Неотложная помощь при предсердной пароксизмальной тахикардии.

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 06.11.2024

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений свыше 100 (обычно 140-250) в минуту, с сохранением их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма.

В зависимости от локализации очага патологической импульсации различают две основные формы пароксизмальных тахикардий: желудочковая (вентрикулярная) и наджелудочковая (суправентрикулярная).

Клиническое течение и исходы суправентрикулярных тахикардий, по сравнению с вентрикулярными, более благоприятны. Наджелудочковые тахикардии реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка. Однако такие тахикардии имеют высокую симптоматичность, которая приводит к инвалидности пациента. При наджелудочковых тахикардиях вероятны такие опасные клинические проявления, как пресинкопе и синкопе , внезапная аритмическая смерть (2-5%). Все это позволяет расценивать пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНТ) как угрожающие жизни пациента.

Минимальная продолжительность пароксизмальных тахикардий (ПТ) - 3 сердечных цикла, эти эпизоды носят название "пробежек" тахикардии. Обычная длительность приступов ПНТ - от нескольких часов до нескольких суток, такие приступы обладают способностью купироваться спонтанно. Устойчивые ПНТ, длящиеся дни либо месяцы, встречаются крайне редко.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения.

Этиология и патогенез

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) зачастую носит функциональный характер, в особенности в молодом возрасте. Как правило, непосредственной причиной, вызывающей приступы, выступают физические или психические стрессовые реакции.

ПТ также развивается и при других формах ишемической болезни сердца (стенокардии, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе, хронической коронарной недостаточности), гипертонической болезни, врожденных и приобретенных пороках сердца, миокардите, тяжелых инфекциях. Более редко аритмия обнаруживается при тиреотоксикозе и аллергических заболеваниях.

Особое место среди факторов, способствующих развитию пароксизмальной тахикардии, занимают лекарственные препараты. К примеру, интоксикация препаратами наперстянки может вызвать тяжело протекающую ПТ, которая нередко заканчивается летальным исходом (до 65%). ПТ также может возникнуть при лечении большими дозами новокаинамида и хинидина.

Пароксизмы тахикардии возможны во время операции на сердце, при катетеризации его полостей, проведении электроимпульсной терапии. Иногда ПТ выступает предвестником фибрилляции желудочков.

Патогенез пароксизмальной тахикардии изучен недостаточно хорошо. Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития этого вида аритмии. Наиболее распространена и обоснована теория повторного входа возбуждения (re-entry и micro re-entry).

Помимо этого, пароксизмы тахикардии могут быть вызваны наличием эктопического очага автоматизма, который генерирует импульсы с частотой, превосходящей частоту синусового ритма.

ПТ в первую очередь связана с нарушением электролитного обмена при органическом поражении миокарда: предположительно - с различным содержанием электролитов в пораженной и находящейся рядом непораженной части мышцы сердца.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

По данным Американской ассоциации кардиологов, пароксизмальная тахикардия ежегодно становится причиной смерти 300-600 тысяч человек (то есть причиной одной смерти каждую минуту). Большинство таких больных составляют лица трудоспособного возраста.

Факторы и группы риска

Экстракардиальные причины:
1. Стрессовые ситуации, интенсивная физическая и умственная нагрузки (при данных факторах ПТ может возникать у даже людей со здоровым сердцем).
2. Возникновение учащенного сердцебиения может быть связано с курением, употреблением алкоголя, острой пищи, крепкого чая и кофе.
3. Заболевания органов, при которых ПТ может развиться как осложнение:
- заболевания щитовидной железы (например, тиреотоксикоз Тиреотоксикоз - патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
);
- заболевания легких (особенно хронические);
- заболевания почек (например, опущение почки);
- нарушение функции и заболевания желудка и кишечника.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

внезапное сердцебиение, боли в области сердца, выраженная вегетативная симптоматика в виде возбуждения, тремора рук, потоотделения

Cимптомы, течение

Как правило, приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) имеет внезапное начало и заканчивается так же неожиданно. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего начинается сильное сердцебиение. Крайне редко больные жалуются только на чувство дискомфорта в области сердца, легкое сердцебиение или вообще не испытывают неприятных ощущений. Иногда перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию . Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру - легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.

При наступлении приступа ПТ кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными; яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу; учащается дыхание; отмечается ритмичный резко учащенный пульс слабого наполнения, подсчет пульса затруднен.
В начале приступа размеры сердца не изменены или соответствуют таковым при основном заболевании.

Аускультативно выявляется маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.

При учащении сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Вследствие недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен.
Снижается систолическое давление, диастолическое остается нормальным либо несколько снижено. Артериальное давление после прекращения приступа постепенно возвращается к исходному уровню.

Желудочковая ПТ обычно развивается на фоне органического поражения сердца, а предсердная более часто сопровождается функциональными изменениями. В происхождении желудочковой ПТ важное значение имеют экстракардиальные факторы и нарушения вегетативной нервной системы.

Предсердная ПТ характеризуется тем, что в начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3-4 л). Помимо этого, обычно наблюдается аура в виде легкого головокружения, чувства сжатия в области сердца, шума в голове. При желудочковой ПТ такие явления наблюдаются редко.
При предсердной ПТ массаж в области сонного синуса обычно снимает приступ, в то время как при желудочковой форме он чаще всего не влияет на ритм сердца.

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Следует дифференцировать наджелудочковую форму пароксизмальной тахикардии и синусовую тахикардию. Начало и окончание синусовой тахикардии чаще всего протекают постепенно. Пароксизмальная тахикардия при надавливании на сонный синус может прекратиться внезапно, тогда как синусовая тахикардия замедляется постепенно.

Затруднена дифференциация пароксизмальной тахикардии и пароксизмального мерцания и трепетания предсердий.

При длительной аускультации и на ЭКГ у пациентов с мерцательной аритмией отмечается аритмия желудочковых сокращений (расстояния между R-R разные и отсутствуют зубцы Р). Однако при резко учащенной деятельности сердца сложно установить аритмию желудочков путем ощупывания пульса при аускультации. При трепетании же аритмия вообще может отсутствовать (правильная форма трепетания предсердий с блокадой 2:1). В таких случаях диагноз ставится только с использованием ЭКГ.
Дифференциация правильной формы трепетания предсердий с блокадой 2:1 и предсердной формы пароксизмальной тахикардии осуществляется с помощью синокаротидной пробы (давление на сонную артерию). У пациентов с трепетанием предсердий под влиянием данной пробы, как правило, происходит желудочковая асистолия и на ее фоне регистрируется множество предсердных волн, которые характерны для трепетания предсердий. У больных с пароксизмальной тахикардией аритмия под влиянием пробы обычно прекращается.

Осложнения

Выявлено, что при пароксизмальной тахикардии (ПТ), когда регистрируется 180 и более сокращений в 1 минуту, значительно снижается коронарный кровоток. Это может вызвать инфаркт миокарда у больных ишемической болезнью сердца.

Иногда приступ ПТ заканчивается тромбоэмболическими осложнениями. Во время закупорки предсердий Венкебаха нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате застоя крови в предсердиях формируются тромбы в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут оторваться и вызвать эмболию .

Желудочковая форма ПТ является серьезным нарушением ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как она может быть осложнена фибрилляцией желудочков. Особенно опасно увеличение ритма желудочков до 180-250 в 1 минуту - такая аритмия относится к неотложным состояниям.

Важно помнить, что после приступа ПТ возможно развитие посттахикардиального синдрома (более часто отмечается у больных коронарным атеросклерозом, иногда - у молодых пациентов без признаков органического поражения сердца). На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов SТ, удлиняется интервал QТ. Такие изменения ЭКГ могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа. В этой ситуации необходимы динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), с целью исключения инфаркта миокарда, который также может выступать причиной появления ПТ.

Лечение

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией должен решаться с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Прогноз

Прогностические критерии пароксизмальной тахикардии:
- форма;
- этиология;
- длительность приступов;
- наличие или отсутствие осложнений;
- состояние сократительной способности миокарда (при тяжелых поражениях сердечной мышцы существует высокий риск развития острой сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности, фибрилляции желудочков).

Эссенциальная суправентрикулярная форма ПТ наиболее благоприятна по течению, так как большая часть больных не утрачивает своей трудоспособности на протяжении многих лет, иногда отмечаются случаи полного спонтанного излечения.
Течение суправентрикулярной тахикардии, вызванной болезнями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Самый плохой прогноз - при желудочковой форме ПТ, протекающей на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, первичных кардиомиопатий, рецидивирующего миокардита, обширной преходящей ишемии, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда приводят к трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

Продолжительность жизни пациентов с желудочковой тахикардией, при отсутствии осложнений, составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме ПТ, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также у больных, которые перенесли до этого внезапную клиническую смерть и реанимацию.

Госпитализация

Показания к госпитализации:
- впервые зафиксированные нарушения ритма;
- отсутствие эффекта от медикаментозного лечения (на догоспитальном этапе применяется только одно аритмическое средство);
- появление осложнений, потребовавших проведения электроимпульсной терапии;
- часто рецидивирующие нарушения ритма.

В случае развития желудочковой пароксизмальной тахикардии пациентам чаще всего необходима экстренная госпитализация. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата.
Госпитализация при пароксизме суправентрикулярной тахикардии требуется в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановая госпитализация больным с пароксизмальной тахикардией показана при частых (более 2 раз в месяц) приступах тахикардии, с целью проведения детального обследования, определения тактики лечения и показаний к хирургическому лечению.

Профилактика

Профилактика приступов пароксизмальной тахикардии осуществляется с учетом ее формы, причины и частоты возникновения.
При редких приступах (один в несколько месяцев или лет) рекомендуется избегать физических и психических нагрузок, вести здоровый образ жизни, исключить курение и алкоголь.
При частых приступах применяют успокаивающие и устраняющие неправильный ритм лекарственные препараты.

При пароксизмальной тахикардии, связанной с заболеванием сердца, следует провести активное лечение этого заболевания.

Неотложное лечение пароксизмальных тахикардий

Среди всех случаев пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (НЖТ) примерно 90% составляют реципрокные атриовентрикулярные тахикардии (РАВТ). Реципрокная - значит, обусловленная механизмом повторного входа (reentry). Существует два варианта РАВТ:
1. Реципрокная АВ - узловая тахикардия, при которой циркуляция импульса ("повторный вход") происходит в пределах АВ узла, и
2. РАВТ с участием дополнительного пути проведения, при которой антероградное проведение осуществляется через АВ-узел, а ретроградное - через дополнительный путь. Намного реже, не более, чем в 10% случаев в клинической практике встречаются пароксизмальные предсердные тахикардии, при которых источник находится в миокарде предсердий.

Основным способом диагностики пароксизмальных тахикардий является регистрация ЭКГ. Если комплексы QRS во время тахикардии не изменены /не уширены/ - тахикардия наджелудочковая (рис. 1). Если же комплексы QRS во время тахикардии уширены - тахикардия может быть как наджелудочковой (с блокадой ветвей пучка Гиса), так и желудочковой (рис. З). Признаками желудочковой тахикардии (ЖТ) в этих случаях являются наличие АВ диссоциации и/или проведенных (или "сливных") комплексов. Если на ЭКГ не заметно АВ-диссоциации и проведенных или сливных комплексов, используют термин "тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами" (точно определить локализацию источника тахикардии невозможно). Для уточнения предполагаемой локализации источника тахикардии с уширенными комплексами разработаны дополнительные критерии, основанные на оценке ширины и формы комплексов QRS, однако в неотложных ситуациях, если не ясна локализация источника аритмии, следует считать тахикардию желудочковой. Дополнительные признаки при оказании неотложной помощи не используют.

Рис. 1. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.
А - ЭКГ во время синусового ритма;
Б - ЭКГ во время пароксизма НЖТ (р 1 - ретроградные зубцы Р). Выраженная депрессия сегмента ST в отведениях V₃-V₆;
В - Купирование НЖТ после в/в введения АТФ (отмечаются частые желудочковые зкстрасистолы и появление признаков преждевременного возбуждения желудочков - ограничено стрелками).

Лечение пароксизмальных тахикардий

В случаях возникновения выраженных нарушений гемодинамики, сопровождающихся клиническими симптомами: резкое падение АД, сердечная астма и отек легких, потеря сознания - необходимо проведение неотложной электрической кардиоверсии. При пароксизмальных НЖТ, как правило, достаточно разряда мощностью 26-50 Дж (2-2,5 кВ), при ЖТ - около 75 Дж. Для обезболивания используют в/в введение реланиума. При более стабильном состоянии основой лечения является применение антиаритмических препаратов. Промежуток между введением препаратов определяется клинической ситуацией и реакцией на предшествующие лечебные мероприятия.

При отсутствии эффекта от вагусных приемов назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективными являются в/в введение АТФ или верапамила (финоптина). Восстановление синусового ритма отмечается более, чем в 90% случаев, особенно после введения АТФ. Единственным недостатком АТФ является возникновение довольно неприятных субъективных ощущений: нехватки воздуха, покраснения лица, головной боли или ощущения "дурноты". Но эти явления быстро исчезают - не позже чем через 30 секунд. Эффективность в/в введения кордарона или гилуритмала (аймалина) составляет около 80%, обзидана или новокаинамида - около 50%, дигоксина - менее 50%.

С учетом вышеизложенного, примерную последовательность введения препаратов для купирования пароксизмальных РАВТ можно представить в следующем виде:
1) верапамил (финоптин) - в/в 5-10 мг или АТФ - в/в 10 мг (очень быстро за 1-5 с);
2) новокаинамид - в/в 1 г (или гилуритмал, ритмилен);
3) амиодарон (кордарон) - в/в 300- 460 мг.

Для купирования пароксизмальных РАВТ очень эффективно использование электрокардиостимуляции (в т.ч. с помощью зонда-электрода, введенного в пищевод).

Последовательность введения антиаритмических препаратов для купирования желудочковой тахикардии:
1. лидокаин - в/в 100 мг;
2. новокаинамид - в/в 1 г;
3. амиодарон (кордарон) - в/в 300 - 460 мг.

В случаях регистрации на ЭКГ тахикардии с уширенными желудочковыми комплексами, если определение локализации источника аритмии невозможно, специалисты Американской кардиологической ассоциации предлагают следующую последовательность введения антиаритмических препаратов: лидокаин - аденозин (АТФ) - новокаинамид - амиодарон (кордарон).

Клинические примеры неотложного лечения пароксизмальных тахикардий

1. Больная Н., 40 лет, приступы сердцебиения возникают в течение 8 лет с частотой примерно один раз в 1-2 месяца. Во время приступов на ЭКГ регистрируются НЖТ с частотой 215 в мин. (рис. 1Б), предсердные комплексы (р 1 ) расположены позади желудочковых и хорошо заметны в отведении V₁, (сравните с ЭКГ во время синусового ритма). Диагноз: пароксизмальная НЖТ, наиболее вероятно РАВТ с участием дополнительного пути проведения. В отведениях V₃-V₆ отмечается выраженная горизонтальная депрессия сегмента ST, достигающая 4 мм. Следует подчеркнуть, что во время приступов РАВТ часто регистрируются горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST (иногда достигающая 5 мм и более), даже при отсутствии ишемии миокарда.

Приступ НЖТ купирован в/в введением 10 мг АТФ (рис. 1В). В момент купирования отмечается возникновение групповых желудочковых экстрасистол, а перед восстановлением синусового ритма с исходной ЭКГ наблюдается появление признаков преждевременного возбуждения желудочков в четырех комплексах (отмечены стрелками). Уточненный диагноз у больной Н.: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (латентное преждевременное возбуждение желудочков), пароксизмальная ортодромная реципрокная АВ тахикардия.

Введение АТФ (также как и введение верапамила) нередко сопровождается возникновением желудочковых экстрасистол. Кроме того, на фоне действия этих двух препаратов у больных с латентным синдромом преждевременного возбуждения желудочков на ЭКГ появляются признаки преждевременной деполяризации: дельта-волна, уширение комплекса QRS и укорочение интервала PR ("Р-дельта").

2. Больной Л., 34 года. Приступы сердцебиения беспокоят в течение 5 лет с частотой примерно один раз в 2-3 месяца. На рисунке 2 представлен момент купирования приступа после в/в введения 10 мг АТФ. Отмечаются преходящая выраженная синусовая брадикардия (интервал РР достигает 3 с), выскальзывающие комплексы и АВ-блокада с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением cинусового ритма регистрируются два предсердных эхо-сокращения (указаны стрелками).

Рис. 2. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Купирование внутривенным введением АТФ.

В момент купирования регистрируется выраженная синусовая брадикардия, выскальзывающие комплексы, АВ-блокада II степени с проведением 3:1 и 2:1. Перед восстановлением синусового ритма-реципрокные предсердные эхо-сокращения (указаны стрелками, перед эхо-сокращениями отмечается удлинение интервала PR).

Выраженная синусовая брадикардия и АВ-блокада II-III степени довольно часто наблюдаются при купировании НЖТ с помощью АТФ, но, как правило, не вызывают заметных нарушений гемодинамики и быстро исчезают.

3. Больная К., 39 лет, приступы сердцебиения беспокоят около года, возникают примерно один раз в месяц, иногда прекращаются самостоятельно, в остальных случаях купировались в/в введением новокаинамида или верапамила. На ЭКГ во время приступов регистрируется тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами с частотой 210-250 в мин. Комплексы QRS изменены по типу блокады левой ножки пучка Гиса, ширина комплексов 0,13 с (рис. 3 и 4). Перед третьим комплексом QRS в 1 отведении регистрируется зубец Р, т.е. имеется АВ-диссоциация. Значит, тахикардия - желудочковая. Однако, врач, оказывающий неотложную помощь, предположил, что это наджелудочковая тахикардия с тахизависимой блокадой левой ножки пучка Гиса и лечебные мероприятия провел по схеме купирования НЖТ.

При проведении пробы Вальсальвы отмечено кратковременное прерывание тахикардии (рис. 3Б). После в/в введения верапамила наблюдался точно такой же эффект, как и при пробе Вальсальвы (рис. 4А). После в/в введения 10 мг АТФ отмечено прерывание тахикардии с возникновением синусовой брадикардии и далеко зашедшей АВ-блокады II степени с последующим быстрым рецидивированием тахикардии (рис. 4Б). Внутривенное введение 1 г новокаинамида не оказало эффекта. Приступ был купирован в/в введением кордарона (450 мг).

В этом случае тахикардия напоминает редкий вариант пароксизмальной желудочковой тахикардии, описанный Lerman с соавт. в 1986 г, который прерывается или купируется вагусными приемами, верапамилом, аденозином и бета-блокаторами.

Неотложная помощь при предсердной пароксизмальной тахикардии.

Главная цель неотложного лечения пароксизмальных тахиаритмий - восстановление синусового ритма или уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС).

При осложненных нарушениях ритма.

В клинической картине редко наблюдается осложнения этого нарушения. Однако если аритмия привела к резкому ухудшению состояния пациента (падение артериального давления, аритмический шок, отек легких, церебральные расстройства), то адекватным методом неотложной помощи будет электроимпульсная терапия (ЭИТ), начиная с разряда в 50 Дж.

При неосложненных нарушениях ритма применяются следующие методы:

а) Вагусные пробы - проба Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), попытка вдоха при закрытой голосовой щели (проба Мюллера), массаж каротидного синуса (односторонне нажатие в области сонного треугольника продолжительностью не более 10 с) кашлевой, рвотный рефлексы, обкладывание лица кусочками льда. Эффективность вагусных проб при наджелудочковой тахикардии достигает 50%.

б) Если нет эффекта в течение 30-40 сек, то медикаментозное лечение:
• АТФ - 10 мг (1 мл) в/в струйно за 2-5 сек. Очень высок его эффект при реципроктных атриовентиркулярных тахикардиях. При отсутствии эффекта в течение 2 мин. дальнейшая тактика;
• изоптин (верапамил, финоптин) действует преимущественно на узловую ткань, и особенно эффективен при AV тахикардиях. До его назначения необходимо обязательно выяснить:
- принимает ли больной бета-блокаторы, так как недопустимо сочетание изоптина с b-блокаторами (даже перорально!!). Если больной постоянно принимает бета-блокаторы, то ввести обзидан (пропранолол) 5 мг на 10 мл физраствора в/в медленно струйно. При отсутствии эффекта в течение 30 мин., использовать ЭФИ. Противопоказан при артериальной гипотонии, сердечной недостаточности, бронхоспазме, СССУ;
- необходимо избегать его назначения в течение 24-48 час. после лечения новокаинамидом или хинидином (возможна асистолия).

Не следует назначать изоптин при артериальной гипотензии (САД 100 мм рт.ст.), синдроме слабости синусового узла (СССУ), тяжелой застойной недостаточности кровообращения.

Изоптин вводится в/в струйно медленно в дозе 5 мг с 5 мл физраствора. При отсутствии эффекта спустя 5 мин. вводить по 5 мг каждые 5 мин. до общей дозы 20 мг (при ИБС и у больных старше 60 лет-до 10 мг).
Эффективность при наджелудочковой тахикардии достигает 80%.

• Дигоксин до 0,25 мг, или строфантин до 0,5 мг в/в струйно -показаны, если имеются явления сердечной недостаточности. Эффективность ниже, чем у изоптина. Противопоказаны при подозрении на дигиталисную интоксикацию, а также при синдроме WPW;
• кордарон - до 300 мг в/в болюсом (противопоказан при СССУ);
• новокаинамид - до 1 г (препарат, способный привести к развитию острых внутрижелудочковых блокад, противопоказан при них же и артериальной гипотензии);
• препараты калия и магния могут играть большую вспомогательную роль, а иногда и купировать приступ наджелудочковой тахикардии. Применяются в виде поляризующей смеси, в состав которой можно вести 10-30 мл 25% сульфата магния;
• желателен мониторинг ЭКГ. Назначение всех препаратов должно проводиться с учетом побочных эффектов, которые обычно усиливаются при сочетании антиаритмиков.

Особенности лечения наджелудочковои тахикардии при синдроме WPW. Изоптин, и, прежде всего, строфантин способны улучшать проведение по дополнительным путям, поэтому их применение нежелательно. Показано применение выше перечисленных препаратов IA, IС, II, III групп.

в) Частая чрезпищеводная кардиостимуляция - очень эффективный метод купирования при наджелудочковои тахикардии (при реципроктном механизме почти 100%). Метод заключается в нанесении серии («пачки») экстрастимулов на миокард предсердий, обрывающих циркуляцию возбуждения в петле ри-энтри. Может применяться даже на догоспитальном этапе.

г) В случаях, когда не удается достичь восстановления синусового ритма или уменьшения частоты сердечных сокращений с помощью антиаритмических препаратов, целесообразно использование электростимуляции сердца или электроимпульсной терапии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Пароксизмальная тахикардия. Предсердная пароксизмальная тахикардия.

Пароксизмальной тахикардией называют приступ учащения правильного ритма (обычно 160-220 в мин.) с внезапным началом и окончанием под влиянием импульсов, исходящих вне синусового узла. Различают предсердную форму (80% всех пароксизмальных тахикардии), антриовентрикулярную и желудочковую. Пароксизмальная тахикардия чаще возникает при различных заболеваниях сердца и сосудов, но в молодом возрасте может иметь и функциональный характер. Основные причины пароксизмальной тахикардии представлены в таблице.

Предсердная пароксизмальная тахикардия

Способствующие пароксизмальной тахикардии факторы - нарушение электролитного состава, нарушение окислительно-восстановительного процесса, уменьшение центрального и коронарного кровотока, сопровождающиеся расстройством микроциркуляции.

Провоцирующие пароксизмальную тахикардию факторы - физическая и эмоциональная нагрузка, курение, алкоголь, токсическое воздействие лекарств (в основном сердечных гликозидов).

Больные отмечают внезапное появление сильного сердцебиения (с начальным ударом в области сердца, в большинстве случаев без предвестников), общую слабость, страх, возбуждение, чувство тяжести в области сердца, ощущение сжатия в грудной клетке, головокружение (может быть обморок), ощущение тяжести в голове, шум в ушах.

При осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, набухание шейных вен и их усиленная пульсация, частое дыхание. При аускультации сердца: 1 тон - усиленный, 2 - ослабленный, учащенный маятникообразный ритм (т.н. эмбриокардия), частота сердечных сокращений 160-220 в мин. при правильном ритме. Нередко приступ пароксизмальной тахикардии сопровождается повышением потоотделения, слюнотечением, тошнотой, рвотой, могут быть позывы к дефекации. Важным признаком является частое обильное мочеиспускание (только в начале приступа), через 2-3 часа диурез значительно снижается.

Диагностическими ориентирами предсердной пароксизмальной тахикардии являются:
• внезапное начало и внезапный конец приступа;
• тахикардия с частотой более 160 ударов в минуту;
• правильный ритм (этим отличается от мерцательной аритмии);
• «спастическая» моча;
• возможная остановка приступа при проведении вагусных проб.

ЭКГ критерии пароксизмальной тахикардии:
• правильный ритм;
• комплекс QRS не меняется;
• цепь следующих друг за другом в быстром и ритмичном темпе предсердных экстрасистол.

Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия встречается реже и обычно вызывается органическими поражениями сердца и интоксикацией гликозидами наперстянки. Диагностическими ориентирами являются:
• относительно меньшая частота сердечных сокращений (чаще 140-160 в мин.);
• быстрое развитие сердечной недостаточности (признаки правожелудочковой недостаточности при неясной ЭКГ-картине чаще всего связывают с антриовентрикулярной формой пароксизмальной тахикардии);
• быстрое появление набухания и пульсации яремных вен;
• реже дают эффект «вагусные» пробы.

ЭКГ критерии пароксизмальной тахикардии - отрицательный зубец Р (но он может быть очень низким и трудно отличимым, с наслоением на зубец Т при высокой частоте сердечных сокращений).

Следует отметить, что точная дифференцировка между разновидностями межжелудочковой пароксизмальной тахикардии (синоатриальной, предсердной, атриовентрикулярной) не всегда бывает возможной без проведения электрофизиологических исследований. В этих случаях допустимо ограничиться диагнозом суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

МКБ-10

Общие сведения

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией, и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины пароксизмальной тахикардии

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая - воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы — пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Меры профилактики эссенциальной формы пароксизмальной тахикардии, как и ее причины, неизвестны. Предупреждение развития пароксизмов тахикардии на фоне кардиопатологии требует профилактики, своевременной диагностики и терапии основного заболевания. При развившейся пароксизмальной тахикардии показано проведении вторичной профилактики: исключение провоцирующих факторов (психических и физических нагрузок, алкоголя, курения), прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.

Читайте также: