Обзор лейкопений

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 06.11.2024

Лейкопенией называют уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови. Это состояние может встречаться при разных заболеваниях. Нередко оно развивается при онкологии.

Лейкоциты (белые кровяные тельца) — клетки, которые имеют разное строение и происхождение, но выполняют одну основную функцию — обеспечивают защиту организма от вредоносных агентов, которые проникают в него извне или образуются в нем самом.

Нормальное содержание лейкоцитов в крови взрослого человека — от 4,5*10 9 /л до 10*10 9 /л. При снижении их количества до 4*10 9 /л и менее говорят о лейкопении. Она может быть острой (до 3-х месяцев) или хронической, легкой, средней или тяжелой степени.

В зависимости от строения и функции, выделяют разные виды лейкоцитов: лимфоциты, эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, моноциты. Чаще всего при лейкопении снижается количество не всех сразу, а определенных разновидностей белых кровяных телец.

Причины низкого уровня лейкоцитов

Снижение уровня лейкоцитов в крови – неспецифический показатель. Оно может быть вызвано массой разных причин. Вот некоторые из них:

Вирусные заболевания – так как многие из них временно нарушают работу красного костного мозга.
Тяжелые, длительные инфекции. В данном случае лейкопения вызвана тем, что лейкоциты, которые бросаются в бой с патогенными микроорганизмами, расходуются быстрее, чем производятся новые. Ресурсов организма не хватает.
Различные врожденные заболевания, связанные с нарушением функции красного костного мозга.
Аутоиммунные заболевания, при которых разрушаются лейкоциты и клетки красного костного мозга.
Саркоидоз – мультифакториальное аутоиммунное заболевание, при котором во внутренних органах возникают гранулемы.
Гиповитаминозы, недостаточное питание.
Прием некоторых лекарственных препаратов, способных поражать красный костный мозг.

У онкологических больных к снижению уровня лейкоцитов приводят некоторые специфические причины.

Почему у онкологического больного возникает лейкопения?

Причины лейкопении при онкологических заболеваниях могут быть разными. Основные из них:

Метастазы опухолей в красный костный мозг. Опухолевые клетки, разрастаясь, вытесняют нормальную костномозговую ткань. В итоге происходит нарушение процесса кроветворения, развивается лейкопения, анемия, тромбоцитопения.
Аутоиммунные реакции. Иммунитет начинает атаковать собственные лейкоциты, при этом происходит их ускоренное разрушение. Это наблюдается при хроническом лимфолейкозе.
Действие цитостатиков. Принцип действия многих химиопрепаратов состоит в том, что они атакуют активно делящиеся клетки. Их мишенью становится не только опухоль, но и некоторые ткани, в частности, красный костный мозг.
Лучевая терапия также вносит свою лепту в нарушение кроветворения в красном костном мозге.

Чем опасна лейкопения?

Лейкоциты выполняют в организме защитные функции. Лимфоциты являются частью иммунной системы. Другие виды белых кровяных телец поглощают и разрушают чужеродные агенты, вырабатывают биологически активные вещества, принимают участие в воспалении. При лейкопении защитные силы организма снижаются. Повышается его уязвимость к инфекциям. Это зависит от степени выраженности и скорости снижения уровня лейкоцитов в крови.

Как выявить лейкопению?

Лейкопения не всегда приводит к возникновению симптомов. При легкой форме она никак не проявляется. При значительном снижении количества белых кровяных телец развиваются различные инфекции.

У многих больных лейкопении сопутствует лихорадка. Она может иметь разные причины:

инфекция — чаще всего;
реакция на введение химиопрепаратов;
опухолевая лихорадка.

Так как при онкологических заболеваниях лейкопения чаще всего бывает связана с нарушением кроветворения в красном костном мозге, одновременно могут возникать симптомы анемии и тромбоцитопении: бледность, слабость, головокружение, повышенная кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния на коже.

Наиболее тяжелыми инфекционными осложнениями лейкопении являются сепсис (тяжелая генерализованная инфекция, «заражение крови») и септический шок.

Снижение количества белых кровяных телец выявляется при помощи общего анализа крови. При этом можно посчитать общее количество лейкоцитов в единице объема крови и лейкоцитарную формулу — процентное соотношение разных видов белых кровяных телец.

Как лечат пациента с лейкопенией?

Онколог должен постоянно контролировать количество лейкоцитов в крови пациента, особенно когда он проходит курс химиотерапии.

Рекомендации для пациента, у которого обнаружена лейкопения:

Не пейте сырую воду.
Хорошо проваривайте мясо.
Пейте молоко и соки только из фабричной упаковки (молоко должно быть пастеризованным).
Не употребляйте в пищу немытые, сырые овощи и фрукты.
Избегайте больных инфекциями людей, от которых вы можете заразиться.
Надевайте защитную маску, когда отправляетесь в общественные места.
При повышении температуры тела сразу обращайтесь к врачу.

Пациентов с выраженным лейкоцитозом помещают в изолированные палаты. Врачи и медсестры, которые работают с ними, строго соблюдают правила асептики и антисептики. При некоторых заболеваниях показано лечение в гематологической клинике, специализирующейся на заболеваниях крови.

В остальных случаях в онкологической клинике пациентам назначают препараты, которые стимулируют образование новых белых кровяных телец, например, Вирудан, Лейкоген, Лейкостим и пр. В клинике «Евроонко» применяются наиболее современные и эффективные лекарственные средства. В дополнение к основному лечению врач может назначить витамины и микроэлементы.

Лейкопения

Лейкопения – это снижение уровня лейкоцитов в периферической крови ниже 4000 в 1 мкл. Причиной данного состояния могут быть инфекционные, воспалительные аутоиммунные заболевания, генетические дефекты иммунной системы и пр. Клинически лейкопения проявляется повышенной восприимчивостью организма к различным инфекциям, однако может протекать абсолютно бессимптомно. Уровень лейкоцитов измеряется при заборе венозной либо капиллярной крови утром натощак. Для коррекции данного лабораторного отклонения проводится лечение основного заболевания.

Классификация

Низкий уровень белых кровяных телец может встречаться у абсолютно здоровых лиц – конституциональная безвредная лейкопения отмечается примерно у 2-5% людей. По происхождению патологические лейкопении разделяют на:

Наследственные (первичные). Низкое содержание лейкоцитов обусловлено генетически детерминированными нарушениями образования и созревания клеток в красном костном мозге. К ним относятся нейтропения Костмана, наследственная нейтропения аутосомно-доминантного типа и т.д.
Приобретенные (вторичные). Более распространенный вариант. Лейкопения развивается вследствие действия ионизирующего излучения, неблагоприятного эффекта лекарственных препаратов, биологических агентов (бактерий, вирусов) или факторов иммунной аутоагрессии.

По патогенезу (механизму развития) различают лейкопении, возникшие вследствие:

Нарушения поступления лейкоцитов в кровь из костного мозга. Развитие лейкопении обусловлено повреждением кроветворных клеток либо неэффективным лейкопоэзом из-за дефектов митоза, созревания лейкоцитов. Наблюдается при длительном приеме цитостатических лекарственных препаратов, действии ионизируюшей радиации, генетических заболеваниях, выраженном дефиците витамина В12, фолиевой кислоты.
Перераспределения лейкоцитов. Происходит изменение соотношения между циркулирующим и пристеночным пулом белых клеток крови в результате их скопления в расширенных капиллярах органов-депо. Встречается при шоковых состояниях.
Сокращения времени пребывания в крови. Время присутствия в крови лейкоцитов может уменьшаться из-за их деструкции антителами (при аутоиммунных патологиях), токсическими факторами (при тяжелых инфекциях), чрезмерно активированными макрофагами (при гиперспленизме). Усиленное выведение белых клеток крови может наблюдаться при гнойных процессах – холангите, эндометрите.

В зависимости от типа клеток лейкоцитарного ряда выделяют следующие разновидности лейкопении:

Нейтропении. Снижение содержания нейтрофилов меньше 47% от общего числа лейкоцитов. Наиболее частый вариант лейкопении. Встречается при вирусных, бактериальных инфекциях, токсическом действии медикаментов. Также возможны наследственные формы нейтропении.
Лимфопении. Уменьшение уровня лимфоцитов ниже 19%. Характерно для вирусных инфекций, коллагенозов, гранулематозных процессов.
Эозинопении. Содержание эозинофилов меньше 1%. Наблюдается при избыточной продукции гормонов коры надпочечников (болезнь/синдром Иценко-Кушинга). Эозинопения является индикатором неблагоприятного прогноза при септических процессах.
Моноцитопения. Показатели моноцитов в лейкоцитарной формуле опускаются ниже 2%. Встречается при острых инфекциях, длительном приеме глюкокортикоидов.
Агранулоцитоз. Редкое тяжелое жизнеугрожающее состояние, характеризующееся полным или почти полным исчезновением нейтрофилов в крови (ниже 0,75х10^9/л). Наблюдается при приеме миелотоксичных лекарств (цитостатиков, тиреостатиков, некоторых НПВС), действии радиации.

Причины лейкопении

Инфекции

Одна из наиболее распространенных причин лейкопении – вирусные и генерализованные бактериальные инфекции. Патогенез снижения уровня лейкоцитов может быть различным – непосредственное повреждение клеток лимфотропными вирусами (ВИЧ, Варицелла-Зостер, корь), подавление образования в костном мозге, усиленная их потеря с экссудацией.

Вирусные инфекции. Лейкопения развивается преимущественно за счет снижения содержания лимфоцитов (лимфопения). При инфекционном мононуклеозе, гриппе, вирусных гепатитах лейкоциты снижаются незначительно и быстро возвращаются к норме после выздоровления. При ВИЧ-инфекции уровень лимфоцитов нередко достигает нуля на стадии СПИДа. Даже после лечения значения лейкоцитов могут сохраняться низкими, так как препараты для терапии ВИЧ сами по себе способны вызвать лейкопению.
Бактериальные инфекции. Лейкопения встречается только при тяжелых генерализованных инфекциях (менингококцемия, риккетсиозы, перитонит). Падение числа лейкоцитов является одним из критериев для диагностирования септического состояния и синдрома системного воспалительного ответа. Наблюдается в основном нейтропения, ее степень коррелирует с тяжестью заболевания. Регресс наступает практически сразу после проведения антибактериальной терапии.

Прием лекарственных препаратов

К развитию лейкопении способен привести широкий спектр лекарственных средств. Известно два основных механизма лекарственно-индуцированной лейкопении: токсическое повреждение костного мозга, ведущее за собой нарушение кроветворения, и образование иммунных комплексов, в результате чего вырабатываются антитела, атакующие собственные лейкоциты макроорганизма.

Лейкопения возникает в среднем на 15 сутки от начала приема лекарства. Степень тяжести может быть самой различной – от незначительного снижения количества белых кровяных клеток до агранулоцитоза. В связи с поражением всех 3-х ростков гемопоэза часто встречается сочетание с анемией и тромбоцитопенией (панцитопения). В большинстве случаев достаточно отмены лекарственного препарата. При развитии агранулоцитоза может потребоваться применение колониестимулирующих факторов. Медикаменты, наиболее часто вызывающие лейкопению:

Цитостатики: циклофосфамид, хлопамбуцил, метотрексат.
Тиреостатики: пропилтиоурацил, мерказолил.
Нестероидные противовоспалительные средства: анальгин, амидопирин.
Антибактериальные средства: левомицетин, сульфаниламиды.
Противовоспалительные ЛС: D-Пеницилламин, сульфасалазин.
Антипсихотические ЛС (нейролептики): аминазин, хлорпромазин.
Противосудорожные ЛС: карбамазепин, диазепам.

Аутоиммунные воспалительные заболевания

Причиной лейкопении могут быть аутоиммунные заболевания. В этих случаях преимущественно снижаются лимфоциты и нейтрофилы. Существует два основных патогенетических механизма аутоиммунной лейкопении – образование антилейкоцитарных антител и снижение экспрессии на мембранах иммунных клеток специальных белков (CD55, CD59), которые защищают клетки от цитолиза. Лейкопения обычно умеренная, регрессирует во время ремиссии или под влиянием патогенетического лечения. Лейкопенический синдром характерен для следующих патологий:

Заболевания суставов: ревматоидный артрит, синдром Фелти.
Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы): системная красная волчанка, синдром Шегрена.
Демиелинизирующие заболевания: рассеянный склероз.
Системные васкулиты: гранулематоз с полиангиитом, неспецифический аортоартериит Такаясу.
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК): неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.

Болезни крови

Механизмов лейкопении при гематологических патологиях несколько – замещение кроветворной ткани злокачественными клетками, фиброзной или жировой тканью, синтез антилейкоцитарных антител, дефицит некоторых химических элементов для гранулоцитопоэза (железа, цианкобаламина, фолиевой кислоты):

Онкогематологические заболевания. Лейкопенией, вплоть до агранулоцитоза, могут дебютировать острые лейкозы (алейкемическая форма) – такое начало заболевания встречается примерно в 20% случаев. Почти всегда в анализе крови дополнительно выявляются тромбоцитопения и анемия. Лейкопения характерна для лимфогранулематоза (лимфомы Ходжкина). Уровень лейкоцитов нередко остается на низком уровне и после лечения.
Гемолитические анемии. При аутоиммунных гемолитических анемиях, гемоглобинопатиях, наследственном микросфероцитозе возможна умеренная нейтропения. Примечательно, что падение уровня лейкоцитов происходит вне криза. Период гемолитического криза, напротив, сопровождается небольшим лейкоцитозом.
Дизэритропоэтические анемии. При апластической анемии, а также длительно протекающей недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты из-за угнетения функционирования всех ростков кроветворения наблюдается панцитопения. Лейкопения при железодефицитной анемии развивается только при крайне выраженном дефиците железа и носит умеренный характер.

Лучевая болезнь

Действие ионизирующей радиации неблагоприятно сказывается на всем организме человека. В первую очередь и сильнее всего страдают органы с высокой скоростью клеточного обновления, к которым относится костный мозг. Под влиянием гамма-лучей, имеющих высокую проникающую способность, гемопоэтические стволовые клетки утрачивают митотическую активность.

Наследственные формы лейкопений

К первичным лейкопениям относятся генетические заболевания, обусловленные мутациями генов, регулирующих созревание или дифференцировку лейкоцитов. Некоторые мутации приводят к изменению структуры лейкоцитарных антигенов, из-за чего они подвергаются аутоиммунному разрушению. В подавляющем большинстве случаев встречаются первичные нейтропении.

Дебют наступает с первых лет жизни. Часть из этих болезней имеет доброкачественную природу (циклическая нейтропения, первичная иммунная нейтропения, синдром «ленивых лейкоцитов», синдром Генслена), снижение количества нейтрофилов при них незначительное, присоединяющиеся инфекции протекают в легкой форме, лейкопения регрессирует самостоятельно.

Другие наследственные лейкопении часто сопровождаются инфекционными осложнениями, которые зачастую становятся фатальными уже в детском возрасте: болезнь Костмана (генетически детерминированный агранулоцитоз), первичные иммунодефициты (синдром Ди Джорджи, Вискотта-Олдрича), синдром Чедиака-Хегаси. При этих болезнях для восстановления нормальных значений лейкоцитов требуется специфическое лечение.

Другие причины

Белковое голодание.
Переливание крови или лейкоцитарной массы.
Эндокринные расстройства: гипотиреоз, акромегалия, гиперкортицизм.
Заболевания, протекающие с гиперспленизмом: цирроз печени, малярия, висцеральный лейшманиоз.
Болезни накопления: болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика.

Диагностика

Лейкопения выявляется при клиническом исследовании крови. Ввиду многообразия этиологических факторов данного отклонения при его обнаружении следует обратиться к врачу-терапевту для тщательного сбора анамнеза, физикального осмотра, назначения дополнительного обследования:

Анализы крови. Выполняется подсчет лейкоцитарной формулы, определяется концентрация маркеров воспаления – СОЭ, СРБ, прокальцитонина. Изучается наличие аутоантител (антител к ДНК, цитоплазме нейтрофилов, аЦЦП).
Выявление инфекционного возбудителя. Методом иммуноферментного анализа идентифицируются антитела к возбудителям (вирусам, бактериям). Для подтверждения ВИЧ-инфекции назначается иммуноблоттинг. Проводится бактериальный посев крови, мокроты, мочи.
Биопсия. При подозрении на лейкоз выполняется морфологическое исследование костного мозга, при котором обнаруживается гиперплазия гранулоцитарного ростка, большое количество бластных клеток. Для диагностики лимфом проводится аспирационная биопсия увеличенного лимфатического узла, в биоптате выявляется лимфоцитарная гиперклеточность, разрастание коллагена.
Генетические исследования. Для подтверждения наследственных форм лейкопений необходимо обнаружение мутаций методом полимеразной цепной реакции и цитогенетическими исследованиями.

Коррекция

Конституциональная лейкопения не требует никакого вмешательства. Если причиной развития данного отклонения стал лекарственный препарат, необходима срочная его отмена. При выраженном снижении лейкоцитов или агранулоцитозе прибегают к введению гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ) или инфузии донорских гранулоцитов. Главное условие успешности терапии – лечение основной патологии:

Элиминация возбудителя. Для лечения гриппа применяется осельтамивир, для борьбы с ВИЧ-инфекцией – антиретровирусные препараты (зидовудин, саквинавир). При бактериальной инфекции назначаются антибиотики.
Противовоспалительная терапия. Чтобы достигнуть ремиссии аутоиммунных заболеваний, используются глюкокортикостероиды, иммуносупрессанты, производные 5-аминосалициловой кислоты.
Химиотерапия. При подтверждении онкогематологической патологии назначаются комбинации химиотерапевтических средств – хлорамбуцил, винкристин, этопозид.
Пересадка костного мозга. В случае неэффективности химиотерапии гемобластозов, а также при тяжелых первичных нейтропениях выполняется трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.

Прогноз

Некоторые формы первичных лейкопений характеризуются высоким уровнем смертности (50-90%) среди детей от инфекционных осложнений. При вторичных лейкопениях прогноз в большей степени зависит от основного заболевания. Поэтому при любом уровне снижения лейкоцитов в крови показано тщательное обследование, направленное на выяснение причины и своевременное начало лечения.

1. Патофизиология системы крови. Часть II. Нарушения в системе лейкоцитов/ Николаева О.В., Кучерявченко М.А., Шутова Н.А. и др. – 2016.

4. Синдромная диагностика и базисная фармакология заболеваний внутренних органов. Том 2/ под ред. Г.Б. Федосеева, Ю.Д. Игнатова. – 2004.

Лейкоплакия

Лейкоплакия — поражение слизистой оболочки, проявляющееся очаговым ороговением многослойного плоского эпителия. Цвет кератина ороговевшего эпителия обуславливает белый или сероватый цвет очагов лейкоплакии. Заболевание встречается на слизистой полости рта, дыхательных путей, моче-половых органов, в области анального отверстия. Лейкоплакия относится к предраковым заболеваниям и может подвергаться злокачественному перерождению. В связи с этим большое диагностическое значение имеет биопсия пораженных участков слизистой с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного материала. При выявлении в ходе исследования клеточной атипии показано удаление пораженного лейкоплакией участка.

Общие сведения

Лейкоплакия является дискератозам, то есть нарушениям ороговения. Она развивается чаще у людей среднего и пожилого возраста. Так лейкоплакия шейки матки наиболее часто встречается у женщин в возрасте 40 лет. Она занимает 6% от всех заболеваний шейки матки. Лейкоплакия гортани составляет треть всех предраковых состояний гортани. По данным различных наблюдений трансформация лейкоплакии в рак происходит в 3-20% случаев. Однако выделяют случаи простой лейкоплакии, которая не сопровождается атипией клеток и не являются предраковыми состояниям, а относятся к фоновым процессам организма.

Причины возникновения лейкоплакии

Причины и механизм возникновения лейкоплакии до конца не выяснены. Большую роль в развитии заболевания отводят воздействию внешних провоцирующих факторов: механического, химического, термического и др. раздражения слизистых. Например, по наблюдению гинекологов треть женщин с лейкоплакией шейки матки имеют в анамнезе данные про проведение диатермокоагуляции. Это же подтверждают случаи лейкоплакии, связанные с профессиональными вредностями (воздействие на слизистые каменноугольной смолы, пека и др.).

Особенно опасно сочетанное влияние на слизистую сразу нескольких факторов. Так возникновение лейкоплакии слизистой рта часто обусловлено образующимся от разнородных металлических протезов гальваническим током и механической травматизацией слизистой этими протезами. У курильщиков обычно наблюдается лейкоплакия красной каймы губ. Она обусловлена воздействием на слизистую химических веществ табачного дыма и термического фактора (особенно регулярного прижигание губы, происходящего при полном выкуривании сигареты), а также хронического травмирования слизистой сигаретой или мундштуком трубки.

Причиной лейкоплакии могут быть хронические воспалительные и нейродистрофические изменения слизистой оболочки (например, при стоматите, гингивите, вагините, хроническом цистите и др.) Вероятно, определенную роль в развитии лейкоплакии имеют наследственные факторы, поскольку ее возникновение наблюдается у пациентов с врожденными дискератозами.

Не последнюю роль в развитии лейкоплакии играют и внутренние факторы, связанные с состоянием организма человека. Это недостаточность витамина А, гормональные отклонения, инволюционная перестройка слизистой половых органов, гастроэнтерологические заболевания, вызывающие снижение устойчивости слизистых оболочек к внешним раздражающим факторам.

Классификация лейкоплакии

По особенностям морфологических проявлений выделяют следующие формы лейкоплакии:

плоская;
веррукозная (бородавчатая);
эрозивная

Каждая последующая форма заболевания развивается на фоне предыдущей и является одним из этапов происходящего патологического процесса.

Симптомы лейкоплакии

Чаще всего лейкоплакия поражает слизистую оболочку полости рта в области щек, углов рта, нижней губы, реже в процесс вовлекается боковая поверхность и спинка языка, слизистая в области альвеолярных отростков. Лейкоплакия мочеполовых органов может располагаться на слизистой клитора, вульвы, влагалища, шейки матки, головки полового члена, уретры и мочевого пузыря. Лейкоплакия дыхательных путей чаще локализуется в области голосовых связок и на надгортаннике, редко в нижнем отделе гортани.

Лейкоплакия представляет собой единичные или множественные белесоватые или бело-серые очаги с четкими контурами. Они могут быть различной формы и размеров. Как правило, изменения слизистой развиваются незаметно, не вызывая никаких негативных ощущений. В связи с этим заболевание часто бывает случайной диагностической находкой при посещении стоматолога, проведении кольпоскопии, операции по обрезанию крайней плоти (циркумцизио) и т. п. Исключениями являются лейкоплакия слизистой ладьевидной ямки мочеиспускательного канала, которая приводить к затруднению мочеиспускания, и лейкоплакия гортани, вызывающая кашель, охриплость голоса и дискомфорт при разговоре.

Процесс развития лейкоплакии состоит из нескольких переходящих один в другой этапов. Он начинается с появления на участке слизистой оболочки небольшого, неярко выраженного воспаления. В дальнейшем происходит ороговение эпителия воспаленного участка с формированием характерного белого очага плоской лейкоплакии. Часто белый цвет измененной слизистой напоминает налет или пленку. Однако попытка снять «налет» шпателем не удается.

Со временем на фоне плоской лейкоплакии развивается веррукозная. При этом очаг поражения уплотняется и немного приподнимается над поверхностью слизистой. Формируется белесоватая бугристая бляшка с бородавчатыми разрастаниями высотой 2-3 мм. На фоне очагов ороговения могут возникать эрозии и болезненные трещины, характерные для эрозивной формы лейкоплакии.

Основной опасностью лейкоплакии является возможность ее злокачественной трансформации. Период времени, через который начинается злокачественное перерождение, очень индивидуален и зависит от формы заболевания. Лейкоплакия может существовать десятилетиями, не превращаясь в злокачественное новообразование. Наиболее склонны к переходу в рак веррукозная и язвенная формы, а самый высокий процент озлокачествления наблюдается при лейкоплакии языка.

Существует ряд признаков, по которым можно заподозрить злокачественную трансформацию той или иной формы лейкоплакии. К таким признакам относится внезапное появление уплотнений или эрозий в очаге плоской лейкоплакии, ее неравномерное уплотнение, захватывающее лишь один край очага. Для эрозивной формы признаками озлокачествления являются: появление в центре эрозии уплотнений, изъязвление поверхности, образование сосочковых разрастаний, резкое увеличение размеров эрозии. Следует отметить, что отсутствие перечисленных признаков не является гарантией доброкачественности процесса и может наблюдаться на ранних стадиях злокачественного перерождения лейкоплакии.

Диагностика лейкоплакии

При локализации лейкоплакии в доступных осмотру местах (ротовая полость, головка полового члена, клитор) диагноз обычно не вызывает затруднений. Окончательный диагноз устанавливается на основании цитологии и гистологического изучения материала, полученного во время биопсии участка измененной слизистой оболочки.

Цитологическое исследование является обязательным в диагностике лейкоплакии. Оно позволяет выявить характерную для предраковых заболеваний клеточную атипию. В ходе цитологического исследования мазков с пораженного участка слизистой обнаруживают большое количество клеток многослойного эпителия с признаками ороговения. Однако в мазок обычно не попадают клетки из ниже расположенных слоев слизистой, где могут располагаться атипичные клетки. Поэтому при лейкоплакии важно проведение цитологического исследования не мазка, а биопсийного материала.

При гистологии биопсийного материала выявляется ороговевающий эпителий, не имеющий поверхностного функционального слоя, так как верхние слои эпителия находятся в состоянии паракератоза или гиперкератоза. Может быть обнаружена различная степень атипии базальных клеток и базально-клеточная гиперактивность, свидетельствующие о возможности злокачественной трансформации образования. Выраженная атипия является показанием для консультации у онколога.

Лейкоплакия шейки матки диагностируется гинекологом при осмотре в зеркалах и в ходе кольпоскопии. Проведение Шиллер теста выявляет участки слизистой, не подверженные окрашиванию йодом. При подозрении на лейкоплакию шейки матки проводят не только биопсию подозрительных участков, но и выскабливание цервикального канала. Цель такого исследования — исключение предраковых и раковых изменений эндоцервикса.

При подозрении на лейкоплакию гортани проводят ларингоскопию, выявляющую участки белого плотно спаянного с подлежащими тканями налета. Исследование дополняют биопсией. Диагностику лейкоплакии уретры или мочевого пузыря осуществляют при помощи уретро- и цистоскопии с биопсией пораженного участка.

Лечение лейкоплакии

Лейкоплакия любой формы и локализации требует комплексного лечения. Оно заключается в устранении факторов, спровоцировавших развитие лейкоплакии, и сопутствующих нарушений. Сюда относится: освобождение полости рта от металлических протезов, отказ от курения, устранение гиповитаминоза А, терапия патологии желудочно-кишечного тракта, лечение эндокринных и соматических заболеваний, а также инфекционных и воспалительных процессов.

Простая лейкоплакия без клеточной атипии часто не требует радикальных лечебных мероприятий. Но такие пациенты должны наблюдаться и периодически проходить обследование. Выявление в ходе гистологического исследования базально-клеточной гиперактивности и клеточной атипии является показанием для удаления очага лейкоплакии в ближайшее время.

Удаление пораженных участков слизистой может проводиться при помощи лазера или радиоволнового метода, путем диатермокоагуляции и электроэкзиции (иссечение электроножом). Нежелательно применение криодеструкции, поскольку после воздействия жидкого азота на слизистой остаются грубые рубцы. В отдельных случаях требуется хирургическое иссечение не только слизистой, но и участка пораженного органа (уретры, влагалища, мочевого пузыря), что влечет за собой проведение реконструктивно-пластической операции. Признаки злокачественной транформации лейкоплакии являются показанием для радикальных операций с последующей рентгентерапией.

Локализация лейкоплакии на слизистой гортани требует проведения микроларингохирургической операции. Коагуляция пораженных участков слизистой мочевого пузыря возможна в ходе цистоскопии. В лечении лейкоплакии мочевого пузыря успешно применяют введение в мочевой пузырь озонированного масла или жидкости, а также газообразного озона. Однако в случае упорного течения заболевания требуется резекция мочевого пузыря.

Своевременное и адекватное лечение лейкоплакии дает положительный результат. Однако нельзя исключить возникновение рецидивов заболевания. Поэтому в дальнейшем пациенту необходимо наблюдение. С осторожностью следует относиться к народным методам лечения и тепловым процедурам. Они могут способствовать злокачественной трансформации лейкоплакии и усугубить течение заболевания.

Обзор лейкопений

1 ГБОУ ВПО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1. Алмазов В.А., Петрищев Н.И., Шляхто Е.В., Леонтьева И.В. Клиническая патофизиология. – М.: ВУНМЦ, 1999. – 464 с.

2. Гематология / Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф. [и др.]; Под ред. О.А. Рукавицына. – СПб.: ООО «Д.П.», 2007. – 912 с.

3. Зайчик АШ. Механизмы развития болезней и синдромов // А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – СПб.: ЭЛБИ, 2002. – Т. 3. – 507 с.

6. Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. 3–е издание. – Москва – Тверь: ООО «Изд–во Триада», 2011. – 368 с.

7. Нормальная физиология: учебник [Н.А. Агаджанян, Н.А. Барабаш, А.Ф. Белов и др.] / Под ред. проф. В.М. Смирнова. – 3-е изд. – М.: Издательский центр «Академия», 2010. – 480 с.

9. Патологическая физиология: учебник / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2009. – 679 с.

10. Патофизиология: учебник / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. – 848 с.

11. Патофизиология: учебник / И.А. Воложин [и др.] / под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: Издательский центр «Академия», 2006. – Т. 2 – 256 с.

12. Руководство по гематологии / Под ред. акад. А.И. Воробьева (4-е изд.). – М.: Ньюдиамед, 2007. – 1275 с.

13. Физиология человека / В.Ф. Киричук, О.Н. Антипова, Н.Е. Бабиченко [и др.] / под ред. проф. В.Ф. Киричука – 2-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2009. – 343 с.

15. Abbas A.K. Diseases of immunity / Robbins and Cotran pathologic basis of disease. – 7 th ed. / Editet by V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. – Philadelphia, Pennsylvania. Elserier, 2005. – P. 193 – 267.

Качественные и количественные изменения лейкоцитов периферической крови могут носить вторичный симптоматический характер при различных формах патологии внутренних органов инфекционной и неинфекционной природы, или возникать как следствие первичного поражения костного мозга, лимфоидного аппарата врожденного или приобретенного характера.

Изменения со стороны лейкоцитов крови проявляются в виде лейкопении, лейкоцитоза, лейкемоидных реакций, представляющих собой симптомы какого-то заболевания.

Наиболее глубокие сдвиги лейкоцитарной формулы возникают при острых и хронических лейкозах. Следует отметить, что лейкозы относятся к системным злокачественным заболеваниям органов кроветворения и крови.

Лейкопении. Общая характеристика

Лейкопения – состояние, характеризующееся снижением общего количества лейкоцитов в периферической крови (менее 4 000 в 1 мкл). Лейкопения может быть обусловлена преимущественным уменьшением в крови количества нейтрофилов (нейтропения), эозинофилов (эозинопения), лимфоцитов (лимфопения), моноцитов (моноцитопения).

Причем, нейтропения, эозинопения, лимфопения, моноцитопения могут носить абсолютный или относительный характер, иметь врожденную или приобретенную природу.

В зависимости от длительности течения выделяют острые, хронические, циклические и рецидивирующие лейкопении.

Клинические проявления лейкопений обычно возникают при резком снижении количества лейкоцитов до 800 в 1 мкл, обусловленном либо подавлением костномозгового кроветворения, или усиленным распадом лейкоцитов в периферической крови, кроветворном аппарате. В этих случаях имеется резкое снижение фагоцитарной активности лейкоцитов (при нейтропениях, моноцитопениях), подавляются специфические иммунологические механизмы защиты (при моноцитопении, лимфопении), продукция пирогенов (при моноцитопениях и нейтропениях), что приводит к развитию бактериальных и вирусных инфекционных заболеваний.

Касаясь особенностей лейкопений у детей, необходимо отметить, что количество лейкоцитов в периферической крови имеет выраженную возрастную зависимость, в связи с чем под лейкопенией у ребенка подразумевают состояние, характеризующееся снижением количества лейкоцитов на 30 % от средневозрастной нормы.

Таким образом, в зависимости от происхождения и механизмов развития различают следующие виды лейкопений:

● физиологические и патологические

● наследственные и приобретенные

● истинные и перераспределительные

● связанные с интенсивным распадом в периферической крови, в том числе иммуноаллергические

● выделительные (при вялотекущих хронических воспалительных процессах), связанные с длительной эмиграцией лейкоцитов и их жировой дегенерацией в зоне альтерации

В зависимости от количественных и качественных изменений лейкоцитарной формулы различают:

● нейтропении в сочетании с агранулоцитозом

Наследственные нейтропении и аномалии лейкоцитов

Детский, генетически детерминированный агранулоцитоз (болезнь Костманна) описан впервые в Швеции в 1956 г. Для этого заболевания свойственно почти полное отсутствие нейтрофилов в периферической крови (чаще отмечаются выраженный реактивный моноцитоз и эозинофилия, обеспечивающие нормальное суммарное количество лейкоцитов в единице объема крови). Костный мозг гипопластичен. Патогенез заболевания неясен. Предполагают, что имеется дефект созревания нейтрофилов в костном мозге.

Резкое снижение количества нейтрофилов в крови при указанной патологии обусловливает недостаточность фагоцитоза и возникновение рецидивирующих инфекций в виде гнойничков на теле у ребенка, альвеолярной пиореи, повторных пневмоний, абсцессов легких. Прогноз, как правило, неблагоприятен.

Семейная доброкачественная хроническая нейтропения с доминантным наследованием, или синдром Генсслена, характеризуется уменьшением общего количества лейкоцитов (иногда до 1 500 в 1 мкл), нейтропенией (менее 30 %) и длительным течением. Иногда отмечается незначительный моноцитоз. В патогенезе развития лейкопении имеют значение уменьшение продукции нейтрофилов и нарушение их перераспределения в сосудистом русле.

Нейтропения начинается с грудного возраста, больные доживают до зрелого возраста. В костном мозге снижен процент метамиелоцитов, палочкоядерных, в крови сегментоядерных нейтрофилов. Инфекционные заболевания и осложнения не имеют тяжелого течения, в ряде случаев нейтропения обнаруживается случайно.

К наследственным нейтропениям относят и так называемые периодические, или циклические нейтропении, характеризующиеся доминантным, или рецессивным типом наследования.

Отличительной особенностью циклической нейтропении является то, что обычно через определенные интервалы времени от 2–3 недель до 2–3 месяцев исчезают нейтрофилы из периферической крови, одновременно увеличивается содержание моноцитов и эозинофилов в крови. В период криза число нейтрофилов в крови падает до 2 000 в 1 мкл. Нейтропения продолжается обычно 4–5 дней и сопровождается развитием ангины, пневмонии, абсцесса легких, стоматита или гнойничкового поражения кожи.

Синдром Чедиака-Хигаси. Представляет собой редкое аутосомно-рецессивно-наследуемое заболевание. Патогенез заболевания окончательно не выяснен. Отмечается структурная и функциональная неполноценность мембран лейкоцитов, вследствие чего возникает нарушение хемотаксиса нейтрофилов, неконтролируемое слияние лизосом, аномальное распределение лизосомальных ферментов и неспособность гигантских лизосом передавать свои гидролитические ферменты в фагосомы. Указанные аномалии способствуют нарушению бактерицидных и переваривающих свойств фагоцитирующих клеток. Синдром Чедиака-Хигаси характеризуется также снижением естественной киллерной активности лимфоцитов и изменением функций тромбоцитов.

Больные с синдромом Чедиака-Хигаси – альбиносы, страдают фотофобией (аномальное распределение меланосом в сетчатке и коже), подвержены частым инфекционным заболеваниям. Из-за нарушения функций тромбоцитов развивается геморрагический синдром. Патогенетической терапии нет, дети погибают, не дожив до 10 лет.

К наследственным нейтропениям относится семейная нейтропения, обусловленная дефицитом гуморальных плазменных факторов. Болезнь наследуется аутосомно-доминантно, нейтропения обычно сочетается с моноцитозом и гипергаммаглобулинемией. Предполагают, что уменьшение пула зрелых гранулоцитов связано с задержкой созревания клеток на стадии миелоцита из-за дефицита гуморальных КСФ.

Наследственной формой патологии клеток белой крови являются заболевания, связанные с нарушением функций нейтрофилов. Примером указанной патологии является хроническая гранулематозная болезнь. Имеются два пути наследования: первый – связанный с Х-хромосомой, второй – аутосомно-рецессивный. Х-связанный вариант патологии является наиболее распространенным, болеют преимущественно мужчины. В нейтрофилах больных обнаруживается дефицит ферментов НАДН-оксидазы, миелопероксидазы, глутатионпероксидазы, Г-6-ФДГ, снижено образование перекиси водорода. Гранулоцитопения не развивается, фагоцитарная функция нейтрофилов не нарушена, однако они не способны убивать некоторые виды бактерий, грибы, т.е. фагоцитоз носит незавершенный характер. Возбудители остаются живыми внутри фагоцитов, инфекция быстро диссеминирует, и развивается гранулематозный сепсис. Обычно инфекции вызываются сравнительно низко вирулентными штаммами микроорганизмов (Staphylococcus aureus, Aerobacter, Salmonella, Candida, Aspergillus и др.). Гранулематозные поражения локализуются в лимфатических узлах, печени, селезенке, коже. Вирусные инфекции, как правило, хорошо переносятся больными с этой формой патологии.

Дефицит миелопероксидазы наследуется аутосомно-рецессивно. Указанный дефект нейтрофилов чаще встречается при хронических и острых лейкозах, лимфогранулематозе. Описаны также и другие формы патологии функции нейтрофилов (дефекты хемотаксиса нейтрофилов, дефицит Г-6-ФДГ в лейкоцитах, дефицит лейкоцитарной глутатионпероксидазы и др.), однако они встречаются крайне редко, и патогенез их малоизучен.

Наряду с наследственными лейкопениями и аномалиями лейкоцитов, выделяют и врожденные формы патологии. Врожденные могут быть обусловлены не только генетическими дефектами, но и иметь иммуноаллергическую природу. Так, при приеме во время беременности медикаментов может возникнуть сенсибилизация матери с последующей трансплацентарной передачей антител от матери к плоду и развитием лейкопении новорожденного.

В случае антигенной несовместимости лейкоцитов матери и плода развивается изоиммунная лейкопения новорожденных, обусловленная трансплацентарным переходом антилейкоцитарых антител от матери к плоду.

Как указывалось выше, наиболее частой формой врожденных и наследственных лейкопений являются нейтропении. Значительно реже встречаются лимфопении, обусловленные врожденной недостаточностью Т- или В-систем лимфоцитов и сочетающиеся с развитием иммунодефицитных состояний.

Обращает на себя внимание тот факт, что при любом из врожденных иммунодефицитных состояний, особенно при недостаточности Т-системы лимфоцитов, возникает нейтропения. Существует несколько точек зрения относительно патогенеза нейтропении при иммунодефицитных состояниях.

Как известно, Т-лимфоциты усиливают созревание стволовых гемопоэтических клеток в направлении гранулоцитопоэза, стимулируют миграцию гранулоцитарных клеток-предшественников из костного мозга, так что при иммунодефицитных состояниях становится очевидной недостаточность этих процессов, и соответственно возникает лейкопения.

К группе врожденных доброкачественных лейкопений относится и синдром «ленивых лейкоцитов», описанный впервые в 1964 г. Zuеlzеr и характеризующийся резким уменьшением количества зрелых нейтрофилов в крови и увеличением их в костном мозге. Типичным для синдрома «ленивых лейкоцитов» является резкое угнетение хемотаксиса нейтрофилов и их случайной двигательной активности, что связано с врожденным дефектом структуры клеточной мембраны. Между тем фагоцитарная активность нейтрофилов не нарушена. Клинически синдром проявляется рецидивирующими воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей инфекционной природы.

Лейкопения – состояние, при котором уровень лейкоцитов в крови ниже 4000 в 1 мкл. Спровоцировать его развитие могут различные факторы: патогенные агенты, воспалительные процессы, аутоиммунные заболевания, генетические нарушения и многое другое. Проявляется лейкопения в виде повышенной восприимчивости организма к инфекциям. При соблюдении мер безопасности и рекомендаций врача обычно протекает бессимптомно. Выявить лейкопению удастся по анализу капиллярной или венозной крови.

Разновидности лейкопений

Даже у абсолютно здоровых людей может быть лейкопения. Статистика ВОЗ называет, что около 3% населения имеют пониженный уровень лейкоцитов в крови. По происхождению это заболевание бывает 2 видов:

Первичное. В таком случае болезнь носит наследственный характер. Она развивается из-за генетических детерминированных нарушений, из-за которых в костном мозге не созревает достаточное количество лейкоцитов;
Вторичное. Это приобретенная лейкопения. Она возникает из-за влияния патологических факторов, таких как облучение или длительный прием лекарственных препаратов.

Также лейкопению принято различать по механизму развития. Болезнь развивается из-за:

нарушения поступления лейкоцитов из костного мозга;
неправильного перераспределения лейкоцитов;
сокращения времени пребывания лейкоцитов в крови.

Лейкоциты состоят из нескольких типов клеток. При диагностике болезни нужно определять, какого именно фрагмента в крови недостаточно. В зависимости от типа недостающих клеток, существуют следующие формы лейкопений:

нейтропения – снижение уровня нейтрофилов;
лимфопения – недостаток уровня лимфоцитов;
эозинопения – концентрация эозинофилов не достигает 1%;
моноцитопения – показатель моноцитов ниже 2%;
агранулоцитоз – полное или почти полное отсутствие нейтрофилов в крови.

Основные симптомы лейкопении

При незначительном снижении уровня лейкоцитов выявить лейкопению удастся только при помощи клинического анализа крови. Болезнь не будет проявлять себя явными признаками. Если же отклонение от нормы значительное, пациенты могут жаловаться на следующие симптомы:

повышение температуры тела до 37,5-38 градусов;
постоянное ощущение усталости, общую слабость;
головную боль, головокружение;
ощущение нехватки воздуха;
боли в животе, расстройство пищеварения;
ломоту в костях, суставах.

Пациенты с лейкопенией склонны к различным инфекционным процессам. Это происходит из-за снижения иммунных способностей организма. Первыми поражаются слизистые оболочки ротовой полости, так как в них изначально присутствует мощная бактериальная флора. У пациента развивается язвенно-некротический стоматит.

Затем поражается мочеполовая система. Больные жалуются на учащенное болезненное мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря. У женщин наблюдаются проблемы с менструацией: она становится нерегулярной, удлиненной. Наибольшую опасность представляет некротическая энтеропатия – тяжелое поражение кишечника.

Самым грозным осложнением лейкопении является сепсис. Это – генерализованное воспаление на фоне локальной инфекции. В таком случае вероятность смертельного исхода высока.

Лейкопения – это рак?

Лейкопения – это не рак. Это отдельное состояние, характеризующееся снижением уровня лейкоцитов в крови. Оно диагностируется и у здоровых людей. Часто такая клиническая картина наблюдается у пациентов, которые недавно переболели ОРВИ или гриппом. За серьезную патологию принимают и этапы физиологических изменений: у детей 6 месяцев, 5-6 лет. Лейкопения бывает доброкачественной, когда она вызвана «синдромом ленивых лейкоцитов».

Особую опасность представляет ситуация, когда снижение лейкоцитов сопровождается появлением синяков по всему телу, повышением температуры тела, быстрой утомляемостью, многочисленными кожными высыпаниями. В таком случае нужно пройти комплексную диагностику и обратиться к врачу.

Лейкопения является одним из симптомов рака крови. Это опасное заболевание, главная коварность которого – отсутствие опухоли, которую нужно удалять. Именно поэтому лейкопения требует обязательного диагностического обследования, ведь онкология, выявленная на начальных стадиях, хорошо поддается лечению.

Причины возникновения лейкопений

Спровоцировать развитие лейкопении способно множество факторов. Очень важно определить точную причину этого нарушения, ведь от нее будет зависеть и тактика лечения. Причиной снижения лейкоцитов в крови человека могут стать следующие факторы:

Патологии клеток крови и костного мозга: апластическая анемия, миелофиброз, миелодиспластические синдромы, гиперспленизм, миелопролиферативный синдром;
Наследственные заболевания: миелокатексис, синдром Костмана;
Инфекции: туберкулез, ВИЧ, СПИД, различные вирусные заражения;
Аутоиммунные патологии: системная красная волчанка, полиневрит, ревматоидный артрит;
Авитаминоз: недостаток витаминов группы В, меди, цинка, других минералов. Обычно происходит из-за несбалансированного питания;
Прием некоторых лекарственных препаратов: Интерферона, Клозапина, Миноциклина, Циклоспорина, некоторых антибактериальных средств;
Саркоидоз: заболевание, при котором наблюдается слишком бурная реакция иммунитета;
Онкология: при раке происходит снижение концентрации белых кровяных клеток из-за повреждения костного мозга. Подобный клинический признак наблюдается и у пациентов после лучевой либо химиотерапии, пересадки костного мозга.

Диагностика лейкопении

Определить лейкопению можно при помощи общего анализа крови. Именно он показывает концентрацию лейкоцитов в крови. Дополнительно проводят исследование крови с дифференциацией лейкоцитов: исследование помогает определить, каких именно белых кровяных клеток недостаточно. Этот анализ позволяет обозначить круг возможных причин лейкопении. Также диагностика лейкопений включает:

Гемограмму – определяет абсолютное количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, показывает процентное соотношение различных видов белых клеток;
Иммунологический анализ крови – выявляет антигранулоцитарные и антинуклеарные иммуноглобулины;
Биохимический анализ крови – отражает количество фолатов, витамина В12, печеночных трансаминаз, билирубина в крови;
Цитологическое исследование – направлено на определение конкретного типа лейкопений, устанавливает механизм ее развития;
Анализ крови на гепатиты, ревматоидный фактор.

Может потребоваться проведение и других исследований. Они нужны для определения причины лейкопении. Через некоторое время после первого обследования назначаются повторные анализы – это необходимо для получения достоверного результата.

Методы лечения

При первых признаках инфекции пациентам с лейкопенией назначают антибактериальные препараты. Первоначально применяются антибиотики широкого спектра действия. Когда будут готовы результаты о чувствительности микроорганизмов, подбирается подходящая терапия. Если состояние пациента улучшается в течение 72 часов, то схема лечения подобрана эффективно. Препараты продолжают принимать в течение недели или до полного исчезновения симптомов в той же дозировке.

Отсутствие эффекта от лечения говорит об антибиотикорезистентности, когда микроорганизмы устойчивы к действующим веществам препарата, или наличии двух и более инфекций. Если у пациента нет признаков заражения, но уровень лейкоцитов значительно снижен, проводится профилактическая терапия антибиотиками. При грибковых инфекциях показаны противогрибковые препараты.

Для лечения лейкопении также назначают колониестимулирующие факторы – факторы роста. Они заставляют красный костный мозг активнее продуцировать новые кровяные клетки. Используются препараты 2 видов:

G-CSF – гранулоцитарные колониестимулирующие факторы. Способствуют быстрому росту нейтрофилов;
GM-CSF – гранулоцитарно-макрофагальные колониестимулирующие факторы. Вызывают ускоренную выработку гранулоцитов и макрофагов.

В качестве поддерживающей терапии назначаются глюкокортикостероиды, анаболические стероиды, витаминные комплексы. Они не помогают вырабатывать лейкоциты, но препятствуют их стремительному разрушению.

При развитии тяжелого инфекционного процесса (сепсиса, пневмонии, некротической энтеропатии) и при отсутствии эффекта от антибиотиков проводится переливание лейкоцитарной массы. Если лейкопения возникла на фоне лучевой либо химиотерапии, необходимо пересмотреть используемую схему терапии или заменить отдельные препараты.

Трансплантация костного мозга при лейкопении

В редких случаях лейкопения обусловлена низким уровнем агранулоцитов в крови. В таком случае медикаментозная терапия неэффективна. Химиотерапия, которая необходима для лечения онкологии, разрушает собственный костный мозг. Для терапии лейкопении такого типа проводится трансплантация костного мозга – пересадка части стволовых клеток. Именно они и будут вырабатывать новые лейкоциты.

При низком уровне лейкоцитов также проводится переливание лейкоцитарной массы. Обычно процедура назначается пациентам с системной вирусной инфекцией при отсутствии эффекта от антибиотиков. Однако при локальном бактериологическом воспалении или же инфицировании вирусом переливание лейкоцитарной массы не дает никакого результата.

Прогноз и профилактика

Смертность от лейкопении на фоне лучевой или химиотерапии составляет 4-6%. Если болезнь не вызвана лечением онкологии, то показатель колеблется на уровне 5-10%. Еще 20 лет назад это значение достигало 20%. Снижения данного параметра удалось добиться за счет разработки адекватной антибактериальной терапии, грамотного ухода за больным, применения КСФ.

Высокая смертность наблюдается у пожилых пациентов, у людей с почечной и печеночной недостаточностями, если лейкопения осложнилась септическим шоком либо бактериемией. Специфической профилактики лейкопении не существует. Врачи дают следующие обязательные к выполнению рекомендации:

каждую неделю сдавайте анализ крови;
пропивайте витаминные комплексы;
минимизируйте стрессы и переживания;
носите защитную маску в общественных местах;
соблюдайте правила личной гигиены, ежедневно принимайте душ;
не контактируйте с домашними животными, их фекалиями;
откажитесь от бритья, маникюра (всего, из-за чего можно пораниться);
откажитесь от работ с почвой;
правильно и полноценно питайтесь;
откажитесь от вредных привычек;
строго соблюдайте протокол химиотерапии.

Лейкопения – опасное состояние. Оно требует обязательного соблюдения всех рекомендаций врача. Игнорирование этих правил часто приводит к смертельным осложнениям. Если вы проходите химиотерапию, нужно быть максимально внимательным к своему здоровью. Контролировать течение лейкопении и подобрать эффективное лечение вам помогут в медицинском центре Медскан. Опытные врачи смогут разработать индивидуальную схему терапии, которая снизит риск развития каких-либо осложнений.

Центр онкологии Медскан гарантирует соблюдение европейских и израильских стандартов при проведении диагностики и лечения онкологических заболеваний на деле, а не на бумаге

Читайте также: