сахарный диабет, ожирение, подагра, желчнокаменная болезнь и др. Питание с избыточным количеством животного жира играет существенную роль как фактор, предрасполагающий к А., но не как первопричина А. Известное значение в происхождении А. имеет малая физическая активность. Важной причиной следует считать психоэмоциональное перенапряжение, травмирующее нервную систему, влияние напряжённого темпа жизни, шума, некоторых специфических условий работы и т. д.

Механизм развития болезни состоит в нарушении обмена липидов (жироподобные вещества), особенно холестерина, в изменениях структуры и функции сосудистой стенки, состояния свёртывающей и противосвёртывающей систем крови. При нарушении холестеринового обмена повышается содержание холестерина в крови, которое со временем становится важным (хотя и необязательным) звеном в развитии болезни. По-видимому, при А. не только снижена степень утилизации и выведения излишков пищевого холестерина, но и повышен синтез его в организме, Нарушения обмена связаны с расстройством его регуляции — нервной и эндокринной системами.

При А.в сосудистой стенке формируются атеросклеротические бляшки — более или менее плотные утолщения внутренние оболочки артерии. Вначале происходит набухание белкового вещества внутренней оболочки артерии. В дальнейшем усиливается её проницаемость: холестерин проникает в стенку сосуда. Скопления холестерина в стенках артерий вызывают вторичные изменения в сосудах, выражающиеся в разрастании соединительной ткани. В дальнейшем атеросклеротические бляшки претерпевают ряд изменений: они могут распадаться с образованием кашицеподобной массы (отсюда название А.), в них откладывается известь (кальциноз) или образуется полупрозрачное однородное вещество (гиалин). Процесс носит прогрессирующий характер. Просветы сосудов суживаются. Вследствие циркулярного расположения бляшек сосуды теряют способность расширяться, что, в свою очередь, нарушает регуляцию кровоснабжения органов при усиленной работе. Неровности внутри сосудов при А. способствуют образованию кровяных сгустков, тромбов, которые усугубляют нарушение кровообращения вплоть до полного его прекращения. Развитию тромбов способствует также снижение интенсивности антисвёртывающих процессов, наблюдаемое при А. Некоторые исследователи начало развития А. связывают с нарушением свёртывания крови, скоплением тромботической масс в стенках сосуда, с последующим их ожирением, выпадением холестерина и соединительнотканной реакцией.

При преобладании атеросклеротических изменений в сосудах сердца, мозга, почек, нижних конечностей, в органе, испытывающем в результате А. недостаток в кровоснабжении, возникают нарушения, определяющие клиническую картину болезни. А. сосудов сердца выражается коронарной недостаточностью (См. Коронарная недостаточность) или инфарктом миокарда (См. Инфаркт миокарда). А. сосудов мозга ведёт к расстройствам умственной деятельности, а при выраженных степенях — к разного рода параличам. А. почечных артерий обычно проявляется стойкой гипертонией (См. Гипертония). А. сосудов ног может быть причиной перемежающейся хромоты (см. Эндартериит облитерирующий), развития язв, гангрен и т. д.

Лечение и профилактика А. направлены на урегулирование общего и холестеринового обмена. При этом имеют значение меры по нормализации условий труда и быта (соблюдение режима работы и отдыха, занятия физкультурой и т. п.). Питание не должно быть избыточным, особенно в отношении животных жиров и углеводов. В рацион включают продукты, содержащие витамины, растительные масла. Из лечебных препаратов применяют некоторые витамины, гормональные средства, лекарства, тормозящие синтез холестерина, способствующие его выведению, и другие средства, препятствующие свёртыванию крови — антикоагулянты, а также сосудорасширяющие препараты. Лечение осуществляют в строго индивидуальном порядке при обязательном врачебном контроле.

Лит.: Ильинский Б. В., Атеросклероз, Л., 1960: Мясников А. Л., Гипертоническая болезнь и атеросклероз, М., 1965; Глезер Г. А., Мясников Л. А., Предупреждение атеросклероза, М., 1966.

Найдено 7 изображений:

атеросклероз м. Хроническое заболевание сосудов, характеризующееся отложением холестерина в стенках артерий.

атеросклероз
м. мед.
atherosclerosis

атеросклероз сущ., кол-во синонимов: 1 • болезнь (995) Словарь синонимов ASIS.В.Н. Тришин.2013. . Синонимы: болезнь

АТЕРОСКЛЕРОЗ (от греч. athera-кашица и склероз), хронич. заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов; обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма. Ранее понятие "А." отождествлялось с артериосклерозом - понятием, объединяющим различные по своей сущности заболевания (почему и неправильно такое отождествление). А. болеют чаще пожилые люди. Внеш. проявлениям болезни обычно предшествует многолетний бессимптомный период; в какой-то степени атеро-склеротич. изменения есть у мн. людей молодого возраста. Мужчины в 3-5 раз чаще страдают А., чем женщины. В развитии болезни имеет значение наследств. предрасположение, а также индивидуальные особенности организма. Способствуют развитию А. сахарный диабет, ожирение, подагра, желчнокаменная болезнь и др. Питание с избыточным количеством животного жира играет существ. роль как фактор, предрасполагающий к А., но не как первопричина А. Известное значение в происхождении А. имеет малая физич. активность. Важной причиной следует считать психоэмоциональное перенапряжение, травмирующее нервную систему, влияние напряжённого темпа жизни, шума, нек-рых специфич. условий работы и т. д.

Механизм развития болезни состоит в нарушении обмена липидов (жироподоб-ные вещества), особенно холестерина, в изменениях структуры и функции сосудистой стенки, состояния свёртывающей и противосвёртывающей систем крови. При нарушении холестеринового обмена повышается содержание холестерина в крови, к-рое со временем становится важным (хотя и необязательным ) звеном в развитии болезни. По-видимому, при А. не только снижена степень утилизации и выведения излишков пищевого холестерина, но и повышен синтез его в организме. Нарушения обмена связаны с расстройством его регуляции - нервной и эндокринной системами.

При А. в сосудистой стенке формируются атеросклероти ч. бляшки - более или менее плотные утолщения внутр. оболочки артерии. Вначале происходит набухание белкового вещества внутр. оболочки артерии. В дальнейшем усиливается её проницаемость: холестерин проникает в стенку сосуда. Скопления холестерина в стенках артерий вызывают вторичные изменения в сосудах, выражающиеся в разрастании соединит. ткани. В дальнейшем атеро-склеротич. бляшки претерпевают ряд изменений: они могут распадаться с образованием кашицеподобной массы (отсюда назв. А.), в них откладывается известь (кальциноз) или образуется полупрозрачное однородное вещество (гиалин). Процесс носит прогрессирующий характер. Просветы сосудов суживаются. Вследствие циркулярного расположения бляшек сосуды теряют способность расширяться, что, в свою очередь, нарушает регуляцию кровоснабжения органов при усиленной работе. Неровности внутри сосудов при А. способствуют образованию кровяных сгустков, тромбов, к-рые усугубляют нарушение кровообращения вплоть до полного его прекращения. Развитию тромбов способствует также снижение интенсивности антисвёртывающих процессов, наблюдаемое при А. Нек-рые исследователи начало развития А. связывают с нарушением свёртывания крови, скоплением тромботич. масс в стенках сосуда, с последующим их ожирением, выпадением холестерина и соединительнотканной реакцией.

При преобладании атеросклеротич. изменений в сосудах сердца, мозга, почек, нижних конечностей, воргане, испытывающем в результате А. недостаток в кровоснабжении, возникают нарушения, определяющие клинич. картину болезни. А. сосудов сердца выражается коронарной недостаточностью или инфарктом мио-карда. А. сосудов мозга ведёт к расстройствам умственной деятельности, а при выраженных степенях - к разного рода параличам. А. почечных артерий обычно проявляется стойкой гипертонией. А. сосудов ног может быть причиной перемежающейся хромоты (см. Эндартериит облитерирующий), развития язв, гангрен и т. д.

Лечение и профилактика А. направлены на урегулирование общего и холестеринового обмена. При этом имеют значение меры по нормализации условий труда и быта (соблюдение режима работы и отдыха, занятия физкультурой и т. п.). Питание не должно быть избыточным, особенно в отношении животных жиров и углеводов. В рацион включают продукты, содержащие витамины, растит. масла. Из леч. препаратов применяют нек-рые витамины, гормональные средства, лекарства, тормозящие синтез холестерина, способствующие его выведению, и др. средства, препятствующие свёртыванию крови - а.нтикоагулянты, а также сосудорасширяющие препараты. Лечение осуществляют в строго индивидуальном порядке при обязат. врачебном контроле.

Лит.: Ильинский Б. В., Атеросклероз, Л., 1960; М я с н и к о в А. Л., Гипертоническая болезнь и атеросклероз, М., 1965; Г л е з е р Г. А., Мясников Л. А., Предупреждение атеросклероза, М., 1966. Л. А. Мясников.

Морфогенез коронарного атеросклероза. Морфология алкогольных инфарктов

Коррелированные между собой гистохимические и электронномикроскопические изменения, обнаруженные при алкогольной кардиомиопатии, являются показателем миокардиальной дегенерации, заканчивающейся некрозом клеток с последующим фиброзом.

Следует отметить, что хотя полученные при гистохимических и электронномикроскопических исследованиях данные нельзя признать строго специфическими, они весьма значительно отличаются от изменений, обнаруживаемых при других видах кардиомиопатий и при ишемической болезни сердца, и являются весьма характерными именно для алкогольного поражения сердца (С. Alexander, 1966; V. Ferraris, 1966).

В настоящее время общепризнано, что коронарный атеросклероз часто развивается у лиц, интенсивно употребляющих алкоголь, и очередной алкогольный эксцесс может явиться непосредственной провоцирующей причиной развития инфаркта миокарда или скоропостижной смерти. Скоропостижная смерть после приема нетоксичных доз алкоголя при наличии коронарного атеросклероза наблюдается, по данным Н. М. Дементьевой (1974), в 19,3% случаев.

З. Г. Басин и А. Д. Золотарев (1974) считают алкогольную интоксикацию одним из ведущих факторов, способствующих скоропостижной смерти лиц молодого возраста с умеренно выраженным изолированным склерозом венечных артерий. В случаях скоропостижной смерти от инфаркта миокарда алкоголь был обнаружен у 17% умерших (В. И. Ворончук, 1968). В подобных случаях при химическом исследовании крови обнаруживается алкоголь в той или иной концентрации — от следов до 2,7—3%. Алкоголь обнаруживается и в моче.

Морфогенез коронарного атеросклероза у лиц, длительно употреблявших алкоголь, отличается некоторыми особенностями. Очаги некроза локализируются преимущественно в боковой и задней стенке левого желудочка и главным образом в субэндокардиальных слоях сердечной мышцы (В. С. Кедров, 1974). Обычно это множественные очаги, макроскопически выявляемые как участки малокровия.

При микроскопическом исследовании у всех скоропостижно умерших от ишемической болезни сердца и острого отравления алкоголем обнаруживаются множественные очаговые некрозы мышечных волокон (А. В. Капустин, 1977). Диффузная фрагментация большинства мышечных волокон, особенно вблизи рубцов, свидетельствует, по мнению Н. И. Репетуна (1974), о том, что смерть вызвана в этих случаях фибрилляцией миокарда.

Инфаркты миокарда при алкогольной интоксикации в одних случаях представляли собой мелкоочаговое поражение мышечной ткани сердца, в других — более или менее крупные очаги омертвения с миомаляцией и кровоизлияниями. Тромбоз сосудов сердца при инфаркте миокарда у больных алкоголизмом отмечается чрезвычайно редко (В. И. Ворончук, 1968; Т. Regan с соавт., 1975, и др.). Морфологической основой коронарной недостаточности больных алкоголизмом является обычно склероз артерий небольшого калибра с очаговым кардиосклерозом (Н. И. Репетун, 1970). Концентрический периартериальный фиброз ограничивает способность этих артерий расширяться в период высокой потребности миокарда в кислоте, обусловленной очередной острой алкогольной интоксикацией, и это приводит к некрозу миокарда.

Именно такой механизм развития острого инфаркта миокарда предполагают Т. Regan с соавторами (1975) у больных алкогольной кардиомиопатией, у которых при коронарографическом или патологоанатомическом исследованиии обычно не выявляется коронарной окклюзии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Выборгский район

Инфаркт миокарда - это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.

В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца.

Атеросклероз - это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.

Инфаркт – самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения - спазма.

Причины инфаркта

· Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.

· Стресс. В результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ.

Клиника включает 2 синдрома:

1. Болевой синдром (условно)

2. Резапционно-некротический синдром (условно).

Болевой синдром - это клиническое проявление развивающегося очага некроза. (1-ая стадия некроза).

Типичный болевой синдром - это боль в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая шире, чем при стенокардии в левую руку, правую, челюсть. Нет положения, успокаивающего боль. Боль нарастающая, больной бледный, появление липкого холодного пота, цвет кожных покровов серо-бледный, потом восковидный, может быть одутловатое лицо, аритмия. Систолическое давление падает, диастолическое остается на одном уровне или поднимается. Уменьшение расстояния АД между систолическим и диастолическим - признак инфаркта. Пульс слабый, нитевидный. Тоны глухие.

Атипичный болевой синдром.

· 1-ая группа - Гастралгическая боль, изжога, слабость, рвота через 5-10 мин после еды, как правило сопровождается нарушением стула, вздутием живота.

· 2-ая группа - Безболевой синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание.

Инфаркт может протекать в следующих формах:

· Аритмическая форма - пока аритмия не купирована, больного надо лечить как при инфаркте.

· Форма преходящего мозгового кровообращения.

· Бессимптомная форма - жалоб нет.

Осложнения инфаркта миокарда

При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.

При появлении описанных выше симптомов, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. Оказать первую помощь - придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

Профилактика инфаркта

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

Атеросклероз - вечная проблема человечества. Что можно сделать?

В соответствии с современными представлениями, атеросклероз представляет собой своеобразную форму старения организма, а именно его сосудистой системы. В связи с этим, чем старше человек, тем более вероятно наличие у него распространенного атеросклеротического поражения. Тем не менее, проявления процесса могут быть выявлены в любом возрасте, начиная с рождения. По мнению представителей ведущих мировых патологоанатомических школ, атеросклеротические изменения присутствуют на всем протяжении жизни человека. Из этого следует, что атеросклеротические изменения могут быть обнаружены практически у любого человека, вне зависимости от возраста и пола.

Атеросклероз - стадийный процесс, не имеющий обратного развития

Морфологической сущностью атеросклероза являются последовательные изменения, происходящие в стенках артерий, и захватывающие в основном ее внутренние слои. Результируют означенные нарушения формированием атеросклеротических бляшек - образований в просветах артерий, состоящих их липидов, фиброзной ткани, элементов крови, кальция и т.п., имеющих, как правило, собственное кровоснабжение и неизменно приводящих к сужению сосудов.

Обратное развитие атеросклеротических изменений невозможно, а все попытки "растворить", прочистить", "уменьшить" относятся к сфере немедицинских фантазий, точнее - обычного шарлатанства . Попытки осуществить означенное - пустая трата драгоценного времени, для некоторых оканчивающаяся непоправимо.

Атеросклероз - это генерализованный процесс, в который вовлекаются все артерии, за исключением очень мелких и артериол.

Атеросклероз "любит" определенные участки артериального сосудистого русла

По разным причинам липидные полости, пятна, а также собственно бляшки раньше и чаще обнаруживаются в нисходящей аорте, венечных артерий сердца, плечеголовных (прежде всего - сонных) артериях, артериях конечностей. Одновременно наблюдается закономерность, состоящее в преимущественной поражении одной или нескольких сосудистых групп (зон, бассейнов).

Алкоголь, вегетарианство, диеты, чистый воздух не обеспечивают "защиты" от развития и прогрессирования атеросклероза

В то же время, нет прямой возрастной зависимости между выраженностью и распространенностью процесса. У людей относительно молодого возраста может наблюдаться тяжелое поражение и наоборот, пожилой человек может иметь минимальные проявления этого состояния. Несостоятельны также представления, согласно которым атеросклерозом не поражаются артерии лиц, систематически употребляющих или злоупотребляющих алкоголем или вегетарианцев, спортсменов, жителей высокогорья и т.д.

До развития осложнений атеросклероз не имеет никаких характерных симптомов

До развития осложнений, приводящих к нарушениям кровоснабжения различных органов и систем, атеросклероз не имеет никакой объективной или субъективной клинической симптоматики, и может быть диагностирован только при проведении специальных исследований, прежде всего - ультразвуковых.

До настоящего времени окончательно не установлен истинный механизм возникновения атеросклероза, индивидуальные особенности течения этого процесса, в частности, обусловливающие реализацию риска развития осложнений.

Рассматривается круг факторов, потенциально влияющих на индивидуальное развитие поражения. Одним из них является наследственный. Поэтому люди, родственники которых в различном возрасте перенесли инсульт или инфаркт, должны обратить пристальное внимание на состояние своего здоровья.

Почему развивается атеросклероз и что этому способствует

Причины развития атеросклероз, а также его прогрессирования неизвестны. В то же время, установлены ряд факторов, оказывающие влияние на развитие процесса. Их принято называть факторами разка. Все без исключения факторы являются вероятностными, т.е. их реализация не абсолютна. Среди них - возраст, мужской пол, артериальная гипертензия, гипер- и дислипидемия, а также сахарный диабет (не исключается определенная роль инсулинорезистентности).

Наиболее значимыми из осложнений атеросклеротического процесса являются церебральный инсульт, острый коронарный синдром или инфаркт миокарда, ишемия нижних конечностей, менее часто, но от этого не менее опасными являются сужения почечных артерий, аневризмы аорты, ишемия органов пищеварения и многие другие вторичные состояния, непосредственно связанные с формированием и прогрессированием атеросклероза.

У Вас выявлен атеросклероз: что это означает

При прогнозировании индивидуальной клинической значимости атеросклеротического поражения оценивают его гемодинамические влияния и структурные особенности.

1. Размер бляшки, безусловно, имеет значение

Увеличение размеров атеросклеротической бляшки приводит к постепенному снижению объема крови за зоной стеноза. При сужении просвета сосуда более 70% или его окклюзии снижения кровотока непосредственно за зоной поражения становятся критическими. Но это не означает, что в органах или тканях, кровоснабжаемых пораженной артерией, кровоток также патологически снижен. Благодаря развитой системе анастомозов (соединительных сосудов) между несколькими артериальными сосудами, обычно кровоснабжающими различные органы и системы, возможна полная компенсация локальных нарушений кровотока. Однако на практике степень естественной компенсаторной перестройки в каждой конкретной ситуации различна и требует индивидуальной оценки для прогнозирования течения заболевания и решения вопроса о дальнейшей тактике лечения.

2. Вне зависимости от размера бляшки, она может фрагментрироваться и (или) приводить к тромбообразованию, обусловливая эмболию

Вне зависимости от размера атеросклеротической бляшки при неблагоприятном стечении обстоятельств целостность ее структуры нарушается и фрагменты атеросклеротической бляшки могут смещаться потоком крови в сосуды более мелкого калибра, вызывая их окклюзии (закупорки). Кроме того, на поверхности атеросклеротической бляшки могут фиксироваться частицы крови, формируя локальные тромбозы, при увеличении размеров которых может наблюдаться окклюзия просвета артерии непосредственно в зоне локализации поражения. Для прогнозирования развития подобных осложнений необходим структурный анализ атеросклеротической бляшки.

3. Что хуже - высокий стеноз или "эмболоопасная бляшка"

Если при оценке риска развития острого инфаркта миокарда или ишемии конечностей, принципиальна информация о степени выраженности атеросклеротического поражения, учитывая приоритетность гемодинамических нарушений в развитии этих состояний.

При оценке потенциального риска развития инсульта имеет значение не степень выраженности атеросклероза, а факт его наличия, учитывая полифакторность механизмов его формирования.

Результаты научных исследований продемонстрировали достоверное повышение риска развития ишемического инсульта у людей с атеросклеротическими бляшками в сонных артериях любой степени выраженности.

При этом непосредственной причиной его развития, как правило, являются структурные, а не гемодинамические осложнения атеросклероза.

Другими словами, наличие бляшки в сонной, позвоночной или любой из мозговых артерий - это опасно.

Надежным способом верификации атеросклероза является выявление признаков атеросклеротического поражения по данным ультразвукового (дуплексного) сканирования магистральных артерий головы, конечностей, аорты.

Окончательная диагностика основывается на данных морфологического исследования (при проведении оперативного лечения - морфологический анализ удаленного внутрипросветного образования).

Результаты ангиографического (рентгеноконтрастного, магнитно-резонансного, компьютерно-томографического) исследования артерий различной локализации позволяют констатировать факт наличия внутрипросветного образования без уточнения его морфологического соответствия. Определенную ценность имеет определение индекса коронарного кальция (который тесно взаимосвязан с вяраженностью процесса в венечных артериях сердца), но в любом случае предоставляет лишь косвенную информацию.

Из всех имеющихся в арсенале методов диагностики атеросклероза основным по праву считается доступное и надежное, обладающее высокой диагностической точностью ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий, учитывая наличие прямых морфо-эхографических корреляций.

При отсутствии клинических проявлений нарушений кровообращения (мозгового, кардиального, периферического), обусловленных атеросклерозом, для предотвращения прогрессии процесса и развития его осложнений проводится консервативное лечение., суть которого сводится к препятствию тромбообразованию, использованию средств, влияющих на атеросклеротическую прогрессию (а не "растворяющих" бляшки, как неверно думают многие) и минимизация действия факторов риска - нормализация уровня артериального давления, углеводного обмена. Многое при этом зависит от приверженности конкретного человека такой терапии (называемой базовой и являющейся пожизненной). Наивно полагать, что всем необходимо принимать одно и то же. Так, дезагреганты (например, ацетилсалициловая кислота или аспирин), могут быть неэффективны в связи с резистентностью (невосприимчивостью, статины - вызывать побочные эффекты или передозировку. Универсальных "рецептов" при этом нет, средства подбираются индивидуально. В некоторых ситуациях, это требует терпения как от пациента, так и от врача. От пациента также требуется прилагать усилия к отказу от курения, повышению уровня физической активности, иногда - к соблюдению диеты и изменению рациона питания. Иными словами, грамотно подобранной врачом терапии недостаточно для достижения оптимального результата.

С целью профилактики развития инсульта и острого коронарного синдрома могут использоваться хирургические методы лечения - прямое удаление атеросклеротической бляшки, расширение просвета сосуда (ангиопластика) или постановка в просвет сосуда специального приспособления - стента (стентирование), а также создание обходных путей циркуляции крови (аорто-коронарное шунтирование, экстра-интракраниальный анастомоз и т.д.). Все эти вмешательства используются при наличии определенных показаний, разработанных на основе результатов мультицентровых клинических исследований, показавших профилактическую эффективность данного вида операции. Оперативное вмешательство ни в коей мере не отменяет необходимость проведения базовой профилактической терапии как до, так и после вмешательства.

При развитии клинической симптоматики как следствия осложнений атеросклероза, например, болей в ногах при физической нагрузке, могут использоваться комплекс медикаментозных средств, влияющих на сосуды пораженных конечностей, улучшающих метаболизм в тканях, а также модулирующих тонус. В некоторых ситуациях правильно проведенная терапия может конкурировать с результатами оперативного лечения даже при значительной ишемии.

В любом случае, вопросы, касающиеся профилактического и симптоматического лечения решаются индивидуально в каждой конкретной ситуации.

Что предлагает МПМЦ "Сосудистая клиника на Патриарших" при диагностике и лечении симптомного и асимптомного атеросклероза

В МПМЦ "Сосудистая клиника на Патриарших" для лиц с подозрением на атеросклероз или его осложнения мы предлагаем полное обследование, включая:

любых сосудов (аорты, сосудов шеи и мозга, нижних конечностей, почечных артерий и т.д.),

При необходимости в условиях агентской клиники для клиентов нашего центра могут быть проведены любые компьютерно-томографические и магнитнорезонансные процедуры.

Мы также предлагаем абсолютно уникальные методы, использующиеся только в крупных научных центрах -

исследование свойств атеросклеротической бляшки и ее эмбологенности - транскраниальное допплеровское мониторирование с микроэмболодетекцией (единственный метод прижизненной верификации эмболии в сосуды головного мозга).

Наши ведущие специалисты - профессора и врачи, имеющие огромный научный и практический опыт - подберут для Вас оптимальную базовую и симптоматическую терапию.

Для углубленных обследований в нашей клинике действуют специальные программы обследования пациентов для профилактики инсульта и острого коронарного синдрома.

Если у Вам 40 и более лет (мужчины) и 45 и более лет (женщины), у Вас излишний вес, органиченная физическая активность, Вы курите, у Вас гиперхолестеринемия, у Вас или ближайших родственников - диабет, в раннем возрасте имели место инфаркт или инсульт, повышается артериальное давление, выявлен атеросклероз ранее или никто не может помочь, обращайтесь к нам.

Мы проведем обследование и назначим лечение.

У нас есть все возможности как для раннего выявления признаков атеросклероза, так и для верификации его развернутых стадий.

Мы готовы подобрать эффективную терапию как для профилактики, так и для лечения осложнений (последствия инсульта, ОКС, перемежающаяся хромота).

К Вашим услугам - современные медикаментозные средства по приемлемым ценам в нашей аптеке.

Open Library - открытая библиотека учебной информации

Открытая библиотека для школьников и студентов. Лекции, конспекты и учебные материалы по всем научным направлениям.

Категории

Биология Оснащение лекции

Макропрепараты: пристеночный и обтурирующий тромбы, кровоизлияние в мозг, цианотическая индурация почек, мускатная печень, тромб на створках клапана, шаровидный тромб, тканевая эмболия (метастазы рака в печень), метастазы меланобластомы в печени, ТЭЛА, цианотическая индурация почек, мускатная печень,

Микропрепараты: смешанный тромб, геморрагическая инфильтрация головного мозга, диапедезное кровоизлияние в мозг, цианотическая индурация почек, стаз, мускатная печень, воспалительная гиперемия слизистой оболочки при гриппе, гиалиновые тромбы, жировая эмболия легкого, микробная эмболия почки, тканевая эмболия (метастазы рака в печень).

Электронограммы: образование тромба (I-III стадии), стаз в капиллярах.

Лекция № 4. НЕКРОЗ

Некроз – необратимое прекращение жизнедеятельности элементов живого организма (гибель части живого организма).

Апоптоз как физиологическое явление рассматривается как запрограммированная гибель клеток, тканей в живом организме.

1. Паранекроз – обратимое повреждение клеток, тканей.

2. Некробиоз - необратимое повреждение клеток, тканей.

4. Аутолиз – распад некротизированной ткани под влиянием гидролитических ферментов.

Классификация некроза (по этиологии):

1. Прямой – травматический, токсический.

2. Непрямой – аллергический,

Классификация некроза (по морфологии):

1. Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется преобладанием процессов уплотнения,обезвоживания; развивается в богатых белками тканях – миокарде, мышечной ткани, печени, почках, селезенке.

Особые разновидности сухого некроза:

а) казеозный некроз при туберкулезе,

б) фибриноидный некроз как исход дезорганизации соединительной ткани, к примеру, при ревматических болезнях,

в) восковидный некроз (к примеру, некроз прямых мышц передней брюшной стенки при брюшном тифе).

2. Влажный (колликвационный некроз) развивается в богатых влагой тканях (головной мозг). Колликвации могут подвергаться очаги коагуляционного некроза (миомаляция, хондромаляция).

Клинико-морфологическая классификация некроза

1. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся со внешней средой. Наиболее часто развивается в результате нарушения кровообращения (тромбоз, эмболия) магистральных артерий конечностей. Встречаются следующие разновидности гангрены – сухая, влажная, анаэробная. Гангрена может быть обнаружена и во внутренних органах (легкие, кишечник, аппендикс, желчный пузырь, матка).

Инфаркт – сосудистый некроз или некроз тканей в результате нарушения кровоснабжения органа, ткани.

4. Функциональная недостаточность кровообращения органа в условиях повышенной нагрузки.

1. Ишемическая (донекротическая) стадия с прогрессированием дистрофических и некробиотических изменений тканей.

2. Некротическая стадия.

3. Стадия репаративных изменений (стадия организации).

1. Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате нарушения магистрального кровотока и недостаточности коллатерального кровоснабжения. Наблюдается в головном мозге, селезенке, реже почках.

2. Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется пропитыванием зоны некроза кровью. Развивается в условиях венозного застоя или при особенностях ангиоархитектоники органа, таких как легкие, головной мозг, кишечник.

3. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком характеризуется зоной ишемического некроза, окруженного кровоизлияниями. Встречается в сердце, почках.

По форме выделяют клиновидные инфаркты (легкие, селезенка, почки) и инфаркты неправильной формы (миокард).

1. Организация инфаркта с формированием рубца.

3. Лизис с формированием кисты (головной мозг).

4. Гнойное расплавление фокуса некроза.

Патоморфоз опухолей Особенности опухолей у детей Значительная часть опухолей у детей имеет эмбриональное происхождение (49-50%) при преобладании опухолей мезенхимального происхождения. Отмечается преимущественная локализация опухолей во внутренних органах, не. [читать подробенее]

Патоморфология ИБЛ Морфогенез ИБЛ 1. воздействие патологического фактора 2. развитие хронического альвеолита 3. дезорганизация альвеолярных структур с разрастанием соединительной ткани развитие альвеолярно-капиллярного блока 4. гипертония малого круга. [читать подробенее]

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ЦВЗ) - группа заболевания, характеризующихся острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне атеросклероза церебральных артерий и артериальной гипертонии. Классификация ЦВЗ 1. Внутричерепные кровоизлияния –. [читать подробенее]

ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ ( жировой гепатоз, стеатоз печени) - хроническое заболевание, которое характеризуется накоплением липидов в гепатоцитах. Этиология: 1)токсические воздействия (алкоголь, гепатотропные яды, лекарственнные препараты); 2)эндогенные. [читать подробенее]

ТРОФОБЛАСТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ПАТОМОРФОЛОГИЯ ЭКЛАМПСИИ 1. Поражение микроциркуляторного русла. 2. ДВС – синдром. 3. Ландкартообразная печень. 4. Острая почечная недостаточность (некронефроз). 5. Поражение ЦНС ( отек мозга, мелкие кровоизлияния, некроз гипофиза). 6. [читать подробенее]

Макропрепараты: большая пестрая почка, липоидный некроз, хронический пиелонефрит, вторичный нефросклероз. Микропрепараты: интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит, экстракапиллярный экссудативный (серозный, геморрагический) гломерулонефрит, мембранная. [читать подробенее]

Патоморфология инфаркта миокарда Инфаркт миокарда развивается на фоне атеросклероза коронарных артерий и гипертонической болезни. Причинами его являются тромбоз,эмболия, спазм венечных артерий, а также – функциональная недостаточность гипертрофированного. [читать подробенее]

Читайте также: