Острая сердечно-сосудистая недостаточность при острых отравлениях. Шок при отравлении

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 05.11.2024

Существует целый ряд сердечных заболеваний, без надлежащего лечения которых возникает опасность инфаркта миокарда, гипертонического криза, коллапса. При наличии врожденных или приобретенных заболеваний, необходимо ознакомиться с основами сестринского процесса при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Это поможет предотвратить осложнения, которые часто приводят к смерти больного.

Причины и симптомы заболевания

Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это внезапный недостаток кровообращения, вызванный нарушением сократительной функции сердца. Причиной заболевания являются патологические состояния: инфаркт миокарда, порок сердца, сбои в работе сердечного ритма. Существуют примеры развития болезни обособленно: на фоне физического или психологического перенапряжения. Заболевание может развиться всего за несколько часов.

Интересный факт! Основной причиной болезни у женщин является артериальная гипертония, а у мужчин – ишемическая болезнь сердца.

Причин, способствующих развитию сердечной недостаточности, очень много. К ним можно отнести заболевания, связанные с кровообращением и работой сердца. Этот ряд пополняют:

сахарный диабет;
аритмия;
кардиальный синдром;
миокардит;
кардиомиопатия;
гипертония.

Первые симптомы при острой сердечно-сосудистой недостаточности:

слабость;
резкое головокружение;
сильная одышка;
бледность кожи;
упадок температуры;
болевые ощущения в области грудной клетки и в сердце.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность может проявляться тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком и сердечной астмой, которые развиваются в течение пары часов. Без оказания надлежащей помощи и дальнейшего лечения, заболевание может закончиться смертью.

Для предотвращения приступов острой сердечно-сосудистой недостаточности необходимо регулярно проводить полное медицинское обследование, которое сможет определить заболевание на ранних этапах.

Различают два типа острой сердечно-сосудистой недостаточности: левожелудочковая и правожелудочковая. Симптоматическая картина меняется, в зависимости от классификации заболевания.

Левожелудочковая недостаточность характеризуется гипотоническими проявлениями и застоем крови в малом кругу кровообращения, наблюдается левостороннее расширение границ сердца, учащенное сердцебиение (приступ тахикардии) и сердечно-астматический всплеск, который переходит в отек легких. Явным признаком этого заболевания, помимо основных симптомов, является выделение пенистой и кровянистой мокроты из ротовой полости.

При поражении правого сердечного желудочка появляется одышка, болезненные ощущения в печени, цианоз.

Внешние проявления

Основные проявления острой сердечно-сосудистой недостаточности – обморок, шок и коллапс.

Обморок – это внезапная потеря сознания, которая имеет небольшую продолжительность. Это вызвано нарушением поступления крови в головной мозг. Обморок длится до пары минут. Это не отдельное заболевание, а лишь признак сердечно-сосудистых болезней.

Причинами потери сознания являются любые действия, приводящие к нарушению кровообращения и недостаточности кислорода. Закрытые душные помещения, нервное истощение или страх, длительное нахождение стоя – это основные причины, ведущие к обмороку.

Перед обморочным состоянием ощущается головокружение, слабость, в ушах слышатся посторонние шумы, возникает видимая пелена перед глазами, отек конечностей и тошнота. При обмороке больной падает без сознания, дыхание редкое и поверхностное, а пульс становится слабым.

Такое состояние требует экстренной помощи в следующей последовательности:

Положить больного на ровную поверхность, немного поднять ноги.
Обеспечить свободный доступ кислорода, избавив тело от давления одежды в районе воротниковой зоны, пояса.
Приложить ко лбу потерявшего сознание холодный компресс.

Эти действия способствуют сужению сосудов и улучшению тока крови к головному мозгу.

Если спустя пару минут больной не очнулся – это свидетельствует об ошибочном предварительном диагнозе. В таком случае потребуется срочная помощь профильного врача.

Шок – это опасный патологический процесс, вызванный физическим или эмоциональным потрясением. Шоковое состояние подразумевает срыв работы компенсаторной реакции организма (нервная система, дыхательные пути, кровообращение, обмен веществ и другие).

Причины шокового состояния:

ряд сердечно-сосудистых заболеваний;
критическое обезвоживание организма;
большая кровопотеря;
сильная аллергическая реакция;
сепсис.

Признаками шока являются: головокружение, слабость, поверхностное дыхание, синеватые губы и ногти, боль в грудной клетке, беспамятство, полная дезориентация, бледность, частый пульс, холодный пот.

Больному запрещено давать любое питье при явных травмах головы, ранениях брюшной полости, внутренних кровотечениях.

Шок – это состояние, которое требует незамедлительного медицинского вмешательства, включая неотложную сестринскую помощь. Она включает оказание противошоковых мер.

Находящегося в сознании больного необходимо успокоить.
Тело, даже в летний период, следует укутать в теплый плед или одеть на больного теплую одежду.
Если нет травм головы, шеи или позвоночника, нужно уложить больного на спину и немного приподнять ноги.
Напоить потерпевшего сладким чаем.
Регулярно фиксировать показатели давления и пульса до приезда врача.

Последующие сестринские действия должны курироваться квалифицированным врачом.

Коллапс – это резкое падение сосудистого тонуса и уменьшение количества циркулирующей крови. Приступы коллапса сопровождаются понижением артериального давления и приводят к упадку всех рабочих процессов организма.

Причинами состояния коллапса являются:

Внезапные большие потери крови, связанные с внешними ранениями или разрывом внутренних органов.
Резкие приступы аритмии.
Нарушения сократительной функции миокарда.
Расширение периферических сосудов (возникает в условиях повышенной влажности и температуры при острых инфекционных заболеваниях).
Повышенное эмоциональное состояние (часто проявляется у подростков, на фоне сильных переживаний).

Причины, которые вызвали коллапс, не влияют на основные признаки заболевания. Наблюдается внезапное ухудшение состояния. Больной жалуется на головную боль, шумы в ушах, потемнение в глазах. Основным признаком служит ноющая боль в области грудной клетки, сильная слабость и заторможенность. Также явными симптомами коллапса является побледнение, тусклый взгляд и учащенное дыхание. Если не оказать первую доврачебную помощь, больной может потерять сознание.

Сестринский процесс

Действие	Обоснование
Положить больного на ровную и жесткую поверхность, приподняв нижние конечности с помощью подушки или стула.	Облегчается приток крови к мозгу.
Обеспечить полный покой.	Снижается степень кислородного голодания.
Подложить грелки к конечностям, тело укутать теплым одеялом. При возможности напоить больного горячим чаем.	Снижается степень кислородного голодания.
Освободить больного от тесной одежды. Провести ингаляцию кислорода.	Улучшается кровоснабжение мозга, повышается сосудистый тонус.
Измерять артериальное давление и пульс каждые 5 минут до приезда врача.	Это покажет динамику состояния больного врачу.

В случае отключения сознания у больного, требуется провести ряд реанимационных действий, которые включают непрямой массаж сердца и провождение искусственного дыхания. При замедлении в оказании медицинской реанимационной помощи, приступ может окончиться смертью.

Последующее наблюдение у врача является обязательным. В большинстве случаев коллапс вызван тяжелыми заболеваниями. Дома сбои сердечного функционирования можно зафиксировать обычным тонометром – механическим или автоматическим. С помощью регулярной проверки показателей давления и пульса можно предотвратить ряд сердечных заболеваний и смерть.

Как только синдром купирован, больного направляют на лечение в условиях стационара. Там опытный врач-кардиолог пропишет курс лечения, который будет препятствовать рецедиву острого состояния. Если состояние пациента удалось вовремя стабилизировать, и больной идет на поправку – через некоторое время его отправляют домой. Лечение, к сожалению, на этом не заканчивается.

Кроме того, что больной должен неукоснительно выполнять рекомендации лечащего врача, касаемые режима активности и отдыха, питания и образа жизни в целом, к нему ежедневно будет приходить медсества. Ее задача — контролировать состояние пациента, ведь, даже если он пропустит появление каких-то опасных симптомов, она сможет их заметить. В обязанности медицинской сестры также входят инъекции, измерение уровня артериального давления больного, опрос.

Помощь детям

Острая сердечно-сосудистая недостаточность у детей может возникнуть вследствие инфекционно-токсических и аллергических заболеваний, острых отравлений и гипоксии – это энергетически-динамическая недостаточность. Снижение функций сердца также происходит из-за перегрузки миокарда и исчерпания компенсаторных возможностей – это гемодинамическая недостаточность. Деление заболевания на данные типы считается условным.

В терапевтических исследованиях сердечной недостаточности в детском возрасте выявлена прямая связь возникновения болезни с непосредственными поражениями сердечной мышцы (врожденный или приобретенный порок сердца, миокардит, отравление кардиотоксическими ядами).

Основными признаками недостаточности у детей является:

цианоз;
одышка;
сухой хрип и кашель.

Оказание доврачебной помощи при острой сердечно-сосудистой недостаточности у ребенка должно производится при проявлении первых симптомов. Для этого следует придерживать ребенка в полусидячем положении. Кисти рук и ноги нужно опустить в теплую воду. При возможности провести ингаляцию кислорода. Эти действия способствуют стабилизации уровня артериального давления и налаживанию поступления кислорода к головному мозгу.

Приступы сердечной недостаточности у детей – это показатель необходимости полного обследования. Данное заболевание лечится методом устранения причин заболевания.

Отказ от курения и алкоголя положительно повлияет на работу сердца и других органов. Правильное питание и занятия спортом укрепят сердечную мышцу. Любая профилактика сердечных заболеваний предотвращает возникновение острой сердечно-сосудистой недостаточности. Любое самолечение может вызвать негативные последствия. Прежде чем предпринимать какие-либо меры профилактики или лечебное воздействие на организм, необходимо в обязательном порядке проконсультироваться с врачом.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность при острых отравлениях. Шок при отравлении

Острая сердечно-сосудистая недостаточность при острых отравлениях является одной из наиболее частых причин смертельных исходов. В настоящее время экзогенные отравления рассматриваются с позиции реакции организма, находящегося в экстремальных условиях (стресс-реакция). Одним из частых вариантов такой реакции на воздействие токсического фактора является своеобразный симптомокомплекс экзотоксического шока. В этом сложном патологическом процессе острой сердечно-сосудистой (преимущественно сосудистой) недостаточности принадлежит главная роль,

В основе патогенеза острой сосудистой недостаточности лежит несоответствие между количеством циркулируй ющей крови и объемом сосудистого русла (уменьшение первого и увеличение второго фактора или их сочетание). Это приводит к уменьшению притока крови к сердцу и соответственно, к уменьшению сердечного выброса. При одних интоксикациях «синдром малого выброса» связан преимущественно со снижением тонуса сосудов (сосудистый шок), при других — со снижением кровотока (гиповоле-мический шок), в третьих — с первичным поражением сердца и понижением сердечного выброса (кардиогенный шок). Нередко наблюдается сочетание всех трех вариантов, приводящих к нарушению гемодинамики.

При экзотоксическом шоке (как и при болевом) выделяют две фазы — компенсированную (эректильную) и декомпенсированную (торпидную). В эректильной фазе шока артериальное давление повышено, при этом отмечается снижение центрального венозного давления, уменьшение сердечного выброса, массы циркулирующей крови, повышение периферического сопротивления; в торпидной фазе все эти показатели понижены еще значительнее.
Так, центральное венозное давление достигает нуля и даже отрицательного значения.

За счет падения тонуса сосудов в большей мере расширяется венозное русло — наблюдается перераспределение крови в организме. Возникает гиповолемия сначала относительная, а затем абсолютная, причем последняя связана с капилляропатией и плазмореей. Этому способствует симпатическая стимуляция, приводящая к спазму сосудов, нарушению питания тканей, повышению сосудистой проницаемости, накоплению в организме недоокисленных продуктов метаболизма.

В развитии общей цепи патологического процесса при шоке большое значение придается изменению функции системы гипофиз — кора надпочечников (сначала наблюдается гиперфункция, а затем истощение функции этой системы). Не последняя роль принадлежит и кининовой системе. Свободные кинины, являясь вазоактивными полипептидами, увеличивают сосудистую проницаемость, нарушают функцию миокарда. Увеличение кининов при шоке связывают с повышением протеолитической активности поджелудочной железы, стимулирующей кининовую систему. Существенное значение при шоке имеют также изменения коагулирующих и реологических свойств крови. В основе этого патологического процесса лежит коагулопатия потребления.

Клинически коагулопатия проявляется в виде синдрома рассеянного внутрисосудистого свертывания крови. Характерна стадийность развития коагулопатии: гиперкоагуляция постепенно переходит в гипокоагуляцию и заканчивается фибринолизом. Для раннего периода (гиперкоагуляции) характерна агрегация эритроцитов и тромбоцитов, стаз крови в капиллярах, тромбообразование, изменение реологических свойств крови (увеличение ее вязкости).

Конечным звеном экзотоксического шока является синдром нарушения микроциркуляции, приводящий к повышению проницаемости сосудистой стенки, плазмопотере, гиповолемии, гипоксии, обменным нарушениям в тканях и др.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Клиника экзотоксического шока. Лечение шока при отравлении

При экзотоксическом шоке наблюдаются специфические и неспецифические реакции организма. Первые связаны с реакцией организма на тот или иной химический агент, вторые — с неспецифическими изменениями в организме, возникающими вторично вследствие циркуляторных нарушений, гипоксии и поражения органов (почечно-печеночной недостаточности). Независимо от природы отравления можно отметить некоторые общие симптомы, свойственные шоку: горизонтальное положение больного, бледность и своеобразная «мраморность» кожных покровов с землистым оттенком, западение век, холодный липкий пот, холодные конечности, потускневшие и ввалившиеся глаза, частый и слабый пульс; артериальное давление в первой стадии шока повышено или нормальное, во второй — понижено (максимальное ниже 80 мм рт. ст.).
Лечение. Необходима прежде всего энергичная дезинтоксикационпая (в том числе и антидотная) терапия, а также нормализация гемодинамики.

Для восполнения объема циркулирующей крови и борьбы с гнповолемией вводятся жидкости-плазмозаменители: полиглюкип, реополиглюкин, растворы альбумина, поляризующие смеси (гипертонические растворы глюкозы с инсулином). При некомпенсированном метаболическом ацидозе применяются внутривенно 3—8% растворы гидрокарбоната натрия. При тяжелом шоке в торпидной фазе необходимо быстрое струйное введение 1—3 л подогретых жидкостей. По мере восстановления основных показателей гемодинамики (прежде всего центрального венозного давления) переходят на капельное (поддерживающее) введение жидкостей. При хорошем диурезе за сутки может быть введено до 3—6 л и более жидкости. Инфузионная терапия (помимо нормализации гемодинамики) оказывает и дезинтоксицирующее действие на организм.

Для быстрого введения жидкостей проводится катетеризация кубитальной, подключичной или большой поверхностной вены бедра. При интенсивном введении жидкостей нужно помнить о возможной перегрузке малого круга кровообращения.

К фармакологическим средствам, благоприятно влияющим на гемодинамику при шоке, относятся глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон и др.). Они уменьшают проницаемость сосудов и оказывают благоприятное влияние на гемодинамику (улучшают периферическое кровообращение, повышают сократительную способность миокарда), стабилизируют лизосомные мембраны и препятствуют вредному действию кининов. Чаще всего преднизолон применяется внутривенно в дозах 90—120 мг (в крайне тяжелых случаях в больших дозах и повторно). Во избежание осложнений терапия глюкокортикоидами проводится непродолжительно (2—7 сут). При острой почечной недостаточности и тяжелой гипергидратации тканей глюкокортикоиды противопоказаны.

Для ликвидации адренергических реакций при шоке (вазоконстрикция) применяются вазодилятаторы — ганглиоблокаторы (пентамин, ганглерон и др.); ганглиоблокирующими и адренолитическими действиями обладает новокаин (50 мл 2% раствора в 500 мл 5% раствора глюкозы) и дроперидол с фентанилом (нейролептанальгезирущая смесь).

Для повышения тонуса сосудов применяются вазопрессоры — мезатон (1—3 мл 1% раствора) и эфедрина гидрохлорид (1—2 мл 5% раствора), для борьбы с токсической коагулопатией и рассеянным внутрисосудистым свертыванием — гепарин до 50 000—75 000 ЕД в сутки внутривенно; при явлениях фибринолиза после введения 2500 ЕД гепарина — 4—5 г фибриногена; для профилактики тром-боэмболических осложнений и улучшения кровообращения в почках, легких и печени — гепарин 20 000 ЕД внутривенно.

При гиповолемическом шоке для угнетения активности кининкалликреиновои системы применяют контрикал или трасилол внутривенно 40 000—60 000 ЕД и более в сутки.

При экзотоксическом шоке, сопровождающемся болевым синдромом (отравления веществами прижигающего действия), применяются аналгезирующие наркотики (морфина гидрохлорйд, промедол и др.), а в последние годы с той же целью — нейролентаналгезирующая смесь (фентанил, дроперидол).

Поражение мышцы сердца при отравлении. Токсическая миокардиодистрофия

При острых отравлениях мышца сердца поражается очень часто, а при тяжелых интоксикациях, как правило. При этом в основе патологического процесса лежит миокардиодистрофия. В одних случаях миокардиодистрофию можно связать с непосредственным воздействием яда на обменные процессы в миокарде (специфический кардиотоксический эффект), в других — с косвенным влиянием нарушений, возникающих в организме при интоксикациях (неспецифический кардиотоксический эффект). К последним относят гипоксические состояния, циркуляториые расстройства (шок, коллапс), нарушения кислотно-основного состояния, водно-солевого баланса, дефицит витаминов, увеличение катехоламинов, повышенную нагрузку на мышцу сердца и др. Значение каждой из перечисленных причин может быть различным в зависимости от характера яда, тяжести интоксикации и сопровождаемых осложнений.

При многих интоксикациях основным фактором, приводящим к миокардиодистрофии, являются гипоксические состояния. Они могут носить характер гипоксических гипоксии (отравления веществами наркотического и удушающего действия и др.), гемических (отравления окисью углерода и метгемоглобинообразователями), тканевых (отравления цианидами) и циркуляторных. Последние наблюдаются при самых различных тяжелых интоксикациях и чаще всего проявляются в виде интоксикационного шока. Если интоксикация сопровождается печеночной или почечной недостаточностью, то в патогенезе миокардиодистрофии большое значение приобретают аутоинтоксикация, нарушение электролитного и водного баланса; ацидоз и др.

Миокардиодистрофия при интоксикациях может усиливаться в результате повышенной работы сердца (при психомоторном возбуждении, длительной тахикардии, повышении давления в малом или большом круге кровообращения), а также при различных инфекционных осложнениях, среди которых цераое место занимают пневмонии.

В основе патологического процесса при миокардиодистрофиях лежит нарушение активности окислительно-восстановительных процессов в миокарде. Прогноз при миокардиодистрофиях во многом определяется характером яда, степенью интоксикации и проводимыми лечебными мероприятиями. В одних случаях миокардиодистрофия проходит через несколько дней после прекращения интоксикации^в других — через многие недели.

При тяжелых интоксикациях практически во всех случаях проявляется в той или иной степени кардиотоксическое действие яда (например, при отравлении хлорированными углеводородами, уксусной эссенцией, снотворными и др.). Среди веществ, способных вызвать отравление, находятся фармакологические препараты, химические соединения, яды животного и растительного происхождения, обладающие выраженным кардиотоксическим эффектом. К таким веществам относятся сердечные гликозиды, хинин и хинидин, пахикарпин; растительные алкалоиды — мускарин (грибы мухоморы), вератрин (чемерица), кониин (болиголов), аконит (иссык-кульский корешок) и др. Выраженным кардиотоксическим действием обладают фосфорорганические соединения.

При отравлениях кардиотоксическими веществами патологический процесс в миокарде становится ведущим и сопровождается нарушениями ритма, проводимости и сократимости сердца; при тяжелой интоксикации может наступить скоропостижная смерть при клинической картине кардиогенного шока.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Причины

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом - тромбоэмболия ЛА - сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового - до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности - увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе - болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

2. Стандарты лечения кардиогенного шока: спорные и нерешенные вопросы/ Литовский И.А., Гордиенко А.В.// Вестник Российской военно-медицинской академии. – 2016 - №3 (55).

3. Шок: Учебно-методическое пособие/ Мороз В.В., Бобринская И.Г., Васильев В.Ю., Спиридонова Е.А., Тишков Е.А. Суряхин В.С. – 2011.

4. Кардиогенный шок: современные аспекты лечения (обзор литературы)/ Миронков А.Б., Прямиков А.Д., Цветков Р.С., Абашин М.В.// Анестезиология и кардиореанимация. – 2014. - №1.

Читайте также: