Осложнения вирусного гепатита. Начальная стадия печеночной энцефалопатии

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 06.11.2024

Совокупность симптомов поражения головного мозга при патологии печеночной паренхимы называют печеночной энцефалопатией. Это тяжелое состояние связано с поражением гепатоцитов, которые не обезвреживают продукты азотистого обмена, действующие пагубно на нейроны.

Печеночная энцефалопатия представляет собой чрезвычайно серьезное последствие печеночной недостаточности, когда помимо метаболических расстройств, нарушений свертываемости крови, возникают тяжелые психо-неврологические отклонения — депрессия, падение интеллектуальных способностей, глубокие личностные расстройства, тремор, гипорефлексия, кома.

Стоит отметить, что при патологии печени поражение мозга развивается не слишком часто, однако последствия его всегда очень серьезны — до 80% печеночных ком приводят к гибели больных. При острых формах недостаточности печени развивается энцефалопатия, при этом цирроз в дальнейшем практически исключен, в то время как при хронических заболеваниях печени цирроз гораздо более вероятен, а энцефалопатия оказывает серьезное влияние на способность к труду и социальную адаптацию пациента.

Печеночная энцефалопатия может протекать остро при алкогольном поражении печени, вирусных гепатитах, интоксикации гепатотропными ядами, грибами, медикаментами, а также при остром ишемическом повреждении гепатоцитов на фоне тромбоза вен печени, при беременности и тяжелых инфекционных заболеваниях. До 15% случаев такой энцефалопатии возникает без выясненной причины.

Хронические болезни печени провоцируют энцефалопатию в случае развития осложнений (кровотечение, инфекции), при чрезмерном употреблении диуретиков, злоупотреблении алкоголем, вследствие хирургических операций, нарушения диеты.

Причины и патогенез развития печеночной энцефалопатии

В зависимости от причинного фактора, можно выделить 3 разновидности печеночной энцефалопатии:

Возникающая при острой недостаточности печени;
Энцефалопатия по причине циркуляции в крови нейротоксических метаболитов из кишечника;
Поражение мозга при циррозе печени.

патогенез печеночной энцефалопатии

Острая недостаточность печени с явлениями поражения нервной ткани возникает при острых вирусных воспалительных изменениях, алкогольной интоксикации, гепатоцеллюлярной карциноме, отравлении ядами, в том числе — грибами, а также лекарствами, метаболизирующимися в печени.

Поражение мозга при действии кишечных токсинов происходит при усиленном размножении микроорганизмов в кишечнике, злоупотреблении белковыми продуктами, которые дают большое количество азотистых оснований и аммиака при своем распаде.

При циррозе печени происходит гибель нормальной паренхимы органа с замещением ее соединительнотканными прослойками, число функционирующих клеток заметно снижается, а оставшиеся гепатоциты не в состоянии обезвредить поступающие из вне и образующиеся в крови метаболиты.

Спровоцировать прогрессирующее поражение мозга могут желудочные и кишечные кровотечения, хронические запоры, инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, погрешности в диете, неконтролируемый прием лекарств пациентами с уже имеющимися заболеваниями печени.

В основе патогенеза нарастающей неврологической симптоматики лежит увеличение содержания аммиака, связанное с поражением печеночной паренхимы, которая не удаляет азотистые продукты из крови. Аммиак действует на нервные клетки, угнетая их работу и вызывая неврологические и психические расстройства.

Когда детоксикационная функция гепатоцитов недостаточна, происходят расстройства кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного обмена, нарушается свертываемость крови. Эти процессы неизбежно сказываются на работе клеток мозга, аммиак, жирные кислоты, магний, фенолы оказывают токсическое влияние на нейроны, происходит избыточное образование спинномозговой жидкости, что влечет увеличение внутричерепного давления и нарастание отека мозга.

Видео: о сути печеночной энцефалопатии

Стадии и симптоматика патологии

В соответствии с особенностями мозговой симптоматики, вызванной нарушением детоксикации, принято выделять стадии печеночной энцефалопатии:

0 стадия — минимальных изменений — в обычных условиях клиника не развивается, но при стрессе, сильных переживаниях возможны неадекватные психические реакции;
стадия I — характерны расстройства сна в виде бессонницы ночью и сонливости в дневное время, снижение концентрации внимания, эмоциональная лабильность, склонность к депрессии, раздражительность, немотивированная тревожность, плаксивость;
II стадия — усугубляются нарушения интеллекта, поведение становится неадекватным, возможен бред, агрессия, галлюцинации, апатия, дезориентация, пациент перестает следить за собой, речь медленная и невнятная, характерен хлопающий тремор;
на III стадии пациенты сонливы, возможен ступор, характерна дезориентация, гипертонус мышц, тремор, речь нарушена, при этом реакция на сильные болевые раздражители, свет сохранена;
IV стадия, терминальная, проявляется коматозным состоянием с потерей реакции на боль и световые раздражители, снижением рефлексов.

Острая печеночная энцефалопатия появляется обычно в сроки до трех месяцев в зависимости от скорости нарастания печеночной дисфункции.

Хроническая разновидность длится годами, при циррозе печени способна возникать периодически с временными улучшениями либо протекать в постоянной прогрессирующей форме.

К особым разновидностям печеночной энцефалопатии относят хроническую, рецидивирующую, гепатоцеребральную дегенерацию и спастический парапарез.

Основу симптоматики печеночной энцефалопатии составляют разнообразные неврологические и психические расстройства. Характерным считается изменение сознания, проявляющееся на начальных стадиях сонливостью днем и бессонницей в ночные часы, заторможенностью. В более тяжелых случаях наступает глубокое оглушение и печеночная кома.

Изменение поведения — один из ранних признаков поражения мозга при патологии печени. Пациенты становятся раздражительными, склонны к апатии и депрессии, при этом случаются эпизоды немотивированной радости и эйфории. При прогрессировании токсического действия на мозг появляется склонность к агрессии, необъяснимым поступкам, неадекватным действиям.

Больные довольно общительны, легко вступают в контакт с малознакомыми людьми, в то время как к родным и близким интерес ослабевает. Со временем речь теряет связность и осмысленность, появляется агрессивность, неопрятность.

Снижение интеллекта становится хорошо заметным уже при второй степени энцефалопатии. Пациенту сложно сконцентрироваться, он невнимателен, теряет навыки письма, усугубляется дизартрия. Выполнение трудовых обязанностей становится невозможным.

На фоне нарушенного обмена меркаптанов, образующихся в кишечнике, появляется или усиливается характерный печеночный запах изо рта. Возможны присоединение бактериальных инфекций, кровоточивость по причине нарушения иммунитета и снижения белковосинтетической функции печени. При массивных некрозах паренхимы печени больных беспокоит сильная болезненность в правом подреберье, тяжесть в левом из-за увеличенной селезенки (при циррозе).

Среди неврологических симптомов отмечается так называемый астериксис — хаотичные размашистые подергивания мышц тела, появляющиеся при их напряжении. Подергивания усиливаются, когда пациент вытягивает вперед руки, при этом пальцы совершают непроизвольные движения.

Поражение токсинами терморегулирующего центра сопровождается колебаниями температуры тела как в сторону повышения, так и гипотермии, которые могут чередоваться.

Острая печеночная энцефалопатия нарастает стремительно, она способна за считанные часы и дни привести к коматозному состоянию. Хроническая разновидность прогрессирует медленно, до нескольких лет.

Желтушность кожи и слизистых оболочек бывает выражена в разной степени. На начальной стадии она еле заметна, но при значительных некрозах гепатоцитов бывает сильной уже в первые дни заболевания.

Крайняя степень печеночной энцефалопатии проявляется комой, гипорефлексией, отсутствием реакции на раздражители, возможен судорожный синдром, прекращение дыхания и сердцебиения. В этой стадии нарастают признаки отека и набухания головного мозга, который может осложниться дислокацией стволовых структур и гибелью больного.

Латентный вариант печеночной энцефалопатии не дает никаких клинических проявлений, но дополнительное обследование показывает снижение умственных способностей, потерю мелкой моторики.

Выявление печеночной энцефалопатии

При диагностике печеночной энцефалопатии устанавливается сам факт ее наличия у больного с печеночной патологией, а также степень и стадия патологии. Первым делом врач выясняет, болел ли когда-либо пациент вирусным гепатитом, не злоупотребляет ли алкогольными напитками, какие именно и в каких количествах медикаменты принимает.

В обязательном порядке назначается консультация гастроэнтеролога, который обращает внимание на малейшие неврологические изменения и особенности психики обследуемого. Если больной в коме, то признаки поражения ствола мозга говорят о возможном смертельном исходе в самое ближайшее время.

Лабораторные тесты включают:

Общий анализ крови — снижены эритроциты, гемоглобин и тромбоциты, лейкоциты нарастают;
Коагулограмму — увеличение времени свертывания и другие признаки гипокоагуляции, в тяжелых случаях — ДВС-синдром;
Биохимический анализ крови — увеличение АСТ, АЛС, щелочной фосфатазы, билирубина, мочевины, креатинина и т. д.

Назначается ультразвуковое исследование печени, МРТ, КТ, которые показывают изменение размеров органа, появление очагов деструкции паренхимы, выраженный склеротический процесс при циррозе.

Обязательным исследованием при подозрении на печеночную энцефалопатию является биопсия, проводимая тонкой иглой. Она может показать точную причину мозговых расстройств, но представляет определенный риск при циррозах печени, поэтому больной тщательно готовится, а для контроля хода иглы применяется ультразвук.

Степень вовлечения мозговой ткани помогает оценить электроэнцефалография, демонстрирующая замедление активности альфа-ритма. Исследование ликвора может показать некоторое увеличение в нем белка.

Лечение печеночной энцефалопатии

Общие рекомендации

Терапия печеночной энцефалопатии должна быть комплексной и направленной на причины патологии и ее основные проявления. По возможности, нужно устранить острую либо хроническую недостаточность печени. Схема лечения включает:

Назначение диеты;
Ликвидацию азотемии;
Очищение кишечника;
Устранение отдельных симптомов заболевания.

Диета подразумевает уменьшение количества белка, поступающего с пищей, до 1 грамма на килограмм массы ежесуточно, а также ограничение поваренной соли. Это условие соблюдается длительно, поскольку возвращение к прежнему режиму питания может спровоцировать повторное возникновение симптомов печеночной энцефалопатии. Для восполнения потребностей в белке дополнительно назначаются отдельные аминокислоты.

Чтобы продукты азотистого обмена эффективнее выводились через кишечник, нужно обеспечить его опорожнение не менее 2 раз в день. Для этого показаны очистительные клизмы, слабительные (лактулоза). При необходимости прием слабительных продолжается и после выписки из стационара. Утилизацию аммиака ускоряют орнитин и сульфат цинка.

Для подавления микрофлоры кишечника, образующей аммиачные продукты, назначаются антибиотики широкого спектра действия, при этом важно, чтобы они были активны большей частью в кишечнике, что снизит нагрузку по их обезвреживанию на печень (ванкомицин, неомицин). При изменениях психики, возбуждении показаны успокоительные средства, лучше — галоперидол, нежелательно – бензодиазепинового ряда.

Если на фоне печеночной энцефалопатии развивается отек мозга, кровотечения, острый панкреатит, то пациенты помещаются в реанимационное отделение, где им назначается соответствующее лечение.

В ступенчатой терапии печеночной энцефалопатии важное место отводится выяснению и ликвидации причин, которые вызвали патологию, мероприятиям по борьбе с метаболическими расстройствами, восстановлению обмена нейромедиаторов. В соответствии с этими принципами и в зависимости от выраженности поражения мозга выбирается определенная схема лечения, учитывающая также, остро развилась патология или нарастала на протяжении длительного времени.

Лечение острой формы

При острой печеночной энцефалопатии важно как можно быстрее устранить причину — кровотечение, прием лекарственных препаратов, инфекция и др. Необходим контроль внутричерепного давления, дыхания, сердечной деятельности. Пациенту показан постельный режим, он получает питательные смеси через зонд, ему проводится активная дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Медикаментозное лечение включает:

Инфузионные среды — полидез, желатиноль, глюкозу с витаминными комплексами, электролитами (панангин, хлористый калий, кальция глюконат) и инсулином;
При ацидозе — раствор соды, в случае алкалоза — витамин С, желатиноль;
Введение жидкости до трех литров ежесуточно под строгим контролем электролитного обмена и диуреза;
Гепасол А внутривенно капельно на протяжении недели, затем в той же дозе через день до 15 дней.

Для очищения кишечника от токсичных продуктов и аммиака обязательно проводятся клизмы. Антибиотики помогают уничтожить микроорганизмы, продуцирующие аммиак в просвете кишки. Применяются метронидазол, рифампицин, ванкомицин, реже используют препараты аминогликозидового ряда.

Лактулоза (дюфалак) применяется для снижения уровня аммиака, поступающего из пищеварительной системы. Ее употребляют в виде порошка трижды в день или сироп до 5 раз после приема пищи. Возможно введение препарата в виде клизмы через несколько часов после еды.

Более современным средством для уменьшения всасывания аммиака из кишки считается лактитол, который не всасывается, не теряет своего действия в тонком отделе кишечника и расщепляется быстрее дюфалака. Кроме того, прием лактитола в меньшей мере вызывает поносы и вздутие живота.

В целях устранения нарушений свертывания крови назначаются:

Свежезамороженная плазма;
Внтипротеазы (контрикал);
Фибринолитики — аминокапроновая кислота;
Этамзилат;
Гепарин и переливание компонентов крови в случае ДВС-синдрома.

При риске или нарастании отека мозга показаны гормоны — преднизолон, дексаметазон. Дегидратация корректируется мочегонными — фуросемид, маннитол, диакарб.

Перечисленные выше мероприятия проводятся при коматозном состоянии, а когда сознание вернется к пациенту — восстанавливается обычное питание, но с ограничением употребления белка не более 30 граммов ежедневно. По мере улучшения самочувствия, количество белка постепенно возрастает на 10 г каждые 5 дней, максимальное его количество — 50 г в сутки.

Борьба с хронической печеночной энцефалопатией

При хронической печеночной энцефалопатии больным необходима диета с ограничением белка до 20-50 г ежесуточно. Предпочтительнее употреблять белки растительного происхождения вместо животных. Энергетические потребности восполняются введением глюкозы. Симптомы интоксикации устраняются инфузионной терапией, как и в случае острого течения патологии.

Геморрагический синдром требует заместительной терапии свежезамороженной плазмой, эритроцитной массой и другими кровезамещающими препаратами.

Борьба с интоксикацией продуктами белкового обмена (азотистые основания, аммиак) включает назначение:

Дюфалака, лактитола, антибактериальных средств;
Гепасола А, эссенциале, арнитина с аспартатом, аргинина;
Бензоата натрия для нейтрализации аммиака в печени, выведения токсинов из крови через мочу, минуя гепатоциты;
Препаратов цинка;
Аминокислот.

При печеночной энцефалопатии в клетках мозга увеличивается концентрация бензодиазепинов, поэтому целесообразно применять их антагонисты — флумазенил, например.

В качестве дополнительных мероприятий по лечению метаболических нарушений, восстановлению работы мозга, улучшению функции печеночной паренхимы показаны методы экстракорпоральной детоксикации — плазмаферез, гемосорбция. Перед их проведением пациентам вводятся коллоидные и кристаллоидные растворы, глюкоза, маннитол. Удаляемая плазма возмещается полиглюкином и другими препаратами. Процедуры проводятся каждый день или через день.

Помимо описанных этапов лечения, пациентам с хронической печеночной патологией и явлениями энцефалопатии на фоне острой или хронической недостаточности печени назначается комбинированная терапия гелиево-неоновым лазером в течение 30-40 минут. В ряде случаев печеночной энцефалопатии рассматривается вопрос о трансплантации печени.

Видео: презентация и лекция о печеночной энцефалопатии и её лечении

Прогноз печеночной энцефалопатии определяется выраженностью симптоматики и глубиной поражения паренхимы органа. При остром течении он хуже — на фоне молниеносного гепатита развивается печеночная кома, которая приводит к смерти в 85% случаев.

Если неврологические нарушения развиваются при циррозе, который уже осложнился асцитом, гипоальбуминемией, то прогноз будет хуже, но при своевременном лечении шансы на сохранение жизни повышаются. При длительной недостаточности клеток печени высок риск развития смертельно опасной комы.

При тяжелых степенях печеночной энцефалопатии умирают до 80% больных, которым не проведена пересадка печени, в то время как на первых двух стадиях показатель выживаемости доходит до 65%. Смерть может наступить и без развития цирроза от кровотечений, нарушения дыхания и сердечной деятельности, отека мозга, почечной недостаточности.

Осложнения вирусного гепатита. Начальная стадия печеночной энцефалопатии

Повседневная практика требует от врача диагностировать острый вирусный гепатит как можно раньше, т.к. раннее распознавание болезни является одной из существенных мер профилактики его дальнейшего распространения. Госпитализация больного гепатитом А в желтушной стадии преследует только клинические цели. В противоэпидемическом отношении госпитализация в этот период бессмысленна, т.к. с появлением желтухи вирусовыделение прекращается, и больной не опасен для окружающих. При первом осмотре больного на основе тщательного изучения анамнеза болезни и эпидемиологических данных, врач обязан заподозрить острый вирусный гепатит, а при соответствующем опыте может даже высказаться в пользу того или иного типа вирусного гепатита.

Осложнения вирусного гепатита. Самым грозным осложнением острого вирусного гепатита (наиболее часто ГВ) является токсическая гепатодистрофия (острый некроз печени). У некоторых больных с самого начала болезнь принимает скоротечный фульминантный (молниеносный) характер и заканчивается быстрым (в течение 1-3 суток) летальным исходом. При хроническом гепатите, вирусном циррозе печени токсическая гепатодистрофия, нередко сочетающаяся с портоковальной недостаточностью, является одним из терминальных вариантов исхода болезни.

Развитие острого некроза печени сопровождается острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ); в случаях хронических форм болезни она имеет подострое течение с постепенным нарастанием симптомов печеночно-клеточной недостаточности. Острая печеночная энцефалопатия проявляется глубоким угнетением функций печени, появлением и нарастанием психоневрологической симптоматики и геморрагических явлений.

Клинические проявления ее в своем прогрессирующем развитии проходят ряд стадий. Принято выделять: начальную стадию (I), преко-му (II) и кому (III).

Стадия I (ОПЭ-1) проявляется незначительными отклонениями в сознании, психическом и соматическом состоянии больного. Должны настораживать изменения ритма сна (бессонница ночью и сонливость днем), снижение аппетита (до полной анорексии), появление упорной или волнообразной тошноты, рвоты, даже однократной. Появляются головная боль и головокружения («провалы» даже в покое в горизонтальном положении), заметны перепады настроения; угнетение сменяется эйфорией, двигательным беспокойством, повышенной чувствительностью к медицинским манипуляциям: неадекватные реакции на уколы и осмотр, во время которого больной становится безучастным и может заснуть.

Заметны нарастание желтухи, усиление темного окрашивания утренней порции мочи, появление тахикардии на смену нормальной частоте пульса или брадикардии; иногда повышается температура. Появляется пальпаторная болезненность или самостоятельная боль в правом подреберье; край печени становится мягким, тестоватым; границы печени пока еще прежние или только несколько уменьшаются. Определяется легкий «печеночный» запах изо рта, присутствие которого иногда еще вызывает сомнение. При тестовой оценке состояния больной может допускать ошибки в простых арифметических задачах; в изображении на бумаге каких-либо задаваемых для исполнения фигур появляется неуверенный измененный почерк. Возможно усиление геморрагических проявлений или появление впервые носового кровотечения.

Снижаются показатели протромбина, нарастает билирубинемия; до того высокая активность трансфераз может снижаться (своеобразные «ножницы» между показателями билирубина и ферментов).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Неврологические осложнения болезней печени у ребенка

Печеночная энцефалопатия представляет заключительную стадию острой или хронической болезни печени и заканчивается печеночной комой. Печеночная недостаточность может быть связана с острым гепатитом, токсичностью лекарственных препаратов, болезнью Вильсона или болезнями обмена веществ и реже с хроническим гепатитом или различными терминальными заболеваниями печени, включая кистозный фиброз поджелудочной железы и дефицит ингибитора трипсина (Lee et al., 2005). Гипераммониемия является важным фактором в развитии печеночной энцефалопатии (Katayama, 2004).

Тем не менее, механизм токсичности аммиака неясен, и иногда у пациентов с печеночной энцефалопатией имеется нормальный или умеренно повышенный уровень мочевины в крови и ЦСЖ. Токсичность аммиака хорошо показана на возможности развития энцефалопатии у пациентов, получающих избыточное количество незаменимых аминокислот при парентеральном питании (Grazer et al., 1984), но не имеющих всех проявлений энцефалопатии печеночной недостаточности. Пока неясна роль в качестве причины эпизодов ступора, иногда наблюдающихся во время лечения вальпроатом (Marescaux et al., 1982). Вероятно, повышенный уровень мочевины индуцирует и/или повреждает экспрессию нескольких генов, которые кодируют нейротрансмиттер-ассоциированные белки, включая моноаминоксидазу (изоформу А), синтазу окиси азота и периферические ГАМК рецепторы.

Синтез глутамина в астроцитах повышается, что приводит к набуханию в результате повышенной активации глутаматных рецепторов. Итогом является повышение ингибирования (Jones, 2002; Butterworth, 2003).

Нейропатологические изменения являются ограниченными. Макроскопическое исследование мозга не выявляет патологических изменений. Микроскопически основное повреждение заключается в увеличении размеров и числа протоплазматических астроци-тов, так называемых астроцитов Альцгеймера II типа. Они обнаруживаются по всей коре мозга, в базальных ганглиях и ядре ствола мозга. Набухание астроцитов, как полагают, играет основную роль в развитии неврологических проявлений, возможно, путем вмешательства в глиально-нейрональные связи.

Начало печеночной энцефалопатии иногда молниеносно, но часто ей предшествует недомогание, анорексия и рвота. Ведущим симптомом является расстройство сознания. В первую очередь возникают дезориентация, тревога, депрессия и невнятная речь. Они быстро сменяются сонливостью, вялостью, дезориентацией и неадекватным поведением. Астерикс или «хлопающий» тремор могут иметь раннее начало. У детей часто развиваются экстрапирамидная ригидность и хореические движения. На последующих стадиях часто развиваются атаксия, судороги, миоклонус и гипервентиляция, приводящие к алкалозу. В терминальной фазе может возникнуть децеребрационная поза.

Основной причиной смерти является отек мозга (Lidofsky et al., 1992). ЭЭГ часто показывает диффузные всплески высокого напряжения, медленноволновую активность и иногда трехфазные пики (Tasker et al., 1988). Возможно быстрое завершение течения летальным исходом или же значительное колебание, но симптомы могут быть быстро обратимыми при благоприятном течении заболевания печени.

При хронической печеночной недостаточности Т1-режим МРТ часто демонстрирует гиперинтенсивность бледного шара, гипоталамуса и гипофиза. Это связано с отложением марганца, который коррелирует с тяжестью печеночной недостаточности (Pujol et al., 1993; Genovese et al., 2000). Токсичность марганца, обратимая при прекращении поступления марганца при парентеральном питании (Barron et al., 1994), может быть важным фактором в таких случаях.

Лечение печеночной энцефалопатии выходит за рамки данной книги (см. Devictor et al., 1993; Riordan и Williams, 1997). Основой является лечение отека мозга. Нерассасывающиеся антибиотики имеют важную роль в лечении и профилактике печеночной энцефалопатии (Maddrey, 2005) посредством ограничения синтеза аммония кишечной флорой. Обычно ограничивают потребление белка и проводят стерилизацию кишечного тракта с помощью антибиотиков, хотя взаимоотношения между диетой и печеночной энцефалопатией имеют комплексный характер. Часто возникает необходимость пересадки печени.

Более вероятно, что выявление нарушений обмена веществ в качестве причины и более строгие критерии современных показаний к применению вальпроата при печеночной энцефалопатии, сократили очевидную частоту этого осложнения. Токсичность вальпроата очень сходна с синдромом Рейе или случаями нарушения бета-окисления жирных кислот. Вполне вероятно, что метаболиты лекарственных препаратов вмешиваются в метаболизм жирных кислот или других веществ у пациентов с какой-либо скрытой ферментопатией. Это наблюдалось у пациентов с дефицитом ферментов орнитинового цикла (Christmann et al., 1990) и дыхательной цепи, особенно цитохром С оксидазы (Chabrol et al., 1994; и личный случай) и средней цепи ацил-СоА дегидрогеназы (Njolstad et al., 1997).

Некоторые случаи могут вызываться печеночной недостаточностью, которая естественно сопровождает некоторые случаи полидистрофии (болезнь Альперса) в связи с митохондриальными мутациями, особенно гена POLG1 (Horvath et al., 2006) или другой патологией митохондрий и может быть ускорена приемом лекарственных препаратов (Bicknese et al., 1992). Вызванные вальпроатами случаи печеночной недостаточности нельзя объяснить определением в крови уровней трансаминаз, которые во многих случаях остаются на нормальном уровне до начала развития недостаточности, но могут быть несколько повышенными у пациентов, находящихся на неосложненной терапии вальпроатом (Dreifuss et al, 1989). Профилактическое значение карнитина не подтвердилось.

Родители должны быть предупреждены, что необходимо сообщать о любой рвоте, вялости или учащении приступов судорог. Другие препараты,в частности, противосудорожные средства, такие как фенитоин и карбамазепин, иногда могут стать причиной смертельного гепатита (Pellock, 1987).

б) Другие осложнения печеночной недостаточности и ее лечение. Развитие познавательной сферы и соматический рост у детей с хроническим печеночным заболеванием часто нарушены (Stewart et al., 1988), особенно при раннем начале. Часть нарушений, возможно, связана с дефицитом витамина Е, частом при расстройствах секреции желчи.

Диагностика печеночной энцефалопатии по КТ, МРТ головного мозга

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Печеночная энцефалопатия (ПЭ)
• Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ)
• Хроническая печеночная энцефалопатия (ХПЭ)
2. Синонимы:
• Печеночная кома
3. Определение:
• Функциональный, потенциально обратимый клинический синдром, возникающий на фоне острого или хронического заболевания печени
• Характеризуется психическими, когнитивными и моторными нарушениями

б) Визуализация:

1. Общие характеристики печеночной энцефалопатии:
• Лучший диагностический критерий:
о ОПЭ: двусторонний отек извилин с повышением интенсивности сигнала от них на T2-BИ/FLAIR (более выражено в области коры островковых долей, поясных извилин) в сочетании с ограничением диффузии
о ХПЭ: двустороннее повышение интенсивности сигнала от базальных ганглиев (БГ) на Т1-ВИ, в частности, от бледных шаров (БШ)
• Локализация:
о БГ, в частности, БШ
о Кора островковых долей, поясные извилины при ОПЭ
о Кортикоспинальные тракты или окружающее их белое вещество

2. КТ признаки печеночной энцефалопатии:
• Бесконтрастная КТ:
о ОПЭ: выраженный диффузный отек большого мозга
о ХПЭ: атрофия большого мозга
• КТ с контрастированием:
о Пораженные БГ не контрастируются

(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с циррозом печени во время эпизода печеночной энцефалопатии определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от кортикоспинальных трактов в обоих больших полушариях. При обследовании, проведенном несколькими месяцами позже, (изображения не представлены) наблюдалось восстановление нормальных сигнальных характеристик.
(б) МРТ, Т2-ВИ, корональный срез: у пациента с хронической печеночной энцефалопатией визуализируется характерное снижение интенсивности сигнала от базальных ганглиев.

4. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ:
о NH₃-13-ПЭТ при хронической печеночной недостаточности с ПЭ легкой степени тяжести:
- ↑ уровня метаболизма аммиака в большом мозге
- ↑ «площади поверхности проницаемости» продукта (мера проницаемости гематоэнцефалического барьера для аммиака)
о Перераспределение мозгового кровотока от области коры к субкортикальным отделам (включая БГ)

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ с мультипланарной реконструкцией + ДВИ

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента с острой печеночной энцефалопатией отмечается диффузный отек большого мозга, проявляющийся потерей дифференцировки серого и белого вещества и облитерацией борозд.
(б) МРТ, FAIR, аксиальный срез: у пациента с острой печеночной энцефалопатией определяется диффузное повышение интенсивности сигнала от коры с относительной сохранностью затылочных долей.

в) Дифференциальная диагностика печеночной энцефалопатии:

1. «Перегрузка» печени медью:
• Болезнь Вильсона:
о Симметричное повышение интенсивности сигнала от скорлупы, БШ, хвостатых ядер и таламусов на Т2-ВИ
о Повышение интенсивности сигнала от денторуброталамических, мостомозжечковых и кортикоспинальных трактов
о Поражения гипоинтенсивны на Т1-ВИ (иногда гиперинтенсивны), их контрастирования не наблюдается
• Холестатические заболевания печени
• Неэффективная экскреция меди с желчью у новорожденных

2. Переедание:
• Двустороннее повышение интенсивности сигнала от БШ и субталамических ядер на Т1-ВИ, без накопления контрастного вещества:
о Является следствием отложения марганца, астроглиальной реакции на такое отложение или их сочетание
• Соответствующие изменения на Т2-ВИ или КТ отсутствуют

3. Другие причины повышения интенсивности сигнала от БГ на Т1-ВИ:
• Микроангиопатия и инфаркты у больных СПИДом
• Хорея-баллизм, связанный с гипергликемией:
о Одностороннее повышение интенсивности сигнала от скорлупы, хвостатого ядра на Т1-ВИ
• Эндокринные нарушения, приводящие к кальцификации БГ:
о Гиперпаратиреоз, гипотиреоз
о Гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз, псевдопсевдогипо-паратиреоз
• Болезнь Фара (идиопатическая кальцификация БГ)
• Гипоксически-ишемическая энцефалопатия:
о Наиболее часто вовлекаются в патологический процесс БГ кора парасагиттальных отделов полушарий:
- Гиперинтенсивные на Т1/Т2-ВИ поражения в БГ
- Диффузное повышение интенсивности сигнала ламинарного характера на Т1-ВИ в подостром периоде
- Ламинарный характер контрастирования коры, БГ
о Отравление угарным газом:
- Наиболее специфичные признаки: снижение плотности БШ на КТ и повышение интенсивности сигнала от них на Т2-ВИ
• Гистиоцитоз клеток Лангерганса
• Нейрофиброматоз 1 типа:
о Наличие гиперинтенсивных на Т1-ВИ очагов в БГ (обычно в БШ) билатерально, во внутренних капсулах
о Гиперинтенсивные на Т2-ВИ очаги меньших размеров в стволе мозга, БВ мозжечка, зубчатых ядрах, БГ и перивентрикулярном БВ

(а) МРТ, выполненная перед трансплантацией печени, Т1-ВИ, аксиальный срез: определяется симметричное повышение интенсивности сигнала от бледных шаров, что является типичным проявлением хронической печеночной энцефалопатии.
(б) МРТ, Т1 -ВИ, аксиальный срез: у того же пациента через 14 месяцев после трансплантации печени наблюдается практически полное разрешение выявленного ранее повышения интенсивности сигнала. Также произошло разрешение двигательных нарушений у пациента. Как клинические, так и рентгенологические признаки гепатоцеребральной дегенерации имеют потенциально обратимый характер.

г) Патология:

1. Общие характеристики печеночной энцефалопатии:
• Этиология:
о Цирроз, фульминантный вирусный гепатит
о Лекарственные средства и токсины
о Шок и/или сепсис
о Заболевания печени у детей, при которых наблюдается повышение интенсивности сигнала от гипоталамуса и гипофиза
о Портосистемное шунтирование через коллатеральные сосуды
о Накопление головным мозгом нейротоксических и/или нейроактивных веществ:
- Аммиак, марганец, ароматические аминокислоты
о Нарушения нейропередачи, проницаемости гематоэнцефалического барьера и энергетического обмена
о Провоспалительные цитокины (TNF а, интерлейкин 1а) после проникновения через дефектный гематоэнцефалический барьер могут оказывать влияние на головной мозг за счет образования оксида азота в эндотелии или нейронах
о Развитие ПЭ при состояниях, сопровождающихся повышением уровня аммиака
• Ассоциированные аномалии:
о Проявления паркинсонизма, особенно при поражении среднего мозга
о Печеночная миелопатия при хронических заболеваниях печени с выраженным портосистемным шунтированием

2. Стадирование и классификация печеночной энцефалопатии:
• В зависимости от механизма развития изменений со стороны печени ПЭ классифицируется на три типа:
о Тип А: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью
о Тип В: ПЭ, связанная с порто-системным шунтированием без поражения гепатоцитов
о Тип С: ПЭ, связанная с циррозом и портальной гипертензией (наиболее часто)

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Ламинарный и псевдоламинарный некроз коры больших полушарий
• Полимикрокавитация на границе серого и белого вещества

4. Микроскопия:
• Острая печечноная энцефалопатия (ОПЭ): выраженный цитотоксический отек астроцитов в сочетании с аноксическим поражением нейронов
• Печеночная энцефалопатия (ПЭ) при хронической печеночной недостаточности:
о Астроцитоз: астроциты Альцгеймера II типа
о Дегенерация нейронов

д) Клиническая картина:

1. Проявления печеночной энцефалопатии:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Изменение психического статуса, приводящее к развитию ступора и комы
о Двигательные нарушения: тремор, брадикинезия, астериксис, атаксия, апраксия, гиперрефлексия
о Печеночная энцефалопатия (Пэ) редко манифестирует судорогами
• Клинический профиль:
о ПЭ классифицируется на три основные формы в зависимости от длительности или характера неврологических изменений:
- Эпизодическая/острая ПЭ: используйте методы нейровизуализации для исключения других заболеваний
- Хроническая ПЭ:
Рецидивирующая ПЭ: течение подобно эпизодической форме с полным разрешением нейрокогнитивных нарушений между обострениями
Персистирующая ПЭ: необратимость клинических проявлений несмотря на проводимую терапию
- Минимальная ПЭ (также известна как латентная или субклиническая ПЭ):
Изменения, которые не могут быть обнаружены стандартными методами обследования

2. Демография:
• Возраст:
о Пациенты как детского, так и взрослого возраста с тяжелой печеночной дисфункцией
• Пол:
о Отсутствие половой предрасположенности
• Эпидемиология:
о Наблюдается в > 50% всех случаев цирроза

3. Течение и прогноз:
• Острая ПЭ: тяжелый отек головного мозга может вызывать ↑ внутричерепного давления → вклинивание большого мозга → смерть
• Нейропсихологические появления ПЭ коррелируют с изменениями по данным Н-МР-спектроскопии, но не с изменениями поданным рутинной МРТ

4. Лечение печеночной энцефалопатии:
• Выявление и предотвращение влияния/купирование патогенетических факторов
• Неабсорбируемые дисахариды (лактулоза, лактитол)
• Антибиотики (неомицин) сото-/нефротоксичностью
• L-орнитин-L-аспартат
• Молекулярная адсорбирующая рециркулирующая система (МАРС)-альбуминовый диализ: уменьшает степень выраженности энцефалопатии

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• После терапии в первую очередь происходит разрешение клинических проявлений и изменений поданным МР-спектроскопии, через 3-6 месяцев после этого наблюдается нормализация сигнала от БГ
• Аномальные изменения сигнала от БГ обычно нормализуется в течение первого года после трансплантации печени

Гепатит А (болезнь Боткина) - симптомы и лечение

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
гомосексуалисты;
люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
медработники (непривитые и не болевшие);
бездомные;
люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

При типичном циклическом течении — после периода желтухи (разгара заболевания) — наступает период реконвалесценции (выздоровления): общее состояние нормализуется, стираются признаки нарушения пигментного обмена, возникает «пигментный криз» — уменьшение желтушности кожи и слизистых оболочек, осветление мочи и потемнение кала. Выявляется чёткая тенденция к нормализации патологически изменённых лабораторных показателей, в основном печёночных аминотрансфераз, билирубина и протромбина.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

При редком фульминатном течении (за несколько часов или суток) появляется острая печёночная энцефалопатия (синдром острой печёночной недостаточности — уменьшение размеров печени, печёночный запах изо рта, неадекватное поведение, положительные пробы письма и счёта, рвота «кофейной гущей», резкое повышение уровня АЛТ и АСТ), быстро развивается кома и смерть. [1] [2] [4]

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период: ;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период: ;
псевдотуберкулёз; ;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

грязевых аппликаций на область правого подреберья;
акупунктуры;
массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

отсутствие интоксикации;
полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
нормализация размеров печени и селезёнки;
появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Читайте также: