Подвывих и вывих хрусталика. Диагностика, лечение

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 06.11.2024

Контузия хрусталика и посттравматическая катаракта: признаки, диагностика, лечение

Контузии хрусталика могут проявляться в изменениях его положения и в развитии катаракт. Вследствие разрывов цинновой связки может произойти частичное или полное смещение хрусталика (подвывих, вывих). При этом пострадавшие обычно жалуются на понижение зрения.

При подвывихе передняя камера становится неравномерно глубокой, так как радужка в тех местах, где она лишена поддержки хрусталика, оттесняется кзади. Появляется дрожание радужки при движении глаза (иридодонез). Иногда при этом в области зрачка виден край хрусталика. В проходящем свете он имеет вид темной дугообразной полосы. При офталмоскопическом исследовании видны два изображения сосочка зрительного нерва: одно — видимое через хрусталик; другое — через участок, лишенный его. Пострадавший жалуется иногда на монокулярную диплопию.

При вывихе хрусталик смещается обычно в переднюю камеру или в стекловидное тело. В передней камере прозрачный хрусталик имеет вид крупной жировой капли. Сама камера в центральной части очень глубока. Смещенный в стекловидное тело хрусталик обнаруживается при исследовании проходящим светом в виде прозрачного или полупрозрачного подвижного тела. Вывих хрусталика в переднюю камеру и в стекловидное тело обусловливает, как правило, иридоциклит и вторичную глаукому. О подконъюнктивальном вывихе хрусталика было уже упомянуто.

При исследовании щелевой лампой больных с подвывихом хрусталика иногда удается видеть волокна поврежденной цинновой связки. Они имеют вид тонких сероватых нитей, тянущихся от экватора смещенного хрусталика и уходящих за зрачковый край.

Контузионные катаракты могут возникать непосредственно после травмы или спустя некоторое время после нее. Причина их — повреждение хрусталиковой капсулы, позволяющее камерной влаге прийти в соприкосновение с волокнами хрусталика и вызвать набухание и помутнение их. Контузионные катаракты могут быть частичными или полными в зависимости от того, как скоро закрывается травматический дефект в капсуле. При достаточно большом повреждении капсулы проникновение влаги продолжается, и катаракта, постепенно увеличиваясь, становится полной. Бывают случаи, когда контузионная катаракта возникает без видимого нарушения целости капсулы.

Поздно наступающие контузионные катаракты нельзя объяснить только прямым воздействием травмирующего агента на хрусталик. Здесь, очевидно, помутнение хрусталика надо понимать как следствие травматических изменений в более глубоких тканях глаза (увеит, отслойка сетчатки и др.).

Контузионные катаракты отличаются многообразием. По локализации помутнения различают катаракты передние субкапсулярные, задние субкапсулярные, кортикальные, слоистые; по форме помутнения — полосчатые, звездчатые, точечные и др. Контузионные катаракты нередко сопровождаются зрачковыми швартами, берущими начало от поврежденной одновременно с хрусталиком радужки.

При обширных повреждениях сумки катарактальные массы выпадают в переднюю камеру и здесь постепенно рассасываются. Иногда выпадение хрусталиковых масс в переднюю камеру сопровождается развитием иридоциклита. При набухании катарактальных масс может значительно повыситься внутриглазное давление и развиться вторичная глаукома. В этих случаях необходимо срочно произвести парацентез с целью выпускания набухших масс.

Особой формой контузионного изменения хрусталика является так называемое «кольцо Фоссиуса» — кольцеобразное коричневое помутнение, расположенное на передней поверхности хрусталика. Оно является отпечатком зрачкового края радужки, прижатого во время контузии к передней поверхности хрусталика. Кольцо Фоссиуса держится недолго и исчезает бесследно.

Нередко контузионные повреждения хрусталика сочетаются с повреждениями других отделов глазного яблока (гифема, гемофталм, разрывы сосудистой оболочки, отслойка сетчатки и т. п.).

Пострадавшие с контузионными изменениями хрусталика нуждаются в исследовании офталмолога и подлежат эвакуации в специализированный госпиталь, лежа, с бинокулярной повязкой.

Травматические катаракты, если они значительно снижают зрение, подлежат оперативному лечению. Оперативное вмешательство производится обычно спустя несколько месяцев после травмы. В ряде случаев хирургическое лечение контузионных катаракт должно быть проведено по индивидуальному плану (например, капсулоэктомия — при пленчатой травматической катаракте или сфинктерокапсулоэктомия — при наличии зрачковых шварт). Техника этих хирургических вмешательств описывается в специальных руководствах по глазной хирургии.
Попытка консервативного лечения контузионных катаракт с помощью препаратов иода и оксигенотерапии не может пока считаться эффективной.

При вывихе хрусталика в переднюю камеру следует предпринять экстракцию его.
После соответствующей анестезии, наложения уздечных швов, выкраивания конъюнктивального лоскута и наложения провизорных швов при безъядерном хрусталике делается разрез копьевидным ножом в верхнем отделе лимба. Нож продвигается позади хрусталика, между ним и радужкой. Капсула хрусталика вскрывается при продвижении ножа или цистотомом (до выведения ножа). Хрусталиковые массы выводятся шпателем, как обычно.

При наличии ядра разрез роговицы производится линейным ножом, которому дается такой наклон, чтобы ом прошел в переднюю камеру через тело хрусталика. После извлечения ножа производится выведение хрусталика шпаделями. При малейшем затруднении в выведении следует сразу прибегнуть к катарактальной петле.

Оперативное удаление хрусталика из стекловидного тела сопряжено с большой потерей последнего и удается не всегда. Вмешательства эти производятся обычно в госпитале внутреннего района, куда и эвакуируются пострадавшие. При травматических подвывихах хрусталика, если он значительно смещен, О. И. Шершевская рекомендует удалять его петлей возможно раньше, до развития вторичной глаукомы.

В тех случаях, когда вывих хрусталика в переднюю камеру сопровождается острым иридоциклитом или повышением внутриглазного давления, может понадобиться срочная экстракция катаракты в армейском специализированном госпитале. При упорных болях вследствие иридоциклита или глаукомы, сопровождающихся прогрессивным падением зрения до пуля или неправильной проекцией света, глаз лучше энуклеировать.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Вывих хрусталика

Вывих хрусталика – патология, характеризующаяся полным смещением хрусталика в витреальную полость или переднюю камеру глаза. Клинические проявления заболевания: резкое ухудшение зрения, болезненность и дискомфорт в области глазницы, факодонез и иридодонез. Для постановки диагноза применяются визометрия, УЗИ глаза, биомикроскопия, ОКТ, бесконтактная тонометрия, гониоскопия. Тактика лечения сводится к проведению ленсэктомии, витрэктомии и имплантации интраокулярной линзы. В послеоперационном периоде рекомендовано назначение глюкокортикостероидов и антибактериальной терапии коротким курсом.

МКБ-10

Общие сведения

Вывих хрусталика (эктопия, дислокация) – нарушение анатомо-топографического расположения биологической линзы, причиной которого является несостоятельность связочного аппарата. Согласно статистическим данным, распространенность врожденной формы эктопии составляет 7-10 случаев на 100 000 человек. При наследственной предрасположенности у 85% больных удается обнаружить генетические мутации. У 15% пациентов заболевание возникает спорадически. Травмирование глаз в 33% случаев является причиной приобретенного варианта патологии. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой. Болезнь распространена повсеместно.

Причины вывиха хрусталика

Эктопия хрусталика представляет собой полиэтиологическую патологию. К развитию спонтанной формы приводят дегенеративно-дистрофические изменения волокон цилиарной связки, которые чаще выявляются у лиц преклонного возраста. Главный предрасполагающий фактор – хроническое воспаление структур увеального тракта или поражение стекловидного тела. Основные причины вывиха:

Генетическая предрасположенность. Риску развития врожденной эктопии наиболее подвержены пациенты с синдромом Марфана, Элерса-Данлоса, Книста. Болезнь часто возникает при наследственной гиперлизинемии и дефиците сульфитоксидазы.
Травматические повреждения. Данное заболевание – одно из распространенных осложнений тупой травмы или проникающего ранения глазного яблока, сопровождающегося повреждением связочного аппарата. В редких случаях вывих происходит при контузии глаз.
Катаракта. Патологические изменения капсулы, капсулярного эпителия или основного вещества, которые наблюдаются при катаракте – значимые факторы риска эктопии. Причиной выступает нарушение прилегания передних и задних зонулярных волокон.
Высокая степень гиперметропии. Для дальнозоркости характерно увеличение продольного размера глазного яблока. Это приводит к натяжению и образованию микроразрывов связки, что способствует эктопии.
Аплазия ресничного пояска. Это врожденный порок развития, при котором связочный аппарат полностью отсутствует. Агенезия ресничного пояска выявляется при синдроме амниотических перетяжек.

Патогенез

В механизме развития врожденного варианта заболевания ведущая роль отводится слабости, частичному или полному отсутствию цилиарной связки. Для преимущественного большинства больных с генетической предрасположенностью характерен дефект синтеза коллагена или эластина, нарушение обмена белка. При частичном разрыве ресничного пояска хрусталик остается фиксированным к пристеночным слоям стекловидного тела, при полном – свободно перемещается в витреальной полости. Расширение зрачкового отверстия становится причиной дислокации в область передней камеры, обычно возникающей в положении «лицом вниз».

Нарушение крепления биологической линзы к ресничному пояску при катаракте влечет за собой дисфункцию связочного аппарата. При дальнозоркости перерастяжение цинновой связки ведет к ее частичному повреждению. Повышение офтальмотонуса или выполнение незначительной нагрузки потенцирует разрыв ресничного пояска и возникновение эктопии. При травмировании глазного яблока ресничный поясок является наиболее «слабым» местом, уязвимым к повреждениям. Это обусловлено тем, что ударная волна приводит не к разрыву капсулы, а к деформации и напряжению волокон цинновой связки. Инволюционные изменения хрусталиковых масс и связочного аппарата провоцируют эктопию у пациентов старческого возраста.

Классификация

Различают врожденную и приобретенную, полную и неполную формы дислокации. Приобретенную эктопию классифицируют на травматическую и спонтанную. При неполном вывихе возникает разрыв связки на 1/2-3/4 окружности. Хрусталик отклоняется в сторону витреальной полости. В клинической классификации выделяют следующие варианты полного вывиха:

В камеру глаза. Дислокация обуславливает повреждение роговицы, радужки и угла передней камеры. Наблюдается резкий подъем внутриглазного давления (ВГД) и прогрессирующее снижение зрения. Данное состояние требует ургентного вмешательства.
В стекловидное тело. При данном варианте эктопии хрусталик может быть фиксированным или подвижным. Фиксации способствует формирование спаек к сетчатой оболочке или диску зрительного нерва (ДЗН). При подвижной форме линза может свободно смещаться.
Мигрирующий. При мигрирующем вывихе хрусталик небольшого размера обладает высокой подвижностью. Он может свободно перемещаться из полости стекловидного тела в камеру, ограниченную радужкой и роговицей, и обратно. О дисклокации свидетельствует развитие болевого синдрома.

Симптомы вывиха хрусталика

Патология характеризуется тяжелым течением. При врожденной форме заболевания родители отмечают белесовато-серое помутнение переднего отдела глазного яблока у ребёнка. Наблюдается выраженная зрительная дисфункция, сохранена только способность к светоощущению. При генетической предрасположенности симптоматика может развиваться и в более зрелом возрасте. Пациенты связывают возникновение клинических проявлений с незначительной физической нагрузкой или легкой травмой. Резко нарушена аккомодационная способность. Попытки фиксировать взгляд приводят к быстрой утомляемости, головной боли.

Больные с приобретенной формой отмечают, что момент вывиха сопровождается выраженной приступообразной болью и резким снижением остроты зрения. Интенсивность болевого синдрома со временем нарастает. Пациенты предъявляют жалобы на чувство «дрожания» глаза, покраснение конъюнктивы, выраженный дискомфорт в периорбитальной области. Развитие факодонеза в комбинации с иридодонезом провоцирует движения глазными яблоками. Выявляется ограниченный участок отделения радужки от цилиарного тела (иридодиализ). Больные отмечают неровность контура зрачка и зону «расщепления» радужной оболочки.

Осложнения

У большинства пациентов наблюдаются признаки офтальмогипертензии. В 52-76% случаев эктопия провоцирует возникновение вторичной глаукомы. Больные подвержены высокому риску присоединения воспалительных осложнений (иридоциклит, ретинит, кератоконъюнктивит). Фиксированная форма сопровождается отслойкой и разрывами сетчатки, дегенерацией роговой оболочки. Развиваются выраженные деструктивные изменения или грыжи стекловидного тела. Образование спаек с ДЗН предрасполагает к невриту зрительного нерва. Наиболее тяжелым осложнением болезни является полная слепота, сопровождающаяся болевым синдромом.

Диагностика

При физикальном обследовании выявляется снижение прозрачности переднего сегмента глаз, которое может сочетаться с признаками травматического повреждения. При движении глаз развивается факодонез, обнаруживающийся офтальмологом при фокальном освещении. При проведении пробы с мидриатиками реакции зрачков не наблюдается. Специальные методы диагностики включают использование:

Бесконтактной тонометрии. При измерении внутриглазного давления удается диагностировать его повышение. ВГД достигает критических значений только при нарушении оттока водянистой влаги. Подвижный вывих обуславливает незначительное повышение офтальмотонуса.
Визометрии. Острота зрения резко снижается вне зависимости от степени прозрачности хрусталика. При дополнительном применении компьютерной рефрактометрии удается диагностировать миопический тип клинической рефракции.
УЗИ глаза. При ультразвуковом исследовании выявляется дислокация в зону передней камеры или стекловидное тело. Определяется одно- или двухсторонний разрыв цинновой связки. Витреальная полость имеет негомогенную структуру. При фиксации хрусталика к сетчатке возникает её отслойка. Переднезадняя ось смещена. При полном разрыве капсула с основным веществом приобретают шаровидную форму.
Биомикроскопии глаза. При травматическом генезе заболевания визуализируется инъекция сосудов конъюнктивы, очаги кровоизлияния. Прозрачность оптических сред снижена. Вторичные изменения роговицы представлены микроэрозивными дефектами.
Гониоскопии. При направлении вектора смещения кпереди объем камеры глаза резко снижен. У пациентов с неполной формой патологии пространство, ограниченное радужной и роговой оболочками, глубокое, без патологических изменений. Угол передней камеры (УПК) имеет неравномерную структуру.
Оптической когерентной томографии (ОКТ). Исследование дает возможность определить характер расположения люксированного хрусталика, тип повреждения цинновой связки. ОКТ применяется непосредственно перед операцией для выбора оптимальной хирургической тактики.
Ультразвуковой биомикроскопии. При врожденном варианте болезни методика позволяет обнаружить дефекты цилиарной связки на протяжении от 60° до 260°. Хрусталик смещен в горизонтальной и вертикальной плоскостях. Измеряется глубина повреждения роговицы.

В случае травматического происхождения заболевания пациентам дополнительно назначается рентгенография орбит в прямой и боковой проекции. В раннем послеоперационном периоде показано измерение ВГД бесконтактным методом. Для изучения характера циркуляции ВГЖ спустя 5-7 дней после операции применяется электронная тонография. В ходе исследования определяется риск развития глаукомы.

Лечение вывиха хрусталика

При полном смещении биологической линзы показана ленсэктомия. С целью профилактики тракций накануне хирургического вмешательства выполняется витрэктомия. Основной этап операции – поднятие хрусталика с глазного дна и выведение его в переднюю камеру. Для этого применяется методика введения перфторорганических соединений (ПФОС) в полость стекловидного тела. Из-за большого удельного веса ПФОС опускаются на глазное дно и вытесняют патологически измененную субстанцию наружу. Следующий этап после ленсэктомии – имплантация интраокулярной линзы (ИОЛ). Возможные места фиксации ИОЛ – УПК, цилиарное тело, радужка, капсула.

При высокой плотности ядра для удаления люксированного хрусталика применяется ультразвуковая или лазерная факоэмульсификация. Все остатки стекловидного тела, крови и обрывки задней капсулы должны быть полностью извлечены. Пациентам детского возраста проводится имплантация искусственной линзы в сочетании с капсульным мешком и кольцом. В современной офтальмологии применяются методики, которые позволяют фиксировать ИОЛ интрасклерально или интракорнеально с использованием шовной техники. В конце операции показано субконъюнктивальное введение антибактериальных средств и кортикостероидов. При необходимости после вмешательства назначают инстилляции гипотензивных средств.

Прогноз и профилактика

Своевременная ленсэктомия в 2/3 случаев дает возможность полностью восстановить остроту зрения и нормализировать циркуляцию внутриглазной жидкости. У 30% больных развиваются тяжелые послеоперационные осложнения. Специфические методы профилактики не разработаны. Неспецифические превентивные меры включают использование средств индивидуальной защиты при работе в условиях производства (очки, маски). Для снижения вероятности вывиха пациентам с гиперметропической рефракцией показана коррекция зрительной дисфункции при помощи очков или контактных линз.

Эктопия хрусталика

Эктопия хрусталика — это смещение хрусталика относительно его физиологического положения, которое развивается как врожденное состояние или является результатом травм, офтальмологических болезней. Патология проявляется ухудшением остроты зрения, двоением предметов, болями в области пораженного глаза. Возможны головная боль, кровоизлияния в конъюнктиву, воспаления глубоких структур глаза. Диагностика требует проведения биомикроскопии, гониоскопии, визометрии и других специальных офтальмологических исследований. Лечение эктопии хирургическое: удаление дислоцированного хрусталика с последующим протезированием.

Эктопия хрусталика — редкое заболевание, которое встречается с частотой около 7—10 случаев на 100 тыс. населения. Болезнь не имеет половых различий, может развиваться у больных любого возраста, чаще диагностируется у детей и молодых людей. Эктопия имеет важное значение для практической офтальмологии, поскольку без лечения заболевание вызывает необратимое снижение зрения на пораженном глазу, ухудшает качество жизни, в некоторых случаях заканчивается инвалидностью.

Причины

Эктопия хрусталика, которая выявляется в детском возрасте, чаще всего возникает под влиянием болезней соединительной ткани и обмена веществ. Патология у взрослых развивается при поражениях связочного системы хрусталика, вследствие травм глаза. Все причины, которые провоцируют аномалию структур глазных яблок, можно подразделить на следующие категории:

Наследственные патологии. Эктопия хрусталика является одним из типичных признаков синдрома Марфана. Помимо того, она может встречаться у людей, страдающих синдромами Вейла-Маркезани, синдром Маршала, Стиклера, гомоцистинурией.
Травмы глаза. При прямом механическом повреждении цинновой связки нарушается фиксация хрусталика в анатомически правильном положении. Тяжесть состояния определяется степенью поражения связок и сохранностью остальных структур.
Возрастная дегенерация. У пожилых больных развивается физиологическая дальнозоркость, нарушается строение связок глазного яблока, что способствует смещению хрусталика.
Офтальмологические болезни. Риск эктопии повышается при наличии хронических инфекционно-воспалительных заболеваний глаза. Аномалии изредка возникают как осложнение перезрелой катаракты, высокой степени миопии, аниридии.

В норме хрусталик представляет собой двояковыпуклую линзу, которая является важной частью светопреломляющей и светопроводящей системы глаза. Орган имеет слоистую структуру, со всех сторон окружен внутриглазной жидкостью, из которой получает питательные вещества. Он фиксируется к глазному яблоку с помощью ресничного пояска — круговой поддерживающей связки ресничного тела. Она отходит от эпителия цилиарных отростков и вплетается в капсулу биолинзы.

Эктопия происходит при различных типах повреждения цинновой связки. При врожденном характере заболевания патологический процесс начинается в периоде внутриутробного развития: формируются неправильные по структуре соединительнотканные волокна, которые не могут удерживать орган в нормальном положении. В основе приобретенных форм поражения лежит механическое или дегенеративное поражение связочного аппарата.

Практические офтальмологи используют разные подходы к систематизации патологии, однако среди российский врачей наиболее популярна классификация эктопии Н.П. Паштаева (1986):

1 степень — частичное повреждение цинновой связки по всей окружности, хрусталик находится в физиологическом положении.
2 степень — разрыв связки с одной стороны, в результате чего хрусталик смещается в здоровую сторону.
3 степень — повреждение более половины окружности цилиарной связки, что сопровождается выраженной эктопией в переднезаднем направлении.

В переднюю камеру глаза.
В стекловидное тело: фиксированный, подвижный или мигрирующий хрусталик.

Зарубежные авторы предлагают собственные варианты систематизации дислокации хрусталика. М. Вэйсвол и Н. Касахара (2009) различают 4 класса эктопии. Первый класс является прогностически благоприятным, соответствует начальной степени подвывиха. При втором классе хрусталик заполняет зрачок на 2/3, при третьем — на 1/3, а при четвертом — вовсе отсутствует в зрачке. На основании этой классификации в 2013 году А. Чандра и соавторы предложили расширенный вариант, учитывающий направление и характер смещения оптического центра хрусталика.

Симптомы эктопии хрусталика

При врожденной форме патологии родители и врач-неонатолог при осмотре ребенка замечают помутнение глаза, который при этом может приобретать грязно-белый оттенок. В дальнейшем у такого пациента наблюдается сниженная острота зрения либо полная слепота поврежденного глаза. Клиническая картина дополняется симптомами основного заболевания: астеническим телосложением и гипермобильностью суставов при синдроме Марфана, деформациями лица и артропатией при синдроме Стиклера и т.д.

Приобретенные вывихи хрусталика отличаются более явной и разнообразной симптоматикой. При травматической эктопии ощущается тупая боль в поврежденном глазном яблоке, которая сочетается с нечеткостью зрения, кровоизлияниями в конъюнктивальную оболочку, также возможны гематомы вокруг орбиты. Нередко беспокоят головные боли, более выраженные на стороне поражения. При эктопии на фоне глазных болезней особенности симптоматики определяются основной патологией.

Характерным проявлением любой формы эктопии считается внезапное ухудшение зрения в комбинации с двоящимися предметами (диплопией). Для дислоцированного хрусталика типично сохранение диплопии даже при закрытии одного глаза. Кроме того, больные отмечают дискомфорт и чувство инородного тела в глазу, покраснение конъюнктивы, а при пристальном рассматривании глаз зеркале можно увидеть дрожащую радужку.

Эктопия сопровождается прогрессирующей потерей зрения, которая со временем приводит к слепоте. Если связочный аппарат полностью разрушен, хрусталик может свободно перемещаться в стекловидном теле, что чревато воспалительными процессами (витритами), вторичной глаукомой, кровоизлияниями и отслойкой сетчатки глаза. Риск осложнений прямо пропорционален времени до начала лечения эктопии, что обуславливает важность ранней диагностики и подбора оптимальной тактики коррекции.

При физикальном обследовании пациента отмечается дрожание радужки, помутнение зрачка, возможно уменьшение глубины передней глазной камеры. Во время общего осмотра необходимо обратить снимание на состояние кожи и суставов, строение скелета, что помогает заподозрить врожденные соединительнотканные заболевания. Для оценки степени эктопии, выяснения ее первопричины проводятся следующие методы диагностики:

Расширенное офтальмологическое обследование. Чтобы оценить остроту зрения выполняется визометрия, объем полей зрения измеряется при помощи периметрии. Обязательно выполняется гониоскопия для изучения передней камеры глаза и биомикроскопия, которая дает ценную информацию о состоянии глазных анатомических структур.
Дополнительные инструментальные методы. Ультразвуковое исследование глаза — быстрый и неинвазивный метод оценки нарушений, который назначается в любом возрасте. Для уточнения анатомических особенностей применяется оптическая когерентная томография, при травмах глаза показана рентгенография черепа.
Консультация генетика. Если у врача-офтальмолога есть подозрение на врожденный характер эктопии и ее связь с наследственными соединительнотканными синдромами, необходимо медико-генетическое консультирование больного и ближайших родственников. При необходимости рекомендуются специализированные биохимические или генетические анализы.

Лечение эктопии хрусталика

Консервативные методы не имеют значимого эффекта при эктопии и применяется только для терапии сопутствующих болезней глаз, если это необходимо. Основу лечения составляет офтальмохирургический метод — удаление смещенной биолинзы, восстановление нормальной анатомии глазного яблока, протезирование. В современной офтальмологии используется несколько методик коррекции эктопии:

полное извлечение хрусталика вместе с капсульным мешком и последующей внекапсульной фиксацией искусственной линзы-протеза;
более щадящая факоаспирация с сохранением капсульной сумки, в которую устанавливается линза;
трансцилиарное удаление с одновременной витрэктомией.

При начальных этапах подвывиха хрусталика и в послеоперационном периоде после замены органа искусственной линзой пациентам требуется оптическая коррекция. Для достижения четкого бинокулярного зрения выдается индивидуальный рецепт на очки. Также больные регулярно находятся под наблюдением врача, чтобы следить за сохранностью зрительной функции, положением природного или искусственного хрусталика.

При раннем проведении офтальмохирургической операции и рациональном подборе метода оптической коррекции при эктопии удается полностью сохранить зрение. Прогностически неблагоприятным считается полный вывих, который сопровождается механическими или воспалительными поражениями составных элементов глазного яблока. Профилактика эктопии заключается в предупреждении травм и заболеваний глаз.

1. Микрохирургические технологии шовной фиксации ИОЛ в хирургии катаракты, осложнённой слабостью или полным отсутствием капсульной поддержки/ Н.В. Кадатская// Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. — 2017.

2. Хирургическое лечение эктопии хрусталика у детей/ М.Е. Коновалов, А.А. Кожухов, М.Л. Зенина, А.А. Горенский// Вестник российских университетов. — 2014. — №4.

4. Классификация и выбор хирургической тактики лечения врожденных эктопий хрусталика/ О.В. Шиловских, Д.И. Иванов// Офтальмохирургия. — 2005. — №4.

Подвывих и вывих хрусталика. Диагностика, лечение

Хотя изначально травма хрусталика может быть расценена как незначительная, отдаленные ее последствия могут выявляться через месяцы и даже годы. Эти последствия будут рассмотрены ниже и в порядке их наиболее вероятного появления после травмы, начиная от непосредственных осложнений (вывих хрусталика) и заканчивая отдаленными (факолитическая глаукома). Далее будут детально рассмотрены специфические подходы к лечению каждого из видов повреждений.

Подвывих или вывих хрусталика, обнаруженный отдельно или в сочетании с другими повреждениями глаза, в большинстве случаев является следствием травмы. Подвывих хрусталика не всегда выявляется при традиционном обследовании на щелевой лампе. Например, разрыв цинновых связок в нижнем сегменте возможно диагностировать только при положении больного на спине. Таким образом, при слабости цинновых связок хрусталик меняет свое положение в зависимости от положения тела пациента. Если отрыв цинновых связок неполный, хрусталик обычно смещается в сторону, противоположную отрыву, под воздействием сохранившихся связок. Наблюдается асимметричное увеличение глубины передней камеры в проекции разрыва связок. УЗИ в В-режиме или ультразвуковая биомикроскопия могут помочь в установлении положения хрусталика в глазу в тех случаях, когда визуализация структур передней камеры нарушена.

Если хрусталик не обнаружен, следует предположить, что он находится экстраокулярно, в особенности если пациент перенес хирургические вмешательства, при которых выполнялись большие по протяженности разрезы глазного яблока (например, экстракапсулярная экстракция катаракты или сквозная кератопластика). Хрусталик может сместиться при разрыве рубца от предшествовавшей операции и находиться в ране или на поверхности глаза. Разрывы склеры не всегда видимы и дислоцированный хрусталик может быть обнаружен под конъюнктивой. Разрывы склеры чаще всего возникают между лимбом и зоной прикрепления прямых мышц (спираль Tillaux) в верхне-внутреннем и верхненаружном квадрантах. Хрусталики под конъюнктивой обычно рассасываются, хотя могут оставаться кальцинаты. Подозрение на субконъюнктивальный разрыв склеры усиливается при обнаружении гипотонии или кругового субконъюнктивального кровоизлияния после контузионной травмы.

Симптомы при подвывихе хрусталика зависят от его степени и скорости формирования катаракты. При смещении хрусталика возникает астигматизм. При увеличении количества оторванных цинновых связок кривизна хрусталика также увеличивается и, соответственно, наблюдается миопизация. Монокулярная диплопия возникает в тех случаях, когда край смещенного хрусталика пересекает оптическую ось.

Быстрое и значительное снижение остроты зрения происходит при полном вывихе хрусталика, поскольку глаз становится функционально афакичным. При подборе очковой или контактной коррекции острота зрения обычно увеличивается. Контактная коррекция значительно уменьшает количество жалоб, поскольку снижает степень анизометропии, которая появляется при монокулярной очковой коррекции афакии. Можно также уменьшить число жалоб при назначении миотиков, которые не позволят зрачку расширяться. Медикаментозное лечение пациентов с вывихом хрусталика зачастую предпочтительнее хирургического. Экстракция подвывихнутого хрусталика сопряжена с техническими трудностями, которые зависят от степени подвывиха.

При тяжелых подвывихах хрусталика, сопровождающихся выпадением стекловидного тела, пациентов часто направляют к витрео-ретинальному хирургу для выполнения ви-трэктомии и ленсэктомии. При небольших степенях подвывиха хрусталика используют капсулярные крючки и/или капсулярные кольца для стабилизации хрусталика при выполнении обычной факоэмульсификации с имплантацией заднекамерной ИОЛ. При тяжелых подвывихах хрусталика без выпадения стекловидного тела можно рекомендовать интракапсулярную экстракцию катаракты с имплантацией переднекамерной ИОЛ. Выбор способа экстракции хрусталика диктуется опытом хирурга.

Травматические вывихи хрусталика в переднюю камеру вызывают значительное снижение остроты зрения. Часто возникает зрачковый блок из-за уменьшения свободного пространства в передней камере.
Назначается медикаментозное противовоспалительное и гипотензивное лечение для подготовки к последующему хирургическому вмешательству. Контакт роговицы и вывихнутого хрусталика представляет собой значительный риск возникновения дисфункции эндотелия и последующей декомпенсации роговицы. Не рекомендуется расширять зрачок, так как хрусталик при этом может сместиться в стекловидное тело, и для его удаления потребуется витрэктомия. Поскольку большинство травм возникает у молодых пациентов, хрусталик часто остается прозрачным и может быть удален при помощи аспирации сразу после вскрытия его капсулы. Если имеется катаракта, возможно выполнение факоэмульсификации.

При этом роговица должна быть прозрачной и глубина передней камеры достаточной для выполнения манипуляций. Обычно следует ввести вискоэластик для предотвращения тракций со стороны стекловидного тела. Если имеется выпадение стекловидного тела, после экстракции катаракты выполняют переднюю витрэктомию. При отсутствии выраженного воспалительного синдрома возможны имплантация переднекамерной ИОЛ или подшивание заднекамерной ИОЛ. При выраженном воспалении лучше оставить глаз афакичным. В последующем можно будет выполнить вторичную имплантацию ИОЛ. Если передняя камера недостаточно глубока, имеется плотная катаракта, выпадение стекловидного тела, выполнение факоэмульсификации невозможно; показана интракапсулярная экстракция катаракты или парс плана витрэктомия и ленсэктомия.

Чаще происходит вывих хрусталика кзади, в стекловидное тело. У пациентов появляются выраженные симптомы, обусловленные афакией. Состояние капсулы хрусталика играет определяющую роль при выборе тактики лечения. Если капсула не повреждена, хрусталик может оставаться в витреальной полости, не вызывая воспаления. При повреждении капсулы хрусталика возникает выраженное в различной степени воспаление, требуется хирургическое удаление хрусталика после курса противовоспалительного лечения. Хирургическое вмешательство должен выполнять витреоретинальный хирург.

В большинстве случаев хрусталик удаляют путем факофрагментации доступом через плоскую часть цилиарного тела и осуществляют витрэктомию. Если хрусталик очень плотный для факофрагментации, он может быть перемещен в переднюю камеру глаза, а затем удален через лимбальный разрез.

Аномалии хрусталика

Аномалии хрусталика – это пороки развития, реже приобретенные патологии, при которых нарушается способность к аккомодации, светопроведению или светопреломлению. Общие симптомы для большинства форм – нарушение зрительных функций, появление «тумана» или «пелены» перед глазами. Диагностика включает в себя наружный осмотр, биомикроскопию, гониоскопию, визометрию, УЗД в В-режиме, ОКТ. Тактика лечения зависит от вида аномалий хрусталика. Консервативная коррекция остроты зрения при помощи очков возможна только при эктопии. Хирургическое лечение аномалий хрусталика сводится к проведению факоэмульсификации или имплантации интраокулярной линзы.

Аномалии хрусталика – это гетерогенная группа заболеваний в клинической офтальмологии, характеризующаяся изменением формы, размера, прозрачности или эктопией хрусталика. Врожденные варианты патологий, как правило, диагностируют в период новорожденности или в раннем детском возрасте. У детей катаракта встречается с частотой 5:100 000. В преклонном возрасте это заболевание становится причиной практически 50% всех случаев слепоты, а после 60-летнего возраста определенная степень помутнения хрусталика определяется у каждого второго пациента. Передний лентиконус зачастую диагностируют у представителей мужского пола, задний – у женщин. Аномалии хрусталика могут развиваться изолированно или быть одним из проявлений генетических синдромов (дислокации хрусталика при синдроме Марфана или Маркезани).

Нарушение эмбрионального периода развития может привести к таким аномалиям хрусталика, как первичная или вторичная афакия, колобома, лентиконус, эктопия хрусталика и др.

Причины афакии. При первичном варианте заболевания наблюдается полная аплазия хрусталика. Пусковой механизм – снижение экспрессии генов PAX6 и BMP4, которые отвечают за процесс дифференциации эмбрионального зачатка хрусталика и его отделение от наружной эктодермы. Причина развития вторичной формы – внутриутробное воспаление или идиопатический разрыв капсулы хрусталика. При задержке дифференциации или нарушении обратного развития сосудов капсулы возникает бифакия.
Причины колобомы. Причина развития врожденного варианта данной аномалии хрусталика – полная или частичная аплазия ресничного пояска. Триггером приобретенной формы может выступать механическое давление кисты или патологического новообразования на уже сформированный ресничный поясок.
Причины лентиконуса. Этиологический фактор развития переднего лентиконуса – нарушение отделения линзы, вызванное низкой сопротивляемостью хрусталиковой капсулы. Также способствует возникновению данной аномалии хрусталика отсутствие или патологическое прикрепление зонулярных волокон. Появление заднего лентиконуса обусловлено выраженным натяжением или разрывом задней капсулы. Пусковым фактором является обратное развитие артерии студенистого тела на этапе эмбриогенеза.
Причины эктопии хрусталика. Эктопия относится к числу генетически детерминированных аномалий хрусталика. Тип наследования – аутосомно-доминантный. Этиология заболевания связана с мутацией в гене FBN1, который отвечает за синтез фибриллина. Этот белок входит в состав множества тканей организма, что объясняет высокую распространенность вывихов и подвывихов хрусталика при синдроме Марфана. Однако описаны семейные случаи изолированного развития эктопий хрусталика.
Причины микро- и макрофакии. Аномалии хрусталика, связанные с изменением его размера (микро-, макрофакия), возникают у пациентов с изменением строения цилиарной связки, перерождением или растяжением гликопротеиновых волокон.

Симптомы аномалий хрусталика

Микрофакия

Специфический симптом микрофакии – дрожание радужки, которое развивается при движении глазных яблок. При данной аномалии хрусталика возникает аметропия, что связано с несоответствием между рефракцией и длиной зрительной оси. За счёт нарушения способности к аккомодации у пациентов резко нарушаются зрительные функции. Аномалия хрусталика часто осложняет течение синдрома Вайлля-Маркезани. При макрофакии увеличение хрусталика приводит к повышению внутриглазного давления, что также становится причиной зрительной дисфункции и высокого риска развития вторичной глаукомы.

Афакия

При первичной афакии в структуре глазного яблока биологическая линза полностью отсутствует. Наличие недоразвитого хрусталика или его частей характерно для вторичной формы. При данной аномалии хрусталика пациенты предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, иридодонез и астенопические проявления. При бифакии за счет двойного эластического образования в полости глазного яблока резко изменяется функция светопреломления.

Лентиконус

К числу пороков хрусталика относят передний, задний или внутренний лентиконус, при котором одна из его частей меняет свою конфигурацию. При этой аномалии хрусталика существенно нарушается четкость зрения. Передняя форма заболевания характеризуется выраженным снижением остроты зрения. Для заднего лентиконуса свойственно монокулярное поражение.

Колобома

Колобома может развиваться как изолированная аномалия хрусталика. Реже заболевание сочетается с микрофтальмией, эктопией роговой оболочки или пупиллярной мембраной. Если данная патология сопровождается помутнением хрусталика, пациенты предъявляют жалобы на появление «тумана» или «пелены» перед глазами.

Дислокация хрусталика

Вывих хрусталика зачастую осложняется вторичной глаукомой или увеитом. Специфический симптомокомплекс подвывиха: дрожание радужки, хрусталика и уменьшение размера передней камеры глаза.

Диагностика аномалий хрусталика основывается на анамнестических данных, результатах наружного осмотра, биомикроскопии, гониоскопии, визометрии, тонометрии, ультразвукового исследования (УЗД) в В-режиме, оптической когерентной томографии (ОКТ).

Диагностика микро- и макрофакии

При наружном осмотре пациентов с микрофакией наблюдается мидриаз. Методом биомикроскопии выявляется аномалия хрусталика, при которой размер, а также ресничные связки не соответствуют референтным значениям. Глубина передней камеры глаза увеличивается, стенки становятся неровными, что визуализируется при гониоскопии.

У пациентов с макрофакией на ОКТ обнаруживается значительно увеличенный хрусталик. Размеры передней камеры глаза этой аномалии хрусталика уменьшаются. Методом тонометрии определяется повышение внутриглазного давления. Как микро-, так и макрофакия сопровождаются нарушением аккомодации. Это приводит к снижению остроты зрения, что подтверждается при проведении визометрии.

Диагностика афакии

При первичной афакии методом биомикроскопии наблюдается полное отсутствие хрусталика в полости глазного яблока. Для дифференциальной диагностики с вторичной формой заболевания проводится ОКТ. В отличие от первичной афакии, при вторичной визуализируется недоразвитый хрусталик или его части. У 30% пациентов с колобомой при проведении биомикроскопии определяется помутнение биологической линзы. В нижнем квадранте выявляется треугольный, серповидный или эллипсовидный дефект. При аномалиях хрусталика, проявляющихся дислокацией (вывих, подвывих), часть биологической линзы смещается в переднюю камеру глаза, что диагностируется методом гониоскопии.

Диагностика лентиконуса

При лентиконусе методом биомикроскопии определяется выпячивание одной из стенок хрусталика с полным сохранением прозрачности. У пациентов с передним вариантом данной аномалии хрусталика передняя капсула истончается, уменьшается количество эпителиоцитов с выпиранием коры переднего слоя. Хрусталик имеет вид шара или конуса. Движение глазных яблок сопровождается дислокацией переднего лентиконуса в том же направлении. При задней форме этой аномалии хрусталика происходит смещение в противоположную сторону. Методом биомикроскопии выявляется истончение задней капсулы с аномальным строением ядра. При внутреннем лентиконусе внешнее строение хрусталика соответствует норме, однако волокна имеют конусовидную форму.

Лечение аномалий хрусталика

Тактика лечения определяется формой аномалии хрусталика. Оперативное вмешательство при микрофакии показано пациентам со снижением остроты зрения менее 0,2 диоптрий. На первом этапе проводится операционный микроразрез с последующим капсулорексисом. При помощи специального ультразвукового оборудования осуществляется фрагментация и аспирация хрусталика. Следующий этап – имплантация интраокулярной линзы необходимого размера. Для коррекции остроты зрения используют контактные линзы или очки только у пациентов с незначительными изменениями остроты зрения. Проводить хирургическое вмешательство рекомендовано в подростковом возрасте. Макрофакия также является показанием к удалению хрусталика с дальнейшей имплантацией специальной линзы.

Консервативное лечение рекомендовано при слабо выраженной эктопии хрусталика, лентиконусе или афакии. При дислокациях биологической линзы или бинокулярной афакии (вывих, подвывих) коррекция зрения проводится при помощи очков. Монокулярное отсутствие хрусталика является показанием к назначению контактных методов коррекции остроты зрения. При низкой эффективности рекомендовано оперативное вмешательство. Среди методов хирургического лечения аномалий хрусталика, в частности, катаракты, наиболее распространена факоэмульсификация с последующим проведением имплантации интраокулярной линзы.

Специфическая профилактика аномалий хрусталика отсутствует. Неспецифические превентивные меры развития врожденных форм сводятся к снижению тератогенного влияния медикаментов, химических веществ на организм плода. В период планирования беременности женщине показано проведение специальных тестов на группу TORCH-инфекций, т. к. их течение приводит к нарушению формирования органа зрения на этапе эмбриогенеза. Все пациенты с врожденными или приобретенными аномалиями хрусталика должны 2 раза в год проходить осмотр у офтальмолога. Прогноз для жизни при данной группе заболеваний благоприятный. Однако при малоэффективном лечении большинство форм сопровождается снижением остроты зрения и инвалидизацией.

2. Офтальмология/ Девяткин А.А., Трифонова М.В., Колесникова Т.В., Токарева А.В., Денкевиц М.Н. - 2009.

Читайте также: