Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия , включая синдром Вольфа-Паркинсона- Уайта

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНЖТ) при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. Критерии диагностики

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ, Wolff-Parkinson-White) - вторая по частоте форма наджелудочковой тахикардии по механизму re-entry. Если проведение во время наджелудочковой тахикардии происходит антероградно через АВ-узел и ретроградно по дополнительному пути, то тахикардия называется ортодромной реципрокной тахикардией.

Эта форма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии является "обычной" для синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта; на ЭКГ регистрируются низкие комплексы QRS на фоне тахикардии (160-240 ударов/мин). Неотложные мероприятия по купированию аритмии: выполнение вагусных приемов, использование аденозина, верапамила, дилтиазема, пропранолола и антиаритмических препаратов класса IA.

Применение дигоксина противопоказано, так как он может вызвать укорочение рефрактерного периода дополнительного пути и чрезмерно быстрое проведение через дополнительный пучок во время трепетания предсердий (> 250 ударов/мин), что чревато гемодинамическим коллапсом и фибрилляцией желудочков, или ускорить ритм ортодромной тахикардии.

Если у больного в анамнезе имеются указания на трепетание или фибрилляцию предсердий, то назначения верапамила также следует избегать, так как он может увеличить частоту сокращения желудочков. Антидромные наджелудочковые тахикардии, при которых ретроградное проведение идет по обычному пути, а антероградное — по дополнительному, считаются "необычной" формой. Комплексы QRS при этом широкие и напоминают таковые при полном предвозбуждении на фоне синусового ритма или при предсердной экстрасистолии. Дифференциация от желудочковой тахикардии может быть затруднена.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование позволяет охарактеризовать путь дополнительного проведения и связанные с ним тахиаритмии. Оно рекомендовано пациентам с частыми или плохо переносимыми тахиаритмиями, больным с трепетанием или фибрилляцией предсердий (особенно с антероградным проведением по обходному тракту) в анамнезе и с семейными случаями синдрома Вольф-Паркинсона-Уайта и внезапной смерти.

Методика деструкции дополнительных путей с помощью радиочастотного катетера произвела революцию в лечении пароксизмальных наджелудочковых тахикардий при синдроме ВПУ и сегодня является предпочтительным методом. Внутрисердечное картирование с помощью многоэлектродных катетеров позволяет локализовать дополнительный пучок и затем воздействовать на него энергией радиочастотного излучения, чтобы прервать петлю re-entry и предотвратить рецидив нарушений ритма.

Наджелудочковая тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта

Медикаментозную терапию препаратами класса IС можно проводить временно у больных без структурной патологии сердца, пока они ожидают выполнения деструкции, или у пациентов, которые отказываются от этой процедуры. Препараты класса III также эффективны, но не все из них одобрены для использования по этим показаниям. Порог для назначения амиодарона должен быть достаточно высоким из-за широкого спектра побочных эффектов данного препарата. Хирургическое лечение в настоящее время показано только больным с нарушениями ритма, которые не удалось ликвидировать с помощью катетерной деструкции.

Другие наджелудочковые тахикардии с механизмом re-entry. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНЖТ), возникающие с участием механизма re-entry в синусовом узле или в пределах предсердий, отличаются на ЭКГ от ПНЖТ с АВ-узловым re-entry или синдрома Вольф-Паркинсона-Уайта (ВПУ) наличием зубцов Р, предшествующих комплексам QRS, с нормальными или укороченными интервалами P-R. Нодовентрикулярные дополнительные пути (тракты Махейма) могут вызвать ПНЖТ с широкими комплексами QRS, имеющими вид блокады левой ножки пучка Гиса.

Не существует стандартного эффективного лечения таких ПНЖТ. При данной патологии используются мембраностабилизирующие антиаритмические препараты, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция. В некоторых случаях эффект достигается с помощью радиочастотной деструкции, выполненной посредством катетера. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование может потребоваться для подбора оптимальной терапии у отдельных больных.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Синдром WPW

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) - клинико-электрокардиографический синдром, характеризующийся предвозбуждением желудочков по дополнительным атриовентрикулярным путям проведения и развитием пароксизмальных тахиаритмий. Синдром WPW сопровождается различными аритмиями: наджелудочковой тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолией с соответствующей субъективной симптоматикой (ощущением сердцебиения, одышкой, гипотензией, головокружением, обмороками, болями в грудной клетке). Диагностика синдрома WPW основана на данных ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, ЧПЭКС, ЭФИ. Лечение синдрома WPW может включать антиаритмическую терапию, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, катетерную РЧА.

Общие сведения

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) - синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%. Синдром WPW чаще встречается среди мужчин; в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже - у лиц старшего возраста. Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что при его наличии часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые представляют угрозу для жизни больного и требуют особых подходов к лечению.

Причины синдрома WPW

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

Классификация синдрома WPW

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
идущими от ушка правого или левого предсердия
связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
септальными, парасептальными верхними или нижними

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

атрио-фасцикулярными - входящими в правую ножку пучка Гиса
входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Патогенез синдрома WPW

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем - по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Симптомы синдрома WPW

Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии - предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

Диагностика синдрома WPW

При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии. Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА. Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

Лечение синдрома WPW

При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

Прогноз и профилактика синдрома WPW

У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный. Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.). При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.

Синдром преждевременного возбуждения

Синдром преждевременного возбуждения – под преждевременным возбуждением понимают ситуацию, в которой мышечная масса желудочков активизируется раньше, чем это бы произошло под влиянием синусового импульса, который проводится по нормальной проводящей системе.

I45.6 Синдром преждевременного возбуждения (аномалии атриовентрикулярного возбуждения)

Сокращения, используемые в протоколе:

Дата разработки протокола: 01.05.2013

Категория пациентов: детский возраст от 20 кг (протокол для детей и взрослых).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Важно знать, что укорочение PQ не является проявлением синдрома WPW или другой аритмической патологии.

Тип А синдрома WPW. В грудных отведениях V1-V6 комплекс QRS с морфологией блокады правой ножки пучка Гиса.

Тип В синдрома WPW. В грудных отведениях V1-V6 комплекс QRS с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

- Липидный спектр крови, лицам старше 40 лет, имеющим в анамнезе инфаркт миокарда, хроническую ишемическую болезнь сердца.

- УЗДГ сосудов нижних конечностей при наличии показаний (наличие клиники – похолодание нижних конечностей, отсутствие пульсации артерий нижних конечностях).

Жалобы на приступы сердцебиения, слабость, потеря сознания, головокружение до предобморочного состояния, чувство нехватки воздуха, одышка.

Синдром WPW не имеет характерных физикальных признаков, кроме симптомов, связанных с тахиаритмиями. У лиц молодого возраста симптоматика может быть минимальной даже при высокой частоте сокращений сердца. В других случаях во время приступа отмечается похолодание конечностей, потливость, гипотензия, могут появляться признаки застоя в лѐгких, особенно при сопутствующих дефектах сердца – врождѐнных или приобретенных. Приступ аритмии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов и проходить самостоятельно или после проведения рефлекторных приемов.

ЭхоКГ. Трансторакальную ЭхоКГ выполняют у пациентов с синдромом WPW с целью исключения врожденных аномалий и пороков развития сердца (синдром соединительнотканной дисплазии, пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло), наличия тромбов в камерах сердца.

- проведение дифференциального диагноза с АВУРТ, предсердной и внутрипредсердной тахикардией, ФП, ТП. В случаях антидромной тахикардии или АВРТ с аберрацией проведения по ножкам ПГ дифференциальный диагноз

- эндокардиальное картирование ДПЖС и его радиочастотную абляцию (РЧА).

2) Пациенты с предвозбуждением желудочков, выжившие после остановки кровообращения или перенесшие необъяснимые обмороки

3) Пациенты, имеющие клиническую симптоматику, у которых определение механизма развития аритмии или знание электрофизиологических свойств дополнительных путей и нормальной проводящей системы должно помочь в выборе оптимальной терапии.

1) Асимптомные пациенты с семейным анамнезом внезапной сердечной смерти или с предвозбуждением желудочков, но без спонтанных аритмий, чья работа связана с повышенным риском, и у которых знание электрофизиологических характеристик дополнительных путей или индуцируемой тахикардии может способствовать определению рекомендаций по дальнейшему образу жизни или терапии.

2) Пациенты с предвозбуждением желудочков, которые подвергаются кардиохирургическому вмешательству по другим причинам

Не имеющие симптомов пациенты с предвозбуждением желудочков, за исключением описанных выше в классе II.

Дифференциальный диагноз

Основные дифференциально -диагностические критерии различных форм наджелудочковых тахикардий

1) Вазывается и прекращается ПЭКС. 2) Наличие двойных (узловых) кривых рефрактерности. 3) Возникновение НЖТ зависит от критического значения интервала А-Н во время функционирования медленного пути. 4) Ретроградный зубец Р сливается с комплексом QRS и отмечается удлинение интервала R-P. 5) Ретроградная предсердная проводимость имеет центробежное распро-странение. 6) Участие предсердия или желудочка необязательно.7) Вагусные пробы замедляют , а затем внезапно обрывают НЖТ.

Лечение

Цели лечения: Устранение дополнительного предсердножелудочкого соединения ДПЖС.

Тактика лечения:
Купирование и профилактика пароксизмов различных видов наджелудочковых тахикардий.

Вагусные пробы. Вагусные пробы или вагусные маневры - это стимуляция блуждающего нерва, который замедляет сердечный ритм. Например: массаж каротидного синуса (рецепторной точки на сонной артерии), погружение лица в холодную воду, натуживание и т.д.
Электрическая кардиоверсия — применяют при нестабильном состоянии пациента - снижение АД < 80 мм. рт. ст., которая сопровождается потерей сознания, ишемией миокарда, острой левожелудочковой недостаточностью.

Медикаментозное лечение:
Рекомендации по неотложной терапии
1. Неотложная терапия тахикардий. Для купирования тахикардии при отсутствии нарушений гемодинамики можно использовать медикаментозное лечение - антиаритмические препараты.

возможны брадикардия, замедление синоатриальной, AV и внутрижелудочковой проводимости, снижение сократительной

способности миокарда (у предрасположенных пациентов), аритмогенное действие; при приеме в высоких дозах - ортостатическая гипотензия.

− Перечень дополнительных лекарственных средств (вероятность менее 100%)

Препарат	Суточные дозы	Основные побочные эффекты
Бисопролол	От 5 до 15 мг/сут перорально	гипотония, СН, блокада сердца, брадикардия, бронхоспазм
Карбэтоксиамино-диэтиламинопропионил-фенотиазин	Доза от 50 мг до до 50 мг, суточная 200 мг/сут или или до 100 мг 3 раза в сутки (300 мг/сут)	гиперчувствительность, синоатриальная блокада II степени, AV блокада II-III степени, блокада внутрижелудочковой проводимости, желудочковые нарушения ритма сердца в сочетании с блокадами проведения по системе Гиса - волокнам Пуркинье, артериальная гипотензия, выраженная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, нарушение функции печени и почек, возраст до 18 лет. С особой осторожностью - синдром слабости синусного узла, АV блокада I степени, неполная блокада ножек пучка Гиса, тяжелые нарушения кровообращения, нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Верапамил	5 - 10 мг в/в со скоростью 1 мг в мин.	При идиопатической ЖТ (комплексы QRS типа блокады правой ножки п. Гиса с отклонением ЭОС влево)
Дилтиазем	90 мг 2 раза/сут	При суправентрикулярной тахикардии
Соталол	80 мг 2 раза в сутки	При суправентрикулярной тахикардии, при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта

Другие виды лечения:
Катетерная абляция больных с синдромом WPW. Перед катетерной абляцией ДПЖС выполняется ЭФИ, целью которого является подтверждение наличия дополнительного пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии. После определения локализации дополнительного пути выполняется РЧА ДПЖС с использованием управляемого абляционного катетера.

1) Пациенты с симптоматическими АВ реципрокными тахикардиями, устойчивыми к антиаритмическим препаратом, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать долгосрочную лекарственную терапию.

2) Пациенты с фибрилляцией предсердий (или другой предсердной тахиаритмией) и быстрым желудочковым ответом, связанным с антеградным проведением импульса по дополнительному пути, если тахикардия устойчива к действию антиаритмических препаратов, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать длительную антиаритмическую терапию.

1) Пациенты с АВ реципрокной тахикардией или фибрилляцией предсердий с высокой частотой сокращений желудочков, определяемой при проведении электрофизиологического исследования по поводу изучения механизмов.

2) Пациенты с предвозбуждением желудочков, не имеющие симптомов, если их профессиональная деятельность, страховые возможности, душевный комфорт или интересы общественной безопасности будут нарушены в результате возникновения спонтанных тахиаритмий.

Пациенты, у которых связанные с дополнительными проводящими путями аритмии отвечают на антиаритмическую терапию, легко переносятся, в том числе если пациент предпочитает медикаментозную терапию проведению абляции.

Ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок в течение месяца после радиочастотной катетерной аблации

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Амиодарон (Amiodarone)

Бисопролол (Bisoprolol)

Верапамил (Verapamil)

Дилтиазем (Diltiazem)

Диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин) (Diethylaminopropionyletoxycarbonylaminophenothiazine)

Пропафенон гидрохлорид (Propafenone Hydrochloride)

Соталол (Sotalol)

Госпитализация

Частые или затянувшиеся пароксизмы тахикардии.

Госпитализация экстренная и/или плановая.

Информация

Источники и литература

Информация

Указание условий пересмотра протокола: отклонение от протокола допустимо при наличии сопутствующей патологии, индивидуальных противопоказаний к лечению. Данный протокол подлежит пересмотру каждые три года, либо при появлении новых доказанных данных по проведению процедуры реабилитации.

Приложение (таблицы кратности и вероятности применения основных и дополнительных методов диагностики и лечения при проведении процедуры/оперативного вмешательства):

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

МКБ-10

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией, и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины пароксизмальной тахикардии

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая - воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы — пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Меры профилактики эссенциальной формы пароксизмальной тахикардии, как и ее причины, неизвестны. Предупреждение развития пароксизмов тахикардии на фоне кардиопатологии требует профилактики, своевременной диагностики и терапии основного заболевания. При развившейся пароксизмальной тахикардии показано проведении вторичной профилактики: исключение провоцирующих факторов (психических и физических нагрузок, алкоголя, курения), прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.

Синдром CLC ( Синдром Клерка-Леви-Кристеско , Синдром Лауна-Ганонга-Левайна )

Синдром CLC – это один из вариантов преждевременного возбуждения желудочков, который обусловлен наличием добавочного пучка Джеймса. Болезнь характеризуется ускоренным проведением нервных импульсов от предсердий к АВ-узлу, укорочением интервала PQ и неизмененным комплексом QRS. У большинства людей синдром протекает в скрытой форме, клинические признаки возникают только при осложнении заболевания пароксизмальной тахикардией. Для диагностики болезни выполняют ЭКГ, ЭхоКГ, чреспищеводное ЭФИ. Профилактическое лечение аномалии CLC проводят антиаритмическими препаратами, при рефрактерных формах заболевания назначается радиочастотная абляция.

Синдром CLC (Клерка-Леви-Кристеско) получил свое название благодаря французским кардиологам, которые впервые описали его симптоматику в 1938 году. Аббревиатура CLC используется в континентальной Европе и России. В США и Великобритании болезнь чаще называют синдромом Лауна-Ганонга-Левайна (LGL) в честь американских кардиологов, которые изучали механизмы преждевременного возбуждения миокарда. Патология обнаруживается у 0,5% взрослого населения, однако она не всегда себя проявляет и нередко диагностируется случайно при обследовании по другим показаниям.

Причины

Синдром CLC – врожденная аномалия развития сердца, молекулярно-генетические основы которой недостаточно изучены в современной кардиологии. При этом заболевании в проводящей системе сердца формируется дополнительный пучок Джеймса. Его волокна соединяют синусовый узел и нижнюю часть атриовентрикулярного узла, продолжаются дальше до пучка Гиса.

Патология развивается в первом триместре беременности, на 5-6 неделе, когда образуются проводящие пути в сердце. Хотя формирование сердечной аномалии связывают с разнообразными тератогенными влияниями, роль факторов внешней среды в развитии заболевания на сегодня не доказана. Исследовательские данные позволяют предположить наследственную предрасположенность синдрома CLC у некоторых пациентов.

Патогенез

При синдроме CLC нервные импульсы проходят через атриовентрикулярный узел, не задерживаясь в нем, и вызывают возбуждение миокарда желудочков. Сократимость сердечной мышцы регулируется системой Гиса-Пуркинье, поэтому все отделы сердца деполяризуются одновременно, как при физиологическом ритме. Заболевание проявляется сокращением интервала PQ – основной признак преждевременного возбуждения, сочетающийся с нормальным размером желудочковых комплексов.

Часть исследователей подчеркивает роль добавочных трактов Брехенмахера в патогенезе заболевания. Эти волокна определяются намного реже – всего у 0,03% людей с аномалией CLC. Они дают дополнительный обходной путь для нервных импульсов: проводят их от предсердия к пучку Гиса и заметно ускоряют процессы возбуждения миокарда. Высказывают мнение, что наличие этих добавочных пучков отягощает прогноз для пациента.

Главная особенность синдрома CLC, которая важна для практической кардиологии, – участие добавочных проводящих путей Джеймса и Брехенмахера в патологических петлях re-entry. Наблюдается круговая циркуляция возбуждающих импульсов, которая нарушает нормальный сердечный ритм и провоцирует пароксизмальные тахикардии. Такое состояние называют «феноменом предвозбуждения».

Симптомы

Клинические проявления синдрома CLC развиваются при осложнении болезни тахиаритмией. В этом случае больные предъявляют жалобы на учащенное сердцебиение, одышку, дискомфорт в левой половине грудной клетки. Возможно развитие головокружения, тошноты, предобморочного состояния. Изредка пациенты жалуются на сжимающие боли за грудиной, вздутие живота, рвоту. Длительные пароксизмы тахикардии заканчиваются обильным мочеиспусканием.

Приступы тахикардии в основном кратковременны, исчезают самостоятельно, не вызывают критических нарушений. При резком ухудшении здоровья пароксизмы удается прекратить немедикаментозными методами: натуживанием на вдохе, опусканием лица в холодную воду, задержкой дыхания. Такие методы называют вагусными пробами, они основаны на активации парасимпатических нервных влияний, регулирующих сердечную деятельность.

Осложнения

Основная проблема аномалии CLC – риск развития жизнеугрожающих тахиаритмий, которые без экстренного лечения могут заканчиваться летально. Вероятность нарушений ритма повышается у пациентов с сопутствующими пороками сердца, хроническими кардиальными патологиями (ИБС, артериальная гипертензия). В группе риска по развитию осложнений находятся профессиональные спортсмены, военные, сотрудники экстренных служб, которые работают в условиях физического и морального напряжения.

Большинство пациентов с синдромом CLC не знают о существовании у себя такой болезни и не обращаются к врачам. Сердечную аномалию обнаруживают при плановом проведении ЭКГ на профосмотре, при визите к врачу-кардиологу с другими жалобами. Клиническая картина болезни скудна, поэтому для определения преждевременного сокращения миокарда желудочков и постановки нозологического диагноза назначают следующие исследования:

ЭКГ. При синдроме CLC на электрокардиограмме определяется укорочение интервала PQ менее 0,11 с, нормальная ширина комплекса QRS (до 0,12 с) без добавочной дельта-волны в начале зубца. При сопутствующей блокаде ножек пучка Гиса обнаруживается расширение и деформация QRS, характерные М-образные зубцы. Для уточнения диагноза назначается холтеровское мониторирование.
УЗИ сердца. Эхокардиография применяется для оценки структурно-функциональных особенностей миокарда, исследования сердечных камер, исключения сопутствующих врожденных пороков. Сократительную способность миокарда оценивают по фракции выброса.
Чреспищеводное ЭФИ. Электрофизиологическое исследование сердца выполняется, чтобы обнаружить добавочные пути проведения импульсов и подтвердить синдром преждевременного возбуждения. Методика показывает количество и локализацию дополнительных пучков, их функциональность.
Рентгенография ОГК. Рентгенологическая диагностика показывает контуры сердца, позволяет предположить структурные аномалии и перестройки на фоне хронической патологии. Также по данным рентгеновских снимков исключают сопутствующую легочную патологию.
Лабораторные методы. Кардиологическим пациентам назначают стандартный комплекс анализов, который включает клиническое и биохимическое исследование крови, определение показателей липидограммы, изучение свертывающей системы крови. По показаниям проводят анализ острофазовых белков.

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза синдром CLC дифференцируют с другой типичной причиной преждевременного желудочкового возбуждения – синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Дифференциальная диагностика требует детального изучения клинической картины и тщательной оценки ЭКГ для обнаружения дельта-зубцов. В периоде приступа CLC необходимо исключить блокаду пучка Гиса, острый коронарный синдром.

Лечение синдрома CLC

Консервативная терапия

Пациентам редко требуется экстренная терапия, поскольку заболевание не сопряжено с высоким риском кардиоваскулярных кризов. Для контроля работы сердца назначаются противоаритмические препараты длительными курсами. В основном используются бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов. Цель назначения медикаментов – профилактика пароксизмов наджелудочковой тахиаритмии.

Хирургическое лечение

При неэффективности медикаментозной терапии и частых повторениях приступов тахикардии предпочитают проводить радиочастотную абляцию. Это малоинвазивный метод лечения, с помощью которого разрушают патологические проводящие пути и устраняют их негативное влияние на сердечный ритм. Результативность однократной процедуры составляет 92-95%, по показаниям ее проводят повторно для достижения 100% эффекта.

Прогноз и профилактика

У пациентов с аномалией CLC при отсутствии клинических признаков заболевания прогноз благоприятный. Они имеют минимальный риск развития пароксизмальной тахикардии, не нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении. Если на фоне синдрома Клерка-Леви-Кристеско возникают нарушения сердечного ритма, отдаленный прогноз зависит от своевременности диагностики и успешности лечения. Поскольку причины формирования аномальных проводящих путей не установлены, меры профилактики отсутствуют.

3. Феномены преждевременного возбуждения желудочков/ М.В. Потапова, О.Р. Соколова// Вестник современной клинической медицины. – 2010. – №2.

Читайте также: