Нарушение зрения при отравлении сероуглеродом. Профилактика интоксикации сероуглеродом

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Что провоцирует / Причины Токсического поражения нервной системы:

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы:

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Симптомы Токсического поражения нервной системы:

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

отсутствие сознания,
сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
наличие глотательного рефлекса,
отсутствие атонии мышц мягкого неба,
есть реакция на болевые раздражители,
нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

бледность кожных покровов,
угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
отсутствие реакции на болевой раздражитель,
появление патологических рефлексов (Бабинского),
снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
угнетение дыхания,
гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
с эндотоксическими комами, которые возникают ;
при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Лечение Токсического поражения нервной системы:

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
Инфузионная терапия и форсированный диурез.
Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсического поражения нервной системы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Нарушение зрения при отравлении сероуглеродом. Профилактика интоксикации сероуглеродом

Влияние сероуглерода на сосуды глаз. Сероуглеродные микроаневризмы глазного дна

В. М. Бервельская подвергла динамическому обследованию лиц с хронической интоксикацией сероуглеродом и сероводородом в возрасте 20—42 лет и со стажем работы 4 года и более. Калиброметрическими исследованиями установлено, что у этих лиц по сравнению со здоровыми людьми наблюдается спазм как артерий, так и вен сетчатки. Средний калибр артерий у обследованных соответственно составил 87 и 100,3 мкм. Увеличение артериовенозпого соотношения указывало па наличие более выраженного спазма артерий.

Спазм сосудов сетчатки считается проявлением общего ангиоспазма, наступающего в результате неврогенного влияния центральной нервной системы при токсическом воздействии сероуглерода. Частота спазма сосудов сетчатки у обследованных лиц зависела от характера выполняемых работ. Наиболе часто он встречался у рабочих основных профессий — у аппаратчиков и фильерщиков. Частота спазма увеличивалась также в соответствии со стажем работы. У лиц с хронической интоксикацией сероуглеродом калибр артерий сетчатки составил: при стаже 4—7 лет — 87,4 мкм, а при стаже свыше 10 лет — 84,3 мкм.

Средние показатели давления центральной артерии сетчатки у лиц с хронической интоксикацией сероуглеродом были выше показателей здоровых лиц (систолическое давление соответственно 76,3 и 67,4 мм рт. ст., диастолическое— 36,7 и 31 мм рт. ст.). Повышение его также чаще наблюдалось у рабочих основных профессий и у лиц с большим стажем работы. У лиц с хронической интоксикацией отмечено также повышение артериального давления в плечевой артерии. Тенденция к повышению общего артериального давления была более выраженной в сосудах сетчатки. Сочетание аналогичных изменений в плечевой и центральной артерии сетчатки указывает на нарушение вегетативнососудистой регуляции. Поскольку центральные сосуды сетчатки являются концевыми веточками сонной артерии с единой иннервацией, ретинальная гипертензия оценивается как проявление функциональных сдвигов в общей сосудистой системе.

В связи с этим исследования тонуса сосудов сетчатки могут иметь диагностическое значение для раннего выявления регионарной и общей гипертензии. Изменения в сосудах сетчатки отличались относительной стойкостью, частичная нормализация наблюдалась преимущественно у лиц с небольшим производственным стажем, после перерыва в работе и симптоматического лечения в течение 1—3 мес.

D. Korczewicz, проводя калиброметрические исследования сосудов сетчатки у 61 мужчины, длительное время находившегося в контакте с сероуглеродом, установил повышение артерио-венозной разницы, зависящее от времени контакта с сероуглеродом. С. Дыбов и соавт. при обследовании рабочих химического завода, производящего пероцин, содержавший дитиокарбаматы — органические соединения сероуглерода, путем прицельной цветной фотографии глазного дна и офтальмоскопии обнаружили не соответствующие возрасту изменения сосудов сетчатки.

J. Valnickova и О. Balcarova провели флюоресцентные ангиографические исследования у 51 рабочего на производстве вискозного волокна и у 59 рабочих других специальностей. Микроаневризмы сосудов сетчатки выявлены у 10% лиц, подвергавшихся воздействию сероуглерода, и у 8,6% в контрольной группе, дефекты пигментного эпителия сетчатки — соответственно у 20 и 13,8%. Авторы считают, что наблюдавшийся вид микроаневризм не является характерным для интоксикации сероуглеродом. G. Bittersohe и I. Krause-Liebscher при обследовании находившихся в контакте с сероуглеродом 260 человек отметили наличие ретинопатии у 23,8%; чаще она наблюдалась у лиц со стажем работы более 15 лет. Установлена корреляция между выявленными изменениями глазного дна и стажем работы, связанной с интоксикацией сероуглеродом.

С. Raitta и соавт. исследовали микроциркуляцию сосудов глазного дна у работников вискозного производства в Финляндии. Под наблюдением находилось 100 рабочих основного профиля, 93 человека составляли контрольную группу. Биомикроскопические исследования не выявили изменений в сосудах. При ангиографии ретинальные артериолы заполнились до хориоидальной фазы соответственно в 76 и 70% случаев. Замедленный и сегментообразный тип заполнения сосудов наблюдался соответственно у 68 и 38 обследованных; различие было статистически достоверным. Средний калибр артериол и венул по сравнению с контролем был больше у лиц, подвергавшихся воздействию сероуглерода. Авторы считают, что реографические исследования позволили выявить некоторые гемодинамические изменения у лиц, занятых на производство вискозы, однако признаков ретинопатии не обнаружено.

Применив метод окулосфигмографии у 38 рабочих, занятых в вискозной промышленности, и сравнив результаты с данными о контрольной группе (40 рабочих бумажной промышленности), они отметили выраженное уменьшение пульсовой волны у рабочих вискозной промышленности. При сопоставлении результатов окулосфигмографии у рабочих, находившихся в период обследования на работе, с результатами, полученными при обследовании ранее работавших лиц, авторы сделали вывод, что сосудистые изменения стабильны и объясняются повышением ригидности сосудистой стенки, главным образом капилляров глаза. Окулосфигмографии рекомендуется для раннего выявления поражения глаз сероуглеродом.

Однако японские авторы утверждают, что микроаневризмы сетчатки являются характерным и основным признаком интоксикации сероуглеродом. R. Hotta и S. Goto подвергли обследованию на вискозном производстве 11 текстильных заводов Японии 241 рабочего в возрасте 19—53 года (в среднем 36,1 год) со стажем работы от 8 мес до 30 лет и 30 человек контрольной группы (средний возраст 30,5 года). Микроаневризмы ретинальных капилляров выявлены у 56% рабочих вискозного производства и у 20% в контрольной группе. Разработана классификация микроаневризм. Первую группу составили лица, у которых определялось по 1—2 микроаневризмы венул, вторую — при нескольких аневризмах на венулах и концевых артериолах, третью — при наличии множественных микроаневризм в разных отделах капиллярной сети и различного диаметра, осложненных кровоизлияниями и экссудатом. Частота микроаневризм II и III стадий увеличивалась в зависимости от продолжительности работы с сероуглеродом.

R. Hotta и соавт., применив цветную фотографию глазного дна, выявили ретинальные изменения в виде капиллярной ретинопатии, геморрагии и экссудатов сетчатки у 89 из 289 (30,8%) рабочих, запятых на вискозном производстве. Ретинопатия встречалась чаще и была более выражена у лиц, работавших в цехах со значительной концентрацией сероуглерода в воздухе. К. Sugimoto и соавт. выявили ретинопатию у 24,4% из 420 рабочих ткацких фабрик, подвергавшихся воздействию сероуглерода.

Противоречивые данные, полученные финскими и японскими авторами, послужили основанием для проведения совместных исследований с использованием метода фотографирования глазного дна [К. Sugimoto et al., 1977; С. Roitta et al.]. Обследованиям подвергались 419 рабочих мужчин в среднем в возрасте 41 года (в контрольной группе было 390 человек), занятых на производстве вискозного шелка в Японии, и 188 рабочих в среднем в возрасте 45,2 года и со средним стажем работы на вискозном производстве 14,2 года (контрольная группа — 76 человек) в Финляндии. Сероуглеродная ретинопатия в виде микроаневризм и точечных геморрагии выявлена у 103 из 419 (24,6%) лиц в Японии (у 3,8% в контроле) и у 7 из 188 (3,7%) лиц в Финляндии (у 2,6% в контроле). Поскольку условия труда были примерно одинаковы, высказано предположение, что причиной неодинаковой частоты ретинопатии являются различия в реакции на сероуглерод в сравниваемых этнических группах.

В дальнейшем К. Sugimoto и S. Goto на основании многочисленных исследований содержапия сероуглерода в воздухе рабочих помещений на производстве шелка и состояния глазного дна высказали предположения, что существующие концентрации сероуглерода на предприятиях не вызывают ретинопатии.

К. Savies при обследовании 142 инвалидов и лиц с большим стажем работы выявил изменения сосудов глаз в виде микроаневризм, которые но только были диагностированы при ангиографии, по и видны при офтальмоскопии. Частота микроаневризм сосудов сетчатки зависела от продолжительности контакта и концентрации сероуглерода в воздухе рабочих помещений. При стаже 20—24 года независимо от возраста микроаневризмы диагностированы у 66,6% обследованных. У лиц, находившихся в контакте с сырьем, и у рабочих прядильных цехов отмечались усиление рефлекса ретинальных сосудов (84,7%), дегенеративные изменения макулярной области (82) %, иногда частичная атрофия зрительного нерва.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Публикации в СМИ

Соединения серы возникают как промежуточные и/или побочные продукты при различных природных и производственных процессах; сероводород образуется в канализационных системах, колодцах; диоксид серы (сернистый ангидрид) входит в состав городского смога (выбросы промышленных предприятий), возникает при авариях на производстве; отравления сероуглеродом (дисульфид углерода) наблюдают при производстве вискозных волокон (шёлка, корда, штапеля), целлофана, в химической промышленности (растворитель), в сельском хозяйстве (инсектициды). Течение отравлений может быть острым, хроническим, прогрессирующим • Сероуглерод (СS2) •• Жидкость, кипящая при температуре 42 °С; воспламеняется при 117 °С •• Накапливается преимущественно в печени, почках ••• 90% подвергается метаболизму и выводится с мочой, 10% в неизменённом виде выводится через лёгкие ••• Смертельная доза при поступлении внутрь — 1 г, высокотоксичная концентрация в воздухе — более 10 мг/л • Сероводород (Н2S) •• Бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц •• Токсическая концентрация в воздухе 0,02–0,2 мг/л, смертельная — 1,2 мг/л • Диоксид серы (SО2) — бесцветный газ с очень резким раздражающим запахом.

Этиопатогенез • Сероуглерод •• Выраженное местное раздражающее действие •• Психотропное, нейротоксическое действия: сероуглерод обладает выраженным тропизмом к глубинным структурам головного мозга, нарушает вегето-сосудистую и нейроэндокринную регуляцию •• Связывание с аминокислотами, образование дитиокарбаминовых кислот, блокада медьсодержащих ферментов, нарушение обмена витаминов PP, группы В, серотонина, триптамина • Сероводород и диоксид серы — местное раздражающее действие, избирательное нейротоксическое действие, обусловленное тканевой гипоксией.

Клиническая картина • Сероуглерод •• Острая интоксикация ••• На месте контакта с кожей, слизистыми оболочками рта, глаз — гиперемия, пузыри с серозным содержимым ••• При приёме внутрь — слабый чесночный запах изо рта, тошнота, рвота, боль в животе ••• Клиника при лёгкой форме напоминает опьянение, носит обратимый характер ••• При отравлении средней степени тяжести — головная боль, головокружение, атаксия, судороги, потеря сознания, бессознательное состояние сменяется психическим и двигательным возбуждением ••• При тяжёлых формах — кома, рецидивы судорог, паралич, угнетение дыхания, возможен летальный исход •• Хроническая интоксикация ••• Начальная стадия — вегетативно-сосудистая дистония, церебральная астения, лёгкая вегетосенсорная полиневропатия ••• Cтадия органических расстройств — энцефалопатия (характерно многообразие церебральных синдромов), галлюцинации, сенестопатии, депрессия, нередко стойкая артериальная гипертензия, гиперлипидемия. В тяжёлых случаях возможно развитие энцефаломиелополиневрита или паркинсонизма • Сероводород •• Жжение и резь в глазах, слезотечение (подострый кератоконъюнктивит), блефароспазм (один из характерных признаков), ринорея •• Головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение •• Тошнота, рвота, диарея •• Чувство стеснения и боли в груди, кашель, одышка, признаки диффузного бронхита •• В тяжёлых случаях — кома, судороги, коллапс, токсический отёк лёгких; возможна молниеносная смерть (апоплексическая форма) • Диоксид серы •• Раздражение дыхательных путей — чихание, кашель (иногда — кровохарканье), одышка, хрипы в лёгких •• Возможны тошнота, рвота •• В тяжёлых случаях — токсический отёк лёгких.

Специальные методы исследования. На рентгенограмме органов грудной клетки — диффузные мелкоточечные инфильтраты в лёгких, признаки лёгочной гипертензии или отёка лёгких (в тяжёлых случаях).

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Госпитализация в токсикологический центр • Удаление пострадавшего из зоны поражения (при отравлении сероуглеродом, диоксидом серы) • При попадании на кожу, слизистые оболочки — промывание проточной водой • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд • Антидотная терапия (при отравлении сероводородом) • Форсированный диурез • Оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация • Симптоматическая терапия.
Специфическая (антидотная) терапия отравлений сероводородом • Амилнитрит — ингаляции 0,2 мл в течение 30 с каждую минуту • Натрия тиосульфат противопоказан.

Симптоматическая лекарственная терапия • При судорогах — диазепам 10 мг в/в • Препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга и периферической нервной системы (например, пиридоксин, пиритинол) • При неукротимом кашле — кодеин внутрь • Бронходилататоры • ГК (преднизолон 2–5 мг/кг в/в) • При отравлении сероводородом — 10 мл 10% р-ра кальция хлорида или кальция глюконата в/в • Антибиотики.
Прогноз • Сероуглерод — после выхода из комы формируется энцефалополиневрит • При функциональных нарушениях со стороны ЦНС даже в начальной стадии необходим перевод на работу, исключающую контакт с сероуглеродом • При выраженных формах трудоспособность стойко снижена.

МКБ-10 • T59.1 Токсическое действие двуокиси серы • T59.6 Токсическое действие сероводорода

Код вставки на сайт

Отравление соединениями серы

В. М. Вервельская, изучая ранние офтальмологические проявления хронической интоксикации сероуглеродом и учитывая характер поражений сосудов глаза, исследовала состояние регуляции внутриглазного давления у 133 рабочих, из которых 73,5% были в возрасте 25—36 лет, 3,8% старше 40 лет. Стаж работы составлял от 4 до 7 лет в 40%, 8—10 лет и более — в 60% случаев.

Обследованию подвергались кадровые рабочие основных специальностей. У 129 человек диагностирована хроническая интоксикация сероуглеродом, характеризовавшаяся функциональными изменениями нервной системы в виде астеповегетативного синдрома, у 13 — токсический энцефалит. У 14,3% человек определялся высокий уровень внутриглазного давления (30—38 мм рт. ст.). У большинства наблюдалось лабильное состояние офтальмотонуса, у 3 человек он стойко удерживался на высоком уровне.

H. Lesnik и соавт. исследовали адаптацию к темноте у 76 рабочих, подвергавшихся действию сероуглерода в среднем 23 года (контрольную группу составил 31 человек того же возраста). Снижение адаптации значительной степени установлено соответственно у 86 и 13% рабочих. Изменения адаптации были расценены как нарушения центрального происхождения, поскольку у обследованных отсутствовали изменения глаза, которые могли бы влиять па адаптацию.

К. Szymanska и D. Korczewicz у 128 рабочих, подвергавшихся длительному воздействию сероуглерода в производственных условиях, при сравнении с контрольной группой (50 здоровых лиц) путем статической периметрии (определение порога световой чувствительности желтого пятна для 7 участков) установили развившееся иод влиянием сероуглерода снижение чувствительности, степень которого зависела главным образом от длительности профессионального контакта.

О. Palacz и D. Karczewicz при обследовании 60 рабочих не старше 50 лет, подвергавшихся действию сероуглерода 10 лет и более, отклонения от нормы на ЭРГ связывают с действием сероуглерода на адренергические рецепторы сетчатки.

X. М. Домбакян ранними признаками влияния сероводорода па зрительный анализатор считает снижение темновой адаптации, изменения ЭРГ постоянного потенциала глаза.

С. Дыбов и соавт. подвергли комплексному электрофизиологическому обследованию рабочих, занятых па производстве органических соединений сероуглерода, со стажем работы от 1 года до 10 лет. Выявлено повреждение сероуглеродом зрительного анализатора, выражавшееся в нарушении функции наружных слоев сетчатки — пигментного эпителия и фоторецепторов, проводящих путей и корковых зрительных центров. Это выражалось в снижении светочувствительности и ранних склеротических изменениях сосудов сетчатки. Установлена коррелятивная связь между тяжестью повреждения и трудовым стажем.
Согласно полученным данным, сероуглерод как сосудисто-нервный яд поражает все отделы зрительного анализатора и сосуды глаз.

Лечение хронической интоксикации сероуглеродом и сероводородом разработано недостаточно. Проводится комбинированное (противотоксическое и общеукрепляющее) лечение. В. М. Вервельская при лечении и предупреждении поражений большое значение придает витаминам B1 и В6. О. Palacz после применения цинерекса в течение 1 года наблюдал нормализацию ЭРГ у 25—27,9% обследованных. Большое значение имеет своевременное отстранение от контакта. Перерыв в работе с сероуглеродом в сочетании с витаминотерапией способствуют восстановлению функциональных расстройств в органе зрения, обусловленных хронической иптоксикацией.

При профилактических мероприятиях важно обеспечить герметизацию установок, учитывая большую плотпость паров сероуглерода. Профилактическое обследование с применением офтальмологических методов (адаптометрия, исследование сосудов, электрофизиологические исследования и др.) позволяет выявить хроническую интоксикацию в наиболее раннем периоде ее развития и предупредить появление более тяжелых форм интоксикации.

Поражение глаз сероуглеродом

На производстве искусственного волокна, нашедшего широкое применение, используются главным образом древесная целлюлоза и сероуглерод, который является сильным ядом нейрососудистого действия. В организм сероуглерод поступает при вдыхании паров. Возможно также абсорбирование его кожей и пищеварительным трактом. Как сосудистый яд сероуглерод обладает способностью растворять клеточные липиды, которыми богата нервная ткань.

В более тяжелых случаях могут развиться энцефалопатия и энцефалополиневрит. При попадании в глаз жидкости сероуглерода развиваются ожоги. Сероуглерод обладает скрытым периодом действия примерно 6 ч, поэтому влияние ого проявляется лишь после нескольких часов пребывания в контакте с ним.

Б. Л. Долганов при обследовании лиц, подвергавшихся действию серы и ее соединений, отметил дегенеративного характера изменения конъюнктивы в виде крыловидной плевы, частота развития которой зависела от стажа работы: при контакте до 5 лет она наблюдалась у 4,2%, при стаже более 20 лет— у 21,4% обследованных. Одновременно снижалась тактильная чувствительность роговицы.

С. Дыбов и соавт. обследовали рабочих, занятых на производстве органических соединений углеводорода — фитиокарбаматов. В отсутствие изменений ахроматических границ поля зрения наблюдалось сужение периферического зрения на красный и зеленый цвета. У лиц с длительным стажем работы установлено увеличение физиологической скотомы, чаще при исследовании с цветными объектами. Полученные данные авторы оценивают как проявление функционального поражения зрительных путей сероуглеродом.

При тяжелой интоксикации сероуглеродом возможны развитие паралича глазодвигательных мышц, миоза, ослабление роговичных и зрачковых рефлексов, паралича аккомодации, нистагма, поражения зрительных нервов [Белова С. Ф., Drosdowska S., и др.]. Н. И. Галат и В. В. Харламова отметили, что при интоксикации сероуглеродом ослабление аккомодации встречается редко. Ш. С. Шварц при обследовании 101 рабочего выявил нистагм у 3%. М. Donald при наблюдении за 120 рабочими с хронической интоксикацией сероуглеродом ослабление аккомодации отметил у 2%, а нистагм — у 50%.

В. М. Вервельская при исследовании лиц с хронической интоксикацией сероуглеродом у 55,5% диагностировала ослабление конвергенции. Установлена корреляция частоты нарушения конвергенции и зависимости от стажа работы: при контакте с сероуглеродом 4—7 лет подобные нарушения имели место у 42,5%, при сроке свыше 10 лет — у 73% лиц. После длительного перерыва в работе и под влиянием лечения отмечено улучшение, преимущественно у лиц с небольшим стажем работы, что указывает на относительную стойкость нарушения конвергенции при интоксикации сероуглеродом.

При обследовании больных с хронической интоксикацией сероуглеродом и токсической энцефалопатией диагностирована «судорога взора», которая проявляется непроизвольным спазмом внутренних прямых мышц при фиксации предмета вблизи. Обычно «судорога взора» сопровождается диплопией, головокружением, тошнотой, усилением головной боли. Спустя 2 года после прекращения контакта с сероуглеродом у 8 из 15 человек «судорога взора» не определялась, у 5 — была менее выражена и возникала реже. Одновременно у этих лиц исчезали вестибулярные расстройства и нистагм.
У рабочих прядильного цеха, подвергавшихся воздействию сероуглерода, В. М. Широкова наблюдала симптом повышенной рефлекторной чувствительности конъюнктивы к действию даже неяркого дневного света.

Феномен реактивности конъюнктивы на свет считается наиболее ранним проявлением интоксикации сероуглеродом. Лица, длительное время находившиеся в контакте с сероуглеродом, нередко предъявляют жалобы на головную боль, повышенную раздражительность, появление двоения, туман перед глазами, которые чаще беспокоят к концу рабочей смены.

Н. М. Блинова в период освоения производства искусственного волокна наблюдала профессиональные сероуглеродные кератиты у 40% рабочих. По мере улучшения санитарно-гигиенических условий частота их снизилась до 15,9%. С. Ф. Белова у части лиц, занятых на производстве искусственного волокна, наблюдала характерные для интоксикации сероуглеродом симптомы поражения глаз, которые в большинстве случаев сопровождались светобоязнью, слезотечением, появлением тумана перед глазами и разноцветных кругов вокруг источника света.

Эти симптомы обычно появлялись спустя 2—3 ч после начала работы и нарастали к концу смены. После отдыха, спустя 1—2 дня, указанные явления исчезали и возникали вновь в период работы. При исследовании чувствительности роговицы отмечалось снижение ее. В. М. Бервельская при профосмотрах лиц с хронической интоксикацией сероуглеродом, занятых на производстве искусственного волокна, профессиональные кератиты не наблюдала.

Типичным проявлением интоксикации сероуглеродом считается центральная скотома. Особенно чувствительно к сероуглероду восприятие красного цвета, что выражается в развитии скотомы и концентрическом сужении периферических границ поля зрения на красный цвет. По данным И. Г. Гельман и М. С. Правдина, при воздействии сероуглерода неврит зрительного нерва часто служит проявлением общетоксического полиневрита.

По данным Ц. М. Иоффе и Ю. Д. Каплан, периодические осмотры в течение 20 лет рабочих, занятых на производстве искусственного шелка, показали, что в современных Условиях только у некоторых рабочих с производственным стажем свыше 20 лет выявляются частичная атрофия зрительного нерва, небольшое снижение остроты зрения (на 0,1—0,3) и относительная центральная скотома. Эти изменения наблюдались у лиц, начавших работу в тот период, когда воздух в цехах был значительно загрязнен сероуглеродом.

Читайте также: