МРТ при нейропатии большеберцового нерва

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Эта акция - для наших друзей в "Одноклассниках", "ВКонтакте", "Яндекс.Дзене", YouTube и Telegram! Если вы являетесь другом или подписчиком стр.

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Консультация невролога, нейрофизиолога со скидкой 20%

Пациенты, обратившиеся в нашу клинику и прошедшие исследования МРТ, рентген, ЭЭГ или РЭГ, могут получить первичную консультацию .

Варавкин Виктор Борисович

Врач-невролог, мануальный терапевт, остеопат

Высшая квалификационная категория, заведующий отделением неврологии

Гергерт Андрей Александрович

Врач-невролог, мануальный терапевт, иглорефлексотерапевт

Грибанов Василий Вячеславович

Врач-невролог, мануальный терапевт

Никулин Александр Валерьевич

Высшая квалификационная категория, кандидат медицинских наук

Новожилов Владислав Васильевич

Врач-невролог, мануальный терапевт, рефлексотерапевт

Павлинова Юлия Александровна

Врач-невролог, рефлексотерапевт, мануальный терапевт, остеопат

Соловьянович Сергей Викторович

Высшая квалификационная категория

Мы в Telegram и "Одноклассниках"

Хронический болевой синдром: причины и методы лечения

"MediaMetrics", радиостанция, программа "ЛОР-заболевания с доктором Рамазановой". (октябрь 2020г.)

Работа органов и систем нашего тела регулируется нервными импульсами _ сигналами, исходящими от мозга. «Исходящие» и «входящие» импульсы передаются по нервам, как по проводам. Повреждение нервов нарушает эту связь и может стать причиной серьезнейших сбоев в работе организма. Ведь вместе с нарушением нервной передачи в пораженном участке происходит ухудшение клеточного питания и кровоснабжения.

Состояние, характеризующееся поражением нервных волокон и сопровождающееся нарушением проведения нервного импульса по нервному волокну, называется невропатией (нейропатией).

Если страдает один нерв, речь идет о мононевропатии, если имеет место множественное cиммeтpичнoe пopaжeниe пepифepичecких нepвoв (например, когда процесс охватывает сразу обе нижние и/или верхние конечности и т.д.) - о полиневропатии. Патологический процесс может охватывать как черепно-мозговые нервы, так и периферические.

Поражения периферических нервных стволов, в основе которых лежит ущемление увеличившегося в результате воспаления и отека нерва в мышечно-костном туннеле, называются туннельным синдромом (также существует название компрессионно-ишемическая невропатия).

Различают десятки туннельных синдромов, самый известный из которых запястный.

Невропатия. Диагностика и лечение.

Причины и разновидности невропатии

В 30% случаев невропатия считается идиопатической (то есть, возникшей по неизвестным причинам).

В остальном причины недуга можно разделить на внутренние и внешние.

Причины, связанные с различными внутренними патологиями:

эндокринные заболевания, из них на долю сахарного диабета приходится около трети всех невропатий;
авитаминоз, в особенности дефицит витаминов группы В;
аутоиммунные заболевания;
рассеянный склероз; и др.

К внешним факторам, провоцирующим развитие невропатии, относят:

алкоголизм (частое следствие - невропатия нижних конечностей); ;
интоксикации;
инфекции.

Нередко причиной поражения нервов является наследственный фактор. В таких случаях недуг может развиваться автономно, без какого-либо дополнительного пагубного воздействия.

Невропатия - очень серьезный недуг, который нуждается в квалифицированном диагностировании и адекватном лечении. Если вас беспокоят любые из ниже перечисленных симптомов, незамедлительно обратитесь к врачу-неврологу!

В зависимости от локализации заболевания, различают невропатии верхних, нижних конечностей и черепно-мозговых нервов, например:

Невропатия лицевого нерва

Может развиться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, вирусной инфекции, переохлаждения, неудачного стоматологического вмешательства, депрессии, беременности и родов, а также из-за новообразования. Признаками заболевания являются: ослабление мышц со стороны пораженного нерва, слюно- и слезотечение, невозможность полностью сомкнуть веки.

Невропатия тройничного нерва

Вызванное различными причинами (челюстно-лицевые операции, зубной протез, сложные роды, наследственность) поражение нервных окончаний десен, верхней и нижней губы, подбородка. Больные жалуются на сильные лицевые боли со стороны пораженного нерва, отдающие в верхнюю, нижнюю челюсти, не снимаемые анальгетиками. Также отмечаются истечение из одной ноздри, слезотечение и покраснение глаза.

Невропатия лучевого нерва

Нередко возникает на фоне так называемого «сонного паралича», т. е. сдавливания нерва из-за неправильного положения кисти руки. Встречается у людей, употребляющих наркотики или спиртное. А также прогрессирует при переломах кисти, бурсите или артрите. Проявляется нарушением тыльного сгибания кисти (кисть висит), онемением большого и указательного пальцев, боли может возникнуть по наружной поверхности предплечья.

Невропатия срединного нерва

Поражение данной области верхней конечности может возникнуть при растяжении, переломе, сахарном диабете, ревматизме, подагре, новообразовании, а также в случае передавливания нерва. Проявляется сильными болями (а также онемением и жжением) в предплечье, плече, кисти, большом, указательном и среднем пальцах.

Невропатия локтевого нерва

Причиной этого недуга может быть травматическое (растяжение, надрыв и разрыв) или иное поражение локтевого нерва (к примеру, вызванное бурситом, артритом). Проявляется онемением первого и половины четвертого пальцев, уменьшением кисти в объеме, снижением объема движения.

Невропатия седалищного нерва

Обычно становится следствием серьезного увечья или заболевания (ножевое или огнестрельное ранение, перелом бедра или костей таза, межпозвонковая грыжа, онкология). Проявляется болями по задней поверхности бедра, голени, ягодицы со стороны поражения нерва.

Невропатия нижних конечностей

Может развиться из-за чрезмерных физических перегрузок, опухолей в области таза, переохлаждения организма, а также вследствие употребления некоторых препаратов. Симптомы - невозможность наклона вперед, боль в задней поверхности бедра, онемение голени.

Невропатия малоберцового нерва

Возникает на почве ушибов, вывихов и других травм, а также из-за искривления позвоночника, туннельного синдрома, ношения узкой неудобной обуви. Проявления: невозможность тыльного сгибания стопы, петушиная походка (больной не может согнуть стопу "на себя").

МРТ при нейропатии большеберцового нерва

а) Терминология:
• Туннельный синдром предплюсны

б) Визуализация нейропатии большеберцового нерва:
• Денервация пораженных собственных мышц подошвенной поверхности стопы:
о Однородная высокая интенсивность сигнала в режимах исследования, чувствительных к жидкости
• Объемный процесс в канале предплюсны:
о Ганглионарная киста: интенсивность сигнала, соответствующая жидкости, гомогенный сигнал, ± тонкий периферический ободок контрастного усиления гадолинием
о Опухоль оболочки нерва: округлой или овоидной формы, нередко можно видеть «шлейф», диффузное контрастное усиление
о Варикозные изменения вен: извитые, расширенные сосуды в канале предплюсны, которые могут продолжаться и за его пределами
• Рубцовые изменения: аморфная масса, окружающая большеберцовый нерв
• Костный импинджмент: неправильно сросшийся перелом, подтаранная коалиция

На схеме внутреннего отдела голеностопного сустава показаны границы и содержимое канала предплюсны. Поверхностную границу канала образует нижний удерживатель сгибателей, а дном его являются таранная и пяточная кости.
В канале кроме большеберцового нерва располагаются также сухожилия задней большеберцовой мышцы, длинного сгибателя пальцев и длинного сгибателя первого пальца. Большеберцовый нерв может подвергаться сдавлению на участке от внутренней лодыжки до среднего отдела стопы. В проксимальном отделе канала берет начало латеральный пяточный нерв. Дистальнее большеберцовый нерв разделяется на медиальный и латеральный подошвенные нервы. (Слева) Аксиальный срез, PD-ВИ: ганглионарная киста, оттесняющая большеберцовый нерв и задние большеберцовые сосуды медиально.
(Справа) Аксиальный срез, FS Т2-ВИ, этот же пациент: ганглионарная киста, оттесняющая большеберцовый нерв. (Слева) На аксиальном FS T1-ВИ с КУ у этого же пациента визуализируется объемное образование, характеризующееся однородным низким сигналом и не накапливающее контраст, что подтверждает его кистозную природу. Рядом с образованием видны контрастирующиеся сосуды. Также отмечается некоторое контрастное усиление отводящей мышцы первого пальца, связанное с ее денервацией.
(Справа) На данном фронтальном PD-ВИ видна ганглионарная киста, оттесняющая медиально заднюю большеберцовую артерию. (Слева) Сагиттальный срез, Т1-ВИ: ганглионарная киста канала предплюсны, расположенная рядом с задней большеберцовой веной.
(Справа) Сагиттальный срез, FS Т2-ВИ, этот же пациент: киста отличается однородным сигналом, ровными контурами и в некоторой степени дольчатым строением.

в) Дифференциальная диагностика:
• Радикулопатия
• Диабетическая нейропатия
• Стрессовый перелом пяточной кости
• Изолированная жировая атрофия подошвенных мышц

г) Патология:
• До 50% случаев являются идиопатическими

д) Клинические особенности:
• Жгучая, стреляющая боль, онемение подошвенной поверхности стопы

е) Диагностическая памятка:
• Жировая атрофия собственных подошвенных мышц стопы может быть случайной находкой, частота которой увеличивается с возрастом
• Отек мышц является наиболее надежным признаком денервации мышцы

МРТ при нейропатии большеберцового нерва

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Болевой синдром при компрессионной невропатии общего малоберцового нерва на уровне головки малоберцовой кости

Журнал: Российский журнал боли. 2021;19(3): 26‑30

ВВЕДЕНИЕ

Мононевропатия общего малоберцового нерва является наиболее распространенным видом невропатий нижних конечностей. Болевой синдром в голени и стопе традиционно относят к вертеброгенной патологии, что приводит к ошибочному диагнозу и неправильному лечению больных.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Анализ клинических проявлений и результатов лечения пациентов с невропатией общего малоберцового нерва, у которых ведущей жалобой являлся болевой синдром.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

В течение 2012—2021 гг. под наблюдением находились 117 пациентов с компрессионной невропатией общего малоберцового нерва на уровне головки малоберцовой кости, у 18 (15%) из них ведущей жалобой была боль в зоне иннервации общего малоберцового нерва. Всем пациентам выполнялась декомпрессивная операция на уровне головки малоберцовой кости.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

При анализе паттерна боли мы выделили две формы болевого синдрома, выявляемого при компрессионной невропатии общего малоберцового нерва: постоянный и перемежающийся, возникавший только при ходьбе. Постоянные боли в зоне иннервации общего малоберцового нерва были отмечены у 12 пациентов. У 6 пациентов поражение нерва было отнесено в группу перемежающейся невропатии общего малоберцового нерва. Болевая форма невропатии общего малоберцового нерва зачастую ошибочно расценивается как радикулопатия пятого поясничного корешка, а перемежающаяся форма — как поясничный стеноз с явлениями нейрогенной перемежающейся хромоты. После хирургического лечения у всех пациентов был отмечен регресс болевого синдрома в зоне иннервации общего малоберцового нерва.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На настоящий момент врачи-клиницисты в большинстве своем не связывают эти клинические проявления с поражением малоберцового нерва, что приводит к диагностическим ошибкам и, как следствие, к неправильной тактике лечения и снижению качества жизни пациентов на продолжительное время. Декомпрессия общего малоберцового нерва — эффективный и безопасный метод терапии, который при болевой и перемежающейся форме приводит к полному регрессу симптомов.

Дата принятия в печать:

Введение

Мононевропатия общего малоберцового нерва (ОМН) является наиболее распространенным видом невропатий нижних конечностей, она составляет около 15% от общего числа компрессионных невропатий [1—3]. В подавляющем большинстве случаев пациенты приходят к неврологу с жалобами на грубый парез или плегию тыльного сгибания и отведения стопы, а также снижение чувствительности в зоне иннервации общего малоберцового нерва. Симптоматика развивается остро или в течение нескольких дней. В этих случаях установить верный диагноз уже во время клинического осмотра и сбора анамнеза не составляет труда. Так как в состав общего малоберцового нерва входит достаточно мало волокон болевой чувствительности, этот нерв обладает высоким болевым порогом. Поэтому интенсивный болевой синдром для компрессионной невропатии общего малоберцового нерва (КНОМН) не характерен и выявляется менее чем в 20% случаев [4—6]. Когда пациент предъявляет жалобы на боль в голени и стопе, врачи-клиницисты чаще всего не связывают эти клинические проявления с поражением малоберцового нерва, особенно если эти боли не беспокоят больного в покое, — такие клинические проявления традиционно относят к вертеброгенной патологии, что приводит к ошибочному диагнозу и неправильному лечению больных. В связи с этим мы провели исследование группы пациентов с перонеальной невропатией, у которых ведущей жалобой являлась боль в зоне иннервации ОМН.

Материал и методы

В нейрохирургическом отделении Клиники нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Первого МГМУ им. И.М. Сеченова с 2012 по 2021 г. находились на лечении 117 пациентов с невропатией ОМН на уровне головки малоберцовой кости. У 18 (15%) из них ведущей жалобой была боль в зоне иннервации ОМН. Возраст пациентов с доминирующим в клинической картине болевым синдромом колебался от 39 до 68 лет (в среднем — 53,5 года). В анализируемой группе было 10 мужчин и 8 женщин. Болевой синдром у 12 пациентов был постоянным, а у остальных 6 пациентов возникал при ходьбе. Всем пациентам на догоспитальном этапе помимо клинического осмотра проводились электронейромиография (ЭНМГ) и ультразвуковое исследование (УЗИ) нервов. В 14 случаях с целью исключения дискорадикулярного конфликта выполнялась магнитно-резонансная томография поясничного отела позвоночника. Сроки от момента появления симптомов до оперативного вмешательства варьировали от 6 мес до 3 лет (в среднем — 11,5 мес).

Всем пациентам была выполнена операция — декомпрессия ОМН на уровне головки малоберцовой кости.

Результаты хирургического лечения оценивались через 3 мес после вмешательства. Статистическая обработка результатов проводилась с использованием программы Statistica 10.0.

Результаты

При анализе паттерна боли мы выделили две формы болевого синдрома, выявляемого при КНОМН: постоянная и перемежающаяся, возникавшая только при ходьбе. Постоянные боли в зоне иннервации ОМН были отмечены у 12 пациентов. Они не зависели от движения. Боль была ведущим проявлением заболевания. Двигательные нарушения были умеренными, до 3,5—4 баллов, и не вызывали грубых нарушений ходьбы. Поверхностная чувствительность была снижена незначительно. Как правило, при ЭНМГ и УЗИ у пациентов отмечались характерные изменения, типичные для туннельной невропатии малоберцового нерва на уровне головки малоберцовой кости. Средний срок с момента постановки диагноза до оперативного вмешательства составил 10,4 мес. По визуально-аналоговой шкале пациенты отмечали интенсивность болевого синдрома от 3 до 8 баллов, в среднем — 5,3 балла.

У 6 пациентов поражение нерва было отнесено в группу перемежающейся невропатии ОМН. При этом у пациентов в покое полностью отсутствовали клинические проявления болезни, однако при ходьбе выявлялись боли и/или дизестезия в зоне иннервации общего малоберцового нерва, что вынуждало их останавливаться, ждать, пока не регрессируют клинические проявления, после чего они могли идти дальше. При этой форме невропатии по данным ЭНМГ малоберцового нерва в покое снижение скорости проведения отмечено только в 2 случаях, причем негрубое (скорость распространения возбуждения (СРВ) >40 м/с), в остальных случаях СРВ оставалась в пределах нормы. По данным УЗИ нерва признаки компрессии выявлялись у 3 пациентов. Средний срок анамнеза в этой группе составил 13,8 мес.

Общие данные по клинической и инструментальной диагностике различных форм невропатии ОМН представлены в таблице.

Клинические проявления и инструментальные данные при постоянной болевой и перемежающейся формах невропатии ОМН

Клиническая форма невропатии

Изменения при ЭНМГ (%)

УЗИ-картина компрессии нерва (%)

При интраоперационной ревизии основными причинами компрессии нерва являлись уплотненная поверхностная фасция, покрывающая нерв на уровне головки малоберцовой кости (рис. 1), и уплотненная фасция длинной малоберцовой мышцы (наружный и внутренний листки), которая формирует фибулярную арку на уровне перегиба нерва через малоберцовую кость и входа в малоберцовую мышцу (рис. 2).

Рис. 1. Интраоперационая фотография.

Стрелкой обозначена стенозированная фибулярная арка.

Рис. 2. Интраоперационная фотография.

Стрелкой обозначена утолщенная поверхностная фасция, перекидывающаяся с головки малоберцовой кости на латеральную головку икроножной мышцы.

После декомпрессии нерва болевой синдром регрессировал у всех пациентов, независимо от длительности заболевания и характера болевого синдрома. Хирургическое лечение не сопровождалось существенными осложнениями.

Впервые компрессию общего малоберцового нерва на уровне головки малоберцовой кости описал H. Woltman в 1929 г., в его серии у 7 пациентов возникли признаки поражения нерва у людей, длительно сидящих в позе «нога на ногу» [7]. Позже, в 1934 г., французские клиницисты G. Guillain, S. de Seze, M. Blondin-Walter описали аналогичные изменения у копальщиков луковиц тюльпанов [8, 9].

К сожалению, в нашей стране многие врачи-клиницисты недостаточно знакомы с причинами и клинической картиной поражений малоберцового нерва. Большинство неврологов при диагностике причин болей в ноге отводят слишком большую роль дегенеративным изменениям поясничного отдела позвоночника в сочетании с компрессионными радикулопатиями и практически не рассматривают других вариантов повреждений нервной системы.

Невропатия малоберцового нерва проявляется различными симптомами нарушения иннервации мышц переднего и латерального ложа голени, а также тыльной поверхности стопы. В большинстве наблюдений клиническая картина развивается остро после длительного пребывания в физиологически невыгодном для нерва положении. У больных выявляется грубый парез или плегия тыльного сгибания и отведения стопы, разгибания пальцев. Отмечается нарушение походки по типу степпажа. В серии, состоящей из 303 пациентов с плегией тыльного сгибания стопы, поражение малоберцового нерва встретилось в 31% случаев, а радикулопатия корешка L5 — в 19,7% случаев [10].

Результаты проведенного нами исследования показывают, что при болевой и перемежающейся формах невропатии ОМН-заболевание, как правило, развивается постепенно. Четкой связи между дебютом клинических проявлений и эпизодом длительной компрессии нерва в физиологически невыгодном положении выявить не удается. В связи с отсутствием типичных для КНОМН клинических проявлений и анамнестических данных постоянная болевая и перемежающаяся формы трудны для диагностики. Болевая форма невропатии ОМН зачастую ошибочно расценивается как радикулопатия пятого поясничного корешка, а перемежающаяся форма — как поясничный стеноз с явлениями нейрогенной перемежающейся хромоты. Затруднения в диагностике приводят к тому, что невропатия ОМН не диагностируется своевременно, пациенты получают неэффективное лечение, а необходимая декомпрессия ОМН проводится в поздние сроки заболевания. В нашей серии наблюдений 15 (83,3%) из 18 пациентов длительно наблюдались с неверным диагнозом и, следовательно, не имели эффекта от получаемой терапии.

При болевой форме перонеальной невропатии пациенты предъявляют жалобы на постоянные боли в голени и стопе, соответствующие зоне иннервации общего малоберцового нерва, при этом чувствительный и двигательный дефицит выражен незначительно или его нет вовсе. Наиболее сложно дифференцировать болевую форму перонеальной невропатии с радикулопатией корешка L5, в связи с чем в литературе нередко встречаются описания диагностических ошибок, которые приводят к бессмысленным оперативным вмешательствам на поясничном отделе позвоночника [11—14]. Трудность заключается в том, что у некоторых пациентов ни клинически, ни электрофизиологически не удается определить уровень поражения [11, 14]. Исходя из того, что область мышечной иннервации корешка L5 шире, чем малоберцового нерва, предложен клинический тест для разведения невропатии и радикулопатии. Этот тест основан на том, что при радикулопатии будут страдать мышцы, отводящие бедро, которые при перонеальной невропатии остаются интактными. Проводится тест следующим образом: в положении больного на здоровом боку его просят отводить больную ногу, далее оценивают по классической пятибалльной системе. При выявлении пареза мышц, отводящих бедро, авторы делают вывод о более высоком уровне поражения [11]. В нашей серии наблюдений тест был положительным у 9 из 12 пациентов, но, как описывалось выше, парез был выражен негрубо.

B. Conrad и R. Benecke в 1979 г. в качестве дифференциальной диагностики радикулопатии L5 и перонеальной невропатии предложили использовать игольчатую электромиографию (ЭМГ) для выявления денервации средней ягодичной мышцы, которая поражается при радикулопатии и будет интактной при невропатии малоберцового нерва. В их исследовании признаки денервации этой мышцы обнаружены у 81% больных радикулопатией корешка L5 [15].

В нашей серии наблюдений изменения скорости проведения по ОМН и картина компрессии нерва по данным УЗИ были отмечены во всех наблюдениях. В 3 случаях при сомнительном снижении скорости проведения по нерву и при отсутствии симптома Тинеля с уровня головки малоберцовой кости производилась диагностическая блокада под контролем ультразвука с использованием местного анестетика периневрально на уровне фибулярного канала. При этом пациенты отметили полный регресс болевого синдрома на срок от 1 до 2 ч, после чего боль вернулась. Регресс болевого синдрома мы рассматривали как надежное подтверждение актуального уровня компрессии. В доступной литературе мы не нашли указаний на использование блокады малоберцового нерва в качестве дифференциальной диагностики перонеальной невропатии.

Перемежающаяся невропатия общего малоберцового нерва — наиболее сложная для диагностики форма поражения. Важно помнить, что это часто встречающийся тип невропатии у спортсменов. Отмечено, что повторяющееся сгибательное и разгибательное движение в коленном суставе с дополнительным отягощением в некоторых случаях может привести к компрессии малоберцового нерва на уровне входа в длинную малоберцовую мышцу за счет напряжения фибулярной арки [16—19]. Однако эта патология может быть выявлена не только у спортсменов. Описан случай перемежающейся формы КНОМН у барабанщика во время игры на инструменте [17]. Важным аспектом, затрудняющим диагностику перемежающейся формы КНОМН, является частое отсутствие отклонений при ЭНМГ [20, 21]. В 2011 г. M. Zywiel и соавт. описали критерии перемежающейся перонеальной дисфункции [22]:

— боль или дизестезия при сгибании и разгибании колена;

— распространение боли по боковой поверхности голени и тылу стопы;

— преходящий характер симптомов;

— положительный симптом Тинеля с уровня малоберцовой кости.

Несмотря на тот факт, что ЭНМГ — стандартный метод обследования при подозрении на поражение малоберцового нерва, ценность этого метода при перемежающейся форме невропатии весьма низкая. Так, по данным D. Morimoto и соавт. (2015), в серии из 22 больных подобным типом невропатии у 13 (59,1%) пациентов не было выявлено отклонений по данным ЭНМГ [21]. В исследовании с участием 18 пациентов с перонеальной дисфункцией, опубликованном N. Iwamoto и соавт. (2016), у 14 (77,8%) пациентов также не было обнаружено электрофизиологических отклонений от нормы [20]. В нашей серии наблюдений ЭНМГ не выявила существенных отклонений от нормы у половины больных.

Важным критерием, необходимым для выявления перемежающейся формы невропатии малоберцового нерва, является тест повторного подошвенного сгибания, предложенный K. Kim и соавт. в 2015 г. По мнению авторов, во время выполнения тыльного сгибания и подошвенного разгибания за счет сокращения длинной малоберцовой и камбаловидной мышц происходит напряжение фибулярной арки, что приводит к развитию симптоматики КНОМН [23]. Методика теста выглядит так: пациент находится в положении сидя с разогнутым коленным суставом и выполняет как можно более полные по амплитуде подошвенные сгибания и разгибания голеностопного сустава в течение 2 мин; тест считается положительным при возникновении боли в пораженной области. В среднем симптомы появляются через 57,4 с (диапазон — 14—120 с) [20, 23].

Мы выполняли тест у всех пациентов с перемежающейся формой невропатии и во всех случаях получили положительный результат. При этом симптом Тинеля был положителен только у 4 из 6 больных.

Стоит упомянуть, что нередко перемежающуюся форму невропатии малоберцового нерва ошибочно принимают за поясничный стеноз, это приводит к неэффективным спинальным операциям [12]. K. Kim и соавт. в 2015 г. описали случай успешного невролиза малоберцового нерва у пациента с динамической (перемежающейся) невропатией, который ранее перенес две декомпрессивные операции на поясничном отделе позвоночника без эффекта [23]. В серии N. Iwamoto и соавт. (2016) 8 (44,4%) из 18 пациентов имели историю неэффективной спинальной хирургии [20]. В нашей серии больных один из 6 пациентов также перенес декомпрессивную операцию на поясничном отделе позвоночника, которая не принесла положительного эффекта.

В доступной литературе мы встретили описание трех серий больных с перемежающейся формой невропатии, которым выполнялась декомпрессия нерва: M. Zywiel и соавт. (2011) — 11 пациентов [22]; N. Iwamoto и соавт. (2016) — 18 пациентов [20]; D. Morimoto и соавт. (2015) — 22 пациента [21]. У всех пациентов после оперативного вмешательства отмечалось улучшение в виде регресса болевого синдрома. Это коррелирует с нашими данными. Во всех анализируемых нами случаях декомпрессия ОМН на уровне головки малоберцовой кости привела к полному регрессу болевого синдрома.

Заключение

При КНОМН болевой синдром является доминирующим клиническим проявлением менее чем в 20% наблюдений. У трети пациентов этой группы болевой синдром возникает только при ходьбе. На настоящий момент врачи-клиницисты в большинстве своем не связывают эти клинические проявления с поражением малоберцового нерва, что приводит к диагностическим ошибкам и, как следствие, к неправильной тактике лечения и снижению качества жизни пациентов на продолжительное время. Хирургическая декомпрессия общего малоберцового нерва на уровне головки малоберцовой кости — эффективный метод лечения болевого синдрома при туннельной невропатии общего малоберцового нерва, позволяющий добиться полного регресса боли в абсолютном большинстве клинических наблюдений.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) (информация для пациента)

"Хроническая" - означает, что заболевание имеет длительный курс течения, а симптоматика может неуклонно прогрессировать и рецидивировать. Для установления диагноза хронической полинейропатии должно пройти более 8 недель от момента появления первых симптомов.
"Воспалительная" - подразумевает "воспаление" как основной механизм повреждения периферических нервов вследствие нарушения комплексной работы иммунной системы, поэтому данное заболевание также можно назвать “аутоиммунным”.
"Демиелинизирующая" - характеризует тип повреждения периферических нервов, при котором преимущественно страдает миелиновая оболочка нерва.
"Полирадикулонейропатия" - означает, что патологический процесс вовлечено более одного нерва, а также корешки спинного мозга и стволы сплетений.

Как часто встречается это заболевание?

ХВДП является довольно редким заболеванием. Средняя распространенность пациентов с ХВДП в мире в среднем составляет до 0,81-1,90 случаев на 100 000 человек. Мужчины заболевают несколько чаще женщин. Дебютировать ХВДП может в любом возрасте, даже в детском, однако пик заболеваемости приходится на средний возраст - 40-50 лет.

Каковы причины развития заболевания?

Причины развития ХВДП до сих пор полностью не изучены. Однако результаты многочисленных исследований и эффективность иммуномодулирующей терапии указывают на нарушение работы иммунной системы, как ключевой причины развития заболевания. Иммунная система представляет собой очень сложный и гармоничный механизм. Ключевыми звеньями иммунной системы являются антитела, ряд белков сыворотки крови и белые клетки крови, лейкоциты. В норме иммунная система борется с чужеродными агентами (белки, вирусы, бактерии). Однако при ряде заболеваний (аутоиммунные заболевания) компоненты иммунной системы по ошибке начинают работать против собственного организма. К одним из таких заболеваний и относится ХВДП. В данном случае развивается реакция против компонентов оболочки периферических нервов, что проявляется в виде специфических симптомов, характерных для ХВДП.

Есть ли факторы риска заболевания?

В качестве триггерных факторов описаны респираторно-вирусные заболевания, оперативные вмешательства, беременность, вакцинация и другие причины, тем не менее прямая связь вышеуказанных факторов с развитием заболевания пока не доказана.

Возможна ли передача заболевания по наследству?

Нет. Существует ряд исследований, в которых выявлены гены, предполагаемые в развитии заболевания. Тем не менее, пока не доказано их участие в риске развития заболевания у потомков.

Как проявляется ХВДП и в чем особенности этого заболевания?

ХВДП - это заболевание периферических нервов. В подавляющем большинстве в патологический процесс вовлекаются так называемые “толстые” нервные волокна, имеющие толстый слой миелиновой оболочки, которая и является мишенью при данном заболевании. Эти волокна несут от головного и спинного мозга к нашей скелетно-мышечной системе информацию о двигательной команде и в обратном направлении о положении тела в пространстве для обеспечения равновесия. Поэтому самым распространенными симптомами являются:

слабость в руках и ногах
неустойчивость при ходьбе
ощущение онемения в кистях и стопах
похудание мышц и снижение их тонуса

Точный механизм ХВДП до конца не раскрыт ввиду комплексности иммунных реакций, а потому симптоматика и характер течения заболевания могут варьировать. Отсюда выделены так называемые атипичные формы ХВДП, которые несколько отличаются от классического течения заболевания и могут иметь особенности прогноза и лечения. Диагностика таких форм может быть затруднена. К атипичным формам ХВДП относят:

мультифокальную форму ХВДП (синдром Льюиса-Самнера)
дистальную форму ХВДП
чисто сенсорную или чисто моторную формы ХВДП
ХВДП с острым началом
хроническую иммунную сенсорную полирадикулонейропатию

Течение заболевания также может быть вариабельным - у части пациентов может развиваться грубая симптоматика, приводящая к инвалидизации, у других - минимальные неврологические нарушения; ряд пациентов может испытывать частые обострения, в то время как встречаются случаи с единственным обострением в жизни.

На основании чего мне установили диагноз ХВДП?

Ключевым в постановке диагноза является клинический осмотр неврологом. Существуют критерии заболевания, предложенные Европейской федерацией неврологических сообществ в 2010 г. Для подтверждения диагноза и исключения альтернативных причин полинейропатии обычно проводится ряд лабораторных анализов, а также инструментальные методы исследования. К сожалению, до сих пор нет “золотого” стандарта диагностики, который с высокой точностью мог бы указывать на "ХВДП". Поэтому диагноз зачастую ставится на основании клинической картины и результатов исследования.

Ключевым инструментальным методом диагностики ХВДП, как и любой полинейропатии, является электронейромиография. Это исследование проводимости периферических нервов при помощи коротких электрических импульсов, передающихся по ходу нерва. Стимуляция приводит к сокращению мышцы, иннервируемой исследуемым нервом, которое регистрируется электродом.

Если данных для установки диагноза окажется недостаточно, могут дополнительно проводиться МРТ сплетений, анализ спинномозговой жидкости, УЗИ периферических нервов и в редких случаях биопсия нерва. К одним из критериев правильности установленного диагноза относится улучшение состояния, либо приостановление прогрессирования заболевания на фоне патогенетической терапии.

Какие варианты лечения ХВДП существуют?

До 80% пациентов с ХВДП имеют эффект от терапии, модулирующей работу иммунной системы. На основании крупных исследований в лечении ХВДП доказанную эффективность имеют следующие варианты лечения:

глюкокортикостероидные препараты
препараты внутривенного человеческого иммуноглобулина
плазмаферез

Ни один из известных на сегодняшний день препаратов не излечивает ХВДП, только позволяет снизить активность заболевания, предупредить от дальнейшего ухудшения или обострения, а также уменьшить выраженность симптомов. Кроме того, ответ на лечение у разных людей может различаться.

Каждый способ лечения имеет свои плюсы и минусы, которые обговариваются врачом, учитывая все индивидуальные особенности?

Глюкокортикостероидные препараты (преднизолон, метилпреднизолон) назначаются в форме таблеток и инфузий. Вначале подбирается высокая доза из расчета массы тела, которая со временем постепенно снижается. Длительность приема и величина поддерживающей дозы зависят от тяжести симптоматики, скорости ее прогрессирования, а также ответа на лечение. Тем не менее, для оценки эффективности лечения, длительность терапии должна быть не менее 12 недель. Несмотря на доказанную эффективность и относительно низкую стоимость, лечение ГКС может быть сопряжено с рядом побочных явлений - набор веса, тошнота, бессонница, раздражительность, обострение язвенной болезни, повышение цифр артериального давления и уровня сахара крови, снижение плотности костной ткани. Поэтому наряду с основным препаратом назначается комплексная терапия для предупреждения развития вышеуказанных последствий лечения.

Аналогичными по эффективности глюкокортикостероидам являются препараты человеческого иммуноглобулина, однако последние гораздо реже сопряжены с развитием побочных эффектов, а потому более безопасны. Пожалуй, главным недостатком такого лечения является его высокая стоимость. Препараты человеческого иммуноглобулина получают путем очистки большого количества (>10,000 л) человеческой плазмы (>1000 доноров), что обуславливает их дороговизну. Лечение заключается в ежемесячном курсовом внутривенном введении препарата. Курс обычно занимает 4-5 дней. В дальнейшем частота введения препарата может варьироваться в зависимости от его эффективности. Важным моментом является выбор препарата. Необходимо обратить внимание на его основные характеристики: препарат должен подходить для проведения высокодозной внутривенной иммунотерапии, содержание IgG должно быть не менее 95%, количества IgA и IgM должны быть следовыми. При этом количество IgA должно быть четко обозначено в инструкции, так как именно с этим классом иммуноглобулинов ассоциировано развитие аллергических реакций.

Третьим вариантом лечения является высокообъемный плазмаферез. Данный способ терапии представляет собой забор плазмы с патогенными антителами через катетер и восполнение ее стерильными растворами, белковыми растворами и/или донорской плазмой. Процедура повторяется около 5 раз, обычно с интервалом через день. Эффект от такого лечения сохраняется на протяжении 3-4 недель. Учитывая его сложность, такой способ терапии не используется для длительного лечения и часто бывает полезен в случае стремительного и\или тяжелого обострения.

У некоторых больных, несмотря на грамотное лечение, заболевание всё равно может прогрессировать или не поддаваться контролю. В этих случаях назначаются иммунодепрессанты (микофенолата мофетил, азатиоприн, циклоспорин, циклофосфамид) или моноклональные антитела (ритуксимаб). Назначение данных препаратов должно исходить от врача, имеющего опыт их применения, учитывая все показания и противопоказания, с последующим тщательным контролем эффективности и безопасности терапии.

Нужно ли вносить какие-либо изменения в привычный образ жизни?

Да. Существуют ряд рекомендаций для больных с диагнозом ХВДП:

избегать любых вирусных и бактериальных инфекций (респираторно-вирусных, энтеровирусных заболеваний и др.)
больше двигаться - в случае выраженных двигательных нарушений может быть назначена физическая реабилитация, эрготерапия или поддерживающие средства для ходьбы – ортезы и пр.
ограничить курение, употребление алкоголя, что оказывает негативное влияние на кровообращение, отягощая течение полинейропатии
исключить прием нейротоксических препаратов, усугубляющий течение полинейропатии
тщательный уход за стопами очень важен, особенно при наличии сопутствующего сахарного диабета. Необходимо ежедневно осматривать стопы на предмет порезов, мозолей, язв.
придерживаться диеты с низким содержанием жиров, богатой злаками, фруктами и овощами.
избегать длительного сдавления конечностей

Каковы прогнозы при данном заболевании?

В целом, продолжительность жизни не отличается от таковой у людей, не имеющих данное заболевание. Течение болезни может быть различным - протекать с частыми обострениями, иметь медленно прогрессирующее течение, либо достигнуть стойкой ремиссии с минимальными клиническими проявлениями. Крайне важным для прогноза является своевременное назначение лечения, тщательное наблюдение за пациентом и эффектами проводимой терапии.

Если у вас есть симптомы полинейропатии или вам поставлен диагноз "Полинейропатия" или "ХВДП", вы можете пройти комплексное обследование в Центре заболеваний периферической нервной системы ФГБНУ НЦН, где вам помогут уточнить диагноз, выявить причины поражения периферических нервов и назначат терапию с позиций доказательной медицины.

Сотрудники центра заболеваний периферической нервной системы консультируют пациентов амбулаторно в рамках ОМС и на коммерческой основе.

Нейропатия

Нейропатия – патология нервной системы, которая возникает на фоне поражения периферических нервов вследствие компрессии или травмы, носит не воспалительный характер. При поражении нескольких нервов, расположенных в одной зоне, применяется термин «полинейропатия».

От различных проявлений нейропатии страдает до 15% взрослого населения. Предположительно, количество пациентов с недугом больше, т.к. часть из них не обращается к врачу с начальными проявлениями.

Причины возникновения нейропатии

На сегодняшний день точной причины возникновения нейропатии не установлено. На появление и развитие заболевания сказывается множество факторов, такие как: сахарный диабет, ВИЧ-инфекции, хронический алкоголизм, органические заболевания, внешние факторы. Помимо этого, выделяют формы наследственной патологии, связанной с генетическими дефектами.

Внутренние патологии, которые могут повлиять на развитие нейропатии:

эндокринные заболевания;
авитаминоз;
аутоиммунные заболевания;
рассеянный склероз;
ревматоидный артрит.

К внешним факторам относятся:

травмы;
интоксикация;
инфекции;
алкоголизм.

В зависимости от причин возникновения, нейропатию классифицируют:

посттравматическая – появляется вследствие травм нервного волокна и его ответвлений (при ушибах, порезах, вывихах, переломах). В большинстве клинических случаев данная форма заболевания поражает локтевой нерв, лицевой, седалищный, нервы нижних конечностей;
диабетическая – развивается при сахарном диабете;
ишемическая – развивается в результате сдавливания нервных пучков в области позвоночника или мышечно-костных соединений;Вследствие чего нарушается снабжение кровью нервных окончаний. Развивается на фоне сосудистых заболеваний и при большой кровопотери. В большинстве случаев поражает зрительный нерв;
алкогольная – возникает по причине употребления больших доз алкоголя, продукты распада которого усложняют процесс метаболизма.

Симптомы нейропатии

Клиническая картина заболевания может быть самой разной и касаться любого места в организме. В зависимости от характера поражения нейропатию подразделяют на:

сенсорную – нарушение чувствительности пораженного органа. Пациент может ощущать онемение конечностей, покалывание, чувство ползающих мурашек без нанесения раздражения, жжение, болевой синдром, шаткость походки;
периферическую – нарушение проводимости импульса от центральной нервной системы к органам, которые связаны с поражёнными нервными волокнами. Сопровождается пощипыванием и покалыванием в месте повреждённого нерва, онемением конечностей, снижением чувствительности к боли и температурным изменениям. Выражается жгучей болью, потерей равновесия, нарушением координации;
моторную – неполноценная двигательная активность. При этой форме снижение чувствительности не наблюдается. Пациент ненамеренно совершает неконтролируемые движение конечностями, частично пропадают мышечные рефлексы, постепенно начинает проявляться мышечная слабость. Сопровождается болью и на начальной стадии судорогами;
автономную – поражает внутренние органы. Считается самой опасной, т.к. при прогрессировании заболевания нарушается функционирование определенных органов и систем. Может быть нарушена функция глотания, мочеиспускания, дефекации.

Заболевание проявляться по-разному, наиболее характерные симптомы:

нарушение чувствительности поврежденного участка;
болевой синдром различной выраженности и интенсивности;
мышечная слабость;
спазмы и судороги;
затрудненные движения.

Диагностика

Нейропатия считается довольно сложным заболеванием для диагностики. Болезнь может долгое время не давать о себе знать и не проявляться определенными симптомами. Поэтому врачу необходимо собрать полный анамнез для постановки верного диагноза.

На приеме пациенту важно рассказать неврологу об образе жизни, сообщить принимались ли медикаменты и какие, переносились ли вирусные заболевания, есть ли хронические и наследственные патологии, проводилось ли хирургическое лечение. После устного опроса врач осматривает пациента, обязательно проводится пальпация нервных стволов, выявляя болезненность и утолщения по их ходу. Проводится поколачивание по нервным окончаниям и выявляются покалывания в чувствительной зоне. Далее пациенту необходимо пройти ряд инструментальных исследований и сдать лабораторные анализы:

клинический и биохимический анализ крови;
эластография;
ультразвуковое исследование;
компьютерная томография;
электромиография;
МРТ и рентген;
консультация смежных специалистов (офтальмолог).

Многочисленные и запутанные анатомические варианты периферической нервной системы затрудняют понимание ее строения, поэтому диагностировать заболевание может только высококвалифицированный специалист. В нашем центре ФНКЦ ФМБА работают лучшие неврологи с многолетней практикой. Современное оборудование и собственный клинико-диагностический центр позволяют быстро и точно установить проблему, это ускоряет процесс начала лечения. Оперативное реагирование на проблему помогает избежать непоправимых процессов в организме и исключить развитие патологии.

Профилактика

Главная задача профилактики заключается в своевременном лечении инфекционных и системных заболеваний. Пациентам с сахарным диабетом и другими предрасполагающими патологиями необходимо регулярно посещать врача и четко следовать его назначениям и рекомендациям. Остальные меры профилактики сводятся к простым правилам:

откажитесь от пагубных привычек;
ведите активный образ жизни с умеренными физическими нагрузками;
следите за правильным и сбалансированным питанием;
носите удобную одежду и обувь, не сдавливающую стопы и лодыжки;
больше времени проводите на свежем воздухе и совершайте пешие прогулки.

Как лечить нейропатию

В многопрофильном центре ФНКЦ ФМБА терапия всегда проводится комплексно с одновременным лечением сопутствующего заболевания, которое вызвало нейропатию. После тщательной диагностики невролог определяет тактику лечения в зависимости от формы заболевания, тяжести ее течения и причин, спровоцировавших поражение нервно-мышечной проводимости.

Лечение всегда последовательное. Первоначально устраняется повреждающий фактор (компрессия), затем снимается воспаление и боль, восстанавливается полноценное функционирование пораженного участка, проводится стимулирование регенеративных процессов. Назначается медикаментозное лечение с использованием противовоспалительных, противовирусных, обезболивающих и других препаратов, в том числе улучшающих нервную проходимость. К лекарственной терапии может быть показан курс витаминов.

Хорошие результаты в лечении показывает физиотерапия:

лечебная физкультура;
электрофорез;
магнитотерапия;
лезеротерапия;
водолечение;
массаж;
иглоукалывание.

Когда медикаментозной терапии недостаточно, невролог направляет пациента к нейрохирургу. ФНКЦ ФМБА предлагает современное и эффективное хирургическое лечение:

Читайте также: