Осложнения инфузионной терапии. Причины осложненной регидратации

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 21.12.2024

В статье изложены современные подходы к регидратационной терапии при острых кишечных инфекциях у детей, в том числе с использованием комплексных методов, направленных на коррекцию не только синдрома обезвоживания, но и микроэкологических нарушений, ассоци

The article covers modern approaches to fluid therapy in acute intestinal infections in children, including use of complex methods directed not only to correction of dehydration syndrome, but also micro-ecological disorders associated with infectious affection of the intestine.

Эпидемиологическая ситуация в мире по заболеваемости острыми кишечными инфекциями (ОКИ) остается на стабильно неблагоприятном уровне (Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-декабрь 2015 года (по данным формы № 1 «Сведения об инфекционных и паразитарных заболеваниях»)) [1, 2]. По данным международных экспертов, 95% детей в возрасте до пяти лет хотя бы однократно переносят ОКИ [3–5]. ОКИ представляют собой и значимую экономическую проблему, что было показано в Государственном докладе «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2014 году». Экономический ущерб от ОКИ, вызванных неустановленными инфекционными возбудителями, и от пищевых токсикоинфекций неустановленной этиологии составил 12 815 798,5 тысяч рублей в год, а для ОКИ установленной этиологии — 5 864 616,1 тысячи рублей в год [6].

Важным аспектом этиологической структуры ОКИ у детей в настоящее время является смена доминирующих возбудителей с бактериальных на вирусные, среди которых наиболее значимой является ротавирусная инфекция [7]. В постановлении Главного государственного санитарного врача Российской Федерации Г. Г. Онищенко от 19.03.2010 № 21 «О профилактике острых кишечных инфекций» сказано: «Рост в последние годы показателей заболеваемости ОКИ, вызванных установленными бактериальными и вирусными возбудителями в Российской Федерации, обусловлен в основном ротавирусной инфекцией, уровни заболеваемости которой за период 1999–2009 гг. выросли практически в 7 раз. Удельный вес указанной нозологии в структуре ОКИ увеличился с 1,4% до 7,0%. Наиболее поражаемым контингентом при ротавирусной инфекции являются дети до 14 лет, составляющие около 90% в структуре патологии» [8]. Данный факт обуславливает пересмотр основных терапевтических подходов при ОКИ у детей, в частности коррекции синдрома обезвоживания.

Дегидратационный синдром является ведущим патогенетическим фактором при ОКИ у детей, обуславливая тяжесть заболевания. Поэтому особую значимость для практического здравоохранения приобретает оперативность и правильность оценки степени дегидратации у ребенка, больного ОКИ [9]. Фундаментальные исследования Н. В. Воротынцевой, В. В. Малеева, В. И. Покровского по оценке выраженности обезвоживания на основе оценки острой потери массы тела пациента сохраняют свою актуальность до настоящего времени: эксикозу I степени соответствует потеря до 5% массы тела, что составляет до 50 мл/кг жидкости, эксикозу II степени — потеря 6–10% массы тела (60–100 мл/кг), эксикозу III степени — потеря более 10% массы тела (110–150 мл/кг). Обезвоживание с потерей массы тела более 20% не совместимо с жизнью [10]. Однако применительно к педиатрической практике определение дефицита массы тела ребенка на фоне болезни не всегда возможно ввиду интенсивного роста детей, поэтому оценка степени дегидратации проводится на основе клинических данных. В этой связи в настоящее время широкое распространение получили рекомендации Европейского общества педиатров, гастроэнтерологов и диетологов (European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition, ESPGHAN) от 2014 г. [11]. Однако в них предусмотрена клиническая оценка только внешнего вида, состояния глазных яблок и слизистых оболочек, а также наличие у ребенка слез. Более полная клиническая шкала M. H. Gorelick дополнительно включает определение времени капиллярной реперфузии (в норме не более 2 секунд), снижение диуреза, основные гемодинамические показатели (частота и наполнение пульса) и показатели нарушения дыхания [12]. Существуют и другие шкалы клинической оценки выраженности обезвоживания. Однако значимость каждого из симптомов обезвоживания в клинической практике может быть не всегда достаточно высокой, особенно при эксикозе I степени, что делает их наиболее применимыми при эксикозе II степени (табл. 1).

При ОКИ у детей преобладает изотонический тип обезвоживания, характеризующийся пропорциональной потерей жидкости и электролитов, в первую очередь натрия. При этом не отмечается изменения осмотического давления воды во внутриклеточном и внеклеточном пространствах, что затрудняет его определение лабораторными методами [15].

Объективизация диагностики степени выраженности обезвоживания у детей возможна с применением алгоритма, включающего клинические (увеличение времени капиллярной реперфузии, определяемая клинически сухость слизистых оболочек), анамнестические (выраженность диареи и рвоты), инструментальные (оценка влажности кожных покровов) и лабораторные (дефицит буферных оснований сыворотки крови) данные [16].

Также одним из важных аспектов патогенеза, являющегося закономерным для ОКИ любой этиологии, является развитие нарушений микрофлоры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Ранее было показано, что при дизентерии Зонне у 67,8–85,1% пациентов, при сальмонеллезе — у 95,1%, иерсиниозе — у 94,9%, ротавирусной инфекции — у 37,2–62,8% нарушения со стороны микрофлоры ЖКТ носят выраженный характер [17–19].

Дестабилизация микробиоценоза ЖКТ на фоне течения инфекционного процесса приводит к снижению колонизационной резистентности микрофлоры, повышению выраженности воспалительных реакций со стороны слизистой оболочки кишки и снижению темпов репаративных процессов в кишечнике, что приводит к усугублению интоксикационного синдрома за счет высвобождения токсинов не только патогенных возбудителей, но и представителей условно-патогенной микрофлоры (УПФ), доля которых при ОКИ возрастает [20].

Основные патогенетические аспекты ОКИ обосновывают и терапевтические подходы — регидратационную и пробиотическую терапию, от своевременности и адекватности назначения которых зависят длительность заболевания и его исходы [10].

При развитии дегидратации основным принципом ведения таких больных является быстрое возмещение потерь жидкости и солей, а также увеличение буферной емкости крови. Общепризнано, что в педиатрической практике следует отдавать предпочтение оральной регидратации, как менее травматичной и более физиологичной для ребенка [21]. Международная практика применения оральной регидратации при ОКИ получила широкое применение с 70-х годов XX века, а ее включение в стандарты ведения больных позволило сократить число случаев госпитализации на 50–60% и значительно, на 40–50%, снизить летальность детей [22]. Однако первые рекомендации, которые можно отнести к регидратационной терапии и включающие в себя назначение рисового отвара, кокосового сока и морковного супа, относятся к периоду более 2500 лет назад и принадлежат древнеиндийскому врачу Sushruta [23]. В 1874 г. во Франции доктором Luton было обосновано назначение дополнительной воды для лечения детей, больных ОКИ. Впервые раствор, в состав которого вошли глюкоза, натрий и хлор, предложил использовать доктор Robert A. Phillips, после открытия механизма потенцирования глюкозой всасывания в кишечнике ионов натрия и калия [23]. В нашей стране в 30–50-х годах XX века проводилась разработка методов регидратационной терапии ОКИ М. С. Масловым (1928, 1945, 1955), В. И. Моревым (1937), В. Е. Балабан (1937). Основные принципы оральной регидратации, состав растворов и методы организации помощи больным ОКИ в нашей стране были разработаны Центральным научно-исследовательским институтом эпидемиологии под руководством В. И. Покровского [10].

Общий терапевтический подход к оральной регидратации предусматривает раннее назначение регидратационных растворов и проводится в два этапа:

1-й этап — восполнение потерь, произошедших до момента обращения за медицинской помощью. Назначается суммарное количество жидкости 50–80 мл/кг в течение 6 ч;
2-й этап — поддерживающая регидратация, задачей которой является восполнение текущих потерь жидкости при ОКИ. В сутки назначается 80–100 мл/кг жидкости. Длительность второго этапа оральной регидратации продолжается до момента выздоровления или появления показаний для парентеральной коррекции обезвоживания [24].

Согласно действующим современным подходам, для проведения оральной регидратации рекомендовано использование готовых форм растворов, сбалансированных по электролитному составу и осмолярности (75 мэкв/л натрия и 75 мэкв/л глюкозы и осмолярностью 245 мосм/л), при этом значению осмолярности растворов, рекомендуемых для педиатрического применения, уделяется огромное значение.

Также было показано, что данный тип растворов уменьшает потребность в инфузионной терапии, снижает выраженность диарейного синдрома и рвоты и позволяет уменьшить объемы растворов при проводимой оральной регидратации, что является важным преимуществом для педиатрии [16].

Необходимо учитывать, что коррекция обезвоживания должна проводиться с использованием и бессолевых растворов, среди которых предпочтение следует отдать питьевой воде (не минеральной!), возможно использование пектинсодержащих отваров (яблочный компот без сахара, морковно-рисовый отвар). Соотношение глюкозосолевых растворов и питьевой воды должно быть 1:1 при водянистой диарее, 2:1 при выраженной рвоте, 1:2 при инвазивных диареях [24].

Тяжелые формы ОКИ, отсутствие эффекта от оральной регидратации или наличие обильной рвоты, отеков, развитие функциональной (острой) почечной недостаточности являются показаниями для проведения парентеральной регидратации, которая может быть осуществлена с использованием одного из современных отечественных растворов — 1,5% раствора меглюмина натрия сукцината, доказавшего свою эффективность в интенсивной терапии данных состояний [30].

Патогенетическое обоснование необходимости применения пробиотических лекарственных средств при ОКИ не вызывает сомнения как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Пробиотическую терапию рекомендовано назначать в составе комплексной стартовой терапии вне зависимости от этиологии заболевания и в как можно более ранние сроки. Данные препараты показаны также всем пациентам в периоде реконвалесценции с целью восстановления параметров микробиоценоза. Их применение при ОКИ у детей является не только патогенетически обоснованным, но и относится к самому высокому уровню доказательности — А — в соответствии с принципами доказательной медицины [31]. Данный факт был подтвержден в 2010 г. результатами метаанализа, включившего в себя результаты 63 рандомизированных контролируемых клинических исследований. В нем было показано, что использование пробиотиков достоверно уменьшает продолжительность диареи в среднем на 24,76 часа и сокращает частоту стула, при этом данные препараты характеризуются высоким профилем безопасности [32].

Одним из патогенетических механизмов, позволяющих рекомендовать пробиотики при ОКИ, является их положительное влияние на муциновый слой слизистой оболочки ЖКТ. На фоне течения инфекционного процесса наблюдается изменение физических характеристик данного барьера — снижение вязкости за счет разрушения дисульфидных связей между цистеиновыми мостиками суперструктуры данного геля, что может приводить к транслокации микроорганизмов из просвета кишечника в ткани. Данные процессы развиваются под действием патогенных микроорганизмов, имеющих соответствующие факторы патогенности в виде ферментов, разрушающих слизь (нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа). Длительное, в том числе в постинфекционном периоде, изменение физических свойств муцинового слоя приводит к риску развития воспалительных заболеваний кишечника [33]. Микроорганизмы, относящиеся к компонентам нормальной микрофлоры ЖКТ человека, а также продукты их обмена оказывают потенцирующее действие на состояние муцинового слоя посредством целого ряда механизмов, в том числе генетических [34, 35].

Современный взгляд на терапию пробиотиками подразумевает штамм-специфичный подход, который включает в себя установление в клинических исследованиях терапевтических эффектов, характерных для определенных генетически сертифицированных штаммов и дальнейшее их использование с учетом штамм-специфичных свойств пробиотиков в различных клинических ситуациях [36, 37].

Применительно к острым кишечным инфекциям у детей рабочая группа ESPGHAN в 2014 г. на основе анализа опубликованных систематических обзоров и результатов рандомизированных клинических исследований, в том числе плацебо-контролируемых, опубликовала меморандум, в котором разделила все пробиотические штаммы на пробиотики с положительной рекомендацией, с отрицательной рекомендацией и пробиотики с недостаточными доказательствами их эффективности. К рекомендованным штаммам (несмотря на низкий уровень доказательной базы по мнению экспертов) для терапии ОКИ у детей были отнесены Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus reuteri штамм DSM 17938 (исходный штамм ATCC 55730), а также термически инактивированный штамм Lactobacillus acidophilus LB, который формально к пробиотикам как живым микроорганизмам с заданными полезными свойствами отнесен быть не может, однако он показал свою эффективность при острых инфекционных гастроэнтеритах [38].

Lactobacillus reuteri DSM 17938 является одним из наиболее изученных штаммов. Данный микроорганизм относится к аутентичным для организма человека — он обнаруживается в грудном молоке человека, обитает в толстой кишке человека, встречается в ротовой полости, желудке, тонкой кишке, влагалище. В кишечнике человека Lactobacillus reuteri продуцирует антимикробную субстанцию — «реутерин», угнетающий рост Escherichia spp., Salmonella spp., Shigella spp., Proteus spp., Pseudomonas spp., Clostridium spp. и Staphylococcus spp., а также некоторых дрожжей и вирусов [39].

Штамм Lactobacillus reuteri DSM 17938 устойчив к следующим антимикробным средствам (возможен совместный прием пробиотиков Lactobacillus reuteri Protectis с этими средствами): амоксициллин, ампициллин, Аугментин, диклоксациллин, оксациллин, пенициллин G, феноксиметилпенициллин, цефуроксим, цефалотин, ванкомицин, доксициклин, тетрациклин, фузидовая кислота, ципрофлоксацин, энрофлоксацин, налидиксовая кислота, метронидазол. Lactobacillus reuteri DSM 17938 чувствительны к цефотаксиму, неомицину, стрептомицину, кларитромицину, эритромицину, рокситромицину, клиндамицину, хлорамфениколу, рифампицину, имипенему, линезолиду, виргиниамицину.

При этом Lactobacillus reuteri DSM 17938 характеризуется хорошим профилем безопасности, что подтверждено Продовольственной и сельскохозяйственной организацией ООН (Food and Agriculture Оrganization of the United Nations, FAO) и ВОЗ в 2002 г.

Клиническая эффективность Lactobacillus reuteri DSM 17938 показана при функциональных коликах у детей первого года жизни, в составе комплексной эрадикационной терапии H. рylori-инфекции, профилактики антибиотик-ассоциированной диареи, при метаболическом синдроме, в терапии аллергических заболеваний. Эффективность данного штамма подтверждена в 163 клинических исследованиях у 14 000 пациентов, из которых 114 — рандомизированные, двойные/слепые или слепые плацебо-контролируемые исследования, 47 — открытые исследования, 56 исследований проводились среди 7300 детей 0–3 лет жизни.

Однако наиболее хорошо изучены клинические эффекты данного штамма при ОКИ, что послужило причиной включения его в рекомендации ESPGHAN. Так, в многоцентровом рандомизированном простом слепом клиническом исследовании, проведенном среди госпитализированных с острым гастроэнтеритом детей, получавших традиционную терапию с или без 1 × 10 8 КОЕ Lactobacillus reuteri DSM 17938 на протяжении 5 дней, было показано, что назначение данного пробиотического штамма сокращает продолжительность диареи через 24 и 48 ч (50% в основной группе против 5% в группе сравнения, p < 0,001) и 72 ч (69% против 11%, р < 0,001), позволяет уменьшить сроки госпитализации (4,31 ± 1,3 дня против 5,46 ± 1,77 дня, р < 0,001) и снизить вероятность развития затяжного характера диареи (17% в группе сравнения и ни одного пациента в основной группе) [40]. Аналогичные данные были получены и в других исследованиях [41, 42].

Учитывая вышеизложенное, можно заключить, что в настоящее время в РФ единственным низкоосмолярным глюкозосолевым регидратационным раствором, содержащим Lactobacillus reuteri DSM 17938, является БиоГая ОРС (биологически активная добавка). Данный раствор оказывает терапевтическое действие по двум основным патогенетическим направлениям — корригировать и обезвоживание, и нарушения микробиоценоза при ОКИ у детей. Важно подчеркнуть, что, помимо глюкозы, солей и пробиотика, БиоГая ОРС содержит цинк, оказывающий положительное влияние на всасывание воды, который также потенцирует процессы иммунологической защиты и участвует в процессах регенерации.

По составу и осмолярности комбинация солей БиоГая ОРС соответствует рекомендациям Европейского общества педиатров, гастроэнтерологов и диетологов, а также ВОЗ и ЮНИСЕФ по оральной регидратации при легкой и средней степенях обезвоживания (табл. 2).

Эффективность данной комбинации — Lactobacillus reuteri DSM 17938 и растворов для оральной регидратации — была подтверждена в проспективном плацебо-контролируемом исследовании, где было показано снижение на 84% доли детей с обезвоживанием на вторые сутки приема данной комбинации [43].

Таким образом, комбинированная терапия пробиотиком и низкоосмолярным раствором для оральной регидратации (БиоГая ОРС) у детей без возрастных ограничений является не только патогенетически обоснованной, доказавшей свою несомненную эффективность и безопасность в контролируемых клинических исследованиях, но и наиболее перспективным направлением в лечении острых диарей любой этиологии, значительно уменьшающим полипрагмазию.

Литература

А. А. Плоскирева 1 , кандидат медицинских наук
А. В. Горелов, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН

Осложнения инфузионной терапии. Причины осложненной регидратации

Эти осложнения возникают в результате пирогенных посттрансфузионных реакций, причинами которых могут быть: 1) нарушение технологии приготовления стерильных растворов в аптечных условиях; 2) вливание полиионных растворов, которые предварительно не были подогреты до температуры 37 °С; 3) пирогенные свойства резины систем многоразового применения; 4) недостаточно химически чистый натрия гидрокарбонат.

Пирогенные реакции после или во время внутривенной инфузии могут клинически протекать различно. Нами выявлялись пирогенные реакции как во время инфузии растворов, так и спустя 15—20 мин после их окончания. У 62,3 % больных пирогенные реакции сопровождались значительным повышением температуры (до 39,5— 40,5 °С), у 97,1 % — потрясающим ознобом, у 11,5 % — судорогами конечностей; у 44,5 % больных пирогенные реакции сопровождались артериальной гипотензией.

Посттрансфузионные пирогенные реакции купировали путем внутривенного введения 2 % раствора супрастина (1—2 мл), 2,5 % раствора пипольфена (2 мл), 1 % раствора димедрола (2 мл). При пирогенной реакции, сопровождаемой артериальной гипотензией, целесообразно внутривенное введение 90—120 мг преднизолона. При артериальной гипертензии вводить преднизолон нельзя!

Однако наиболее эффективным методом лечения пирогенных реакций следует признать внутривенное или подкожное введение 1 мл 2 % раствора промедола, являющегося мощным антигистаминным средством. Купирование пирогенной реакции в случаях использования промедола занимает обычно 1—2 мин. При применении пипольфена или супрастина клинический эффект был более поздним (через 5—10 мин).
При ознобе, обусловленном пирогенной реакцией, целесообразны применение теплых грелок к рукам и ногам, теплое питье.

Следует отметить, что пирогенные реакции после применения регидратационных растворов заводского приготовления наблюдались крайне редко и, по-видимому, были связаны с индивидуальной непереносимостью пациентом тех или иных компонентов растворов. Учитывая, что часть пирогенных реакций связана с системами многократного употребления, целесообразна полная замена последних на разовые системы однократного применения.

Необходимо помнить, что при использовании систем многократного употребления сохраняется угроза заражения ВИЧ-инфекцией, вирусными гепатитами В, С, D.
При инфузии полиионных кристаллоидных растворов в центральные и периферические вены с большой скоростью могут возникнуть осложнения: 1) повышение давления в малом круге кровообращения, по данным В.А.Малова (1984), уровень давления возрастал в 2,4 раза; 2) развитие турбулентности кровотока в крупных сосудах и правом отделе сердца с увеличением общего сопротивления кровотоку и дополнительной нагрузкой на правый отдел сердца.

Мы неоднократно встречались с увеличением ЦВД у больных с острыми кишечными инфекциями, которым проводилась регидратация с использованием центральных вен. Увеличение ЦВД до 15—18 см вод.ст. свидетельствовало об угрозе перегрузки правого отдела сердца. В этих случаях целесообразно: 1) применение симпатомиметиков (допамин) и 2) проведение регидратации через периферические вены с уменьшением скорости введения растворов.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Этапы регидратационной терапии. Расчет регидратационной терапии

Водно-электролитная терапия, проводимая внутривенно вводимыми полиионными кристаллоидными растворами, как и оральная, осуществляется в два этапа: I — восстановление потерь жидкости и солей, отмечавшихся до начала инфузионной терапии; II — коррекция продолжающихся водно-электролитных потерь.

Приступая к I этапу регидратационной терапии, прежде всего следует определить объем жидкости, который целесообразно ввести больному. С этой целью выявляется степень обезвоживания. При I степени обезвоживания потеря жидкости не превышает 3 % массы тела, при II — потеря жидкости составляет 4—6 %, при III — 7—9 %, при IV (декомпенсированное обезвоживание) — ю % и более. Определив степень обезвоживания по клиническим и лабораторным показателям с помощью таблицы и выяснив массу тела больного (со слов пациента или путем взвешивания в отделении) можно вычислить величину потери жидкости. Важность правильной оценки степени обезвоживания заключается в том, что она определяет метод и темпы регидратационной терапии — ключевого звена в лечении больных с острыми кишечными инфекциями.

Примеры расчетов: 1) у больного обезвоживание III степени, масса тела — 80 кг. При данной степени обезвоживания потеря жидкости в среднем составляет 8 % массы тела, или 6400 мл. Это значит, что объем внутривенно вводимых жидкостей на I этапе лечения будет равен 6400 мл; 2) у больного обезвоживание IV степени, масса тела 90 кг. При данной степени обезвоживания потери жидкости составляют не менее 10 % массы тела, или 9 л. Объем вводимых внутривенно растворов на I этапе лечения срставит 9 л.

В целом при холере и нехолерных острых кишечных инфекциях сходство клинических проявлений обусловлено общими патофизиологическими механизмами — остро развивающимся изотоническим обезвоживанием, дефицитом электролитов, гемоконцентрацией, метаболическим ацидозом, гемодинамической недостаточностью с функциональной перегрузкой правых отделов сердца и легочной гипертензией, тромбогеморрагическим синдромом, гипоксией, недостаточностью внешнего дыхания и функции почек. Такое сходство определяет целесообразность синдромального подхода при проведении регидратационной терапии.

Водно-солевая терапия при холере с обезвоживанием II—IV степени должна обязательно включать I этап регидратации, при котором оптимальная скорость внутривенной инфузии составляет 70—120 мл в минуту, а объем вводимой жидкости определяется дефицитом массы тела в соответствии с указанной степенью обезвоживания.

Водно-солевая терапия при острых кишечных инфекциях нехолерной этиологии должна проводиться при тяжелом течении болезни со скоростью 70—90 мл/мин в объеме 60—120 мл/кг, а при среднетяжелом течении — со скоростью 60—80 мл/мин, в объеме 55—75 мл/кг.

Опыт показывает, что регидратация больных с острыми кишечными инфекциями, проведенная в объеме менее 60 мл/кг и со скоростью менее 50 мл/мин, наряду с более длительным сохранением симптомов обезвоживания и интоксикации не способствует восстановлению возникших изменений и у больных развиваются вторичные нарушения гомеостаза. Указанные нарушения являются фактором повторного прогрессирования обезвоживания, гемодинамических нарушений, микроциркуляторных расстройств, изменений гемостаза, развития осложнений, в том числе острой почечной и коронарной недостаточности, тромбоза мезентериальных сосудов.

Завершение I этапа регидратационной терапии происходит при восстановлении гемодинамики, прекращении рвоты и нормализации диуреза. У значительной части больных возникает необходимость в проведении II этапа регидратации. Лечение осуществляется с помощью тех же полиионных кристаллоидных растворов с учетом продолжающихся потерь жидкости с испражнениями, рвотными массами и мочой за определенный период (при больших потерях их объем определяют каждые 2 ч, при малых — каждые 4—6 ч). Скорость введения жидкости на II этапе лечения может колебаться в зависимости от объема продолжающихся потерь и обычно составляет 40—60 мл/мин. Баланс потерь и количество выделяемой жидкости каждые 2 ч фиксируются в истории болезни. Такой учет потерь жидкости (с рвотой, калом, мочой) и объема вводимых растворов является принципиально важным в лечении больных с острыми кишечными инфекциями, если проводится регидратационная терапия.

Внутривенное введение жидкости прекращается после исчезновения рвоты, отчетливой стабилизации гемодинамики и восстановления выделительной функции почек. Важным критерием для решения вопроса о прекращении внутривенных инфузий является значительное преобладание количества выделенной мочи над количеством испражнений в течение последних 4 ч.
Общий объем внутривенно вводимой жидкости в тяжелых и затяжных случаях может достигать несколько десятков литров.

Часто после I этапа лечения с помощью внутривенной инфузий II этап осуществляется методом оральной регидратации. При этом принципы лечения и объем вводимой жидкости остаются неизменными.
Безусловно, необходима коррекция метаболического ацидоза, который у части больных бывает декомпенсированным.

Коррекция метаболического ацидоза у большинства больных осуществляется полиионными кристаллоидными растворами. Наиболее эффективны растворы "Трисоль" и "Квартасоль". Когда же это не удается осуществить коррекция метаболического ацидоза проводится с помощью 4 % раствора натрия гидрокарбоната или раствора трисамина.

Инфузионная терапия при угрозе отека легких. Осложнения инфузионной терапии

Наиболее часто увеличение микрососудов как для жидкости, так и для макромолекул наблюдается при септическом синдроме, ОРДС, ожогах, анафилактических реакциях и при некоторых отравлениях. Длительность нарушения проницаемости может быть небольшой, как, например, при анафилаксии, или продолжатьсявтечение нескольких дней, например, при ОРДС. Поскольку перераспределение воды из внутрисосудистого в интерстициальный сектор нередко сочетается с вазодилатацией, в таких случаях может возникать абсолютная или относительная гиповолемия, вплоть до развития гиповолемического шока.

Показанияи выбор инфузионных препаратов у больных с ОРДС остаются спорными. В условиях повышенной проницаемости микрососудов для воды и белков плазмы основным фактором, определяющим перемещение жидкости из внутрисосудистого в интерстициальное пространство, является гидростатическое давление в легочныхкапиллярах. Влияние КОД на перемещение жидкости между этими пространствами уменьшается по мере возрастания проницаемости микрососудов. При этом на фоне развивающегося отека легких переход жидкости итерстициальное пространство может происходить при нормальном осмстически-гицросгатическом градиенте по давлению.
При низких значениях ДЗЛК вероятность разивития отека легкихснижается, что подтверждается уменьшением объема внесосудистой жидкости в легких.

Лечение больных с ОРДС осложняется тем, что терапия, направленная на уменьшение ДЗЛК и внесосудистой жидкости в легких (ограничение введения жидкости, применение диуретиков), может привести к снижению венозного возврата и уменьшению СВ и доставки кислорода. В этих случаях необходимо рациональное сочетание инфузионной терапии и кардиотонической поддержки.

Проведение инфузионной терапии у больных с ОРДС на фоне гемодиафильтрации более безопасно, поскольку предоставляет большие возможности для коррекции жидкостного баланса организма.

При выраженных нарушениях проницаемости микрососудов, когда наблюдается свободное перемещение белков плазмы и других макромолекул, нет большой разницы в выборе между вливанием кристаллоидных и коллоидных растворов. Вместе с тем, по-видимому, лучше отдавать предпочтение последним, поскольку они позволяют удерживать КОД на более высоком уровне. Терапия коллоидными растворами более эффективна на раннихстадиях ОРДС. У больных, находящихся в терминальной фазе ОРДС, выбор плазмозаменителя не имеет значения.

Осложнения инфузионной терапии

Избыточное введение плазмозаменителей может приводить к перегрузке сердца и клиническим признакам декомпенсации кровообращения: увеличению печени, интерстициальному или альвеолярному отеку легких. Риск этих осложнений наиболее велик у пожилых пациентов и кардиологических больных. В этой связи инфузию плазмозаменителей у таких пациентов водят при тщательном клиническом и гемодинамическом мониторинге.

Некардиогенный отек легких. Развитие отека легких во время или после лечения циркуляторного шока или проведения реанимационных мероприятий увеличивает вероятность летального исхода.

Многие специалисты связывают данное осложнение с выбором между коллоидными и кристаллоидными растворами. Вопрос о том, влияет ли вид раствора на частоту некардиогенного отека легких, до сих пор дискутируется. С этой целью было проведено большое число экспериментальных и клиническихисследований, однако окончательного ответа на поставленный вопрос эти исследования не дали.

Многие диагностические методы, предлагаемые в качестве критериев нарушения функции легких в результате инфузионной терапии, нельзя признать строго специфичными. К их числу относятся фракция внутрилегочного шунтирования, альвеолярно-артериальный градиент по кислороду, статический компляйнс легких, парциальное напряжение кислоротда в артериальной крови, объем внесосудистой жидкости в легких, а также серийные ренгеналогические исследования легких. Каждый из них имеет свои ограничения

Показатель объема внесосудистой жидкости в легких не всегда коррелирует со значениями фракции внутрилегочного шунтирования и альвеоло-артериального градиента по кислороду у больных с отеком легких и ОРДС. Объем внесосудистой жидкости в легких может значительно повышаться при отсутствии нарушений газообмена.

Оценка степени повреждения легких на серийных рентгеновских снимках также имеет свои ограничения. Во-первых, это связано с невозможностью их многократного выполнения в течение коротких промежутков времени. Во-вторых, известно, что даже после купирования клинических признаков отека легкихрентгенологическая картина может сохраняться в течение нескольких дней.

По мнению ряда авторов, градиент между коллоидно-осмотическим давлением и давлением заклинивания в легочной артерии является хорошим прогностическим критерием, указывающим на возможность развития отека легких.

Системный отек. Этот вид осложнений довольно часто встречается у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Нередко фактором, предрасполагающим к возникновению этого осложнения, является инфузия различных растворов. Наиболее часто отек развивается в таких органах, как кишечник, сердце, мозг, кожа, мышцы и жировая ткань. К примеру, в исследованиях Rappova E. и соавт. было показано, что при использовании больших объемов кристаллоидов для восполнения дефицита объема плазмы, 25 % жидкости накапливается в жировой ткани, 25 % — в мышечной и около 37 % — в коже. Даже при нормальной функции почек у больных, которые длительно находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии после различных хирургических вмешательств и травм, может наблюдаться положительный жидкостный баланс.

Результатом отека мягких тканей является увеличение диффузионного пространства кислорода от капилляра к клетке. Это имеет целый ряд клинических последствий:
• ухудшение заживления ран, поскольку низкая оксигенация тканей нарушает образование коллагена и эпителизацию ран;
• снижение фиксирующей силы швов, которое может сопровождаться их прорезыванием;
• уменьшение бактерицидной активности лейкоцитов, приводящее к увеличению риска раневой инфекции;
• даже после восстановления адекватного транспорта кислорода могут наблюдаться признаки анаэробного метаболизма.

- Вернуться в оглавление раздела "Неотложная хирургия."

Дефекты и осложнения регидратационной терапии. Клинические признаки и их коррекция

При инфекционных заболеваниях у детей
быстро проявляются нарушения водноэлектролитного равновесия, которые часто
определяют тяжесть заболевания и могут
привести
к
неблагоприятному
исходу.
В зависимости от характера и тяжести
нарушений регидратационная терапия может
проводиться как орально, так и парентерально.

Пероральная регидратация может проводиться в
стационаре, начиная с приемного отделения, в
поликлинике, а при соответствующих обстоятельствах
и даже на дому. Выпаивание может проводить
медсестра или мать (после соответствующего
инструктажа). Рассчитанное врачом количество
жидкости на 1 час наливают в специальную
градуированную посуду и выпаивают ребенка по 1-2
чайной ложки или из пипетки каждые 5-10 минут, а
при невозможности глотания – капельно через назогастральный зонд. В случае рвоты, после небольшой
паузы (5-10 минут) оральное введение жидкости
необходимо продолжать, так как со рвотой обычно
теряется меньше воды и солей, чем вводится. Рвота
при «секреторных диареях» обычно прекращается
после ликвидации эксикоза и гипокалиемии.

4. Осложнения при оральной регидратации

Осложнения при оральной регидратации
Осложнения при оральной регидратации не возникают,
если соблюдены все правила ее проведения (показания,
дробность введения, количество). При неправильном
проведении могут возникать:
рвота – при слишком быстром отпаивании большим
количеством раствора (особенно через соску), в этом случае
пероральную регидратацию на время прекращают;
отеки – при избыточном введении раствора, неправильном
соотношении солевых растворов и воды в зависимости от
вида эксикоза (соледефицитный, изотонический и др.).
. При развитии осложнений (отеки, олигурия) следует
прекратить пероральную регидратацию.

6. Парентеральная регидратация

Парентеральная
регидратация проводится только путем
внутривенного введения жидкости. При
эксикозе 3 ст., многократной рвоте,
анорексии, отказе от питья, оральную
регидратацию комбинируют с
проведением парентеральной.

7. Осложнения

Осложнения:
инфузионной терапии могут быть
связаны с техническими погрешностями (гематома,
повреждение соседних органов и тканей, тромбофлебит,
эмболия, сепсис), а также быть следствием изменений
гомеостаза.
Специфическими осложнениями инфзионной терапии
являются гипертермия, реакции на введение холодных
растворов, пирогенов, бактериально загрязненных
сред, анафилактический шок, передозировка отдельных
ионов. Иногда может возникнуть перегрузка правого
круга кровообращения, что приводит к отеку легких.

10. Причины осложнений

Водная интоксикация при избыточном
введении жидкости:
анасарка при избыточном введении солей
ацидоз в связи с разведением,
обусловленным длительным интенсивным
введением изотонического раствора хлорида
натрия;
чрезмерная гемодилюция со значительным
снижением концентрации белка,
гемоглобина и свертывающих факторов
крови и др.

11. ОПАСНОСТЬ РАЗВИТИЯ ОТЁКА ЛЁГКИХ

При постоянном контроле за показателями гемодинамики и
поддержании давления в лёгочных капиллярах в пределах 20 мм рт.ст.
не будет никакой угрозы отёка лёгких вне зависимости от вида
вводимой жидкости. В то же время вероятность развития отёка лёгких
более высока в условиях инфузии кристаллоидных растворов, чем
коллоидных (исключая случаи, когда объём вливания последних
достаточно велик).
При увеличении проницаемости стенок лёгочных капилляров
коллоидные вещества могут просачиваться из сосудистого русла в
интерстициальное пространство, тем самым значительно повышая риск
возникновения отёка лёгких.

13. Изотонический раствор натрия хлорида

ОСОБЕННОСТИ
1. Несколько гипертоничен по отношению к плазме
крови.
2. Имеет слабокислую реакцию.
ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
1. Внутривенное введение большого количества
данного раствора может спровоцировать развитие
гиперхлоремического метаболического ацидоза,
что, впрочем, случается достаточно редко

При содержании натрия в плазме крови менее 129 ммоль/л
нужно проводить его коррекцию.
Количество введенного натрия за сутки состоит из суточной
потребности и его дефицита, который рассчитывается по
формуле, но прирост натрия в плазме крови не должен
превышать 3–5 ммоль/кг/сутки.
Во время коррекции натрия желательно избегать назначения
гипертонических растворов. Их введение может привести к
острой внутриклеточной дегидратации, в первую очередь
церебральной. Такая дегидратация может привести к отрыву
мелких
сосудов
с
клиникой
субарахноидального
кровоизлияния.
Кроме этого, введение гипертонических растворов может
привести к анафилактоидным реакциям. Коррекцию натрия
проводят ионными растворами, которые по своему составу
приближаются к межклеточной жидкости (0,9% Nacl, Рингералактат).

У детей первых 3 месяцев жизни 0,9%
раствор натрия хлорида лучше не
применять, так как в нем содержится
относительно большое количество хлора
(154 ммоль/л) и относительно высокая
осмолярность (308 мосмоль/л).

Препараты калия, в основном хлорид калия, вводятся
внутривенно капельно на 5% раствор глюкозы.
В настоящее время добавление инсулина к этим
растворам не рекомендуется. Концентрация калия
хлорида в инфузате не должна превышать 0,3–0,5%
(максимально 6 мл 7,5% КСl на 100 мл глюкозы).
Чаще всего используется 7,5% раствор хлорида калия
(1 мл 7,5% КСl содержит 1 ммоль К+).
Прежде чем вводить калий в инфузат, необходимо
добиться возобновления диуреза, поскольку наличие
анурии или выраженной олигурии является
противопоказанием для внутривенного введения
калия.
Угроза для жизни возникает при содержании калия в
плазме крови 6,5 ммоль/л, при концентрации 7
ммоль/л нужен гемодиализ.

17. Раствор Рингера с лактатом

Раствор Рингера с лактатом имеет более физиологичный
ОСОБЕННОСТИ
состав, чем изотонический раствор натрия хлорида. Он представляет
собой сбалансированный комбинированный препарат, содержащий, в
частности, раствор натрия хлорида и солей калия и кальция [14]. В
качестве буфера в раствор добавлен лактат. Препарат находит широкое
применение при лечении пострадавших с травмами неясной этиологии.
1. Раствор изотоничен по отношению к плазме крови.
2. Анионы слабой молочной кислоты связывают водородные ионы;
затем она вступает в обмен: сгорает или превращается в печени в
глюкозу. При этом рН среды возрастает.
Следует помнить, что нет никаких оснований говорить о растворе
Рингера с лактатом как об инфузионной среде, имеющей существенные
преимущества перед изотоническим раствором натрия хлорида. В
частности, нет никаких достоверных подтверждений того, что
имеющийся в растворе лактат обеспечивает достаточную ёмкость
буферной системы при шоке.

18. Лекарственные средства, несовместимые с раствором Рингера с лактатом

Полностью
совместимы
Частично
несовместимы
Относительно несовместимы
Цефамандол
Ампициллин
Амикацин
Пенициллин
Аминокапроновая
кислота
Вибрамицин
Азлоциллин
Новокаинамид
Амфотерицин В
Миноциклин
Орнид
Анаприлин
Этиловый спирт
Клиндамицин
Циклоспорин
Препараты крови
Норадреналина гидротартрат
Триметоприм
Тиопентал натрий
Маннитол
Ванкомицин
Метараминол
Метилпреднизолон
Нитроглицерин Натрия
нитропруссид
Урокиназа

19. ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Ионы К+, содержащиеся в растворе, могут оказать
негативное влияние на больных с недостаточностью
надпочечников и с заболеваниями почек.
2. Ионы Са2+ в растворе представляют определённый риск
для
пациентов
с
гиповолемией,
обусловленной
способностью этих ионов провоцировать невосстановление
кровотока после реанимационных мероприятий у больных с
геморрагическим шоком (см. главу 12).
3. Наряду с препаратами крови существует ряд
лекарственных средств, несовместимых с раствором Рингера
с лактатом вследствие способности взаимодействовать с
ионами Са2+ в растворе; они перечислены в табл.

20. Раствор “Нормосоль”

Раствор “Нормосоль”
Раствор “Нормосоль” имеет примерно в 2 раза более выраженные
буферные свойства, чем раствор Рингера с лактатом.
ОСОБЕННОСТИ:
1. рН раствора равен рН плазмы крови.
2. В состав раствора вместо ионов Са2+ входят ионы Mg2+. Основная
ценность раствора “Нормосоль” заключается в его способности
нормализовать рН среды. Кроме того, ионы магния, являясь
антагонистами ионов кальция, предупреждают развитие Са2+индуцированной вазоконстрикции, что может иметь существенное
значение для дальнейшей коррекции нарушенного кровотока в случае
его невосстановления.
ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ:
1.
Необходимо
помнить,
что
ионы
магния,
обладая
сосудорасширяющими свойствами, могут препятствовать развитию
компенсаторной
вазоконстрикции,
поддерживающей
системное
артериальное давление на фоне возникшей гиповолемии.

Учитывая особенности детского возраста,
которые создают условия для развития
гипернатриемии,
отека
клеток,
при
неадекватной регидратационной терапии, у
детей
раннего
возраста
необходимо
исключить растворы, которые содержат
относительно большое количество натрия,
хлора, глюкозы – это растворы:
Дисоль, Трисоль, Квартасоль, Ацесоль,
Лактасоль, Хлосоль и тому подобное.

22. РАСТВОРЫ ГЛЮКОЗЫ

Для внутривенных вливаний обычно используют 5% раствор глюкозы,
который приготовляют на апирогенной воде, изотоническом растворе
натрия хлорида и растворе Рингера с лактатом*.
Ранее в инфузионную программу растворы глюкозы включали с
целью поддержания уровня углеводов, обеспечивающих нормальное
функционирование центральной нервной системы в течение
непродолжительных периодов, особенно когда больной по тем или иным
причинам был лишён возможности питаться естественным образом
(эффект белкового голодания). Однако сегодня использование полного
парентерального питания делает подобный подход к применению
глюкозы полностью устаревшим.
ОСОБЕННОСТИ
1. При внутривенном введении 5% раствора глюкозы больной получает
3,4 ккал/г, или 170 ккал/л.
2. Каждые 50 г глюкозы повышают осмолярность раствора на 278 мосм.
Таким образом, введение раствора глюкозы скорее увеличивает
осмотическое давление крови, нежели служит источником энергии при
проведении парентерального питания.
Ниже показан рост осмолярности стандартных растворов кристаллоидов
после приготовления на их основе 5% раствора глюкозы.
Необходимо отметить, что кроме 5% раствора глюкозы в отечественной
практике находят широкое применение её растворы иных концентраций

23. ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Инфузия растворов глюкозы может спровоцировать образование
молочной кислоты в пораженных ишемией органах, особенно в
центральной нервной системе.
Глюкоза и ишемия мозга. Способность углеводов содействовать
развитию ишемических повреждений в мозгу известна давно, но, к
сожалению, часто не учитывается врачами [15]. Мозг использует глюкозу
для удовлетворения практически всех своих энергетических
потребностей. В случае церебральной ишемии инфузия растворов
глюкозы будет стимулировать анаэробный гликолиз, что в свою очередь
приведёт к образованию большого количества молочной кислоты.
Накопление лактата усугубит уже имеющуюся ишемию мозга, что
поставит врача перед необходимостью решать ряд этических вопросов,
поскольку в этих условиях значительно возрастает вероятность развития
такого грозного осложнения, как “социальная” смерть больного.
Эксперименты, проведённые на животных, получавших растворы
глюкозы при сердечно-лёгочной реанимации, убедительно доказали, что в
подобных случаях существенно увеличивается летальность [16]. Таким
образом, на основании результатов исследований, посвящённых этой
проблеме, можно утверждать, что общепринятые инфузии растворов
глюкозы не показаны для проведения реанимационных мероприятий
вследствие высокого риска возникновения выраженных нарушений
деятельности центральной нервной системы

24. Побочные эффекты синтетических коллоидов

Наиболее значимые побочные эффекты синтетических
коллоидов – это нефротоксичность и, главным образом,
способность изменять состояние системы гемостаза.
Важную роль в поражении почек играет изменение
онкотического давления плазмы в связи с инфузией, что
определяет наибольшую актуальность проблемы для
гиперонкотических растворов.
Нарушения функции почек описаны, в первую очередь, при
использовании декстранов (синоним синдрома острого
гиперонкотического повреждения почек «декстрановая
почка»), высокомолекулярных ГЭК, 10% растворов
пентакрахмалов.
В меньшей степени нефротоксичность отмечается для 6%
пентакрахмалов. Не выявлено изменений функции почек
при использовании модифицированных желатинов и
тетракрахмалов

25. Растворы декстранов

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Декстран-40 может спровоцировать повышенную кровоточивость в
результате уменьшения агрегации тромбоцитов, угнетения активации
плазменного фактора VIII свёртывания крови, а также способствовать
фибринолизу. Между тем для проявления антикоагулянтного эффекта
необходимо введение препарата в весьма больших дозах — 1,5 г/(кгсут).
Примерно у 1 % больных наблюдаются анафилактические реакции. Их
можно предотвратить с помощью предварительной пробы на
переносимость декстранов.
Декстраны способны обволакивать поверхность эритроцитов, что может
послужить препятствием при определении группы крови. Поэтому при
проведении подобных проб необходимо использовать отмытые
эритроциты.
Внутривенное вливание растворов декстранов может стать причиной
острой почечной недостаточности. Предполагаемый механизм её
возникновения связывают с приобретением кровью, находящейся в
клубочках, гиперосмолярных свойств, что ведет к снижению
эффективного фильтрационного давления, определяющего скорость
клубочковой фильтрации.

27. Анафилактические реакции при переливании кровезаменителей

Декстраны
- 1 реакция на 15 трансфузий
Альбумин
– 1 реакция на 1000
ГЭК 450.
-1 реакция на 1000 трансфузий
ГЭК 200.
-1 реакция на 2000 трансфузий
Гелофузин
– 1 реакция на 14 000
трансфузий.
Б.А. Барышев.
«Кровезаменители. Компоненты крови» Справочник для врачей. 2005 г.
трансфузий

28. Характеристика кровезаменителей

Свойства
Волемический
коэффициент
60%
100%
120%
140%
100%
400%
Проникновение
в интерстиций
да
да
да
да
нет
ДА
Повреждение
почечных
канальцев
да
да
да
да
нет
Максимальная
доза в мл/кг
10
30-50
10-15
10-15
до 30
10-15

29. Человеческий сывороточный альбумин (ЧСА).

Человеческий сывороточный альбумин (ЧСА).
ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
1.
Возможно
развитие
дилюционной
коагулопатии при внутривенном введении
большого объёма раствора.
2. Возможно заражение вирусным гепатитом,
но это происходит достаточно редко.
3. Ещё реже встречаются аллергические
реакции.

Читайте также: