Пивное сердце. Острая алкогольная кардиомиопатия

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 21.12.2024

Рефрактерный период сердца при алкоголизме. Осмотическое влияние алкоголя

В эксперименте с регистрацией гисограммы на фоне экстрастимуляции выяснилось, что алкогольная нагрузка удлиняет рефрактерный период атриовентрикулярного узла и уменьшает рефрактерный период миокарда желудочков, а также рефрактерный период ретроградного атриовентрикулярного возбуждения, что, естественно, способствует возникновению эктопических желудочковых ритмов и облегчает механизм re-entry внутри атриовентрикулярного узла; внутрижелудочковая проводимость не изменяется, а атриовентрикулярная проводимость улучшается.

У 4 из 14 испытуемых во время эксперимента возникали желудочковые экстрасистолы (L. Gould с соавт., 1978). В опыте на собаках, получавших этанол более двух лет, с помощью микроэлектродного катетера обнаруживались уже изменения проводимости — удлинение интервала Н—Q в 30% и QRS в 50% случаев. В дальнейших экспериментах этой же группы исследователей было показано, что у животных-«алкоголиков» несколько замедляется проведение импульса по левой ножке пучка Гиса, увеличиваются интервалы Н—Q, QRS и Q—Т (P. Ettinger с соавт., 1976).

Этанол снижает порог фибрилляции желудочков у крыс и нарушает атриовентрикулярную проводимость (В. А. Люсов с соавт., 1979). Эти изменения проявляются у больных алкогольной кардиомиопатией расстройствами ритма и проводимости, в частности экстрасистолией, пароксизмальной, а затем стойкой формой мерцательной аритмии, внутрижелудочковыми блокадами, фибрилляцией желудочков и могут быть обусловлены, наряду с непосредственным влиянием алкоголя и ацетальдегида на миокард, угнетением этанолом реаккумуляции ионов калия внутри клеток вследствие нарушения процессов окислительного фосфорилирования, гиперкатехоламинемией в ранних стадиях болезни, метаболическим ацидозом, связанным с накоплением молочной и уксусной кислоты при характерном для больных алкоголизмом угнетении окислительных процессов.

В этой связи следует упомянуть о довольно частых случаях внезапной смерти больных алкоголизмом молодого возраста, непосредственной причиной которой, по мнению Т. Regan (1973), является фибрилляция желудочков. В. А. Люсов с соавторами (1979) считает, что причиной внезапной смерти при алкогольном опьянении может быть как асистолия желудочков из-за нарушения атриовентрикулярной проводимости, так и фибрилляция желудочков в результате понижения ее порога. По мнению P. Paul (1977), к основным факторам риска возникновения желудочковых экстрасистол наряду с возрастом, артериальной гипертонией и предшествующими сердечными приступами следует отнести алкоголь и психогенные воздействия.

Анализируя механизмы непосредственного повреждающего влияния этанола и его метаболитов на сердце, Т. Regan (1973) выдвинул предположение о возможной роли повышения осмотического давления при приеме значительного количества алкоголя с передвижением жидкости из экстрацеллюлярных пространств в кровь. Однако J. Nakano и S. Moore (1971), вводя животным различные спирты, в том числе этиловый, и эквиосмолярные растворы сукрозы, показали, что поражение клеточных структур миокарда со снижением сократительной способности наступает только под влиянием алкоголя.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Пивное сердце. Острая алкогольная кардиомиопатия

Считаем необходимым привести краткое описание клиники острой алкогольной (пивной) кардиомиопатии, обусловленной наличием примеси кобальта в пиве, хотя надлежащий санитарно-гигиенический надзор за производством пива исключает возможность вспышки этого заболевания в нашей стране. Болезнь развивается довольно быстро, в течение 2—3 нед. К ее симптомам относятся нарастающая одышка при нагрузке, а затем и в покое, кашель, приступы удушья, боль в грудной клетке, нетипичная для стенокардии, боль в животе, тошнота, рвота и понос.

Сердце во всех случаях значительно увеличено, нередко выявляются перикардиальный выпот, тахикардия и ритм галопа, застойные хрипы в легких, увеличение печени и селезенки, в отдельных случаях асцит; почти у половины больных отмечается более или менее выраженная иктеричность. Часто развивается полицитемия.

На электрокардиограмме регистрируется синусовая тахикардия, реже — предсердная и желудочковая экстрасистолия, вольтаж комплекса QRS снижен, зубец Т уплощен или инвертирован, электрическая ось сердца отклонена вправо, нередко выявляется блокада правой ножки пучка Гиса. Заболевание протекает тяжело, летальный исход нередко наступает в первые дни госпитализации. У лиц, перенесших острый период болезни, контуры сердца и показатели электрокардиограммы в дальнейшем почти полностью нормализуются.

Основным и наиболее распространенным в экономически развитых странах вариантом алкогольного поражения сердца является алкогольная кардиомиопатия, не обусловленная гиповитаминозом или белковой недостаточностью, а представляющая, по современным представлениям, результат непосредственного действия алкоголя и его метаболитов на миокард. Элементы витаминной и белковой недостаточности если и имеются, то создают лишь определенный фон.

Как известно, к кардиомиопатиям относят первичные болезни миокарда с неясными этиологией и патогенезом, сопровождающиеся прогрессирующим увеличением сердца, расстройством ритма и проводимости, сердечной недостаточностью и частыми тромбоэмболическими осложнениями. В анатомическом и гемодинамическом плане кардиомиопатия подразделяется на застойную, гипертрофическую и облитерирующую, или рестриктивную, формы, причем алкогольная кардиомиопатия откосится к наиболее распространенной застойной форме кардиомиопатий.

Некоторые авторы предпочитают термин «алкогольная миокардиодистрофия», мотивируя это тем, что к кардиомиопатиям следует относить только поражения миокарда невыясненной этиологии. Однако поражение мышцы сердца при алкогольной интоксикации не ограничивается дистрофическими изменениями, оно сопровождается некробиозом мышечных волокон, причем мелкоочаговый некроз с переходом в фиброз обнаруживается уже в доклинической стадии болезни, которая во многих случаях, при продолжении злоупотребления алкоголем, неуклонно прогрессирует, ведя к гипертрофии сердца и расширению его полостей, тяжелым расстройствам ритма и проводимости и необратимой сердечной недостаточности.

С этой точки зрения термин «алкогольная кардиомиопатия» вполне отражает сущность заболевания. Впрочем, нельзя не согласиться с мнением М. С. Кушаковского (1977) о сходстве патогенеза застойной кардиомиопатии и дистрофии миокарда, поскольку, согласно современным данным, дистрофия миокарда сопровождается структурными изменениями, выявляемыми вначале на субклеточном, а затем и на клеточном уровне. В дальнейшем дистрофический процесс может перейти в миодистрофический кардиосклероз с последующей гипертрофией мышечных волокон. Это в известной мере нивелирует принципиальные различия между застойной кардиомиопатией и тяжелой хронической миокардиодистрофией.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."

Клиника алкогольной кардиомиопатии. Признаки поражения сердца алкоголем

Впервые подробно описал клинику алкогольного поражения миокарда G. Steel (1893). J. Mackenzie (1902) в своем описании клиники алкогольной кардиомиопатии, не устаревшем, по мнению Е. М. Тареева, до настоящего времени, обращал внимание на основные симптомы болезни — учащение пульса и одышку при усилии: «Во всех непонятных случаях учащенной деятельности сердца следует тщательно выделить вопрос относительно злоупотребления алкоголем.

Больные часто стараются скрыть свои привычки в этом отношении, но врачу обыкновенно удается найти ключ к решению в манере больного держать себя, в выражении его лица, дрожании мышц (особенно языка), отсутствии аппетита или тошноте по утрам и во всем том ансамбле, по которому опытный врач заподозривает тайного алкоголика. Учащенный пульс и другие явления часто сопровождаются ощущением замирания под ложечкой и чувством изнеможения и одышки при усилиях. Сердце может быть немного увеличено или же бывает сильно расширено, что обыкновенно сопровождается увеличением печени и чувствительностью покрывающих ее тканей.

При воздержании от алкоголя такие больные, в ранних стадиях, быстро поправляются, но с продолжением алкоголизма развиваются все характерные черты тяжелой недостаточности сердца».

Чрезвычайно ценным является также указание J. Mackenzie на то, что декомпенсация может некоторое время протекать в скрытой форме, но быстро выявляется при приступах пароксизмальной тахикардии, когда серДце, почти нормальное по размерам, в течение нескольких часов значительно увеличивается, лицо больного становится синюшным, губы распухают, шейные вены сильно пульсируют.

В течение суток появляется отек ног, увеличивается печень. С прекращением приступа пароксизмальной тахикардии больные тотчас же испытывают облегчение и через несколько часов все следы недостаточности сердца исчезают, а сердце приобретает прежние размеры и нормальный ритм.

В 1921 г. Н. Vaquez описал подострый алкогольный миокардит, который долгое время может оставаться нераспознанным ввиду медленного развития и начинается постепенно прогрессирующей одышкой, сердцебиением, отеком ног, болезненной застойной печенью, легкой желтушностью, сосудистой гипертонией, неритмичным пульсом, ритмом галопа или систолическим шумом функциональной недостаточности митрального клапана.

В этот период болезнь еще можно остановить, хотя выздоровление будет неполным (пульс чаще остается неправильным и учащенным). Если же больной продолжает злоупотреблять алкоголем, недостаточность сердца прогрессирует, к шуму митральной недостаточности присоединяется шум недостаточности трикуспидальной; в легких появляются хрипы и очаги инфарктов с кровянистой мокротой; больные погибают от сердечного коллапса или внезапно во время обморока.

Механизм патогенного влияния алкоголя рассматривался в тот период с точки зрения как непосредственного действия его на миокард, так и гемодинамической перегрузки сердца большим количеством жидкости (вина, пива).

Алкогольная миопатия

Алкогольная миопатия — это острое или хроническое поражение мышц, вызванное длительной интоксикацией этанолом и другими токсическими компонентами алкоголя. Риск развития болезни повышается при белково-энергетическом дефиците, сопутствующей почечной патологии. Основные симптомы: внезапная или постепенно нарастающая слабость проксимальной мускулатуры конечностей, миалгии, отечность пораженных мышц. Для диагностики необходимы результаты ЭМГ, биопсии, биохимических исследований крови. Лечение предполагает отказ от спиртных напитков, назначение витаминов, электролитов, общеукрепляющих препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Впервые симптомы мышечной слабости у алкозависимых с большим стажем установлены американским доктором Дж. Джексоном в 1822 г., а более детальное описание проблемы сделано русским психиатром С.С. Корсаковым в 1887 г. По современным данным, алкогольная миопатия встречается у 40-60% людей, злоупотребляющих спиртным, является одним из наиболее распространенных повреждений мышечной ткани. Несмотря на это, проблема пока мало изучена, ее патогенетические механизмы не до конца выяснены, что вызывает у неврологов сложности при постановке диагноза, подборе эффективной терапии.

Причины

Алкогольная миопатия признана многофакториальным заболеванием, механизм ее возникновения сложен. Основной причиной повреждения мускулатуры является длительное (дольше 5-10 лет) злоупотребление большими дозами спиртного. Наивысшая вероятность формирования симптомов патологии у людей, которые ежедневно принимают более 100 мл в пересчете на чистый этанол. К предрасполагающим факторам относятся следующие:

Нутритивная недостаточность. Отрицательный азотистый баланс, сниженное поступление протеиногенных аминокислот, дефицит витаминов и микроэлементов – типичные для хронического алкоголизма проблемы, которые выступают предпосылками мышечных патологий.
Сопутствующие вредные привычки. Вероятность появления симптомов болезни значительно возрастает, когда алкогольная зависимость сочетается с длительным курением, употреблением психоактивных или наркотических веществ.
Поражения почек. При длительном злоупотреблении спиртным снижается функциональная способность почечного фильтра, вследствие чего продукты распада этанола задерживаются в крови, оказывают токсическое влияние на весь организм, в том числе на скелетную мускулатуру.

Патогенез

При употреблении алкоголя в мышцах замедляется синтез белка вследствие снижения содержания факторов инициации и трансляции. Кроме того, этанол нейтрализует анаболический эффект некоторых факторов роста, нарушает функционирование внутриклеточных сигнальных путей в скелетной мускулатуре. У некоторых больных, страдающих алкогольной зависимостью, повреждение мышц обусловлено формированием нечувствительности клеточных рецепторов к ростовым гормонам.

При остром отравлении алкоголем наблюдается денервационная спонтанная активность – фибрилляции, уменьшение амплитуды потенциалов действия двигательных единиц (ПДДЕ). При морфологической диагностике визуализируется гибель мускульных волокон (рабдомиолиз). Как следствие, в крови накапливается большое количество продуктов распада, что создает повышенную нагрузку на почки, может стать причиной острой почечной недостаточности.

Мышечные волокна делятся на 2 типа в зависимости от содержания изоформ сократительного белка миозина. При хронической алкогольной миопатии в исследованиях выявляется поражение волокон второго типа (быстрые гликолитические, окислительно-гликолитические) при относительной интактности миофибрилл первого типа. Однако атрофические изменения редко сопровождаются воспалением или некрозом, что отличает патологию от острой формы.

Классификация

Алкогольная миопатия на сегодня является отдельной нозологической единицей, которой зачастую сопутствует алкогольная полинейропатия. С учетом причины, скорости развития заболевания и интенсивности симптоматики в современной неврологии выделяют 4 варианта патологии:

Острая алкогольная миопатия. Составляет 1-5% от всех случаев болезни, при тяжелых запоях симптомы появляются в считанные дни, однако при благоприятных условиях возможен их полный регресс.
Гипокалиемическая миопатия. Как и предыдущая форма, начинается остро, на фоне критического снижения уровня калия в крови вследствие этанол-индуцированных электролитных нарушений.
Асимптомная алкогольная миопатия. Проявляется изменением биохимических показателей крови, однако клинические симптомы отсутствует.
Хроническая алкогольная миопатия. Состояние встречается с частотой до 200 случаев на 10 тыс. населения, характеризуется проксимальными парезами, типичными изменениями походки.

Симптомы алкогольной миопатии

При остром варианте появляется внезапная слабость в проксимальных мышцах верхних и нижних конечностей (мышцы плеч, бедер). При некротическом варианте заболевания пациента беспокоит резкая мышечная боль, пораженные зоны отечны. Гипокалиемическая форма также манифестирует мышечной слабостью, однако при ней отсутствуют симптомы болезненности и отечности скелетной мускулатуры.

Хроническая форма поражения мышц при алкоголизме проявляется постепенным снижением мышечной силы в проксимальной части конечностей. Симптомы болезни включают нарушения во время ходьбы («утиная походка», усиленный поясничный лордоз), ухудшение координации движений, снижение работоспособности. Со временем у больных формируются контрактуры суставов, движения в конечностях резко ограничены.

При распространении процесса на мышцы лица возникают специфические симптомы: обеднение мимики, неспособность улыбнуться или вытянуть губы трубочкой, невозможность нахмурить брови. Поражение круговой мышцы рта вызывает затруднения при произношении слов, нечеткую дикцию. Изредка отмечаются проблемы с глотанием в связи с миопатическим парезом гортани.

Осложнения

В случае хронической алкоголизации, постоянном наращивании потребляемых доз этанола состояние имеет прогредиентный характер. Объем мускулатуры снижается на 30% и более. При этом симптомы могут регрессировать только при острых формах болезни, а хроническое поражение является необратимым. При детальном морфологическом изучении установлено, что даже спустя 5 лет после отказа от алкоголя сохраняются миопатические нарушения.

В 15-35% случаев алкогольная миопатия осложняется кардиомиопатией, которая проявляется сердечными аритмиями, недостаточностью кровообращения, ишемической болезнью сердца. При отсутствии лечения из-за низкого притока крови нарастают симптомы хронической гипоксии, нарушается работа всех внутренних органов. На запущенной стадии возникают сочетанные поражения нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, нередко заканчивающиеся смертью.

Диагностика

Обследование пациентов с жалобами на мышечную слабость проводится врачом-неврологом, к оценке симптомов могут подключаться нарколог, психиатр, кардиолог. При клиническом осмотре выявляется снижение силы и тонуса мышц, асимметрия рефлексов, возможны сенсорные расстройства. Чтобы подтвердить диагноз алкогольной миопатии требуются следующие диагностические методы:

Электрофизиологические исследования. С помощью игольчатой миографии оценивается длительность и амплитуда ПДДЕ, наличие фибрилляций. Для хронического варианта характерен неспецифический миопатический ЭМГ-паттерн, который идентичен другим видам первично-мускульных патологий.
Биопсия мышц. Является «золотым стандартом» при диагностике хронической формы заболевания. Биоматериал исследуется иммуногистохимическими, морфометрическими методами для типирования различных изоформ миозиновых цепей, оценки площади поперечного сечения миофибрилл. При острой форме болезни присутствуют патоморфологические симптомы некроза, воспаления.
Обследование сердца. Для подтверждения или исключения сопутствующей алкогольной кардиомиопатии, выполняется ЭхоКГ для визуализации структуры сердечных камер и клапанов, ЭКГ для исследования электрической активности органа. По показаниям назначаются нагрузочные тесты, холтеровское мониторирование.
Анализы. При биохимическом исследовании крови определяются типичные лабораторные симптомы — резкое увеличение показателя креатинкиназы и/или снижение показателя калия до 1,4-2,1 ммоль/л. На сопутствующее поражение почек указывает рост уровня мочевины, креатинина, электролитные нарушения. При исследовании мочи выявляется миоглобинурия.

Лечение алкогольной миопатии

Консервативная терапия

Основу лечения любой формы миопатии составляет отказ больного от приема алкоголя, а также выведение остатков этанола и его токсинов из организма. Это позволяет предупредить прогрессирование расстройств. Дальнейшее лечение подбирается невропатологом дифференцированно, учитывая симптомы, клиническую форму, степень тяжести заболевания. Стандартные схемы терапии:

При острой некротической миопатии – коррекция водно-электролитного обмена, контроль мочевыделения, прием витаминов группы В, а при симптомах тяжелого поражения почек показан гемодиализ.
При гипокалиемической миопатии – внутривенные инфузии хлорида калия до нормализации параметров гомеостаза, после чего обеспечивается переход на пероральный прием калиевых препаратов под регулярным лабораторным контролем крови и мочи.
При хронической миопатии – специфическое лечение не разработано, применяются витаминно-минеральные комплексы, сбалансированное питание с повышенным содержанием белков, адаптогены, метаболические препараты.

Когда исчезают острые симптомы патологии, решается вопрос о способе коррекции алкогольной зависимости, лечение которой необходимо для предупреждения осложнений. Пациентам требуется длительная работа с психиатрами-наркологами, психологами, аддиктологами. Терапия проводится на территории закрытых наркологических центров либо в амбулаторных условиях.

Экспериментальное лечение

Ученые работают над созданием новых лекарств для устранения симптомов алкогольной миопатии, которые основаны на коррекции нарушений белкового синтеза. В экспериментальных исследованиях доказана роль лейциносодержащих аминокислотных смесей для восстановления азотистого баланса. Ученым удавалось ускорить рост быстрых мышечных волокон, которые первыми страдают при алкогольной интоксикации.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется тяжестью поражения мышц, алкогольным стажем, наличием сопутствующих соматических патологий. У 50% больных с острой миопатией симптомы регрессируют, но остальные случаи завершаются необратимыми некрозами либо смертью от недостаточности почек. Хроническую миопатию можно стабилизировать при отказе от спиртного, однако полное излечение невозможно. Превентивные меры сводятся к профилактике алкоголизма.

1. Нервно-мышечные нарушения при хронической алкогольной интоксикации/ А.Ю. Емельянова, О.Е. Зиновьева, Н.Д. Самхаева, Н.С. Щеглова// Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2015. – №2.

2. Алкогольная миопатия: вопросы патогенеза и подходы к лечению/ Ю.В. Казанцева, Н.С. Щеглова, О.Е. Зиновьева// Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия». – 2012. – №3.

3. Механизмы развития алкогольной миопатии скелетных мышц/ О.М. Подпалова, Н.Е. Нурищенко// Одесский медицинский журнал. – 2012. – №4.

4. Поражение скелетных мышц при алкогольной интоксикации/ О.Е. Зиновьева// Украинский неврологический журнал. – 2009. – №2.

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердечной мышцы, которое формируется на фоне чрезмерного употребления спиртных напитков, проявляется разнообразными морфологическими, функциональными, клиническими нарушениями. Пациенты жалуются на боль за грудиной, одышку, отеки, похолодание нижних конечностей. Возможно развитие сердечной недостаточности, смертельно опасных нарушений ритма, тромбоэмболии. Алкогольная кардиомиопатия диагностируется с помощью ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенографии. Лечение консервативное, при необратимых изменениях органа показана пересадка сердца.

Алкогольное поражение миокарда — частая причина кардиомиопатии. Встречаемость определяется распространенностью алкоголизма в популяции. Заболевание чаще развивается у людей среднего возраста, систематически употребляющих алкоголь на протяжении длительного времени. Среди пациентов отмечается преобладание лиц мужского пола. Вероятность патологии увеличивается при курении, стрессах, наличии других факторов, способствующих возникновению болезней сердца и сосудов. На алкогольную кардиомиопатию приходится не менее 30% случаев дилатационной кардиомиопатии.

Главным этиофактором является продолжительное употребление большого количества спиртных напитков, обычно – в эквиваленте 100 мл чистого этанола каждый день в течение 10-20 лет (по данным статистики, в России среднее потребление алкоголя в год на одного человека составляет от 11 до 14 литров или около 35-40 мл в день). Заболевание диагностируется у 50% хронических алкоголиков. К факторам, способствующим возникновению кардиомиопатии, относят наследственную предрасположенность, иммунные нарушения, нерациональное питание, хронические стрессы, переутомление, курение.

Негативное влияние на миокард, прежде всего, оказывают токсические продукты метаболизма алкоголя, преимущественно – ацетальдегид. Это вещество образуется клетками печени после расщепления этанола и затем поступает в кровоток. Достигая сердца, оно вызывает структурные и функциональные нарушения: негативно влияет на воспроизводство сократительных белков сердечной мышцы, снижает ее силу, нарушает метаболизм внутри кардиомиоцитов (транспорт липидов, калия, кальция).

Расстройства метаболизма и нарушения электролитного баланса становятся причиной аритмий, снижения функциональной активности сердца, развития фиброзных изменений. Существуют данные, свидетельствующие о том, что ацетальдегид влияет на синтез некоторых соединений, в частности – стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов и белков, способных спровоцировать аутоиммунный ответ. Кроме того, при высоком содержании в крови прямое токсическое действие на сердце может оказывать непосредственно этанол и различные вещества, добавляемые в алкогольные напитки — примеси металлов (например, кобальта), красители, консерванты.

Систематизация видов алкогольной кардиомиопатии осуществляется с учетом особенностей клинической симптоматики, степени выраженности тех или иных проявлений. Деление достаточно условно, поскольку признаки заболевания отличаются вариабельностью — симптомы, соответствующие разным типам болезни, могут выявляться у одного больного. Выделяют четыре формы патологии:

Классическая. В клинической картине доминирует сердечная недостаточность. При прекращении употребления алкоголя отмечается положительная клиническая и эхокардиографическая динамика, чем дольше длится период воздержания – тем лучше становится состояние пациента. Возобновление приема приводит к быстрому ухудшению состояния, повторному появлению и усугублению симптомов.
Псевдоишемическая. Основное проявление — колющие или ноющие боли в кардиальной области при наличии изменений ЭКГ, свойственных ишемической болезни сердца. Кардиалгии возникают после употребления алкоголя, не связаны с физическими нагрузками, не купируются нитроглицерином. Выраженность симптоматики постепенно прогрессирует.
Аритмическая. В клинике преобладают нарушения сердечного ритма. У 20% пациентов обнаруживается мерцательная аритмия, реже выявляется экстрасистолия, тахикардия, трепетания или фибрилляция предсердий. Особенностью аритмий алкогольной этиологии является их возникновение после массивного приема этанолсодержащих напитков. Нарушения ритма могут быть первым и нередко единственным симптомом кардиомиопатии.
Смешанная. Сочетает проявления всех предыдущих вариантов поражения миокарда. Считается наиболее неблагоприятной, поскольку симптомы взаимно усугубляют друг друга, что значительно ухудшает прогноз заболевания. У 30-40% пациентов с данным видом кардиомиопатии на ЭКГ определяются признаки, свидетельствующие о предрасположенности к тяжелым желудочковым нарушениям ритма, внезапной сердечной смерти.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Начало заболевания характеризуется неспецифическими проявлениями, возникающими вследствие функциональных нарушений деятельности различных органов и систем через 4-5 лет после систематического употребления больших объемов спиртных напитков. Больные жалуются на быструю утомляемость после незначительных физических нагрузок, слабость, сонливость, повышенное потоотделение. При интенсивной нагрузке возможны продолжительные боли в грудной клетке, в области затылка. Нарушения ритма представлены экстрасистолией, тахикардией, ощущением замирания сердца. Вегетативные расстройства включают чувство жара, дрожание рук, покраснение кожи лица, возбужденность или заторможенность. Обычно симптомы появляются на следующий день после алкогольного эксцесса. В период воздержания от алкоголя интенсивность проявлений снижается. Симптоматика может сохраняться до 10 лет.

При продолжении систематического потребления этанолсодержащих напитков развивается гипертрофия миокарда, быстро сменяющаяся дилатацией. Камеры сердца расширяются, их сократительная способность снижается, что становится причиной сердечной недостаточности, застоя крови в малом и большом круге кровообращения. Наблюдается постоянная одышка, к клинической картине заболевания добавляются приступы удушья в ночное время, отеки нижних конечностей, кашель (сухой или с небольшим количеством светлой мокроты). Может выявляться синюшность, похолодание рук, ног.

При отсутствии лечения на фоне кардиомиопатии развиваются необратимые структурные изменения внутренних органов. Из-за расстройств циркуляции нарушается работа почек, в организме накапливаются токсичные продукты обмена, негативно влияющие на деятельность ЦНС и внутренних органов. Поражение нервной системы ведет к энцефалопатии, проявляющейся снижением когнитивных функций, немотивированной агрессией, озлобленностью, неуверенной походкой, нарушениями сна. На терминальной стадии наблюдаются грубые нарушения со стороны нервной системы, прогрессирование сердечной, почечной и печеночной недостаточности, приводящее к гибели больного.

При алкогольном поражении миокарда отмечается высокий риск возникновения осложнений, в том числе – жизнеугрожающих. Наиболее распространенным последствием является критическое нарушение ритма — фибрилляция желудочков, которая характеризуется неэффективными сокращениями и без медицинской помощи приводит к остановке сердца. На фоне функциональной недостаточности сердечной мышцы замедляется движение крови в камерах, нарушаются ее реологические свойства, повышается вероятность тромбоэмболических осложнений с развитием инсульта, инфаркта миокарда, острой почечной недостаточности, некроза различных отделов ЖКТ.

Диагностику данной патологии осуществляет терапевт или кардиолог. Поскольку пациенты часто скрывают факт злоупотребления спиртными напитками, при подозрении на кардиомиопатию алкогольного генеза опрашивают родственников больных, при выявлении соответствующей этиологии назначают консультацию нарколога для выбора оптимальной тактики лечения зависимости. Перечень диагностических мероприятий включает:

Объективное обследование. Может обнаруживаться беспокойное или заторможенное поведение, синюшность кончиков пальцев, носа, ушей, верхней части грудной клетки. При пальпации отмечается повышенная потливость, отеки и похолодание конечностей, набухание и пульсация сосудов шеи. Увеличение размеров сердца при перкуссии свидетельствует о гипертрофии или дилатации его камер. Аускультативно определяются патологические шумы, характерные для структурных изменений миокарда, клапанов.
Электрокардиография. Является базовым инструментальным методом исследования, позволяет выявить нарушения ритма, получить данные об органическом поражении миокарда, предположить его токсическую этиологию. ЭКГ может дополняться суточным мониторированием по Холтеру. При отсутствии противопоказаний назначают велоэргометрию.
Эхокардиография.ЭхоКГ применяется для оценки состояния коронарных артерий и клапанного аппарата, обнаружения гипертрофии и дилатации миокарда, снижения скорости кровотока, определения давления в камерах. Выполняется для дифференциальной диагностики кардиомиопатии и перикардитов.
Рентгенография ОГК. На рентгенограммах грудной клетки визуализируются признаки увеличения камер сердца, реже дилатация восходящей аорты. Методика используется для уточнения состояния других крупных сосудов, выявления патологических образований. На основании снимков можно заподозрить пороки клапанов.

Дифференциальная диагностика кардиомиопатии алкогольной этиологии проводится с заболеваниями со сходной клинической картиной: стенокардией, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты, плевритом, пневмонией. Исключаются другие виды кардиомиопатий: рестриктивная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Комплексная терапия заболевания включает прекращение употребления этанолсодержащих напитков, борьбу с сердечной недостаточностью, коррекцию расстройств метаболизма, восстановление функций других органов. Положительный эффект от курсового лечения возможен на ранней стадии болезни при отсутствии необратимых нарушений. На поздних этапах необходим непрерывный прием лекарственных препаратов. Выделяют следующие направления лечения кардиомиопатии:

Изменение образа жизни. Предусматривает полный отказ от алкоголя, исключение курения. Назначается диета с большим количеством белка, ограничением соли и жиров. Предпочтение отдается приготовленным на пару, тушеным или отварным блюдам, питание осуществляется небольшими порциями 4-6 раз в день. Суточное потребление жидкости составляет не более 1,5 литров. Важны достаточные физические нагрузки, здоровый сон, снижение уровня стресса.
Медикаментозная терапия. Является основой лечения заболевания, предусматривает использование нескольких групп препаратов, которые назначаются индивидуально с учетом симптоматики. Для нормализации артериального давления применяются антигипертензивные средства, для предотвращения нарушений ритма — антиаритмики, для устранения отеков – мочегонные, для снижения уровня холестерина крови — статины. При тяжелом течении план лечения дополняют сердечными гликозидами для купирования приступов тахиаритмий, антиагрегантами и антикоагулянтами для предотвращения тромбоэмболических осложнений.
Хирургическое вмешательство. При неэффективности консервативной терапии, быстром прогрессировании алкогольной кардиомиопатии с высоким риском развития опасных осложнений рассматривается вопрос о трансплантации сердца. Метод обеспечивает высокую 10-летнюю выживаемость (порядка 75%), применяется при удовлетворительном состоянии организма, отсутствии грубых психических и интеллектуальных нарушений. Недостатками методики являются травматичность, высокая стоимость, дефицит донорских органов.

На ранних стадиях заболевания при условии полного отказа от алкоголя и своевременном начале лечения прогноз благоприятный. При развитии необратимых изменений сердечной мышцы отмечается существенное сокращение продолжительности жизни. Профилактика кардиомиопатии является не только медицинской, но и социальной задачей, включает в себя меры по борьбе с алкоголизмом: информирование населения об основных принципах здорового образа жизни, ограничение рекламы алкогольных напитков и их распространения среди молодежи на законодательном уровне. Превентивные меры также предполагают доведение до общественности сведений о последствиях длительной алкогольной интоксикации, ее влиянии на сердце, другие органы и системы.

1. Алкогольная кардиомиопатия/ Рябенко Д.В., Корниенко Т.М.// Украинский кардиологический журнал. – 2010 - №4.

2. Алкогольная кардиомиопатия: основные аспекты эпидемиологии, патогенеза и лекарственной терапии/ Юсупова А.О.// Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. – 2014 - №10(6).

3. Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)/ Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л.; под ред. Б.А. Саркисяна. — 2007.

4. Алкогольное поражение сердца/ Гуревич М.А. , Кузьменко Н.А.// Русский медицинский журнал. – 2016 - №19.

Читайте также: