Недостаточность витамина А - фринодерма. Пеллагра и ее гистология

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Жирорастворимые витамины - краткий обзор:
- Витамины A, D, Е, К.
- Среди причин слепоты у детей, которые можно предотвратить, дефицит витамина А—наиболее распространенная.
- Каротинемия является следствием того, что избыток каротина, который не превратился в витамин А в слизистой оболочке кишечника, откладывается в роговом слое.
- Функция витамина D до конца не понятна.
- Дополнительный прием витамина D рекомендуется детям, которые находятся исключительно на грудном вскармливании, а также тем, которые получают недостаточно витамина D с пищей или при инсоляции.
- У новорожденных описаны геморрагические нарушения, связанные с дефицитом витамина К. Они могут проявляться различными формами кровотечения, от экхимозов до внутричерепных кровоизлияний.

Этиология и патогенез. Витамин А — жирорастворимый витамин, вовлеченный в функцию фоторецепторов сетчатки, эпителиальную пролиферацию и кератинизацию. Два наиболее значимых метаболита витамина А—это ретинол, являющийся ключевым компонентом образования родопсина, и ретиноевая кислота, регулирующая клеточную дифференциацию. Пищевыми источниками витамина А являются как растительные, так и животные продукты. К растительным источникам относятся темные, зеленые, листовые овощи, красное пальмовое масло, ярко-окрашенные фрукты, такие как папайя, манго, морковь, помидоры, абрикосы и мускусные дыни.

В растениях может находиться предшественник витамина А — β-каротин, в виде двухмолекулярного комплекса каротиноида, известного как ретинал. Ретиналь в дальнейшем может редуцироваться с образованием ретинола в ворсинчатых клетках кишечника. К животным источникам витамина А относятся яичный желток, печень, рыба, витаминизированное молоко и другие молочные продукты. В животных продуктах витамин А существует в форме эфиров рети-нила, которые затем гидролизуются до ретинола в просвете кишки и абсорбируются слизистыми клетками кишечника. Весь ретинол эстерифицируется до эфиров ретинила в слизистой оболочке кишечника, выходит в кровоток в связи с хиломикронами и затем переносится в печень, где накапливается.

Таким образом, витамин А может накапливаться в виде эфиров ретинила в печени; при необходимости эта форма может переходить в ретинол и транспортироваться при помощи ретинол-связывающего белка и транстиретина и циркулировать по всему организму.

Дефицит витамина А:

1. Эпидемиология. Дефицит витамина А (ДВА) может приводить к кожным, а также глазным заболеваниям. В действительности, согласно данным ВОЗ, это наиболее частая причина предотвратимой слепоты у детей. Дефицит витамина А (ДВА) также был связан с дефектами иммунной регуляции.

2. Этиология и патогенез. Основными причинами дефицита витамина А (ДВА) продолжают оставаться его недостаточное потребление с пищей, нарушения всасывания жиров и болезни печени. В США недостаточное потребление витамина А с пищей может наблюдаться у людей с расстройствами питания, находящихся на строгих диетах и страдающих хроническими заболеваниями. Так как витамин А является жирорастворимым, состояния, связанные с нарушением всасывания жиров, в частности заболевания поджелудочной железы или желчных путей, целиакия, болезнь Крона, синдром Швахмана-Даймонда, муковисцидоз, холестатические заболевания печени, хроническая паразитарная инвазия кишечника и операции шунтирования желудка могут служить предрасполагающими факторами к развитию ДВА.

Дефицит витамина А, выраженная кератомаляция у пятимесячного ребенка.
Обратите внимание на гиперкератоз кожи лица.
Уровень витамина А в сыворотке крови равен 2 мкг/дл (при норме 20-50 мкг/дл).

3. Клиническая картина. Самыми ранними признаками ДВА являются глазные симптомы. Нарушение адаптации к темноте (ночная, куриная слепота) сопровождается ксерофтальмией, при десквамации корнеального кератина появляются разрастание на склере bacillus Xerosis и возникают белые пятна, известные как пятна Битота. Тяжелая недостаточность может приводить к ксерозу роговицы, изъязвлению и кератомаляции, которая, в свою очередь, может стать причиной перфорации роговицы, пролапса радужки и слепоты.

Кожные симптомы при ДВА являются результатом аномальной кератинизации. Умеренный дефицит может проявляться ксерозом и образованием чешуек, в то время как более тяжелые формы недостаточности могут приводить к развитию глубоких кожных трещин, что называется дерматомаляцией. Может наблюдаться сквамозная метаплазия слюнных желез, а также слизистых оболочек носа и полости рта, что приводит к ксеросто-мии, гипосмии и понижению вкусовой чувствительности. В патологический процесс может также вовлекаться слизистая гортани, бронхов и влагалища.

Фринодерма («кожа жабы») обычно связана с ДВА. При этом кератоидные фолликулярные папулы часто развиваются на переднелатеральной поверхности бедер и заднелатеральной поверхности плеч, а затем распространяются на разгибательные поверхности конечностей, плечевые суставы, живот, спину, ягодицы, лицо и заднюю поверхность шеи. Люциус Николас (Lucius Nicholas) заметил связь между этим гиперкератозным фолликулитом или фринодермой с ДВА в 1993 году, когда наблюдал данные кожные изменения среди работников Средней Африки, у которых развивалось ночная (куриная) слепота и ксерофтальмия.

Хотя первоначально сообщалось о взаимосвязи фринодермы с ДВА, это заболевание является неспецифическим признаком, который может наблюдаться при дефицитах витаминов группы В, витаминов С и Е, а также дефиците ЭЖК, БЭН и общих состояниях, связанных с недостаточным питанием.

Дефицит витамина А.
Типичный перифолликулярный гиперкератоз на груди взрослого мужчины из Танзании.

4. Лабораторные данные. Могут определяться уровни витамина А в сыворотке крови. В норме они обычно составляют 20-50 мкг/дл. Недавно было показано, что оценка образования ретиноевой кислоты при гидролизе ретиноилглюкуронида оказалась перспективным дополнительным методом исследования при подозрении на дефицит витамина А. Ретиноилглюкуронид представляет собой водорастворимую форму витамина А, которая не всасывается и не гидролизуется с образованием ретиноевой кислоты в условиях его нормального обмена. Обнаружена корреляция между выявлением ретиноевой кислоты в сыворотке крови через четыре часа после приема внутрь ретиноилглюкуронида и низким содержанием в сыворотке ретинола.

5. Лечение. Рекомендуемые суточные нормы (РСН) витамина А находятся в пределах 1000-5000 ME, при этом в младшем возрасте требуется меньшее количество витамина А. Для лечения ДВА рекомендуется ежедневный пероральный прием витамина А в дозе 100000-300000 ME до разрешения симптомов и нормализации сывороточного уровня витамина.

Недостаточность витамина А - фринодерма. Пеллагра и ее гистология

Витамин А играет важную роль в обмене эпителиальных структур кожи и слизистых оболочек. Недостаточность витамина А может вызывать не только изменения кожи, «о и куриную слепоту, ксерофталмию и кератомаляцию.
Изменения кожи, называемые фринодермой, проявляются в сухости и шероховатости, а также в наличии фолликулярного гиперкератоза.

Шиловидный лишай Крокера (lichen spinulosus Crocker), по-видимому, идентичен фринодерме [Леман и Рапапорт (Lehman, Rapaport)].
Гистопатология фринодермы. В коже отмечается умеренный гиперкератоз с выраженным растяжением верхней части волосяных фолликулов большими роговыми пробками. В отличие от ихтиоза зернистый слой сохранен и может быть даже утолщенным. Нижние участки волосяных фолликулов атрофичны и обычна окружены слабо выраженным хроническим воспалительным инфильтратом. Обнаруживаются лишь небольшие остатки сальных желез.

Наряду с этим могут иметь место признаки атрофии потовых желез, в частности уплощение секреторных клеток (Фрэзир и Ху).
В тяжелых случаях потовые и сальные железы иногда подвергаются метаплазии в виде кератинизации [Бесси и Уолбач (Bessey, Wolbach)]. При назначении больным фринодермой больших количеств витамина А возможна значительная регенерация придатков кожи [Стеффенс, Бэйр и Шерд (Steffens, Bair, Sheard)].

Дифференциальный диагноз фринодермы с ихтиозом иногда труден. Однако, как правило, ихтиоз характеризуется атрофией или отсутствием зернистого слоя, истончением эпидермиса, а также удлинением и разветвлением эпидермальных отростков. Красный волосяной лишай (pityriasis rubra pilaris) отличается от фринодермы наличием наряду с гиперкератозом и фолликулярными пробками очагового паракератоза, неравномерного акантоза и более выраженного воспалительного инфильтрата, расположенного не только в области волосяных фолликулов.

Пеллагра и ее гистология

Пеллагра вызывается недостатком витаминов комплекса В, особенно никотиновой кислоты. Наряду с поражениями кожи пеллагра обычно проявляется стоматитом, характеризующимся отечностью и гиперемией языка с атрофией его сосочков. Кроме того, могут наблюдаться желудочно-кишечные и нервно-психические расстройства.

Поражения кожи локализуются преимущественно на открытых участках кожного покрова — на тыле кистей, запястьях, лице, верхних частях грудной клетки, а также на тыле стоп. В ранней стадии заболевания отмечается эритема, которая в тяжелых случаях может сопровождаться развитием пузырей. В дальнейшем эритема приобретает ливидный оттенок, кожа утолщается и появляется шелушение. В конце концов на пораженных участках кожи развивается атрофия и резко выраженная пигментация.

Гистопатология пеллагры. Ранняя стадия гистологически характеризуется хроническим воспалительным инфильтратом с умеренным отеком в верхней части дермы. Могут развиваться пузырьки и пузыри как внутриэпидермально, так и подэпидермально.

В старых высыпаниях обнаруживается гиперкератоз с участками паракератоза и умеренно выраженного акантоза. Иногда бывают фолликулярные пробки. Количество меланина в эпидермисе увеличено. В дерме отмечается отек, отечность коллагеновых волокон и хронический воспалительный инфильтрат. В тяжелых случаях наряду с этими изменениями может обнаруживаться гиалиновая и слизистая дегенерация коллагеновых волокон в глубоких частях дермы [Мур, Спис (Мооге, Spies) и Купер].
В конечной стадии заболевания сохраняются гиперкератоз и гиперпигментация, а в мальпигиевой сети развивается значительная атрофия с уплощением эпидермальных отростков. В дерме имеет место значительный фиброз.

Дифференциальный диагноз пеллагры. Гистологическая картина пеллагры не патогномонична. Как правило, она соответствует изменениям при хроническом дерматите. В конечной стадии наличие гиперпигментации и атрофии мальпигиевой сети позволяет отличить пеллагру от хронического дерматита.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Недостаточность витамина А

Недостаточность является следствием неадекватного поступления, мальабсорбции липидов или заболеваний печени. Недостаточность ослабляет иммунитет и вызывает высыпания, а также типичные офтальмологические симптомы (ксерофтальмия, нарушение сумеречного зрения). Диагноз основывается на типичных офтальмологических симптомах и низких уровнях витамина А. Лечение заключается в пероральном применении витамина А, а если симптомы тяжелые или причиной дефицита является мальабсорбция, то витамин А вводится парентерально.

Витамин А необходим для синтеза родопсина, пигмента фоторецепторов в сетчатке глаза (см. таблицу Источники, функции и воздействие витаминов [Sources, Functions, and Effects of Vitamins] Источники, функции и воздействие витаминов ). Витамин А помогает поддерживать эпителиальные ткани и имеет важное значение для стабильности лизосом и синтеза гликопротеинов.

К пищевым источникам предшественника витамина А относятся: рыбий жир, печень, яичные желтки, сливочное масло и обогащенные витамином А молочные продукты. Бета-каротин и другие провитамины-каротиноиды, содержащиеся в зеленых листовых и желтых овощах, моркови и в темных или яркоокрашенных фруктах, превращаются в витамин А . Каротиноиды лучше всасываются из овощей, если они готовятся или гомогенизируются и принимаются с каким-то жиром (например, маслом). Как правило, в печени запасается от 80 до 90% витамина А . Чтобы использовать витамин А , организм высвобождает его в кровоток, где он связывается с преальбумином (транстиретином) и ретинолсвязывающим белком.

Были разработаны эквиваленты активности ретинола (ЭАР) (на англ. RAE), потому что у каротиноидов активность провитамина А меньше чем у преформированного витамина А ; 1 мкг ретинола = 3,33 единицы.

Синтетические аналоги витамина (ретиноиды) все чаще используются в дерматологии. Возможная защитная роль бета-каротина, ретинола и ретиноидов против некоторых разновидностей эпителиального рака находится в стадии изучения. Однако при дополнительном приеме бета-каротина риск возникновения некоторых форм рака может возрасти.

Этиология недостаточности витамина А

Первичный дефицит витамина А , как правило, обусловлен

Длительным недостатком в продуктах питания

Это наблюдается в регионах, эндемичных по дефициту витамина А, таких, как южная и восточная Азия, где основным продуктом питания служит рис, лишенный бета-каротина. Ксерофтальмия из-за первичного дефицита – наиболее распространенная причина слепоты среди маленьких детей в развивающихся странах.

Вторичный дефицит витамина А может быть вызван

Снижением биодоступности каротиноидов провитамина А

Нарушением всасывания, депонирования витамина А

Нарушение всасывании или депонирования наблюдается, скорее всего, при целиакии Целиакия Целиакия - иммунологически опосредованное заболевание, развивающееся у генетически предрасположенных лиц и обусловленное непереносимостью глютена, что приводит к воспалению слизистой оболочки. Прочитайте дополнительные сведения , недостаточности поджелудочной железы Клинические проявления Хронический панкреатит – персистирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся непрерывным разрушением паренхимы с развитием фиброза и протоковых стриктур с развитием. Прочитайте дополнительные сведения , шунтировании двенадцатиперстной кишки Шунтирование желудка с гастроеюноанастомозом по Ру Бариатрия – это хирургическое изменение желудка, кишечника, или обоих с целью вызывать потерю веса. В США каждый год выполняется примерно 250 000 бариатрических операции. Разработка более безопасных. Прочитайте дополнительные сведения , хронической диарее Диарея Каловые массы содержат 60–90% воды. Для жителей западных стран типичная масса стула/день составляет 100–200 г у взрослых и 10 г/кг массы тела у детей, в зависимости от количества потребляемых. Прочитайте дополнительные сведения , непроходимости желчных путей Холедохолитаз и холангит Холедохолитиаз – это наличие камней в желчных протоках; камни могут образовываться в желчном пузыре или в самих протоках. Эти камни вызывают желчные колики, обструкцию желчных путей, билиарный. Прочитайте дополнительные сведения , лямблиозе Жиардиаз Жиардиаз – инфекция, вызываемая жгутиковыми простейшими Giardia duodenalis (G. lamblia, G. intestinalis). Инфекция может быть бессимптомной или обуславливать симптомы, варьирующиеся. Прочитайте дополнительные сведения и циррозе печени Цирроз печени Цирроз – финальная стадия печеночного фиброза, который приводит распространенному нарушению печеночной архитектоники. Цирроз характеризуется образованием узлов регенерации, окруженных плотной. Прочитайте дополнительные сведения . Дефицит витамина А проявляется обычно при длительной белково-энергетической недостаточности Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) Белково-энергетическая недостаточность (БЭН), ранее называвшаяся белково-энергетическим нарушением питания, представляет собой дефицит энергии вследствие хронического недостатка всех макронутриентов. Прочитайте дополнительные сведения не только потому, что наблюдается недостаточность питания, но и потому, что нарушается депонирование и транспортировка витамины А .

Симптомы и признаки дефицита витамина А

Ранним симптомом дефицита витамина А является нарушение адаптации глаз к темноте, что может привести к куриной слепоте. В результате, кератинизация глаз вызывает почти патогномоничную ксерофтальмию. Она заключается в высыхании (ксерозе) и утолщение конъюнктивы и роговицы. На открытых конъюнктивах глазного яблока развиваются поверхностные пенистые пятна, состоящие из остатков эпителия и его выделений (пятна Бито). На прогрессирующей стадии недостаточности, роговица становится мутной и может развиться эрозия, способная привести к её разрушению (кератомаляции).

Возможно развитие кератинизации кожи и слизистых оболочек респираторных путей, желудочно-кишечном тракте и мочевыводящих путях. В результате это может вызвать высыхание, шелушение и фолликулярное утолщение кожи и инфекции дыхательных путей.

Иммунитет, как правило, ухудшается.

Чем моложе пациент, тем тяжелее проявляются последствия дефицита витамина А . У детей часто наблюдается задержка роста и инфекции. У детей страдающих тяжелой формой недостаточности витамина А летальность может превышать 50%.

Диагностика недостаточности витамина А

Уровни ретинола в сыворотке крови, клиническая оценка и реакция на витамин А

Офтальмологические симптомы позволяют предположить недостаточность витамина А . Адаптация к темноте может быть нарушена и при других расстройствах (например, при дефиците цинка, пигментном ретините, тяжелых нарушениях рефракции, катаракте, диабетической ретинопатии). При нарушении темновой адаптации, проводятся скотометрия и электроретинография с целью определить, является ли причиной заболевания дефицит витамина А .

Измеряются сывороточные уровни ретинола. Нормальный диапазон составляет 28–86 мкг/дл (1–3 мкмоль/л). Тем не менее уровни снижаются только при развитой недостаточности, потому что печень содержит большие запасы витамина А . Кроме того, снижение уровней могут возникнуть в результате острой инфекции, которая вызывает временное понижение ретинол-связывающего белка и транстиретина (называемого также преальбумином).

Пробная терапия витамином А может помочь подтвердить диагноз.

Профилактика недостаточности витамина А

Диета должна включать в себя темно-зеленые листовые овощи, темные или яркие цветные фрукты (например, папайю, апельсины), морковь и желтые овощи (например, кабачки, тыкву). Полезны витаминизированное молоко и злаки, печень, яичный желток, рыбий жир. Каротиноиды всасываются лучше при употреблении с небольшим количеством пищевого жира. При подозрении аллергии на молоко младенцам следует давать адекватное количество витамина А в молочных смесях.

В развивающихся странах всем детям 1–5 лет каждые 6 месяцев рекомендуется профилактический прием пальмитата витамина А в виде масла в дозе 200 000 единиц (60 000 эквивалента активности ретинола [ЭАР]) перорально; младенцам в возрасте 6 месяцев можно назначать разовую дозу 50 000 единиц (15 000 ЭАР), а в возрасте 6–12 месяцев – разовую дозу 100 000 единиц (30 000 ЭАР).

Лечение недостаточности витамина А

Витамин А пальмитат

Недостаточность витамина А в рационе традиционно лечится пероральным приемом масляного раствора ретинилпальмитата (витамин А пальмитат) в дозировке 60 000 единиц перорально 1 раз в день в течение 2 дней, затем по 4 500 единиц перорально 1 раз в день. При рвоте или нарушение абсорбции или возможной ксерофтальмии дозировка 50 000 единиц для детей в возрасте 6 месяцев, 100 000 единиц для детей в возрасте от 6 до 12 месяцев или 200 000 единиц для детей в возрасте > 12 месяцев и взрослым в течение 2 дней, третья доза, по крайней мере, спустя 2 недели. Те же дозировки рекомендуются для младенцев и детей с осложнениями кори.

Недостаточность витамина А – фактор риска тяжелого течения кори Корь Корь – высококонтагиозная вирусная инфекция, которая наиболее распространена среди детей. Она характеризуется лихорадкой, кашлем, ринитом, конъюнктивитом, высыпаниями (пятна Коплика) на слизистой. Прочитайте дополнительные сведения

Младенцы, рожденные от ВИЧ-позитивных матерей, должны получать 50 000 единиц (15 000 ЭАР) в течение 48 часов после рождения. Следует избегать длительного ежедневного введение больших доз, особенно младенцам, потому что это может вызвать гипервитаминоз.

Профилактические или терапевтические дозы для беременных и кормящих женщин не должны превышать 10 000 единиц (3 000 ЭАР)/день, чтобы избежать нанесения возможного вреда плоду или новорожденному.

Основные положения

Недостаточность витамина А обычно возникает в результате дефицита пищевых веществ, как это, например, происходит в регионах, где рис, лишенный бета-каротина, является основным продуктом питания, но это может быть и результатом нарушения всасывания, депонирования или переноса витамина А .

Офтальмологические симптомы включают нарушение сумеречного видения (ранние стадии), налет на конъюнктиве и кератомаляцию.

У детей с тяжелой недостаточностью замедляется рост и увеличивается риск возникновения инфекций.

Диагноз основывается на типичных офтальмологических симптомах и уровнях ретинола в сыворотке крови.

Предпочтительна терапия витамина А пальмитатом.

Витамин А в сыворотке (ретинол, Vitamin A, Retinol, Serum)

Метод определения ВЭЖХ-МС (высокоэффективная жидкостная хроматография с масс-селективным детектированием).

Краткая характеристика определяемого вещества Витамин А

Витамин А – жирорастворимый витамин, имеющий важное значение для поддержания репродуктивного здоровья, для развития эмбриона, для нормального функционирования иммунной системы, поддержания состояния кожи (в частности, целостности эпителия). Витамин А играет ведущую роль в функционировании зрительного анализатора, поскольку является первостепенным компонентом родопсина – белка, поглощающего свет в рецепторах сетчатки. Из продуктов питания витамин А поступает в организм в виде ретинола и каротиноидов. Несмотря на то, что обе группы веществ оказывают сходное действие, в организм они поступают из разных источников. Ретинол – основная биологически активная и оптимально усвояемая организмом форма витамина А, остальные формы присутствуют в крови в низкой концентрации. Источники витамина А в форме ретинола – преимущественно продукты животного происхождения. Каротиноиды содержатся в продуктах растительного происхождения и некоторых грибах и в организме превращаются в витамин А. К группе каротиноидов относятся α-, β-каротин, лютеин, ликопен, зеаксантин и др.
Самый известный каротиноид – β-каротин, который является провитамином и в результате расщепления в клетках печени превращается в витамин А.

Среди источников животного происхождения витамином А наибольшее богаты рыбий жир, говяжья печень, молоко, кисломолочные продукты, яичный желток. Растительные источники витамина А – это зеленые и желтые овощи (морковь, тыква, сладкий перец, шпинат, брокколи, зеленый лук, зелень петрушки), бобовые (соя, горох), персики, абрикосы, манго, папайя, яблоки, виноград, арбуз, дыня, шиповник, облепиха, черешня, плоды шиповника, травы (люцерна, фенхель, лимонник, петрушка, мята перечная, листья малины, шалфей, листья фиалки, щавель).

Его запасов обычно хватает на несколько месяцев. Печень поддерживает необходимый уровень витамина в крови. Метаболизм каротиноидов в тканях происходит довольно медленно, но при низком поступлении этих веществ с пищей запасенные каротиноиды активно расходуются.

В современных условиях дефицит витаминов из-за нехватки их в пище редок. Серьезный дефицит витамина А (вплоть до авитаминоза) развивается при отсутствии животной и употреблении однообразной растительной пищи, т. е. в условиях голода. Но изменение метаболизма и увеличение потребности в этих нутриентах из-за болезни может приводить к недостатку данных веществ в организме.

Витамин А участвует в регуляции многих функций. Он влияет на экспрессию нескольких сотен генов. Дефицит витамина А чаще встречается у детей (факторы риска – низкая масса тела при рождении, преждевременное рождение, проживание в малообеспеченных семьях, в условиях антисанитарии, наличие паразитарных и других инфекций). Соблюдение диет с критически малым содержанием жиров (около 5-10 г в день) или заболевания, влияющие на нормальное пищеварение и всасыванию (например, заболевания поджелудочной железы и печени, гастроэнтериты), могут препятствовать эффективному всасыванию и поступлению в кровь ретинола и каротиноидов. Метаболизм витамина А изменяется при алкоголизме.

К характерным клиническим симптомам дефицита витамина А относятся гемералопия (ночная, или «куриная», слепота вследствие изменений сетчатки и зрительных нервов), ксерофтальмия (сухость конъюнктивы), кератомаляция (изъязвление роговицы), гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек, которые проявляются сухостью, шелушением и бледностью, и пр.), общее недомоганием и слабость, склонность к гнойничковым заболеваниям кожи.

Токсичность витамина А проявляется, когда концентрация ретинола превышает связывающую способность ретинол-связывающего белка сыворотки. Симптомы острого гипервитаминоза А включают выбухание родничка у младенцев, головную боль у взрослых, тошноту, рвоту, иногда лихорадку, головокружение, зрительную дезориентацию. Хронический гипервитаминоз А сопровождается отсутствием аппетита, усталостью, зудом и сухостью кожи, выпадением волос, повышением внутричерепного давления, увеличением печени.

Во избежание риска развития вышеуказанных состояний в качестве источника ретинола лучше применять β-каротин.

Важным преимуществом β-каротина является его способность депонироваться и превращаться в витамин А лишь в необходимом организму количестве. При этом β-каротин не имеет токсических эффектов и одновременно является одним из самых активных антиоксидантов.

С какой целью определяют уровень витамина А в сыворотке крови

Определение концентрации витамина А в сыворотке крови может быть использовано для оценки поступления витамина А в организм и возникновения риска его токсичности.

Однако этот показатель недостаточно хорошо отражает общие запасы витамина в печени, поскольку гомеостатически он поддерживается печенью. Уровень витамина А в крови обычно находится в пределах референсных значений, пока его запасы не становятся критически низкими (концентрация менее 0,1 мкг/мл указывает на тяжелую недостаточность и истощение резерва). Содержание ретинол-связывающего белка в крови умеренно повышается при почечной недостаточности, что может проявляться также повышением уровня витамина А.

Правила подготовки к анализу крови для определения уровня витамина А

В каких случаях проводят анализ крови на витамин А

диагностика дефицита витамина А (нарушение адаптации зрения к темноте, сухость и шелушение кожи);
обследование пациентов с нарушением всасывания жиров в кишечнике (болезни кишечника, панкреатиты, хронический холестаз, целиакия, фиброзно-кистозная дегенерация и др.);
оценка риска гипервитаминоза и острой токсичности витамина А.

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Недостаточность витамина А - фринодерма. Пеллагра и ее гистология

Все мы конечно же слышали про витамин А – что он содержится в морковке и чрезвычайно важен для зрения. А употребляя морковный фреш, стоит запивать его свежими сливками. Но так ли прост этот витамин А?

На самом витамин А не похож на другие известные нам витамины. Это не какое-то отдельное химическое вещество, а обобщающее название различных соединений, обладающих общим биологическим действием. Одна группа, которая включает в себя ретинол, ретиналь и ретиноевую кислоту, образует А-витаминный комплекс и называется ретиноиды . Другая группа – про-витамины каротиноиды (в первую очередь β-каротин) способны в организме человека трансформироваться в ретинол (однако всего 10%). Несмотря на то, что обе группы веществ оказывают однонаправленное действие, организм получает их из разных источников. Общим у них является также и то, что они всасываются при участии жиров (поэтому витамин А – жирорастворимый витамин).

Источником ретиноидов являются животные продукты. Особенно богаты ретинолом рыбий жир, яйца, сливочное масло, молоко, говяжья печень. Количество ретиноидов в продуктах может значительно снижаться при неправильном хранении, при порче (прогоркании) жиров. К этому же результату приводит перегревание (длительное кипение) жира в процессе приготовления пищи. Кулинарные потери ретинола при тепловой обработке продуктов могут достигать 40 %.

Ретинол играет важнейшую роль в процессе развития клеток кожи и костной ткани, а также обеспечивает работу зрительного анализатора, включаясь в состав зрительного пигмента радопсина, обеспечивающего фоторецепцию на сетчатке глаза. Синтез радопсина особенно повышается в условиях низкой освещенности, обеспечивая темновую адаптацию. Ретиноевая кислота - необходимый компонент биохимических реакций с участием тиреоидных гормонов и витамина D. Эти процессы обеспечивают правильное внутриутробное развитие, стимулируют рост, влияют на развитие клеток крови, способствуют мобилизации депонированного железа для синтеза гемоглобина. Дефицит витамина А в питании ускоряет развитие железодефицитной анемии и препятствует дополнительному поступлению железа с пищей. Кроме того важнейшей функцией ретинола является его антиоксидантная активность.

Как уже говорилось, основными источниками ретинола являются животные продукты. При этом, чем больше продукт содержит жира, тем больше в нем витамина А. С гигиенических позиций это означает, что не следует увеличивать поступление ретинола за счет пищевых источников. Однако, не все так плохо – про-витамины А, каротиноиды, способны превращаться в организме в ретиноиды, таким образом, недостаток витамина А можно восполнить через растительную пищу.

В связи с этим скажем о каротиноидах . Название их происходит от латинского carota — наименования семейства моркови, из которой они впервые были выделены. К каротиноидам относятся как вещества с различной А-витаминной активностью: каротин, криптосантин, а так же соединения, не относящиеся к провитаминам: лютеин, зеаксантин и ликопин. Наиболее высокой витаминной активностью среди других каротиноидов обладает β-каротин. Каротиноиды выполняют в организме несколько важных функций: А-витаминную, антиоксидантную и регуляторную (на клеточном уровне). Несмотря на то, что у β-каротина низкая активность (по сравнению с ретинолом), каротиноиды вносят большой вклад в поддержание витаминного статуса. Лютеин и зеоксантин обеспечивают защиту сетчатки глаза, избирательно поглощая синий интервал светового излучения в видимом спектре.

Основным источником каротиноидов являются растительные продукты, как правило, красные и желтые овощи и фрукты . Однако в некоторых листовых растениях, в частности шпинате , обилие хлорофилла маскирует желто-оранжевый пигмент и придает им зеленый цвет. Главными пищевыми источниками β-каротина являются морковь, тыква, абрикосы, курага, шпинат. Ликопин поступает в организм с томатами . Лютеином и зеоксантином особенно богаты брокколи, тыква, кабачки, шпинат . Для обеспечения реальной потребности в каротиноидах недостаточно постоянно употреблять любую растительную продукцию — необходимо следить за регулярным включением в рацион именно перечисленных продуктов. Кулинарные потери каротиноидов при тепловой обработке продуктов также могут достигать 40 %. Особенно нестойки каротиноиды на свету.

Сочетание продуктов, содержащих каротиноиды, с пищевыми жирами увеличивает доступность этих витаминов, поэтому целесообразно использовать в питании, например, следующие блюда: тертая морковь или овощной салат с 10% сметаной, молочная тыквенная каша со сливочным маслом. Правильным также будет включение в виде третьего блюда в обед абрикосов, апельсинов, арбуза, персиков.

Учитывая тот факт, что ретиноиды и каротиноиды поступают в организм с совершенно разными источниками, в настоящее время они классифицируются отдельно. Делаются попытки установить их самостоятельные нормативы поступления в организм, хотя обычно пользуются общим суммарным физиологическим уровнем их суточной потребности, который выражается в ретиноловом эквиваленте . Это показатель имеет половую дифференцировку и для мужчин составляет 1 мг/сут, а для женщин — 0,8 мг/сут. Потребность собственно в самом ретиноле устанавливается в количестве 40 % от ретинолового эквивалента, что соответствует 0,4 мг для мужчин и 0,32 мг для женщин. А потребность в β-каротине установлена на уровне 5 мг/сут.

Глубокий дефицит витамина А в питании (авитаминоз) развивается при отсутствии животной и разнообразной растительной пищи, т.е. в условиях голода. В развивающихся бедных странах, на фоне общей белково-энергетической недостаточности очень часто у детей поражается орган зрения — ксерофтальмия с развитием слепоты. При этом развивается также вторичный иммунодефицит, сопровождающийся чаще всего инфекциями дыхательных путей и мочеполовой системы.

При длительном недостаточном поступлении витамина А (гиповитаминоз) первыми признаками дефицита ретинола являются фолликулярный гиперкератоз и общая сухость кожи, слизистых (например, конъюнктивы), снижение времени темновой адаптации глаза к сумеречным условиям (куриная слепота).

Чрезвычайный пищевой избыток ретинола (гипервитаминоз) может возникнуть в результате употребления с пищей таких продуктов, как печень белого медведя и некоторых морских млекопитающих — крайне редкий случай для современного человека. Описано также отравление ретинолом, избыток которого накопился в традиционном пищевом продукте — печени цыплят по причине технологических нарушений использования витамина в качестве кормовой добавки при выращивании птицы. Однако, гипервитаминоз А чаще всего встречается из-за дополнительного приема лекарственных препаратов в большой дозировке. При длительном поступлении многократно (более чем в 10-20 раз) превышающих физиологическую норму количеств ретинола отмечаются головная боль, диспепсические расстройства (тошнота, рвота), поражение кожи лица и волосистой части головы (зуд, шелушение, выпадение волос), боли в костях и суставах.

Несмотря на то что каротиноиды способны трансформироваться в ретинол, их избыток с пищей не превращается в витамин А при насыщении печеночного депо. При высоком поступлении β-каротина за счет лекарственных препаратов или в результате употребления большого количества богатых им продуктов (например, морковного сока) может развиваться каротинодермия — желтое окрашивание кожных покровов.

При изучении влияния больших доз (20-30 мг/сут) каротиноидов при многолетнем употреблении были получены данные об увеличении смертности от рака легких среди курильщиков со стажем, принимавших этот витамин. Данный результат подтверждает необходимость осторожного отношения к использованию БАД, в том числе витаминов, у лиц с риском развития онкологических заболеваний — практически любой стаж курения сопровождается такой опасностью.

Читайте также: