Нарушения походки (двигательные нарушения) при отравлении - причины

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 06.11.2024

Нарушения походки (двигательные нарушения) при отравлении - причины

Фармакогенные двигательные расстройства возникают на ранней стадии нейролептической терапии (антипсихотические средства, основные транквилизаторы). Паркинсонизм клинически неотличим от идиопатической болезни Паркинсона; он развивается в течение первых 3 мес лечения, чаще у пожилых пациентов.

Акатизия. Основной причиной акатизии служит прием антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы, флуоксетина, лития, буспирона и леводопы.

Дистонии. Дистонии связаны главным образом с применением фе-нотиазинов, бутирофенонов, метоклопрамида и трициклических антидепрессантов; с приемом фенитоина, карбамазепина и пропранолола в больших дозах, противорвотных средств, кокаина, хлорохина и гидроксихлорохина.

Хорея. Хорея чаще всего возникает при использовании проти-восудорожных средств, особенно фенитоина. Она также наблюдалась при лечении анаболическими стероидами, бензгексаном, амфетаминами, метилфенидатом, пемолином, циметидином, леводопой и дофамином, а также при воздействии этанола, толуола, марганца и кокаина.

Поздняя дискинезия. Основной группой лекарств, связанных с этим расстройством, являются фенотиазины. Подозрение падает также на метоклопрамид.

Тремор. Тремор покоя наиболее выражен у человека в неподвижном состоянии, а при движении ослабевай Подозревать можно любой агент, ведущий к фармакогенному паркинсонизму.

Постуральный тремор наиболее выражен при вытянутых руках. Вызвать его могут любые бета-агонисты, фенитоин, вальпроевая кислота, циклические антидепрессанты, однозамещенный глюконат натрия, литий, мышьяк и синдром отмены алкоголя.

Кинетический тремор наиболее заметен при движении. Можно подозревать алкогольную дегенерацию мозжечка, интоксикацию ртутью, литием, седативными и снотворными средствами.

Хорейный тремор заключается в повторяющихся, на поминающих танец движениях. Его причинами могут быть противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин), антихолинергики, агонисты дофамина (амантадин, бромокриптин), этанол, толуол, марганец и симпатомиметики (амфетамин, кокаин).

Дистонический тремор заключается в спазмах отдельных групп мышц (окулогирный криз, кривошея, тортипелос ["кривобокость"], опистотонус). Можно подозревать нейролептики, противорвотные средства, кокаина хлорохин и гидроксихлорохин.

Миастенический криз. Фармакогенный миастенический криз иногда бывает обусловлен аминогликозидами, полимиксином, пеницилламином, тетрациклином, хинидином, лидокаином, хинином, морфином, меперидином, кураре, сукцинилхолином и прокаинамидом. Выздоровление может наступить через несколько недель после отмены препарата.

Миопатии. Фармакогенные миопатии бывают связаны с непосредственным токсическим действием — местным, когда лекарство вводят в мышцу, или более распространенным, когда оно вводится системно. Такие миопатии могут также обусловливаться нарушениями электролитного баланса, сдавлением мышц, их ишемией и развитием направленной против них иммунологической реакции. Неоднократные инъекции антибиотиков или вызывающих зависимость медикаментов часто ведут к тяжелому мышечному фиброзу и контрактурам.

Клофибрат и е-аминокапроновая кислота вызывают острую и подострую болезненную некротическую миопатию с миоглобинурией и острой почечной недостаточностью. К. другим лекарственным средствам, индуцирующим токсическую миопатию, относятся гиполипидемические средства, сукцинилхолин, галотан, кортикостероиды и хлорохин. Среди веществ, вызывающих гипокалиемическую миопатию, заслуживают упоминания тиазидные диуретики, амфотерицин, карбеноксалон, эметин и алкоголь. Воспалительные миопатии наблюдались после применения D-пеницилламина, прокаинамида, гидралазина, фенитоина и пенициллина.

Средовые агенты, связанные с миозитом, включают пищевые продукты (некачественное рапсовое масло, L-триптофан, сигуатеровый токсин), производственную экспозицию (например, к кремнезему) и медицинские протезы (коллагеновые и силиконовые имплантаты).

Паркинсонизм. В таблице ниже приведены средства, экспозиция к которым ассоциировалась с паркинсонизмом. К индуцирующим его медикаментам и токсинам относятся клебоприд, МРТР ("авторское" психоактивное средство), дисульфирам, литий, фосфорорганические соединения, метоклопрамид, фенилпропаноламин и антигистаминные средства. Самые частые его причины — вещества группы фенотиазина или бутирофенона, а также большие транквилизаторы.

Патология двигательных нейронов. Возбуждающие аминокислотные нейромедиаторы типа глутамата связаны с патогенезом некоторых нейродегенеративных расстройств. Аналоги глутамата, например бета-метиламиноаланин, бета-N-оксалиламино-L-аланин и домоевая кислота, нейротоксичны и приводят к неврологическим нарушениям у людей. Глутамат и его аналоги действуют на N-метил-D-аспартатные (NMDA) рецепторы или нейроны. Глицин, будучи тормозным нейромедиатором, может усилить опосредованную NMDA нейротоксичность.

Расстройства двигательных нейронов

а) Латиризм:
Расстройства кортикоспинального тракта: слабость, мышечная спастичность, судороги, обычно в ногах
Чина посевная (Lathyrus sativa), семена
Африка и Азия; эндемично в Майсуре и центральной части Индии
Нейротоксин: бета-N-оксалиламин-L-аланин (ВОАА)

б) Паркинсонизм, комплекс деменция — боковой амиотрофический склероз:
Семена саговника завитого (Cycas circinalis)
Народ чаморро на Гуаме
Нейротоксин бета-N-метиламино-1-аланин (ВМАА)
Отсрочка возникновения (неподтвержденная связь)
Паркинсонизм у наркоманов
Синтетические опиаты, загрязненные 1-метил-4-фенил-1,2,3,6- тетрагидропиридином
Избирательное действие на дофаминергические нейроны черного вещества

в) Мантакасса:
Спастический парез Север Мозамбика, 1981 г.
Потребление цианогенных гликозидов, содержащихся в неправильно приготовленном маниоке
Болезнь двигательных нейронов у кожевенников
Кожевенники Великобритании
Растворители

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Нарушение координации причины, способы диагностики и лечения

Нарушение координации или атаксия — отсутствие согласованности в движениях. У пациента нарушается согласованность в работе мышц тела, которые задействуются для выполнения определённого движения, например, подъема рук, наклона или ходьбы.

Механизм развития патологии выглядит следующим образом. В нормальном состоянии нейроны головного и спинного мозга подают сигналы скелетно-мышечной системе, ткани последней обрабатывают их и человек выполняет заданное движение. При патологии передача и восприятие сигналов нарушаются, согласованность движений пропадает. Такое состояние не является болезнью само по себе и развивается вторично, на фоне других проблем — черепно-мозговых травм, нарушений мозгового кровообращения, сильных интоксикаций и ряда заболеваний.

Причины нарушения координации

Заболевания, патологии и травмы головного мозга.> В эту группу причин нарушения координации входят:

острые нарушения мозгового кровообращения;
злокачественные новообразования в головном мозге, особенно, если они прорастают в мозжечке или стволе;
патологии развития черепа и головного мозга, например, аномалия Арнольда-Киари;
гидроцефалия со скоплением ликвора в желудочковой системе;
демиелинизирующие болезни, при которых происходит распад миелина, отвечающего за быструю передачу нервных импульсов;
перенесённые черепно-мозговые травмы.

Расстройства вестибулярного аппарата.> Устойчивость при ходьбе и скоординированность других движений могут нарушиться при:

воспалении внутреннего уха, которое протекает с сильным головокружением, ухудшением слуха, тошнотой, общими признаками инфекции;
вестибулярным нейронитом — воспалительным процессом в вестибулярных нервах;
невриноме вестибулярного нерва — онкологическом новообразовании, которое также приводит к снижению слуха и нистагму.

Другие причины.> Кроме перечисленных заболеваний, проблемы с координацией движений могут спровоцировать отравления бензодиазепинами, барбитуратами и другими сильнодействующими препаратами, нехватка витамина В12. Реже к нарушениям приводят наследственные заболевания, например, атаксия Фридрейха или Луи-Бар.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 26 Августа 2022 года

Содержание статьи

Типы нарушений координации движений

Все формы атаксии не связаны с мышечной слабостью и обусловлены проблемами с проводимостью нервных сигналов. Патологии затрагивают координацию движений конечностей, походку, иногда распространяются на дыхание и речь. Нарушения координации разделяют на виды с учетом того, в какие моменты они проявляются и с поражениями каких структур связаны.

Статическая атаксия

У пациентов с этой формой проблемы равновесие нарушается в положении стоя. Человек не может стоять ровно, раскачивается из стороны в сторону. Из-за неустойчивости ему приходится широко расставлять ноги и балансировать руками. Удержать равновесие удается не всегда, чаще всего происходят падения назад или в сторону.

Статолокомоторная и кинетическая

Первая разновидность патологии охватывает ходьбу: походка пациента становится шаткой, появляются раскачивания по время ходьбы. Кинетическая атаксия связана с точными движениями конечностями. Например, пациент не может коснуться пальцем кончика носа, размахивает рукой.

Сенситивная

У пациентов с этой формой патологии шаткость, раскачивание, ощущение потери равновесия возникают с закрытыми глазами, когда отсутствует зрительный контакт за выполнением движений. Это расстройство ЦНС обусловлено повреждением проводящих путей, которые отвечают за проведение чувствительных нервных импульсов.

Виды и проявления нарушения координации

Сенситивная атаксия>. Развивается «штампующая» походка, при которой человек чрезмерно сгибает ноги в коленных, тазобедренных суставах, теряет чувство ориентации в пространстве. Равновесие удается сохранить, только если смотреть под ноги, при закрытых глазах происходит полная потеря равновесия.
Мозжечковая>. Движения становятся некоординированными, хаотичными, запаздывающими. Меняется почерк, речь становится медленной и невнятной.
Вестибулярная>. Пациент страдает от частых головокружений с тошнотой, рвотой, которые усиливаются при поворотах головы. При ходьбе туловище сильно раскачивается в стороны.
Корковая>. Человек теряет устойчивость при ходьбе, особенно при поворотах. В тяжёлых случаях нарушается способность стоять, возникают галлюцинации, пропадает хватательный рефлекс.

Методы диагностики

Диагностика синдрома нарушения координации требует комплексного подхода. Чтобы выявить заболевание или патологию, которые спровоцировали проблему, врач клиники ЦМРТ собирает жалобы пациента, проводит неврологический осмотр и направляет на осмотр к отоларингологу, который оценивает слух и равновесие. Также пациенту рекомендуют сдать токсикологический анализ, общий анализ крови и анализ на уровень витамина В12. Из аппаратных обследований назначают компьютерную и магнитно-резонансную томографию, электроэнцефалографию.

Нарушение походки причины, способы диагностики и лечения

Нарушения походки — повреждения естественных функций опорно-двигательного аппарата и ограниченные возможности ходьбы из-за поражений разных систем организма. При ходьбе активизируются мозг, центральная нервная система, костно-мышечный аппарат, зрение, слух и другие органы чувств. Симптом является признаком серьезных патологий и требует медицинского вмешательства. Выражается в потере равновесия, затруднении поворотов и ходьбы, тугоподвижности суставов и слабости мышц ног, а также в онемении, судорогах или болезненности конечностей.

Причины нарушения походки

Нарушение координации движений может быть вызвано множеством причин, которые делятся на анатомические и неврологические. К первым относятся особенности строения скелета, ко вторым — болезни и расстройства внутренних органов, мягких тканей, естественных функций.

Анатомические причины симптома:

повреждения позвоночника или конечностей;
асимметрия костей бедра;
врожденные дефекты ног;
асимметричная длина ног;
снижение остроты зрения и слуха;
потеря равновесия из-за опьянения.

сбои кровообращения головного мозга;
патологии мозжечка и лобной доли мозга;
функциональные расстройства ЦНС;
поражения мозговых нейронов;
амиотрофический склероз;
паралич малоберцового нерва ног;
ДЦП, болезнь Паркинсона;
мышечная дистрофия;
сахарный диабет;
ослабление мышц на одной стороне;
инсульт, энцефалит;
синдром мальабсорбции;
стрио-нигральная дегенерация;
гидроцефалия;
торсионная дистония;
дистония стопы;
поражение ягодичного нерва;
невральная амиотрофия;
заболевания спинного мозга;
генетические заболевания;
недостаток витаминов группы B.

Типы нарушения походки

Медицинское название нарушения походки — дисбазия. Известно более 20 разновидностей симптома, которые классифицируются по причине появления. Дисбазия часто сопровождается такими дефектами, как атаксия и астазия — это ограничение двигательной функции в положении стоя из-за поражений спинного мозга.

Распространенные виды нарушения походки

Атактическая — ходьба с расшатыванием тела в стороны вследствие поражений мозжечка, таламуса, нервных волокон или от сильных болей;
гемипаретическая — косящие шаги круговыми движениями как последствия инсульта, родовой травмы, мозгового абсцесса, опухолей головного мозга, гемипареза;
перонеальная — или степпаж, характеризуется резкими движениями стопы вперед и возникает из-за рассеянного склероза, полиомиелита, и повреждений перонеального нерва;
параспастическая — обычно наблюдается у пожилых людей с хроническим высоким давлением, а также у пациентов с миелопатией, ДЦП, дефицитом витамина B12;
гипокинетическая — скованность двигательных функций, вызванная болезнью Паркинсона, гипокинезией, гидроцефалией, дистоническим гипертонусом;
гиперкинетическая — беспорядочные резкие движения при ходьбе, вызваны гиперкинезией, хореями, дистонией стопы;
идиопатическая сенильная — отличается короткими медленными шагами и неустойчивостью туловища, появляется чаще после 50-60 лет из-за возрастных деформаций опорно-двигательного аппарата;
пароксизмальная — дефекты при ходьбе, провоцирующие падения, эпилептические припадки;
ятрогенная — появляется после чрезмерного приема алкоголя или анальгизирующих препаратов;
фризинг-дисбазия — считается неврологической патологией в пожилом возрасте, сопровождается болезнью Паркинсона и атрофией коры мозга;
в позе «конькобежца» — широкая координация движений с низко опущенным телом, возникает вследствие ортостатической гипотензии;
хромота Дюшенна — «утиная» ходьба при недостаточности тазобедренной кости, травмах бедра, мышечной недоразвитости.

Исследованием причин, признаков и симптомов дисбазии занимаются терапевт, травматолог, невролог, ангиохирург, ревматолог и другие. Врачи проводят консультацию и осмотр, после чего направляют на лабораторные и аппаратные анализы. Если возникает острое течение нарушения походки, может понадобиться диагностика внутренних органов — УЗИ, ЭКГ, эхоКГ, МРТ, рентген.

Некоторые виды дисбазии требуют дополнительных диагностических обследований:

измерение и нормализация артериального давления;
нейровизуализация для определения биохимической структуры мозга;
МРТ и КТ для выявления опухолей, патологий микрососудов и дегенерации нейронов.

В клиниках ЦМРТ для определения причин нарушений походки применяют такие методы:

Нарушения равновесия причины, способы диагностики и лечения

Нарушение равновесия — один из видов головокружения, чувство, будто земля уходит из-под ног без видимой причины. При лёгком головокружении человек может пошатнуться, в тяжёлых случаях проблема чревата падениями и травмами. При головокружении пациент ощущает, будто все вокруг него вращается, а тело вращается в обратную сторону, земля плывет под ногами, заносит в сторону.

Неприятные ощущения могут быть обусловлены болезнью Меньера, нейронитом, надвигающимся инсультом, опухолями слухового нерва и другими опасными заболеваниями. Чтобы не допустить их прогрессирования и осложнений, важно своевременно обратиться к врачу. Если вы периодически ощущаете нарушения равновесия и головокружение при ходьбе, запишитесь на приём к терапевту и пройдите назначенную диагностику.

Причины нарушения равновесия

Нарушения равновесия редко возникают сами по себе, в основном проблема сопровождается другими симптомами:
болезнь Меньера приводит к нарушениями равновесия, шуму в ушах, тошноте и рвоте;
периферическая фистула, новообразования в слуховом нерве сопровождаются односторонним шумом и тугоухостью, приступами рвоты и тошноты;
при воспалительных процессах в области внутреннего и среднего уха нарушение походки сопровождается гнойными или кровянистыми выделениями из ушей;
при вестибулярном неврите головокружения возникают резко, даже при малейшем движении головой или отведении взгляда в сторону;
острое начало инсульта сопровождается нарушениями равновесия на фоне сильной головной боли, рвоты и потери ориентации в пространстве;
атаксия с поражением мозжечка сопровождается шатающейся походкой и частыми падениями, в вестибулярной форме — протекает с системными головокружениями, которые усиливаются во время поворотов головы;
компрессия нервных корешков позвоночника в шейном отделе вызывает стреляющую боль и скованность в затылочной области, незначительную скованность при движениях.

Типы нарушения равновесия

Ощущение вращения пространства и качки под ногами может быть связано с разными причинами, в том числе развиваться как естественная физиологическая реакция организма. В зависимости от факторов, которые провоцируют неприятное ощущение, выделяют следующие формы нарушений:

Естественное

Потеря ориентации в пространстве и головокружение может возникнуть после нескольких оборотов вокруг своей оси, долгого нахождения на палубе судна и даже наблюдения за вращающимися предметами, например, барабаном стиральной машинки. Чем слабее вестибулярный аппарат у человека, тем сильнее на него воздействуют малейшие раздражающие факторы. Неприятные ощущения вызывает не патология, а индивидуальная особенность организма — как правило, это не требует обращения к врачу и лечения.

Патологическое

Возникает преимущественно беспричинно и связано с патологиями внутренних органов и заболеваниями. Патологическое состояние отличается от естественного расстройства движений тем, что повторяется регулярно или продолжается длительное время, а также сопровождается сопутствующими симптомами — головной болью, тошнотой, выделениями из ушей и так далее.

Чтобы установить причину проблемы, врач проводит осмотр пациента и уточняет, какие сопутствующие симптомы его беспокоят — например, слабость, головные боли, шум в ушах, тошнота с рвотой. По сопутствующим симптомам врач сужает круг возможных заболеваний-первопричин, например, до болезней головного мозга или патологий позвоночника в шейном отделе.

Для достоверного определения причин неприятного ощущения врач назначает рентгенографию костей черепа, электромиографию, электроэнцефалографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга, а также клинические и биохимические анализы крови.

В клинике ЦМРТ подходят к диагностике причин нарушения равновесия комплексно и рекомендуют пациенту пройти следующие обследования:

Острый некроз скелетных мышц (рабдомиолиз) при отравлении - причины

Koppel отличает первичный индуцированный токсинами острый некроз скелетных мышц (их болезнь, вызванную непосредственным токсическим действием лекарства или токсина) от вторичного, обусловленного ишемией мышц после передозировки лекарств, что может быть связано с местным сдавлением мускулатуры при коме, продолжительными эпилептическими припадками и миоклонией, а также гипокалиемией, вызванной хроническим приемом медикаментов.

Факторы, предрасполагающие к развитию острого некроза скелетных мышц, схема его дифференциальной диагностики представлены ниже. Обзор этиологии индуцированного лекарствами и токсинами острого некроза скелетных мышц можно найти в работе Curry и соавт..

Факторы, предрасполагающие к острому некрозу скелетных мышц:
- Дегидратация
- Гипокалиемия, гипофосфатемия, неполноценное питание
- Психическая болезнь
- Возбуждение, спутанность сознания, делирий
- Эндокринопатии (например, гипотиреоз, диабетический кетоацидоз)
- Шок, гипотензия
- Гипоксия, ацидоз

Дифференциальная диагностика острого некроза скелетных мышц:

а) Фармакогенный острый некроз скелетных мышц:
Индуцированный токсином острый некроз скелетных мышц
Вторичный острый некроз скелетных мышц в результате мышечной ишемии при передозировке лекарств
Злокачественная гипертермия
Злокачественный нейролептический синдром
Центральный антихолинергический синдром
Фармакогенный полимиозит/дерматомиозит

б) Мышечная ишемия:
Краш-синдром, повышение внутримышечного давления, шок от наложения жгута
Серповидно-клеточная анемия
Шок и кома
Окклюзионная болезнь артерий

в) Перегрузка мышц:
Марафонский бег, военная тренировка
Эпилептический статус, продолжительные миоклонус или дистония
Возбуждение, делирий

г) Физическое повреждение:
Тепловой удар Ожоги
Инфекции
Вирусные (Коксаки, герпес, ECHO, грипп)
Бактериальные (клостридии, легионелла, брюшной тиф, стафилококки)

д) Нарушение электролитного и водного баланса:
Гипокалиемия, гипернатриемия, гипофосфатемия
Гиперосмотические состояния
Эндокринная дисфункция
Генетические дефекты
Дефицит гликолитических ферментов
Дефицит карнитин-пальмитоилтрансферазы

е) Невропатии:
Полиневропатия
Болезнь двигательных нейронов

Миоглобин. Миоглобин представляет собой глобулярный гемопротеин с молекулярной массой 17 500 Д, содержащий такую же гем-группу, что гемоглобин и цитохромы. Он связывает только одну молекулу кислорода и служит для создания его запаса, расходуемого при кислородном голодании мышцы.

Нормальный уровень сывороточного миоглобина составляет 3—80 мкг/л, а его объем распределения — около 0,4 л/кг. В кровотоке миоглобин связан с а2-глобулином. Его период полужизни составляет примерно 1—3 ч. При остром некрозе скелетных мыши и инфаркте миокарда подъем сывороточного уровня миоглобина происходит раньше, чем креатинкиназы. Когда он превышает 2000 мкг/л, нарушается работа почек.

Когда моча очень концентрированная, особенно при низком ее рН, вливание миоглобина неизменно приводит к острой почечной недостаточности.

При рН 5,6 и ниже миоглобин диссоциирует на ферригемат и глобулин. Ферригемат приводит к нарушению почечной функции и выводится с мочой. При высокой концентрации в моче миоглобина (более 1000 мкг/мл) наблюдается покраснение ее или плазмы. Миоглобин в моче можно обнаружить с помощью индикаторной палочки на кровь (гемоглобин) даже в такой низкой концентрации, как 5—10 мкг/мл.

Отрицательный результат такого теста не исключает возможности острого некроза скелетных мышц. Розовая плазма при ортотолуидин-положительной моче говорит о гемолизе и по крайней мере некоторой гемоглобинемии. Ортотолуидин-положительная на кровь моча без розового окрашивания плазмы обусловлена миоглобинурией (если в моче нет большого количества эритроцитов, связанного с кровотечением в мочевыводящих путях).

Этиологические агенты острого некроза скелетных мышц, индуцированного лекарствами и токсинами

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: