Неонатальная гипокальциемия

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Для данного исследования лаборатория принимает следующий биоматериал:

Подготовка к исследованию

Взятие крови производится натощак (не менее 8 и не более 14 ч голодания). Можно пить воду без газа.

Метод исследования

Общий кальций в сыворотке крови - это суммарное количество всех форм кальция. Около 40% кальция в сыворотке крови циркулирует в комплексе с белками (в основном, с альбумином), около 10% - в виде солей (фосфат, цитрат, лактат, бикарбонат), оставшиеся 50% присутствуют в свободной (ионизированной) форме (Са 2+ ). Ионы кальция играют важную роль при передаче нервных импульсов, сократимости мышц, в процессе свертывания крови, являются кофакторами ряда ферментных реакций.

Определение уровня кальция - диагностически и прогностически значимый тест при целом ряде патологических состояний.

В лабораторной практике используется определение концентрации как общего, так и свободного (ионизированного) кальция в крови. Основными регуляторами кальциевого обмена являются паратгормон (ПТГ), кальцитонин, витамин D.

Снижение содержания общего кальция в сыворотке крови без признаков гипокальциемии возможно при снижении уровня альбумина (при падении уровня альбумина на 10 г/л кальций общий снижается на 0,2 ммоль/л), ионизированный кальций при этом может находиться в пределах нормальных значений.

Показания к исследованию:

Оценка содержания кальция в организме
Диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта,
Включая язвенные заболевания желудка и 12-перстной кишки.
Диагностика заболеваний почек
Диагностика остеопороза
Диагностика злокачественных заболеваний

Референсные значения (вариант нормы):

Первичный гиперпаратиреоз
Метастатическое поражение костей
Тиреотоксикоз
Гипервитаминоз D
Гранулематозные заболевания (саркоидоз)
Иммобилизационная гиперкальциемия
Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия (аутосомно-доминантное заболевание)
Метафизарная хондродисплазия Янсена
Врожденный дефицит лактазы (сопровождается гиперкальциемией и кальцинозом мозгового вещества почек у новорожденных из-за увеличения всасывания кальция в подвздошной кишке в присутствии нерасщепленной лактозы)

агенезия околощитовидных желез - синдром Ди Джорджи;
деструкция паращитовидных желез (после операций на щитовидной или паращитовидной железах или в исходе облучения);
аутоиммунное поражение;
дефекты гена ПТГ;
мутации кальцийчувствительного рецептора;
неонатальная гипокальциемия;
гипомагниемия;
синдром «голодных костей» после паратиреоидэктомии

дефицит витамина D;
резистентность к витамину D;
резистентность к ПТГ

ингибиторы костной резорбции (бисфосфонаты);
противосудорожные средства;
кетоконазол

массивный лизис опухолей;
остеобластические метастазы;
острый панкреатит;
рабдомиолиз

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

При единовременном заказе нескольких услуг, услуга по сбору биоматериала оплачивается только один раз.

Неонатальная гипокальциемия

Гипокальциемия – это общая концентрация сывороточного кальция 8 мг/дл ( 2 ммоль/л) у доношенных новорожденных или 7 мг/дл ( 1,75 ммоль/л) у недоношенных детей. Ее также определяют, как уровень ионизированного кальция 3,0–4,4 мг/дл ( 0,75–1,10 ммоль/л) в зависимости от используемого метода (типа электрода). Признаки в основном неврологические и включают гипотонию, апноэ и тетанию. Лечение – внутривенные или пероральные кальциевые добавки.

Этиология неонатальной гипокальциемии

Гипокальциемия новорожденных возникает в 2 формах:

С ранним началом (в первые 2 дня жизни)

с поздним началом ( > 3 дней), которое является редким

Гипокальциемия с ранним началом

Факторы риска для раннего начала гипокальциемии включают недоношенность, маленькие размеры для гестационного возраста Маленькие для своего гестационного возраста (АГА) младенцы Младенцы, чей вес составляет 10-го процентиля для гестационного возраста, классифицируются как маленькие для гестационного возраста. Осложнения включают перинатальную асфиксию, аспирацию мекония. Прочитайте дополнительные сведения , сахарный диабет у матери Сахарный диабет при беременности Беременность ухудшает течение уже имеющегося диабета 1 типа (инсулинзависимого) и 2 типа ( инсулиннезависимого), но, по-видимому, не обостряет диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Прочитайте дополнительные сведения и перинатальную асфиксию. Механизмы варьируются. Обычно гормон паращитовидных желез помогает поддерживать нормальный уровень кальция, когда постоянное вливание ионизированного кальция через плаценту прерывается при рождении. Преходящий, относительный гипопаратиреоз может привести к гипокальциемии у недоношенных Недоношенные младенцы Ребенок, родившийся до 37 недель беременности, считается недоношенным. Недоношенность определяется гестационным возрастом, в котором рождается ребенок. Раньше любой ребенок, родившийся с весом. Прочитайте дополнительные сведения и у некоторых малых ля гестационного возраста младенцев, имеющих паращитовидные железы, которые еще неадекватно функционируют, и у детей от матерей с диабетом или гиперпаратиреозом, потому что такие женщины имеют более высокий, чем в норме, уровень ионизированного кальция во время беременности. Перинатальная асфиксия также может повысить уровень кальцитонина, который ингибирует высвобождение кальция из костей и приводит к гипокальциемии. У других новорожденных отсутствует нормальный фосфатурический почечный ответ на паратиреоидный гормон; повышенный уровень фосфата приводит к гипокальциемии.

Гипокальциемия с поздним началом

Причиной позднего начала гипокальциемии обычно является кормление коровьим молоком или смесями со слишком высоким содержанием фосфата; повышенное содержание фосфата в сыворотке крови ведет к гипокальциемии.

Симптомы и признаки гипокальциемии

Симпотомы и признаки неонатальной гипокальциемии проявляются редко, за исключением содержания общего кальция в сыворотке крови 7 мг/дл ( 1,75 ммоль/л) или ионизированного кальция 3,0 мг/дл ( 0,75 ммоль/л). Симптомы включают гипотонию, тахикардию, тахипноэ, апноэ, плохой аппетит, нервозность, тетанию и судороги. Подобные симптомы могут возникнуть при гипогликемии и опиоидном синдроме отмены.

Диагностика неонатальной гипокальциемии

Уровень общего или ионизированного кальция в сыворотке крови

Диагноз неонатальной гипокальциемии ставится на основе измерения уровня общего или ионизированного кальция; ионизированный кальций является более физиологическим показателем, поскольку не требует поправки на концентрацию белка и рН. Пролонгирование скорректированного интервала QT (QTc) на ЭКГ также предполагает гипокальциемию.

Лечение неонатальной гипокальциемии

Раннее начало – 10% глюконат кальция внутривенно

Позднее начало – кальцитриол или кальций перорально

Гипокальциемия с ранним началом обычно проходит в течение нескольких дней, поэтому новорожденным без симптомов, имеющим сывороточный уровень кальция > 7 мг/дл (1,75 ммоль/л) или ионизированного кальция > 3,5 мг/дл (0,88 ммоль/л) редко требуется лечение. Доношенных детей с уровнем кальция 7 мг/дл (1,75 ммоль/л) и недоношенных детей с уровнем кальция 6 мг/дл ( 1,5 ммоль/л) следует лечить путем медленного внутривенного капельного введения 10% глюконата кальция по 200 мг/кг в течение 30 минут. Слишком быстрая инфузия может привести к брадикардии, поэтому во время инфузии нужно контролировать частоту сердечных сокращений. Место внутривенного введения также следует внимательно осматривать, потому что инфильтрация тканей раствором кальция вызывает раздражение и может привести к местному повреждению или некрозу тканей. Проявления инфильтрации кальция включают покраснение кожи, кальцификацию и некроз или отторгающиеся некротические массы; может развиться повреждение радиального нерва на запястье.

После острой коррекции гипокальциемии глюконат кальция может быть добавлен к поддерживающей внутривенной инфузии и вводиться непрерывно. Начиная с 400 мг/кг/день глюконата кальция дозу при необходимости можно постепенно увеличивать до 800 мг/кг/день, чтобы не допустить рецидива. Когда начинаются прикормы, смеси при необходимости могут быть дополнены суточной дозой глюконата кальция, путем добавления 10% раствора глюконата кальция в дневной объем смеси. Коррекция дозы обычно требуется в течение нескольких дней.

Лечение гипокальциемии с поздним началом состоит в добавлении кальцитриола или дополнительного кальция в детское питание, пока не будут поддерживаться нормальные уровни кальция; может быть полезна смесь с низким содержанием минералов (в том числе фосфатов), как для детей с нарушениями функции почек. Пероральные кальциевые препараты имеют высокое содержание сахарозы, которое может привести к диарее у недоношенных детей.

Основные положения

Неонатальная гипокальциемия, как правило, возникает в первые 2 дня жизни и наиболее часто вызвана преждевременными родами, несоответствием для гестационного периода, диабетом или гиперпаратиреозом матери, а также перинатальной асфиксией.

Младенцы могут иметь гипотонию, тахикардию, тахипноэ, апноэ, плохой аппетит, нервозность, тетанию и/или судороги.

Диагностика с помощью измерения уровня общего или ионизированного кальция в сыворотке крови; следует измерить уровень глюкозы, чтобы исключить гипогликемию.

Гипокальциемия с ранним началом лечится 10% глюконатом кальция внутривенно, с последующим оральным употреблением кальциевой добавки в течение нескольких дней.

Неонатальная гиперкальциемия

Гиперкальциемия – это общий сывороточный кальций > 12 мг/дл ( > 3 ммоль/л) или ионизированный кальций > 6 мг/дл (> 1,5 ммоль/л). Наиболее распространенная причина -ятрогенная. Могут возникнуть признаки со стороны желудочно-кишечного тракта (например, анорексия, рвота, запор) и иногда ступор или судороги. Лечение – внутривенное введение физиологического раствора, в сочетании с фуросемидом и иногда кортикостероидами, кальцитонином, бисфосфонатами.

Этиология неонатальной гиперкальциемии

Наиболее распространенная причина неонатальной гиперкальциемии -

Ятрогенные причины обычно включают избыток кальция или витамина D или недостаток фосфатов, который может развиться в результате длительного кормления неправильно приготовленными смесями.

Прочие причины неонатальной гипокальциемии включают:

Некроз подкожного жира

Гиперплазия паращитовидной железы

Нарушение функции почек

Гипопаратиреоз или гипокальциемия у матери могут вызвать вторичный гиперпаратиреоз плода с изменениями минерализации плода (например, остеопению).

Некроз подкожной жировой клетчатки может произойти после обширных травм и вызывает гиперкальциемии, которые обычно проходят спонтанно.

Новорожденные с гиперпаратиреозом встречаются очень редко.

Особенности синдрома Вильямса включают суправальвулярный стеноз аорты Аортальный стеноз Аортальный стеноз (AС) – это сужение устья аорты на уровне аортального клапана, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в восходящую аорту во время систолы. Причины: врожденный. Прочитайте дополнительные сведения , стеноз почечной артерии Стеноз и окклюзия почечных артерий Стеноз почечных артерий – это уменьшение кровотока в одной или обеих главных почечных артериях и их ветвях. Окклюзия почечной артерии – это полная блокада кровотока по одной или обеим почечным. Прочитайте дополнительные сведения

Идиопатическая неонатальная гиперкальциемия является диагнозом исключения, и ее трудно дифференцировать от синдрома Вильямса, поэтому часто требуется генетическое тестирование.

Симптомы и признаки неонатальной гиперкальциемии

Симптомы и признаки неонатальной гиперкалиемии можно отметить, когда общий сывороточный кальций > 12 мг/дл ( > 3 ммоль/л). Эти признаки могут включать анорексию, желудочно-кишечный рефлюкс, тошноту, рвоту, сонливость или судороги, или генерализованную раздражительность и гипертонию. Другие симптомы и признаки включают запор, боль в животе, обезвоживание, пищевую непереносимость и задержку развития. Некоторые новорожденные ослабленны. При некрозе подкожной жировой клетчатки четкие пурпурные пузырьки можно наблюдать на туловище, ягодицах или ногах.

Диагностика неонатальной гиперкальциемии

Уровень общего или ионизированного кальция в сыворотке крови

Диагноз неонатальной гиперкальциемии ставится на основе измерения уровня общего или ионизированного кальция в сыворотке крови.

Лечение неонатальной гиперкальциемии

Внутривенное введение физиологического раствора и фуросемида

Иногда кортикостероиды, кальцитонин и бисфосфонаты

Заметное повышение сывороточного кальция можно лечить с помощью физиологического раствора по 20 мл/кг внутривенно в сочетании с фуросемидом по 2 мг/кг внутривенно, при стойкой реакции – кортикостероиды и кальцитонин. Бисфосфонаты также все чаще используют в этих целях (например, этидронат орально или памидронат внутривенно). Лечение некроза подкожной жировой клетчатки проводят с применением смесей с низким содержанием кальция; жидкости, фуросемид, кальцитонин и кортикостероиды используют в зависимости от уровня гиперкальциемии.

Гиперкальциемия плода, вызванная материнским гипопаратиреозом, может лечиться наблюдением, потому что она обычно проходит спонтанно в течение нескольких недель.

Лечение хронических состояний включает применение смеси с низким содержанием кальция и витамина D.

Лекарства на основе Дигидротахистерол

Недостаточность секреции паратгормона: гипопаратиреоз (аутоиммунный, послеоперационный, после лечения радиоактивным йодом, травматический, при саркоидозе или туберкулезе, опухолевый). функциональный гипопаратиреоз (недостаточная секреция паратгормона в ответ на гипокальциемию): у новорожденных, родившихся от матерей, страдающих гипопаратиреозом. идиопатическая неонатальная гипокальциемия. гипомагниемия (мальабсорбция, рвота и диарея, стеаторея, сахарный диабет, острый панкреатит, алкоголизм). недостаток витамина D (алиментарный дефицит, недостаток УФ лучей, мальабсорбция, стеаторея, синдром короткого кишечника, хронический панкреатит, спру). периферическая резистентность к паратгормону: псевдогипопаратиреоз (синдром Олбрайта). хроническая почечная недостаточность (почечная остеодистрофия). гипокальциемия ятрогенной природы: гиперфосфатемия (в т.ч. пищевого генеза). назначение больших доз ЭДТА, митрамицина, актиномицина, неомицина, бифосфонатов, тиазидных диуретиков, длительное применение слабительных, фенобарбитала и других противосудорожных средств, передозировка кальцитонина. массивная трансфузия цитратной крови, операция в условиях экстракорпорального кровообращения.

D-витаминоподобное, регулирующее кальций-фосфорный обмен Способствует увеличению всасывания кальция в кишечнике, усиливает мобилизацию фосфора из органических соединений кости и выведение его почками.Подвергается гидроксилированию в печени с образованием 25-гидроксидигидротахистерола, который является основным активным метаболитом, циркулирующим в крови и не подверженным дальнейшему окислению.При нарушении фосфор-кальциевого обмена стабилизирует уровень кальция и связывает его в костной ткани, предотвращая остеопороз. Активен при приеме внутрь, вызывает медленный и продолжительный эффект, может использоваться в течение длительного времени без развития толерантности. При длительном применении высоких доз возможны гиперкальциемия и нарушение фосфорно-кальциевого баланса в тканях пищеварительного тракта, проявляющееся повышением сократимости. При назначении во время беременности наблюдалось раннее окостенение плода.

Симптомы: усиление побочных эффектов, связанных с гиперкальциемией. Возможно появление атаксии, амнезии, дезориентации, галлюцинаций, синкопальных состояний, гипотонии, гиперкальциемической комы.Лечение: немедленная отмена препарата, постельный режим, обильное питье, диета с низким содержанием кальция, назначение слабительных и петлевых диуретиков, в/в введение физиологического раствора, кортикостероидов, цитратов, сульфатов, фосфатов, ЭДТА, митрамицина. возможно проведение гемодиализа.

При беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований по применению во время беременности не проводилось).Категория действия на плод по FDA — C.На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Дефицит витамина D: современный подход к патогенезу и терапии

Во время беременности и грудного вскармливания возрастают потребности организма женщины. Пищевые вещества, поступающие в организм, используются как для питания материнского организма, так и для построения органов (структур) плода и его жизнеобеспечения. Дефицитные состояния способствуют развитию различных акушерских осложнений, патологическому течению беременности и родов, неблагоприятно влияют на формирование плаценты, передачу через нее микронутриентов от матери к ребенку, повышают риск развития дефицитных состояний у ребенка, нарушений ранней неонатальной адаптации и формирования отклонений в состоянии здоровья детей на этапе постнатального онтогенеза. Ежедневная добавка витамина D на протяжении всей беременности несет профилактический эффект и может снижать риск развития преэклампсии, эндотелиальной дисфункции, гестационного сахарного диабета, преждевременных родов, неонатальной гипокальциемии.

Ключевые слова

Полный текст

Хорошо сбалансированная диета играет важную роль на протяжении всего жизненного цикла и влияет на функционирование всех систем организма. Повышение потребности в питании и энергии во время беременности происходит в связи с физиологическими изменениями в организме матери и метаболическими нуждами плода. Все это удовлетворяется посредством многочисленных физиологических адаптаций, включая изменения в обмене питательных веществ, управляемом гормонами плаценты. Тем не менее данные свидетельствуют о том, что, если потребности в питании и энергии не удовлетворяются, могут возникнуть нежелательные изменения массы тела, размера, телосложения плода и метаболизма даже у практически здорового младенца, приводящие к заболеваниям в более позднем возрасте [1, 2]. Потребности организма женщины в период беременности и грудного вскармливания возрастают. Пищевые вещества, поступающие в организм, используются как для питания материнского организма, так и для построения органов и структур плода и его жизнеобеспечения. В период гестации снижаются сократительная и секреторная функции желудка, имеет место снижение моторики кишечника, что приводит к существенному изменению всасывания различных компонентов пищи, в том числе витаминов и минералов. Индивидуальные различия в абсорбции у беременных также зависят от срока беременности. Во время беременности вследствие увеличения объема циркулирующей крови, повышения скорости клубочковой фильтрации, изменения активности печеночных ферментов могут измениться объем распределения, интенсивность метаболизма и элиминации витаминов и микроэлементов. Увеличение объема внеклеточной жидкости, циркулирующей крови, почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, а также поступления витаминов и микроэлементов в организм плода и амниотическую жидкость приводят к снижению концентрации ряда витаминов и микроэлементов в организме матери. Недостаточностью витамина D страдают почти 50% всей популяции людей земного шара. Один биллион человек во всем мире, включая все этнические и возрастные группы, имеют дефицит витамина D. Дефицит витамина D является самостоятельным (независимым) фактором риска хронизации многих болезней человека и общей смертности. Метаанализ 2007 г. отчетливо показал связь дополнительного приема витамина D со снижением смертности в общей популяции [3]. Многочисленные исследования последних лет указывают на то, что необходимы более высокие дозы витамина D (до 1000 МЕ/сут), чем рекомендуются в настоящее время. Самые важные свойства витамина D - регуляция усвоения костной тканью кальция и фосфора, участие в минеральном обмене. Без этого витамина кальций не способен пройти сквозь клеточные мембраны. Исследования показали, что рецепторы к витамину есть в большинстве тканей человеческого организма. Особенно их много у клеток мышц, в том числе сердечной, а также хрящей, клеток кожи - фибробластов и кератиноцитов. Витамин D успешно применяют для лечения кожных болезней и улучшения состояния возрастной кожи. Факторами риска развития дефицита витамина D и рахита у детей являются грудное вскармливание без добавления витамина D и материнский дефицит витамина D. Метаболит витамина D 25-гидроксихолекальциферол - 25(OH)D проходит через плаценту в кровоток плода. Так как период полужизни 25(OH)D около 2-3 нед, ребенок может оставаться обеспеченным витамином D в течение нескольких недель после рождения при условии, что мать обеспечена витамином D. Женское грудное и необогащенное коровье молоко содержат очень мало витамина D (от 15 до 100 МЕ/л). Только после того как кормящая женщина получила 4000-6000 МЕ/сут витамина D, достаточное его количество поступает в грудное молоко для обеспечения потребностей ребенка [4]. Младенцы, получавшие 2000 МЕ в день витамина D в течение первого года жизни в Финляндии, снижали риск развития диабета 1-го типа в последующий 31 год на 88% [5]. У японских детей, получавших 1200 МЕ в день витамина D с декабря по март в сравнении с плацебо, снижался риск заболеваемости гриппом А до 42% [6]. Финское когортное исследование показало, что добавка витамина D в дозе 2000 МЕ в день у мальчиков в течение первого года жизни снижало риск развития шизофрении до 77% в сравнении с получавшими витамин D в дозе менее 2000 МЕ в день [7]. Содержание витамина D в грудном молоке составляет 25-78 МЕ/л. Грудное вскармливание не удовлетворяет потребности ребенка в витамине D. Содержание витамина D в грудном молоке напрямую связано с обеспеченностью этим витамином кормящей женщины. Дополнительный прием витамина D повышает его уровень в грудном молоке. Источниками витамина D являются: рыбий жир (около 400-1000 МЕ в чайной ложке витамина D3), лосось свежий дикий (около 600-1000 МЕ/100 г витамина D3), лосось свежий аквакультура (около 100-250 МЕ/100 г витаминов D3, D2), лосось консервированный (около 300-600 МЕ/100 г витамина D3), сардины консервированные (около 300 МЕ/100 г витамина D3), макрель консервированная (около 250 МЕ/100 г витамина D3), тунец консервированный (около 236 МЕ/100 г витамина D3), грибы шиитаке свежие (около 100 МЕ/100 г витамина D2), желток яичный (около 20 МЕ на желток витаминов D3, D2). Содержание витамина D3 в обогащенных продуктах: • Обогащенное молоко - 100 МЕ/230 г витамина D3. • Обогащенный апельсиновый сок - 100 МЕ/230 г витамина D3. • Детская молочная смесь - 100 МЕ/230 г витамина D3. • Обогащенные йогурты - 100 МЕ/230 г витамина D3. • Обогащенное масло - 56 МЕ/100 г витамина D3. • Обогащенный маргарин - 429 МЕ/100 г витамина D3. • Обогащенный сыр - 100 МЕ/85 г (обычно) витамина D3. • Обогащеннные злаки для завтрака - около 100 МЕ на порцию витамина D3. Витамин D и акушерские осложнения Многочисленные исследования доказали ассоциацию между 25(OH)D-статусом при беременности и различными акушерскими осложнениями, включая гестационную артериальную гипертензию и преэклампсию (ПЭ), гестационный сахарный диабет (ГСД), а также срок и способ родоразрешения. Однако интерпретация и сравнение этих исследований ограничены различиями в дизайне исследований, сроках беременности, на которых были взяты пробы крови на определение 25(OH)D, начиная с I триместра до родов. Исследования показали, что уровень кальция в крови матери может быть важным в этиологии ПЭ, поскольку добавление в ежедневный рацион кальция может снизить риск развития ПЭ, особенно у женщин с низким потреблением данного вещества. Это привело к повышенному интересу ученых в изучении роли кальцитропных гормонов, включая витамин D, в развитии ПЭ [8]. Кроме того, исследования с участием людей продемонстрировали связь между витамином D и развитием эндотелиальной дисфункции. На сегодняшний день установлено, что витамин D играет определенную роль в регулировании проводимости и резистентности кровеносных сосудов [9]. Добавление профилактических доз витамина D во время беременности показало, что добавка влияла на транскрипцию гена уровня матричной РНК ангиогенных факторов (таких как эндотелиальный фактор роста) в плаценте человека [10]. Как и в случае ПЭ, есть исследования о наличии противоречивых результатов в отношении уровня 25(ОН)D и риска развития ГСД. Существуют данные, указывающие на влияние уровня витамина D в крови беременной на нарушение толерантности к глюкозе, b-клеточной функции и секреции инсулина [11]. Данные трех опубликованных метаанализов показали, что беременные с ГСД имели значительно более низкое среднее значение 25(OH)D, чем нормогликемические женщины, со средней разницей в 25(OH)D от 3,9 до 7,4 нмоль/л. Кроме того, эти метаанализы показали, что риск развития ГСД был увеличен на 40-60% у женщин с дефицитом витамина D 12. Возрастает интерес к роли уровня витамина D в крови беременной на способ и сроки родоразрешения посредством влияния на силу тазовых мышц. В результатах нескольких исследований, которые оценивали уровень 25(ОН) D на ранних сроках беременности (во время скрининга в 12 нед) или при родах, сообщалось о повышенном риске кесарева сечения у женщин с дефицитом 25(OH)D, тогда как другие исследования, измеряющие 25(OH)D в I триместре, продемонстрировали отсутствие повышенного риска [15, 16]. При сравнении акушерских исходов при исследованиях беременных, получающих ежедневно до 4000 и 400 МЕ, показано, что родоразрешение путем операции кесарева сечения было значительно ниже в группе с высокой дозой витамина D. Однако N.Harvey и соавт. (6 обсервационных исследований), L.De-Regil и соавт. (2 исследования) и D.Roth и соавт. (16 исследований) не нашли достоверных подтверждений связи использования добавок витамина D и снижения количества операций кесарева сечения 19. Неонатальная гипокальциемия Симптоматическая неонатальная гипокальциемия является одним из осложнений для плода, наиболее тесно связанным с уровнем материнского витамина D. Данная патология зачастую встречается среди этнических и культурных групп, подвергающихся наибольшему риску. Большинство исследований, в которых использовались еженедельное или ежемесячное пероральное добавление высокой дозы витамина D, сообщало о стабильно высоком уровне кальция в пуповинной крови, тогда как исследования с использованием ежедневного приема профилактической дозы витамина D в домашних условиях не принесли результата [20]. Тем не менее в трех исследованиях профилактическая добавка витамина D беременным уменьшала заболеваемость симптоматической гипокальциемией у их новорожденных [21, 22]. Поскольку данные для измеримых биохимических изменений гомеостаза кальция с антенатальным добавлением витамина D являются спорными, клинический результат снижения симптоматической гипокальциемии, возможно, более важен, более последователен и оправдывает обычное использование антенатального дополнения витамина D. Заключение Дефицитные состояния способствуют патологическому течению беременности и родов, неблагоприятно влияют на формирование плаценты, передачу через нее микронутриентов от матери к ребенку, повышают риск развития дефицитных состояний у ребенка, нарушений ранней неонатальной адаптации и формирования отклонений в состоянии здоровья детей на этапе постнатального онтогенеза. Наше понимание роли витамина D во время беременности и его влиянии на здоровье матери и потомства значительно улучшилось за последнее десятилетие, хотя предстоит еще много работы. Министерство здравоохранения Великобритании в настоящее время рекомендует регулярное антенатальное введение витамина D с 400 МЕ холекальциферола ежедневно на протяжении всей беременности для всех женщин, независимо от этнической принадлежности и других факторов риска. Имеются веские доказательства того, что добавка важна в снижении риска неонатальной гипокальциемии и повышении уровня неонатального 25(ОН)D. Имеются данные, свидетельствующие о том, что определенные материнские характеристики, включая генетические факторы, влияют на реакцию беременной на дополнительное введение витамина D. Важное значение имеет также предотвращение токсичности витамина D путем его чрезмерного употребления, которая может нанести вред. Токсические эффекты могут возникать выше порога 125 нмоль/л и следует рекомендовать избегать потребление витамина D более 4000 МЕ/сут. Обнаружение рецепторов к витамину D в большинстве органов и тканей и наблюдение, что многие гены могут прямо или косвенно регулироваться 1,25-дигидроксихолекальциферолом - 1,25(OH)2D обосновывает пользу витамина D для адекватного функционирования разных органов и систем. Последние наблюдения показывают, что 1,25(OH)2D может иметь эпигенетическое влияние. Дефицит витамина D у обоих родителей может неблагоприятно влиять на исход беременности и предрасположенность к развитию заболеваний во взрослой жизни и даже в следующем поколении.

Читайте также: