Платибазия. Уплощение основания черепа. Травма шеи.

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 06.11.2024

Аномалии шейно-затылочного сочленения: платибазия, сужение большого затылочного отверстия, аномалии зуба второго шейного позвонка, осложнения ахондроплазии

Аномалии шейно-затылочного сочленения и позвоночника у младенцев и детей являются причиной серьезных неврологических отклонений. Аномалия Киари и сочетанные аномалии, такие как гидросирингомиелия уже были рассмотрены ранее. Они часто сочетаются с аномалиями шейного отдела позвоночника (Morgan и Williams, 1992).

У 9 из 22 пациентов с гипоплазией зуба второго шейного позвонка была выявлена аномалия Киари I типа, а у 6 — значимая платибазия (Stevens et al., 1994). В данном разделе рассматриваются неврологические осложнения костных и суставных аномалий, большая часть которых имеет врожденный, а в некоторых случаях семейный характер (Saltzman et al., 1991), но они могут также быть следствием травмы или воспалительного процесса (Greenberg, 1968). Основные заболевания данной подгруппы представлены в таблице ниже.

а) Платибазия. Платибазия представляет собой деформацию костных структур черепа, приводящую к смещению угла затылочного отверстия кверху. Большинство случаев заболевания имеет врожденный и семейный характер (Coria et al., 1983а), но встречаются и приобретенные случаи, например, при несовершенном остеогенезе (Janus et al., 2003). Диагноз основывается на измерении подъема зуба второго шейного позвонка над линией Чемберлена более чем на 6 мм (Goel et al., 1998). Степень вдавления варьирует. В крайних случаях (конвексобазия) большое затылочное отверстие имеет сходство с кратером или вулканом, стенки которого представлены затылочной и клиновидной костью. При платибазии основание черепа плоское (Koenigsberg et al., 2005). Кончик зуба второго шейного позвонка может сдавливать переднюю часть ствола мозга; часто встречаются изолированные аномалии зуба второго шейного позвонка. Фоновые неврологические аномалии, такие как аномалия Киари I типа, фиброзные тяжи, сдавливающие нижнюю часть ствола мозга, аномалии сосудов и искривление ствола мозга практически всегда сочетаются с костными деформациями, но их взаимосвязь не ясна. У 89 из 190 пациентов аномалия Киари не обнаруживалась, а неврологические симптомы были вызваны непосредственным сдавлением ствола мозга зубом второго шейного позвонка (Goel et al., 1998).

В остальных случаях, сочетающихся с аномалией Киари, неврологические признаки были связаны с маленьким объемом задней черепной ямки. Имеются доказательства того, что декомпрессия задней черепной ямки может привести к значимому улучшению анатомии спинного мозга, таким образом, хирургическая декомпрессия задней черепной ямки может применяться для лечения (Goel et al., 1998). Существуют частичные формы заболевания; часто отмечается сочетание с различными аномалиями атланта и мыщелковых отростков (Ohaegbulam et al., 2005).

б) Сужение большого затылочного отверстия. Сужение большого затылочного отверстия встречается при некоторых описанных ранее дисплазиях черепа. Данное отклонение часто наблюдается при ахондроплазии и проявляется выраженным уменьшением поперечного диаметра отверстия у 75% пациентов (Reid et al., 1987; Nelson et al., 1988) по сравнению с нормальным размером (Hecht et al., 1985). У детей с ахондроплазией может отмечаться вдавление задней части спинного мозга затылочной чешуей, тем не менее, чаще встречается вызванная атрофией деформация спинного мозга в форме песочных часов. Возможны также аномалии зуба второго шейного позвонка (Coria et al., 1983а).

в) Аномалии зуба второго шейного позвонка. Данное отклонение может также встречаться изолированно. Гипоплазия отмечается у 6% пациентов с синдромом Дауна (Braakhekke et al., 1985, Davidson, 1988). Расширение переднего промежутка между атлантом и зубом второго шейного позвонка встречается у 21% пациентов с синдромом Дауна, а нестабильность атланто-затылочного сочленения — у 63% (Frost et al., 1999). Тем не менее, неврологические осложнения нетипичны и редко бывают достаточно выраженными для того, чтобы стать причинной серьезных неврологических отклонений или смерти. Зуб может не быть сращен с телом второго шейного позвонка (терминальная косточка или зубовидная кость). Данное отклонение встречалось у 24 из 62 пациентов с аномалиями зуба второго шейного позвонка (Stevens et al., 1994), 9 пациентов были моложе 15 лет. Хронические переломы более типичны для взрослых, хотя в некоторых случаях могут выявляться и у младенцев (Brockmeyer, 1999), а гипоплазия зуба второго шейного позвонка часто является компонентом аномалии задней черепной ямки.

В таких случаях наиболее частым отклонением является атлантоаксиальная дислокация, которая может встречаться изолированно, иметь спонтанный, воспалительный или травматический характер. Данное отклонение было обнаружено у 15 из 36 детей с синдромом Дауна и краниовертебральной нестабильностью (Taggard et al., 2000). Часто отмечаются неврологические симптомы, такие как боль и кривошея; признаки, включающие атаксию, были выявлены у 36 детей, диффузная гиперрефлексия — у 24 детей, тетрапарез различной степени выраженности—у 13 детей. Хирургическая коррекция была успешно проведена у 24 пациентов. Формированию описанных осложнений способствует гиперэластичность связок, отмечающаяся у пациентов с синдромом Дауна, особенно у девочек (Davidson, 1988).

Блок шейных позвонков встречается при нескольких синдромах, самым частым из которых является синдром Клиппеля-Фейля (McGaughran et al, 2003). Могут отмечаться зеркальные движения (Farmer et al., 1990), но механизм их возникновения не ясен . Могут отмечаться различные сочетанные отклонения, в частности, тугоухость, spina bifida и недоразвитие позвонков с одной стороны.

Клинические проявления. У пациентов с шейно-затылочными аномалиями могут встречаться несколько клинических синдромов. Каждый клинический синдром даже в случае наличия определенной взаимосвязи не обязательно сочетается со специфическим типом костно-суставной аномалии. Например, платибазия обычно сочетается с хроническими неврологическими отклонениями с поздним началом, в то время как атлантоаксиальная дислокация в основном сопровождается острыми нарушениями, а самые выраженные неврологические осложнения при ахондроплазии вызваны сужением большого затылочного отверстия (Ryken и Menezes, 1994).

При стимуляции срединного нерва у 11 из 16 детей с аномалией Киари было выявлено изменение N20 компонента вызванного соматосенсорного потенциала (Barnet et al., 1993), что часто сочеталось с клиническими симптомами поражения ствола мозга. КТ и МРТ (предпочтительная методика) при необходимости с использованием трехмерной технологии (Tsitouridis et al., 2002) в настоящее время позволяют исследовать как костные, так и неврологические аномалии, обеспечивая, таким образом, оптимальный подбор лечения (Koenigsberg et al., 2005).

д) Неврологические осложнения ахондроплазии. Ахондроплазия может индуцировать неврологические нарушения за счет нескольких механизмов.

Имеется множество причин для развития компрессии шейного отдела спинного мозга и ствола мозга. Чаще всего сдавление верхней части шейного отдела спинного мозга и ствола мозга вызывается суженным большим затылочным отверстием. Спинной мозг также может сдавливаться за счет стеноза канала шейного отдела спинного мозга и аномалий зуба второго шейного позвонка (Gordon, 2000). Сирингомиелия встречалась редко (Hecht и Butler, 1990). Компрессионная миелопатия может приводить к развитию тетраплегии или параплегии. Медленно развивающиеся неврологические изменения более характерны, чем тетраплегия, и включают клонус стопы, симптом Бабинского и гиперрефлексию, являющиеся признаками поражения спинного мозга, в то время как гипотония, хотя и является частым и выраженным проявлением, не может служить надежным показателем, так как часто выявляется у пациентов с ахондроплазией и слабостью связочного аппарата (Reid et al., 1987). Описанные признаки могут предшествовать дыхательной недостаточности или внезапной смерти (Colamaria et al., 1991) и являются показанием для хирургического лечения или сдавление верхней части шейного отдела спинного мозга и ствола мозга. Неврологические симптомы и признаки являются показанием для хирургической декомпрессии задней черепной ямки. Результаты лечения обычно удовлетворительные.

Тем не менее, не существует единого мнения по поводу показаний к хирургическому лечению без определенных неврологических признаков или симптомов или при стабильности проявлений.

Дыхательная недостаточность может приводить к хронической гипоксемии, иногда в сочетании с брадикардией, обструктивной или центральной одышке (Reid et al., 1987; Nelson et al., 1988; Pauli et al., 1995; Gordon, 2000) и даже к внезапной смерти (Bland и Emery, 1982) в основном у детей с ахондроплазией до 4-лет, особенно при наличии заметной гипоксии. Задержка развития, особенно мышечного тонуса, встречается довольно часто. Также возможна задержка умственного развития, в 10-16% случаев коэффициент IQ

У некоторых пациентов одышка может быть единственным проявлением миелопатии (Fremion et al., 1984). Полное обследование детей с ахондроплазией и одышкой или другими нарушениями дыхания должно включать определение газов крови, электрокардиографию и полисомнографию (Botelho et al, 2003). В рамках одного из исследований было обследовано 17 детей с ахондроплазией и дыхательными нарушениями, часто сочетающимися с гидроцефалией и уменьшением большого затылочного отверстия (Tasker et al., 1998). У пяти пациентов нарушения имели выраженный характер и сопровождались формированием легочного сердца. В таких случаях необходимыми исследованиями являются ультрасонография и МРТ; могут иметь значение такие дополнительные факторы как обструкция верхних дыхательных путей и желудочно-кишечный рефлюкс, поэтому данные отклонения требуют отдельного обследования и лечения.

Стеноз большого затылочного отверстия у мальчика с ахондроплазией.
На сагиттальной проекции МРТ - выраженная компрессия соединения ствола мозга и спинного мозга задним краем затылочной кости.
Цереброспинальная ось сдвинута вперед и изогнута.

Сужение большого затылочного отверстия или спинномозгового канала, особенно отсутствие переднего и заднего периспинального субарахноидального пространства и аномальный Т2-сигнал на МРТ верхней части спинного мозга считаются наиболее характерными признаками угрожающей опасности и должны расцениваться как показание к хирургическому лечению в виде декомпрессии задней черепной ямки и шейного отдела спинного мозга (Pauli et al., 1995). Существует также мнение, что МР-критерии не являются достаточным аргументом для хирургического лечения, так как состояние детей с описанными изменениями может оставаться хорошим, тем не менее, в отдельных случаях хирургическое лечение показано (Rimoin, 1995). Хирургическое лечение может предотвратить острые и поздние осложнения, включая сирингомиелию (Hecht et al., 1984), но сопряжено с определенным риском, поэтому решение о тактике лечения должно приниматься командой специалистов после тщательной оценки всех факторов.

Другие осложнения ахондроплазии включают макроцефалию, которая обычно сочетается с расширением желудочков. Гидроцефалия обычно имеет легкую или умеренную степень выраженности, также отмечается внешняя гидроцефалия. Случаи обструктивной гидроцефалии регистрируются редко (Gordon, 2000). Сообщающаяся гидроцефалия связана с повышением венозного давления в связи со стенозом яремного отверстия в основании черепа. Описаны также другие механизмы (Hecht и Butler, 1990). Показания к шунтированию имеются редко. При наличии обструкции удовлетворительные результаты отмечаются при хирургическом лечении с целью улучшения венозного оттока (Lundar et al., 1990). Для определения сдавления ствола мозга и гидроцефалии целесообразны синхронизированный кино-фазовый контраст и магнитно-резонансная венография (Rollins et al., 2001).

Стеноз позвоночного канала в поясничной области является типичным осложнением ахондроплазии и может приводить к сдавлению корешка или спинного мозга. Любое нарушение функции мочевого пузыря или прямой кишки должно быть поводом для исключения компрессии спинного мозга. Также могут выявляться двигательные и сенсорные нарушения (Nelson et al., 1988). Пояснично-крестцовый лордоз может быть причиной минимальной травмы спинного мозга и сочетаться с динамическим нарушением кровообращения в конском хвосте спинного мозга или мозговом конусе (Hecht и Butler, 1990).

Сдавление корешков нервов может приводить к поражению верхних или нижних конечностей. Нередко встречается затылочная невралгия, для лечения которой может проводиться затылочная нейроэктомия в случае, если исключена значимая компрессия шейнозатылочного сочленения. В настоящее время диагноз ахондроплазии легко подтвердить путем выявления мутации гена рецептора фактора роста фибробластов-3 (Stoilov et al., 1995), что облегчает дифференциальную диагностику сочетанных заболеваний (Hall, 1995).

е) Атлантоаксиальная дислокация. Атлантоаксиальная дислокация является результатом несостоятельности поперечной связки или аномалии зуба второго шейного позвонка (Stevens et al., 1994). Данное состояние может развиваться после травмы, инфекции и воспаления глотки или ревматоидного артрита. Способствующими факторами являются врожденные аномалии, такие как болезнь Моркио и синдром Дауна, приводящие с заметной слабости связок (Pueschel et al., 1987, Pueschel, 1988). Дислокация может приводить к тетрапарезу с недержанием или параплегии, которые могут появляться внезапно, но часто им предшествуют такие проявления как кривошея, шаткая походка и появление неврологических симптомов. В отдельных случаях выявляется гемиплегия (Coria et al., 1983b). Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, при котором выявляется расширение расстояния между передней поверхностью зуба второго шейного позвонка и атлантом более 5 мм, а на МРТ и КТ можно также выявить ротацию и боковое смешение зуба второго шейного позвонка (Chaudry et al., 1987).

Синдром Дауна является важной причиной атлантоаксиальной нестабильности. Сложность представляет дифференциальная диагностика простой бессимптомной атлантоаксиальной нестабильности, встречающейся у 19-31% пациентов с синдромом Дауна (Pueschel et al., 1987; Pueschel, 1988), и опасного подвывиха и дислокации, которые выявляются в 1-2% случаев (Chaudry et al., 1987). Диагноз атлантоаксиальной дислокации подтверждается рентгенологически при расстоянии между атлантом и зубом второго шейного позвонка > 5 мм. По результатам КТ можно выявить дополнительные отклонения, такие как ротационный подвывих С1-С2, зубовидную кость, сращение атлантозатылочного сочленения или сужение ( 7 мм) и могут выявляться пирамидные знаки и нарушения походки. Возможно повышение вызванных сенсорных потенциалов запястья, особенно разницы латентного периода потенциала точки N19 и латентного периода потенциала точки Эрба.

Таким детям не следует разрешать кувырки, прыжки на батуте и сходные виды действий. В случае развития симптомов предпочтительным методом лечения является сращение позвонков, в то время как задняя декомпрессия, приводящая к еще большей нестабильности позвоночника, противопоказана.

Платибазия

Платибазия — аномалия строения черепа, характеризующаяся его более плоским, чем в норме, основанием. Может иметь врожденный, реже приобретенный характер. Клинически платибазия проявляется при крайней выраженности уплощения или при его сочетании с другими краниовертебральными аномалиями. Для диагностики зачастую достаточно качественной рентгенограммы черепа в боковой проекции, иногда требуется проведение КТ черепа, МРТ головного мозга, рентгенографии или КТ шейного отдела позвоночника. При отсутствии или легкой выраженности клинических симптомов платибазия не нуждается в лечении. Хирургическое вмешательство возможно при сочетанной патологии с выраженной клиникой, оно сводится к увеличению размеров большого затылочного отверстия.

Общие сведения

Термин «платибазия» был предложен в 1857 г. Рудольфом Вирховым. В переводе с греческого «basis» — основание и «platys» — плоский, что максимально точно выражает суть аномалии. Платибазия относится к нарушениям развития основания черепа, среди которых выделяют также базилярную импрессию, прогиб задней черепной ямки и конвексобазию. В свою очередь эта группа заболеваний имеет отношение к краниовертебральным аномалиям, куда также относятся аномалия Киари, ассимиляция атланта, атлантоаксиальная дислокация. Важным моментом для практиков в области неврологии является вопрос дифференцировки патологии краниовертебральной зоны. В связи с этим к настоящему времени разработаны четкие рентгенографические и томографические критерии каждой аномалии.

Причины платибазии

Наиболее часто встречается первичная, или врожденная, платибазия. К причинам ее развития относят генетическую детерминированность и различные тератогенные факторы: радиационное излучение, прием некоторых медикаментов или контакт с химическими веществами в период беременности, вредные зависимости женщины (наркомания, алкоголизм, курение во время беременности), метаболические нарушения в ее организме (сахарный диабет, гипотиреоз) и перенесенные при беременности инфекции (сифилис, герпес, цитомегаловирус, токсоплазмоз, краснуха). Первичная платибазия отмечается при мукополисахаридозе и синдроме Дауна. Она часто сочетается с базилярной импрессией, аномалией Киари, остеохондропатией.

Вторичная платибазия имеет приобретенный характер и возникает при нарушении структуры костей черепа. Например, при рахите, остеопорозе, остеомаляции, гипотиреозе, соединительнотканной дисплазии, деформирующем остеите. Зачастую она сопровождается базилярной импрессией.

Симптомы платибазии

При легкой и средней степени выраженности платибазия не дает клинической симптоматики. Признаки неврологических нарушений появляются лишь при III степени уплощения основания черепа и обусловлены уменьшенным объемом задней черепной ямки. Такая выраженная платибазия характеризуется, в первую очередь, симптомами внутричерепной гипертензии: диффузными распирающими головными болями, ощущением тяжести на глазных яблоках, тошнотами, иногда — рвотами. Возможны признаки вегетативной дисфункции — гипергидроз, приливы холода или жара, тахикардия, колебания АД.

В случаях, когда платибазия сочетается с базилярной импрессией, наряду с диффузными головными болями наблюдаются боли в затылочной области, которые могут носить односторонний характер. Из-за сдавления мозжечка появляются умеренно выраженные симптомы мозжечковой атаксии. Как правило, возникают головокружения, нистагм, неуверенность при ходьбе из-за некоторой неустойчивости и пошатывания. Нередко пациенты жалуются на парестезии в руках и в шее. Возможны симптомы поражения IX-XII пар черепно-мозговых нервов (дисфагия, тугоухость, нарушение голоса).

Диагностика платибазии

При I-II степени уплощения платибазия зачастую выявляется, как неожиданная находка рентгенолога, поскольку никак не проявляет себя клинически. Основополагающим в диагностике платибазии является определение на боковой проекции черепа базилярного угла Векклера, или сфенобазилярного угла. Его вершиной является центр турецкого седла. Стороны образованы линиями, идущими от вершины к лобно-носовому соединению (назиону) и к переднему краю затылочного отверстия (базиону). Нормальная величина угла Векклера при рентгенографии черепа находится в пределах 123-152° При оценке данного показателя по серединному сагитальному срезу МРТ головного мозга нормальная величина угла варьирует от 125 до 143°. Именно в зависимости от размеров сфенобазилярного угла платибазия делится на 3 степени. К рентгенологическим признакам платибазии относятся: увеличение угла Векклера, укороченный скат, увеличенный до 40-50° угол наклона затылочного отверстия, сохраненная пневматизация клиновидной пазухи, уменьшение расстояния между атлантом и вершиной височно-нижнечелюстного сустава до 19–20 мм при норме 21-39 мм.

Дифференцировать платибазию от базилярной импрессии помогает определение положения эпистрофея (отростка II шейного позвонка) по отношению к линии Чемберлена, проходящей через опистион затылочного отверстия и задний край твердого неба. Платибазия характеризуется расположением эпистрофея на уровне этой линии, для базилярной импрессии типично положение эпистрофея выше линии Чемберлена на 6-30 мм. В затруднительных диагностических случаях, при сочетанной патологии краниовертебральной области, наряду с рентгенографией черепа, целесообразно проведение КТ черепа, МРТ головного мозга, рентгенографии позвоночника в шейном отделе или КТ позвоночника, консультации невролога, генетика, офтальмолога, нейрохирурга.

Лечение платибазии

В случаях, когда платибазия не проявляется клиническими симптомами, она не нуждается в терапии. При наличии признаков внутричерепной гипертензии ограничиваются лечением, направленным на ее уменьшение. Назначают ацетазоламид с препаратом калия, 25% р-р магния сульфата, рекомендуют избегать чрезмерной физической нагрузки (особенно кувырки, акробатику, турник) и лимитировать время пребывания за компьютером или телевизором.

В случаях, когда платибазия сочетается с базилярной импрессией и в клинике выражены симптомы мозжечковой атаксии и поражения черепно-мозговых нервов, рассматривается вопрос о проведении хирургического вмешательства. Операция заключается в резекции части затылочной кости с увеличением размеров большого затылочного отверстия, что позволяет уменьшить давление в задней черепной ямке, а, следовательно, сдавление мозжечка и ствола головного мозга.

Прогноз и профилактика платибазии

Платибазия имеет благоприятный прогноз как для жизни, так и для выздоровления. Важно учитывать наличие платибазии при проведении мануальной терапии в краниовертебральной области, а при наличии других сопутствующих аномалий этой зоны — адекватно взвешивать необходимость проведения мануального лечения.

Профилактика врожденной платибазии заключается в адекватном ведении беременности, устранении опасности воздействия на плод тератогенных факторов, применении в лечении беременной только тех медикаментов, которые не обладают подобным эффектом. Профилактика вторичной платибазии сводится к профилактике рахита, остеомаляции и других заболеваний, протекающих с изменением структуры костной ткани.

Краниовертебральные аномалии ( аномалии краниовертебрального перехода )

Краниовертебральные аномалии — отклонения в анатомическом взаиморасположении и строении структур области соприкосновения черепной коробки и позвоночника. Зачастую не имеют клинических проявлений. В клинически значимых случаях манифестируют синдромами внутричерепной гипертензии, поражения позвоночной артерии, сдавления корешка, спинного мозга или ствола; у маленьких детей возможны расстройства дыхания. Диагностируются краниовертебральные аномалии при помощи краниографии, МРТ или КТ краниовертебральной области. Необходимо наблюдение невролога, по показаниям — нейрохирургическое лечение.

МКБ-10

Краниовертебральный переход включает образованное затылочной костью основание черепа и первые 2 шейных позвонка (атлант и аксис). Это зона соединения неподвижной черепной коробки и мобильного позвоночника. Нарушения правильного анатомического строения и положения костных образований, лежащие в основе краниовертебральных аномалий (КВА), зачастую отражаются на расположенных в этой области структурах головного и спинного мозга, что влечет появление соответствующей неврологической симптоматики. Последняя носит довольно вариативный характер, связана в основном с компрессией верхнешейных сегментов спинного мозга и спинальных корешков, ствола мозга, мозжечка, IX-XII черепно-мозговых нервов, позвоночных артерий; нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости. Краниовертебральные аномалии легкой степени выраженности протекают субклинически, однако их выявление имеет важное значение в клинической неврологии, особенно, когда речь идет о проведении мануальной терапии.

Причины краниовертебральных аномалий

Врожденные аномалии краниовертебрального перехода возникают как результат нарушения эмбриогенеза при воздействии на плод вариабельных негативных факторов. К последним относят повышенный радиоактивный фон, внутриутробные инфекции, интоксикации при дисметаболических заболеваниях, профессиональных вредностях или зависимостях (наркомании, курении, алкоголизме) беременной. В ряде семей прослеживается значительно более высокая частота аномалий, чем в общем по популяции, что говорит в пользу наследственной передачи КВА, имеющей, вероятно, мультифакторный характер.

Приобретенные краниовертебральные аномалии могут формироваться в результате травм позвоночника в шейном отделе или черепно-мозговых травм, в том числе и родовых травм новорожденного. Кроме того, травмы часто служат триггером, провоцирующим клинические проявления ранее бессимптомно протекающей аномалии. Деформации краниовертебральной зоны возможны вследствие остеопороза, причиной которого могут выступать рахит, гиперпаратиреоз, деформирующий остеит, остеомаляция. Приобретенные краниовертебральные аномалии могут возникать в связи с разрушением костных структур краниовертебрального перехода при остеомиелите, опухолях костей, туберкулезе, актиномикозе, сифилисе.

Признаки краниовертебральных аномалий

Клиническая картина аномалий краниовертебрального перехода весьма вариабельна: от субклинического течения до возникновения грубых неврологических расстройств. Она обусловлена видом и степенью имеющихся костных дефектов. Визуальные признаки, характеризующие краниовертебральные аномалии, включают: низкий рост волос на затылке, укороченную шею, ограничение подвижности головы, увеличенный шейный лордоз, кривошею, измененную посадку головы. Манифестация клиники зависит от тяжести аномалии. При грубых деформация она, как правило, происходит в раннем детском возрасте, при умеренных и легких — возможна в любой возрастной период, но обычно является отсроченной.

Клиническая симптоматика бывает представлена синдромом позвоночной артерии и хронической ишемией головного мозга, обмороками, гидроцефалией и внутричерепной гипертензией, в тяжелых случаях — синдромом вклинения ствола и миндалин мозжечка в затылочное отверстие. У детей раннего возраста краниовертебральные аномалии могут быть причиной синдрома сонных апноэ, стридора и пр. дыхательных нарушений.

Виды краниовертебральных аномалий

Проатлант — рудиментарный костный элемент в области затылочной кости. Врожденная патология, связанная с нарушением редуцирования соединительнотканного тяжа, образующегося с вентральной стороны позвонков в ходе онтогенеза. При отсутствии сращений рудиментарного элемента с окружающими костными структурами говорят о свободном проатланте. При его слиянии с передним краем большого затылочного отверстия употребляют термин «третий мыщелок», при срастании с задним краем — термин «околозатылочный отросток».

Гипоплазия и аплазия задней дуги атланта. В первом случае клинические проявления отсутствуют, порок диагностируется рентгенологически. Аномалия встречается у 5-9% населения. Во втором случае в детском возрасте или пубертате возникает сдавление дистальной части ствола и верхних отделов спинного мозга. Характерно быстрое усугубление симптоматики. Встречаемость порока составляет 0,5-1%.

Ассимиляция атланта — сращение 1-го шейного позвонка и затылочной кости. Может быть полным и неполным, одно- и двусторонним. Частота аномалии не превышает 2%. Ассимиляция атланта манифестирует клинически после 20-летнего возраста головными болями с вегетативной симптоматикой. Возможен ликворно-гипертензионный синдром, легкие диссоциированные сенсорные нарушения, расстройства функции нижних черепно-мозговых нервов.

Аномалии зубовидного отростка по различным данным встречаются у 0,5-9% населения. Включают гипо- и аплазию, а также гипертрофию отростка, которые протекают без клинических проявлений. Неврологическая симптоматика возникает в случаях, когда зубовидный отросток не сращен с аксисом, а формирует отдельную зубовидную кость. В таких условиях отмечается хронический атланто-аксиальный подвывих, возможна компрессия проксимальных отделов спинного мозга.

Платибазия — уплощение основания черепной коробки. Клинически платибазия проявляется только при III степени уплощения, сопровождающейся существенным уменьшением размеров задней черепной ямки, влекущим за собой внутричерепную гипертензию, сдавление мозжечка и IX-XII пар черепных нервов.

Базилярная импрессия — вдавление основания черепа в его полость. В популяции встречается с частотой 1-2%. При базилярной импрессии симптомы, обусловленные уменьшением задней черепной ямки, сочетаются с признаками сдавления спинальных корешков первых шейных сегментов. В этих сегментах возможно возникновение компрессионной миелопатии с центральным тетрапарезом. Крайняя выраженность аномалии (вворачивание основания внутрь полости черепа) носит название конвексобазия.

Аномалия Киммерли связана с наличием дополнительной дужки атланта, ограничивающей позвоночную артерию. Аномалия Киммерли бывает полная и неполная, одно- и двусторонняя. Клинически значима лишь у четверти носителей порока. Проявляется синдромом позвоночной артерии, обмороками, ТИА, в тяжелых случаях вероятен ишемический инсульт.

Аномалия Киари — врожденный порок развития, при котором часть структур задней черепной ямки пролабирует в затылочное отверстие. У 80% пациентов имеется сирингомиелия. Выделяют 4 типа аномалии Киари, которые отличаются возрастом дебюта и клинической симптоматикой.

Синдром Клиппеля-Фейля — редкая врожденная аномалия (частота 0,2-0,8%) в виде уменьшения числа шейных позвонков и/или их сращении. Может иметь наследственный или спорадический характер. Синдром Клиппеля-Фейля часто сочетается с др. пороками развития (расщеплением позвоночника, полидактилией, волчьей пастью, аномалиями зубов, врожденными пороками сердца и т. п.). Характерна возникающая еще в раннем детстве мышечная слабость с исходом в парезы. В ряде случаев наблюдаются врожденная гидроцефалия и олигофрения.

Диагностика краниовертебральных аномалий

Наряду с клиническим обследованием важное значение в диагностике имеет выполнение рентгенографии черепа и рентгенографии шейного отдела позвоночника. С целью визуализации мягкотканных структур краниовертебрального перехода назначают МРТ головного мозга и МРТ позвоночника в шейном отделе. Исследование выполняется в режимах Т1 и Т2, в сагитальной и аксиальной проекциях. По показаниям проводят МРТ сосудов головного мозга. При невозможности МРТ-обследования, а также для более точной визуализации костных образований краниовертебральной зоны, выполняют КТ позвоночника и КТ головного мозга.

Дополнительно проводят консультацию офтальмолога с офтальмоскопией (осмотром глазного дна), консультацию отоневролога с аудиометрией, непрямой отолитометрией. При необходимости исследуют стволовые вызванные потенциалы. Наличие синдрома позвоночной артерии является показанием к сосудистым исследованиям — РЭГ с функциональными пробами, УЗДГ экстракраниальных сосудов. Для выявления наследственной патологии проводится консультация генетика и генеалогический анализ.

Лечение краниовертебральных аномалий

Пациенты с аномалиями краниовертебрального перехода должны соблюдать ряд предосторожностей, чтобы не спровоцировать и не усугубить клинические проявления аномалии. Не желательны резкие наклоны и повороты головы, стойки на голове, кувырки, занятия травматичным спортом и форсированные нагрузки. Наблюдение субклинических форм КВА и базисная терапия при умеренных проявлениях осуществляется неврологом. Традиционно основу базисного лечения составляют ноотропные, нейротрофические и вазоактивные фармпрепараты, хотя их эффективность при краниовертебральных аномалиях не доказана.

При выраженных клинических проявлениях решается вопрос о возможности нейрохирургической коррекции порока. Показаниями к хирургическому лечению являются симптомы компрессии ствола, мозжечка или спинного мозга, нарушение церебрального кровообращения. При базилярной импрессии и аномалии Киари проводится краниовертебральная декомпрессия, при аномалии Киммерли — резекция дополнительной дужки атланта, при ассимиляции атланта — ламинэктомия для декомпрессии спинного мозга и стабилизация позвоночника при помощи спондилодеза, при синдроме Клиппеля-Фейля — операция цервикализации.

Перелом основания черепа

Перелом основания черепа – это нарушение целостности одной либо нескольких костей, образующих основание черепной коробки. Общемозговая симптоматика включает головные боли, головокружения, тошноту, рвоту. Возможны нарушения слуха, вестибулярные расстройства, истечение крови и ликвора из носа и ушей, «симптом очков», признаки повреждения черепно-мозговых нервов. Диагноз устанавливается с учетом жалоб, анамнеза, данных общего и неврологического осмотра, рентгенографии, КТ, ЭХО-ЭГ. Лечение – противошоковые мероприятия, медикаментозная терапия. При тяжелых травмах и развитии осложнений показаны операции.

Перелом основания черепа выявляется достаточно редко, составляет около 4% от общего количества тяжелых ЧМТ, часто диагностируется в составе сочетанной либо комбинированной травмы. У 32-59% пациентов линия перелома переходит со свода на основание. Среди больных преобладают молодые физически активные люди и представители социально неблагополучных слоев населения. Соотношение мужчин и женщин составляет примерно 3,5:1. У детей из-за высокой пластичности костных структур травма диагностируется редко, обычно – у школьников. Повреждение часто сопровождается тяжелым ушибом головного мозга, что негативно влияет на прогноз и повышает летальность, особенно – при сочетанных переломах черепа с повреждением основания и свода.

Причины

Причиной перелома основания черепа чаще становится интенсивное непрямое травмирующее воздействие. Целостность костей нарушается в результате автодорожных происшествий, падений с высоты, занятий экстремальными видами спорта, производственных происшествий, криминальных травм (ударов кулаком или тяжелым предметом в нижнюю челюсть либо в основание носа). Типичные для детского возраста переломы пирамиды височной кости обычно наблюдаются при боковом ударе.

Патогенез

Переломы сопровождаются кровоизлияниями в окружающие ткани и ушибом мозга. Часто обнаруживаются разрывы твердой мозговой оболочки либо слизистой придаточных пазух, в результате которых возникает контакт внутричерепных структур с внешней средой. Разрыв оболочки может локализоваться в области околоносовых синусов, глазницы, ротовой и носовой полости либо полости среднего уха, стать причиной истечения ликвора из уха либо носа, по стенке носоглотки. В зоне разрыва возможно проникновение патогенных микробов, обуславливающее инфекционное поражение структур мозга. При травмах ячеек решетчатой кости наблюдается пневмоцефалия. Кроме того, при нарушении целостности твердых структур основания черепа часто выявляется повреждение диэнцефальных отделов мозга, VII и VIII, реже других черепных нервов.

Классификация

Симптомы переломов черепа

Клиника определяется локализацией перелома и тяжестью ЧМТ, включает общемозговую симптоматику, признаки ушиба мозга, оболочечные симптомы, истечение ликвора и крови из естественных отверстий, а также проявления, вызванные поражением черепных нервов. Состояние больных существенно варьируется. В легких случаях пациенты контактны, жалуются на головокружение, головную боль, тошноту и рвоту. В анамнезе выявляется кратковременная потеря сознания. При тяжелой травме обнаруживается сопор или кома, могут наблюдаться генерализованные судороги.

Повреждение пирамиды сопровождается истечением крови из уха, решетчатой кости – носовым кровотечением, клиновидной кости – кровотечением из глотки и полости рта. Поскольку подобные симптомы могут наблюдаться при различных травмах, в качестве диагностически значимых их рассматривают при выявлении сопутствующей неврологической симптоматики. Истечение ликвора из перечисленных естественных отверстий является патогномоничным признаком перелома соответствующей кости. При массивном разрушении мозговых тканей возможно выделение мозгового детрита.

Наряду с кровотечением и ликвореей определенное диагностическое значение имеет локализация кровоподтеков. При повреждении в зоне передней ямки определяется положительный симптом «очков» – кровоподтеки вокруг глаз, которые, в отличие от обычных гематом мягких тканей, появляются не в течение 1-2 часов, а спустя несколько часов или 1-2 дня. О возможной травме средней ямки свидетельствует наличие гематомы в височной области. При поражении задней ямки может определяться кровоподтек в зоне сосцевидного отростка.

У части больных выявляются симптомы, свидетельствующие о повреждении стволовых структур: псевдобульбарный или бульбарный синдром, учащение пульса, снижение АД, поверхностное аритмичное дыхание с неэффективными дыхательными движениями. При сопутствующей травме лицевого нерва возможно нарушение движений мимических мышц. Лицо искажено, асимметрично, угол рта опущен, глазная щель расширена, кожные складки сглажены, щека вздувается («парусит») в такт дыханию. При повреждении слухового нерва отмечаются расстройства слуха, обонятельного – аносмия.

Осложнения

Переломы основания черепа сопровождаются ушибом мозга разной степени тяжести, могут стать причиной массивного субарахноидального кровоизлияния, образования гематомы головного мозга, повреждения либо сдавления ствола мозга с расстройствами дыхания и сердечной деятельности. При попадании инфекции развиваются менингиты. В отдаленном периоде возможно формирование ликворной фистулы – свища, являющегося причиной постоянной риноликвореи или отоликвореи. Опасными поздними осложнениями считаются абсцесс мозга и менингит, которые могут возникать через несколько месяцев или лет после травмы с повреждением воздушного синуса. При тяжелых переломах со смещением в исходе наблюдаются косметические деформации, при поражении нервных стволов – парезы соответствующих нервов (чаще – лицевого).

Диагностика

Диагноз перелом основания черепа выставляется с учетом результатов осмотра нейрохирурга и данных аппаратных исследований. Программа обследования определяется тяжестью состояния пострадавшего, необходимостью проведения неотложных реанимационных мероприятий и технической оснащенностью стационара. Дифференциальная диагностика осуществляется с другими ЧМТ, иногда (при получении травмы в состоянии тяжелой интоксикации) дополнительно требуется различение симптомов, обусловленных травматическим повреждением и токсическим воздействием наркотиков или алкоголя на головной мозг. Используются следующие методики:

Опрос, общий осмотр. Врач выясняет у больного или сопровождающих лиц обстоятельства травмы и особенности состояния (в частности – наличие «светлого промежутка» с последующим резким ухудшением, свидетельствующего об образовании гематомы) от времени повреждения до момента поступления в стационар. Нейрохирург оценивает степень нарушения сознания и общеклинические показатели (пульс, дыхание, АД), обнаруживает симптомы, указывающие на наличие и локализацию ЧМТ (кровотечение и ликворея, типичные кровоподтеки), выявляет сопутствующие повреждения, требующие консультативной и лечебной помощи других специалистов.
Неврологический осмотр. Из-за нарушений сознания, развития жизнеугрожающих состояний зачастую осуществляется по упрощенной методике, предусматривает изучение всех показателей с учетом топографической привязки (лицо, руки, ноги, туловище). Врач определяет тяжесть ЧМТ по шкале Глазго, обращает внимание на объективные признаки, указывающие на локализацию повреждения, в том числе – стволовые нарушения и расстройства деятельности черепных нервов.
Рентгенография. Всем пациентам выполняют обзорные снимки черепа в двух проекциях, при поражении затылочной кости дополнительно используют заднюю полуаксиальную проекцию, при возможном повреждении височной кости назначают рентгенограммы по Шюллеру. При интерпретации снимков учитывают, что небольшие трещины могут не визуализироваться, косвенным признаком травмы в подобных случаях является затемнение крыловидно-теменного синуса или сосцевидного отростка.
Эхоэнцефалография. Наряду с рентгенографией входит в перечень обязательных диагностических манипуляций. Обычно ЭХО-ЭГ проводится нейрохирургом в условиях приемного покоя, в дальнейшем может производиться в динамике в палате или в операционной. Является доступным неинвазивным исследованием, позволяющим обнаруживать дислокационные симптомы, смещение М-эха и другие признаки, которые свидетельствуют о наличии структурных изменений головного мозга.
Компьютерная томография. Дает возможность детализировать данные, полученные в ходе эхоэнцефалографии, входит в рекомендуемые современные программы создания «поэтапного нейроизображения». Церебральная КТ применяется для уточнения характера и локализации перелома, более точной оценки тяжести повреждения внутримозговых структур, выявления отека мозга. Иногда в качестве альтернативы назначается церебральная МРТ.
Спинальная пункция. Из-за риска вклинения ствола мозга люмбальная пункция применятся только при отсутствии признаков дислокации и смещения М-эха на ЭХО-ЭГ. Осуществляется для подтверждения травматического субарахноидального кровоизлияния и определения степени его тяжести. Дополняется исследованием ликвора. На раннем этапе в спинномозговой жидкости определяется повышение количества эритроцитов, обычно коррелирующее с тяжестью ЧМТ. В последующем обнаруживается ксантохромия вследствие гемолиза эритроцитов.

Лечение переломов основания черепа

Непосредственно переломы обычно не требуют проведения специализированных мероприятий, необходимость лечения обусловлена сопутствующей ЧМТ. Пациенты подлежат экстренной госпитализации в нейрохирургический стационар или отделение ОРИТ. Всем больным рекомендован строгий постельный режим. По показаниям выполняют противошоковые мероприятия. При истечении ликвора накладывают асептические повязки. На начальном этапе вводят аналептические смеси. При внутричерепной гипотензии производят внутривенные инфузии глюкозы с гидрокортизоном, подкожные введения эфедрина. Терапевтическая программа включает:

Профилактику отека мозга. Используют салуретики, петлевые диуретики, раствор альбумина и глюкокортикостероидные средства. При необходимости осуществляют ИВЛ с нормо- или гипервентиляцией для нормализации газообмена и обеспечения адекватного венозного оттока. Возможно проведение гипербарической оксигенации и краниоцеребральной гипотермии.
Предупреждение инфекционных осложнений. При поступлении назначают курс антибиотикотерапии с применением средств широкого спектра действия. При наличии признаков инфекции схему лечения корректируют после определения чувствительности возбудителя.
Лечение геморрагического синдрома. Предусматривает введение хлорида кальция, ингибиторов протеаз, викасола, аскорбиновой кислоты. При массивном субарахноидальном кровоизлиянии могут выполняться люмбальные пункции, однако предпочтительным вариантом является ликворный дренаж.

Для стимуляции обменных процессов с 3-5 суток используют глутамин, АТФ, витамины В6 и В12, ноотропы и ГАМК-ергические средства. Вводят медикаменты для регуляции тонуса сосудистой стенки. Проводят десенсибилизирующую терапию. По показаниям продолжают дегидратацию. Осуществляют наблюдение для раннего выявления нарушений сознания и общего состояния, нарастающей очаговой симптоматики, свидетельствующих о развитии осложнений.

Операции требуются при эпидуральных гематомах в средней и задней мозговых ямках, остром отеке мозжечка, образовании артериовенозных аневризм синусов мозговой оболочки, вдавленных и оскольчатых переломах с нарушением целостности воздухоносных полостей (сосцевидного отростка, придаточной пазухи), длительно существующей ринорее. С учетом характера патологии выполняют декомпрессию, восстановление целостности мозговой оболочки, удаление содержимого гематомы и пр.

Прогноз и профилактика

Прогноз при травмах основания черепа определяются тяжестью ЧМТ. При изолированных повреждениях летальность достигает 28,9%, у 55-60% больных в исходе наблюдается умеренная инвалидность, 5% травм завершаются тяжелой инвалидностью, в остальных случаях отмечается хорошее восстановление. При одновременных переломах свода и основания черепа прогноз ухудшается, в 44,7% случаев наблюдается гибель пострадавших. Профилактика включает предупреждение бытового травматизма и автодорожных происшествий, соблюдение техники безопасности на производстве и при занятиях опасными видами спорта.

3. Доказательность значимости переломов костей черепа для экспертной оценки тяжести черепно-мозговой травмы / Шамаев М.И., Семисалов С.Я., Семенов А.В.// Украинский нейрохирургический журнал – 2005 - №4.

Аномалия Арнольда-Киари, платибазия, аномалия развития

Аномалии развития краниовертебральной области – это врожденные или приобретенные дефекты различных структур, располагающихся в зоне черепно-позвоночной границы, что приводит к сужению костных пространств и возникающих вследствие этого раздражению и сдавлению заключенных в них нижних отделов головного мозга и шейного отдела спинного мозга. Очень часто такие аномалии сочетаются с аномалиями развития черепа, позвоночника, головного и спинного мозга.

Отличительной особенностью аномалий развития краниовертебрального перехода является длительное бессимптомное течение с манифестацией клинических проявлений в поздние сроки на стадии декомпенсации заболевания. При этом клинические проявления у разных людей могут существенно отличаться, а симптоматика то появляться, то исчезать. Предположить наличие таких аномалий развития можно при возникновении мозжечковой симптоматики, окклюзионных кризов, нарушений кровообращения в вертебробазилярном бассейне, синдрома вклинения стволовых структур или миндалин мозжечка в больше затылочное отверстие, другой неврологической симптоматики. Выраженность клинической симптоматики при этом может варьировать в довольно широких пределах: от полного отсутствия каких-либо проявлений (диагноз устанавливается «случайно» при проведении рентгенографии, компьютерной томографии или МРТ) до выраженной неврологической симптоматики.

К аномалиям развития краниовертебрального перехода относятся:

Аномалия Арнольда-Киари: смещение структур задней черепной ямки (миндалины мозжечка, ствол мозга, IV желудочек) ниже уровня большого затылочного отверстия.
Платибазия: уплощение основания черепа.
Аномалия Клиппеля-Фейля: синостоз (сращение) шейных позвонков, которые образуют единый конгломерат, при этом уменьшаются в размере межпозвонковые отверстия.
Ассимиляция атланта (окципитализация): сращение первого шейного позвонка с черепом в области большого затылочного отверстия, при этом сужается позвоночный канал с уменьшением его передне-заднего размера.
Базилярная импрессия: вдавление основания черепа в полость задней черепной ямки со смещением зубовидного отростка аксиса (второго шейного позвонка) в область большого затылочного отверстия.
Аномалия Киммерле: патологическое изменение первого шейного позвонка с развитием аномального костного кольца вокруг позвоночной артерии в районе задней дуги атланта.
Аномалии развития зубовидного отростка: аплазия, гипоплазия, гипертрофия зубовидного отростка аксиса или его расположение в сагиттальной плоскости.
Атланто-аксиальная дислокация: смещение первого шейного позвонка (атланта) по отношению ко второму (аксису).
Аплазия или гипоплазия задней дуги атланта: отсутствие или недоразвитие задней дуги атланта.
Шилоподъязычный синдром (синдром удлиненных шиловидных отростков): удлинение шиловидных отростков височной кости.
Феномен манифестации основной части затылочной кости: наличие в области затылочной кости рудиментарных элементов костной ткани (т.н. «затылочный позвонок»), которые проникают в большое затылочное отверстие.

Как показывает опыт работы специалистов нашего отделения, различные аномалии развития краниовертебральной области очень часто могут сочетаться. В клинической практике нам обычно приходится сталкиваться с аномалией Арнольда-Киари и платибазией.

Аномалия Арнольда-Киари

Синдром Арнольда-Киари является врожденной патологией развития ромбовидного мозга, характеризующейся несоответствием размеров задней черепной ямки и находящихся в ней мозговых структур. Это приводит к смещению (опущению) ствола мозга и миндалин мозжечка в область большого затылочного отверстия и их ущемлению (сдавлению) на этом уровне.

Причины возникновения аномалии Арнольда-Киари до конца не установлены, к механизмам ее развития относят врожденные остеоневропатии наследственного характера, травматические повреждения (родовая травма) клиновидно-решетчатой и клиновидно-затылочной частей ската черепа, а также гидродинамический удар ликвора по стенкам центрального канала спинного мозга.

Выделяют четыре типа аномалии Арнольда-Киари:

Опущение структур задней черепной ямки в позвоночный канал ниже условной границы, проходящей по плоскости большого затылочного отверстия.
Каудальная дислокация нижних отделов червя, продолговатого мозга и IV желудочка.
Грубое каудальное смещение всех структур задней черепной ямки.
Гипоплазия мозжечка без его смещения вниз.

В большинстве случаев синдром Арнольда-Киари сочетается с сирингомиелией (образование в спинном мозге кист, приводящих к прогрессирующей миелопатии). Эта патология также может привести к развитию гидроцефалии.

К клиническим проявлениям аномалии Арнольда-Киари относятся боль в области затылка и шеи, усиливающаяся при кашле и чихании, обмороки, головокружения, снижение остроты зрения, снижение мышечной силы, болевой и температурной чувствительности в руках, спастичность в руках и ногах. В тяжелых случаях могут возникать эпизоды апноэ (кратковременная остановка дыхания), ослабление глоточного рефлекса, быстрые движения глаз, параличи.

Платибазия – аномалия строения черепа, приводящая к уплощению его основания, в результате чего уменьшается передняя и задняя черепные ямки на уровне турецкого седла. При платибазии угол между передней черепной ямкой и скатом черепа увеличивается до 140° и более (в норме он составляет 135-140°).

Причинами развития платибазии чаще всего являются внутриутробные нарушения формирования костей черепа, реже – дефицит кальция и витамина D (в т.ч. и при рахите).
Диагноз обычно устанавливается при проведении рентгенографии, КТ или МРТ.

Чаще всего платибазия не проявляется никакой неврологической симптоматикой и лишь при выраженном уплощении основания черепа или при его сочетании с краниовертебральными аномалиями возникают клинические проявления данной патологии. Иногда платибазия сочетается с базилярной импрессией, мальформацией Арнольда-Киари, стенозом водопровода, недоразвитием зубовидного отростка аксиса. Все это может привести к недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне и возникновению вследствие этого головных болей, шаткости походки, нарушения координации движений, нистагма, нарушения движения глазных яблок, слабости в руках и ногах.

В случаях, когда единственным проявлением аномалии Арнольда-Киари является слабо выраженный болевой синдром, мы используем методы консервативной терапии – нестероидные противовоспалительные средства, миорелаксанты и т.п. Если эффекта от консервативного лечения нет или нарастает неврологическая симптоматика, мы рекомендуем проведение хирургического вмешательства, направленного на устранение сдавления нервных структур и нормализацию оттока ликвора. В отделении обычно используют операции, способствующие декомпрессии мозговых структур. В случае, если это заболевание осложняется гидроцефалией, мы также проводим шунтирующие операции.

Если при платибазии клиническая симптоматика отсутствует или выражена незначительно, мы, как правило, не рекомендуем проводить хирургическое лечение. При сочетанной патологии и выраженных клинических проявлениях в нашем отделении проводится оперативное вмешательство, целью которого является удаление костных фрагментов, что приводит к уменьшению давления в задней черепной ямке.

Нейрохихургическая консультация

прием ведет Некрасов Михаил Алексеевич, к.м.н., врач высшей категории

По будням с 10:00 до 18:00 без обеда On-line запись

г.Москва , Ленинский пр-т, дом 10 (27-е нейрохирургическое отделение)
Карта сайта

Читайте также: