Поражение глаз кремнием, слюдой - офтальмосиликоз

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 20.12.2024

Поражение глаз кремнием, слюдой - офтальмосиликоз

Производственные условия на предприятиях слюдообрабатывающей промышленности характеризуются воздействием слюдяной пыли, содержащей высокий процент кремнезема. Исходным материалом пылеобразования являются слюда, мусковит и флогопит. По плотности слюда близка к сопутствующим ей ископаемым (шпат, кварц, мрамор), но в значительной степени уступает им по твердости. Слюда обладает ценным качеством — способностью расщепляться на тонкие прозрачные пластинки. В находящейся в воздухе рабочих помещений пыли преобладают частицы слюды размером 2—10 мкм.

Под микроскопом видно, что слюдяная пыль состоит из отдельных пылинок, повторяющих структуру прозрачных кристаллов слюды, в виде пластин неправильной геометрической формы с острорежущими краями. В силу физических свойств слюдяная пыль способна длительное время находиться во взвешенном состоянии в воздухе и считается наиболее опасным видом ныли, поскольку влияет на весь организм.

А. Е. Белокоз наблюдал у рабочих слюдяной фабрики повышенную раздражительность, сонливость, головокружение, очень часто выпадение волос и поражение глаз. Слюда медленно растворяется в организме. При вдыхании ее повышается содержание кремния в крови, чем объясняется се токсическое свойство. Длительное вдыхание слюдяной ныли может обусловить хроническое заболевание — силикоз. М. А. Дмитриев описал поражение органа зрения у рабочих слюдяных фабрик, которое проявляется в виде конъюнктивита, помутнения и снижения чувствительности роговицы.

Н. М. Блинова подвергла обследованию 402 работниц наиболее запыленных цехов слюдяных фабрик со стажем от 6 мес до 9 лет. Большинство работниц основного профиля предъявляли специфические жалобы на беспокоившие их слезотечение, чувство рези за веками и постоянную головную боль. При обследовании определялись раздражение конъюнктивы (41,7%), хронические конъюнктивиты (51%), слезотечение (44,7%) и головная боль (35,6%). У некоторых работниц имелись мелкоточечные субконъюнктивальпыо кровоизлияния в глубине сводов нижних век. Отмечена зависимость частоты конъюнктивитов от условий труда: при работе конъюнктивиты диагностировались у 42%, во время отдыха — у 28,1% обследованных.

Пробы с колларголом показали, что при частом слезотечении у 92% обследованных слезно-носовые пути были проходимы. Понижение чувствительности роговицы имелось среди работниц основных профессий (у 21% щипальниц и у 28% упаковщиц). Заметного снижения тактильной чувствительности роговицы по отмечено у работниц с малым сроком контакта со слюдяной пылью, со стажем работы до 1 года и у вновь поступивших.

Д. Л. Дерес на основании массового профилактического обследования 1000 рабочих слюдяной фабрики в возрасте 18—55 лет со стажем работы от нескольких месяцев до 39 лет пришла к заключению, что часто наблюдавшиеся конъюнктивиты характеризуются слабой реактивностью и хроническим течением. В мазках, взятых с конъюнктивы, иод микроскопом были видны мельчайшие частицы слюды (8—12 в поле зрения). При биомикроскопическом исследовании у значительного числа лиц определялись мелкоточечные эрозии и помутнения роговицы. Тактильная чувствительность роговицы была понижена.

При патоморфологическом исследовании конъюнктивы, взятой при биопсии, определялись утолщение ее и наличие продуктивного воспаления с преобладанием сосудистых изменений и развитием грануляционной ткани. Фиброзный процесс, захватывая поверхностные и глубокие слои конъюнктивы, распространялся на мышечную ткань. Мышечные волокна были как бы замурованы к фиброзной ткани, наблюдались их дистрофия и атрофия. Подобные изменения отмечены при исследовании слезных канальцев. Из-за фиброза слезных канальцев нарушалась их эластичность. Перерождение мышечных волокон, заложенных в толще стенки канальцев, приводило к снижению их функциональной способности, что приводило к замедлению нормальной эвакуации слезы и обуслоиливало слезотечение.

У 3 из 6 больных с хронической интоксикацией и силикозом И. Н. Абрамова выявила нарушение регуляции внутриглазного давления. Э. С. Мальковская и соавт. оценивали состояние регуляции офтальмотонуса и гидродинамики глаза у 10 больных силикозом и у 8 больных, у которых силикоз сочетался с вибрационной болезнью. У 2 больных (по одному в каждой обследованной группе) диагностирована простая начальная глаукома на обоих глазах. У остальных 16 человек офтальмотонус был в пределах пормы.

А. И. Гмыря и О. А. Антонов при обследовании 300 рабочих, подвергавшихся в производственных условиях действию кварцсодержащей пыли, выявили частые изменения в переднем отделе глаза. Дегенеративного характера нарушения конъюнктивы в виде птеригиума и пингвекул встречались в 27,9% случаев по сравнению с 5,7% в контрольной группе. Блефарит и конъюнктивит наблюдались соответственно в 31,7 и 5,7% случаев. При биомикроскопическом исследовании изменения сосудов конъюнктивы в виде ампулообразного и веретенообразного их расширения обнаружены у 2,8% рабочих. Наиболее часто снижалась тактильная чувствительность роговой оболочки.

Пороги цветоразличия повышались по мере увеличения производственного стажа. При сроке работы 6 лет и более сужались периферические границы синего, зеленого и красного цветов. У 67,3% обследованных установлено снижение темповой адаптации. По мнению авторов, рабочие подвергаются резорбтивному и местному воздействию кварцевой пыли, что оказывает влияние на передний отдел глаза и его функциональную способность.

Результаты исследований показывают необходимость систематических профилактических обследований окулистом лиц, подвергавшихся воздействию силикозной и кварцсодержащей пыли, с обязательной оценкой регуляции внутриглазного давления. Выявленная у 2 из 18 обследованных начальная глаукома свидетельствует о том, что лица с наличием изменений в гидродинамике глаза подлежат диспансерному наблюдению и периодическому обследованию на глаукому.

Важными профилактическими мероприятиями являются ликвидация запыленности помещений путем модернизации технологического процесса обработки слюды и кварца и пользование защитными очками. П. Т. Приходько в комплекс медико-профилактических мор по борьбе с силикозом наряду с ранней диагностикой включает профилактическое ультрафиолетовое облучение, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Поражение глаз фтором - офтальмофлюороз

Фтор и его соединения широко применяются в различных отраслях народного хозяйства: при производство неорганических соединений на криалитовых заводах, в электролизных цехах алюминиевых заводов, на суперфосфатном производстве. Фтор как протоплазматический и ферментативный яд поражает нервную систему, в том числе вегетативные се отделы, влияет па верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и па костную систему.

В современных условиях производства преобладают нечетко выраженные, стертые формы профессионального поражения фтором — флюороза. Клиника раннего периода флюороза характеризуется малотипичными функциональными изменениями, что затрудняет его диагностику. Между тем выявление и лечение флюороза в раннем периоде наиболее эффективны и, главное, помогают предупредить развитие тяжелых органических нарушений.
Особую ценность представляют такие офтальмологические методы исследования, которые позволяют диагностировать проявления флюороза в начальном периоде его развития.

При контакте с фтором отмечается раздражающее действие его соединений, например фтористого водорода, на слизистые оболочки глаза. Наиболее часто влияние фтористых соединений на глаз проявляется в поражении кожи век. Вначале появляется отек век, кожа становится сухой, затем развивается мацерация кожных складок и углов век.

Такое состояние длится недолго: через 2—3 дня спадает, кожа становится мягкой, гиперемированпые участки ее окрашиваются в коричневый цвет, исчезающий через несколько дней. Места мацерации покрываются корочками, которые сохраняются в зависимости от глубины поражения. Отмечается раздражение конъюнктивы. В зависимости от концентрации фтора в воздухе развивается различной степени отек роговицы, который проходит бесследно.
При поражении глаз пылеобразными соединениями фтора отек конъюнктивы сильно выражен особенно в нижней части лимба. Кожа и конъюнктива могут поражаться независимо друг от друга.

На криолитовых заводах, производящих неорганические соединения фтора — фтористый водород и фтористые соли, В. А. Мальцева наблюдала 80 рабочих основных профессий, в возрасте 30—50 лет, с большим стажем работы (10— 20 лет), у которых были выражены в различной степени симптомы общей хронической фтористой интоксикации. Примерно у половины обследованных был заподозрен профессиональный флюороз. Большинство жаловались на слезотечение, покраснение и резь в глазах, усиливающиеся к концу смены.

Хронический воспалительный процесс с умеренно выраженным поражением конъюнктивы и эписклеры выявлен у 85% рабочих. При биомикроскопическом исследовании отмечались утолщение конъюнктивы, полнокровие, петлистая сеть и аневризматические расширения сосудов, у ряда лиц имелись петехии. Обращало внимание наличие пигментации конъюнктивы и эписклеры перилимбальной зоны, распространяющейся в виде пигментных языков на поверхностные слои роговицы до ее стромы. Пингвекулы, отмеченные у 9 человек, были интенсивно желтоватого цвета.

Пигментацию слизистых оболочек при хронической фтористой интоксикации связывают с нарушением функции надпочечников, заинтересованность которых при флюорозе доказана рядом исследований [Горская Е. Я.]. По мнению В. А. Мальцевой, пигментацию конъюнктивы и роговицы при флюорозе следует считать проявлением токсического меланоза.

Табачная амблиопия - слепота от табака

Табачная амблиопия впервые описана G. S. Beer в руководстве по глазным болезням в 1817 г. Наибольший материал (1525 случаев) был обобщен Н. Traquair в 1830 г. Однако только в конце 50-х годов и в последующие десятилетия появились исследования, пролившие свет на патофизиологические механизмы этого заболевания. В 1958 г. J. M. Heaton и соавт. обнаружили значительное снижение содержания витамина B12 в плазме крови у больных табачной амблиопией. В 1961 г. A. Smith предположил, что амблиопия вызывается цианидами, содержащимися в табачном дыме. Цианиды, поступающие в организм, нейтрализуются гидроксикобаламином, который при этом переходит в цианокобаламин. В пользу этой концепции свидетельствуют:
1) крайне низкий уровень гидроксикобаламина и высокий уровень цианидов в плазме крови у больных табачной амблиопией;
2) частота ретробульбарного неврита, протекающего по типу табачной амблиопии у больных с пернициозной анемией, обусловленной недостаточностью витамина В12;
3) большая частота перпициозпой анемии, обнаруживаемая при исследовании больных табачной амблиопией;
4) высокая эффективность лечения больных табачной амблиопией витамином B12, особенно в форме гидроксикобаламина.

Кроме отмеченной выше реакции между цианидами и витамином B12, в организме человека происходят трансформация цианидов в тиоционат и, наоборот, переход тиоционата в цианиды. Экзогенное поступление цианидов (с пищей, табачным дымом и др.), последующая трансформация в тиоционат и включение в состав витамина B12 определяют их концентрацию в плазме крови и других тканях. Вдыхание табачной пыли и курение табака увеличивают концентрацию цианидов и тиоционата в тканях и уменьшают содержание витамина B12.

Остаются неясными причины широкой индивидуальной вариабельности чувствительности нервных элементов к токсическому действию табака [Нестеров А. П., Алиева З. А.].
По-видимому, этиловый алкоголь не оказывает прямого действия па третий нейрон зрительного пути. В связи с этим термин «табачно-алкогольная амблиопия» нельзя признать правильным [Harrington D. О.]. Вместе с тем у хронических алкоголиков табачная амблиопия развивается легче и протекает более тяжело из-за поражения желудочно-кишечного тракта и печени и сопутствующей витаминной недостаточности. В таких случаях заболевание нередко протекает на фоне субклинических симптомов бери-бери и пеллагры.

При поражении зрения табаком пациент жалуется на оба глаза, но в разной степени. Если он жалуется только на один глаз, то при тщательном обследовании можно обнаружить симптомы болезни и на втором глазу. Заболевание начинается с нарушеним красного цвета. Больной отмечает, что окружающие его люди и окрашенные в красный цвет предметы стали более бледными. По мере прогрессирования пациенты жалуются на нарушение зрения при чтении. При проверке зрительных функций выявляются снижение остроты зрения (до 0,1 и ниже) и относительная цептроцекальпая скотома. Центроцекальными называются скотомы, которые захватывают слепое пятно и распространяются на точку фиксации. Скотома па красный цвет появляется раньше и бывает больше по размеру, чем скотома па белый цвет [Harrington D. О.].

При дифференциации табачной амблиопии от ретробульбарпых невритов различной этиологии, других токсических и алиментарных амблиопии важное значение имеют особенности изменений центрального поля зрения. Сначала в зоне между точкой фиксации и слепым пятном появляются от 1 до 3 небольших скотом, которые не отражаются на остроте зрения и не воспринимаются больным (отрицательные скотомы). Слияние мелких скотом и расширение пораженной зоны приводят к включению в нее точки фиксации. При этом острота зрения внезапно снижается. В окончательно сформированном виде скотома имеет форму горизонтального овала. Края ее пологие нечеткие, поэтому при повторных исследованиях ее границы не совпадают. Типичны также неоднородность скотомы, различная плотность в разных участках. Обычно паиболее плотная ее часть расположена в центре, т. е. в зоне между точкой фиксации и слепым пятном.

Следует отметить, что при других токсических амблиопиях и пеллагре скотома носит характер центральной, но имеет одинаковую плотность и четкие края.

Прогноз поражения зрения из-за табака удовлетворительный. Как правило, при лечении зрение удается восстановить практически полностью. Центроцекальная скотома претерпевает те же изменения, что и при ее прогрессировании, по в обратном порядке. Сначала скотома сокращается, остаются только наиболее плотные ее участки. При этом освобождается точка фиксации и резко повышается острота зрения. В дальнейшем исчезают и наиболее плотные участки скотомы. Дольше всего сохраняется скотома на красный цвет. Запущенные случаи практически не лечатся.

Лечение больных с табачной амблиопией заключается в следующем:
- исключение контакта с табаком,
- применение сосудорасширяющих препаратов,
- применение витаминов В12 и хорошего питания.
Эффекта следует ждать через две-три недели. Дальнейший контакт с табаком запрещен.

Блефарит, конъюнктивит и помутнение хрусталика под влиянием фтора

Н. А. Лисина обследовала 157 рабочих суперфосфатного завода, преимущественно мужчин (109), со стажем работы 2—5 лет и более, которые в производственных условиях подвергались воздействию повышенной загазованности суперфосфатной пылью, содержащей фтор и его соединения. У большинства рабочих (55,4%) диагностирован конъюнктивит, в основном хронический, реже — блефарит.
Частота поражения глаз зависела от степени запыленности. В грануляционном цехе, где она была наиболее высокой, заболевания глаз имели место у 74%, в других цехах — у 40—56% рабочих.

К. А. Асланова у лиц, подвергавшихся действию пыли фтористых соединений, диагностировала блефарит и конъюнктивит у 16—62%. Чаще всего опи наблюдались у аппаратчиков со стажем работы 5 лет и более. При прозрачных средах, нормальном состоянии дна глаза и офтальмотонуса наблюдалось расстройство цветоощущения — повышение цветовых порогов (чаще па синий цвет).

Снижение контрастной и цветовой чувствительности определялось у 33% обследованных. Установлена прямая зависимость частоты нарушения цветоощущения от стажа работы. При контакте в течение 2 лет эти изменения отмечены у 6,8%, до 5 лет — у 25%, при большем производственном стаже — у 42,3% рабочих. На цветоощущение оказывало влияние также степень загазоваппости рабочих помещений.
В операционном отделении, где загазованность была наиболее высокой, снижение цветовосприятия наблюдалось чаще, чем в других цехах.

Л. А. Бархатова подвергла комплексному обследованию 282 рабочих электролизных цехов алюминиевого завода, где основными неблагоприятными факторами санитарно-гигиенических условий труда являлись фтористые соединения. Исследования осуществлены вместе со смежными специалистами — невропатологом, терапевтом и рентгенологом. Проведены также лабораторные исследования. Большинство (94,3%) составили лица молодого возраста (25—36 лет). Со стажем работы 2 года было 23,4%, 4 года — 37%, 5—7 лет — 19,2%, 8—10 лет — 8,3%, свыше 10 лет — 12,1% обследованных.

Под наблюдением находились рабочие основных специальностей: электролизников было 256 и рубщиков — 26. Хронические конъюнктивит и блефарит наблюдались у 18,2% человек. Заболеваемость находилась к прямой зависимости от стажа работы. При биомикроскопическом исследовании помутнения хрусталика диагностировали у 23,8% (в контрольной группе).

Помутнения в виде пыли, нитей, точек располагались в передних и задних кортикальных слоях, вблизи экватора и по оказывали влияния на остроту зрения. Частота помутнения хрусталика находилась в прямой зависимости от стажа работы. При стаже 2 года они выявлялись в 13,6%, в других группах—соответственно в 21,1; 27,6; 39,1 и 38,2% случаев. В период наблюдения (3 года) выраженного прогрессирования помутнения хрусталика не наблюдалось.

Офтальмомиаз

Офтальмомиаз – заболевания органа зрения, вызванные внедрением в полость глаза различных паразитов. Основной причиной возникновения офтальмомиаза является проникновение личинки мухи или овода в структуры глазного яблока. Выделяют поверхностные и глубокие офтальмомиазы. Клинические проявления разнообразны и зависят от вида патологии. Диагностика заключается в сборе анамнеза, проведении визуального осмотра, визометрии, тонометрии и биомикроскопии. Лечение офтальмомиаза зависит от вида и глубины проникновения личинки мухи в полость глаза, может быть консервативным или хирургическим. При раннем обращении и адекватной терапии прогноз благоприятный.

Общие сведения

Офтальмомиазы (myiasis – от греч. myia – муха) – паразитические заболевания глаза и его придатков, возникающие при проникновении в ткани личинок мух или оводов. Заболевания глаз, вызываемые личинками мух, известны давно. В священных книгах индусов и китайских манускриптах описаны офтальмомиазы людей и животных. Заражение происходит как прямым путем непосредственно при откладывании яиц или личинок на конъюнктиве либо вблизи глазного яблока, так и непрямым – через грязные руки или укусы зараженных насекомых. Офтальмомиазы, обусловленные паразитированием личинок мух, разнообразны по локализации, патогенезу и видовому составу мух. Заболевание распространено в Южной Америке, Азии и на юге России. Заражение людей происходит на пастбищах, около табунов, на скотных дворах. Нападению мух часто подвергаются дети, больные с гнойными ранами, а также здоровые люди, главным образом мужчины.

Причины офтальмомиазов

Основная причина развития офтальмомиазов – проникновение личинок мух или оводов в полость глаза или его придатков через раневые поверхности. Самки мух семейства Muscidae, Calliphoridae и Sarcophagidae обычно откладывают яйца в скопления мясных отходов, трупы животных, экскременты, навоз и т. п. Привлеченные запахом гниющих тканей, мухи могут отложить яйца на открытые раны, в гноящиеся глаза. Личинки полостных оводов паразитируют в полостях носа, гортани и пазухах лба животных. Самки лошадиного и овечьего овода на лету выпрыскивают личинки в лицо людей. Попав в глаз человека, личинка вызывает нагноение, может наступить слепота. Мигрируя внутрь носовой полости, личинки разрушают сетчатую кость и могут достичь мозга.

Наиболее тяжело протекают офтальмомиазы, вызываемые личинками Вольфартовой мухи. Когда в теле самки развиваются личинки, она откладывает их (120–190 экз.) в области глаз. Личинки не могут проникать через неповрежденную кожу, но при малейших ссадинах или царапинах внедряются внутрь организма. С помощью специальных ротовых крючков они механически нарушают целостность ткани, при этом происходит повреждение мышц и других структур особыми пищеварительными ферментами. Проникая в мышечные ткани, личинки выедают их вплоть до кости, в результате возникает некроз надкостницы, осложняющийся остеомиелитом. Развитие личинок занимает 5–7 суток, после чего предкуколки выпадают из раны и окукливаются в почве. Особенно болезненно проходит миграция личинок в тканях перед окукливанием.

Симптомы офтальмомиазов

Клинические проявления зависят от вида офтальмомиаза (наружного или внутреннего).

Орбитальный (наружный) офтальмомиаз включает в себя миаз века, ларвальный конъюнктивит, конъюнктивальную ларвальную гранулему и разрушающий офтальмомиаз. При миазе века или миазном фурункулезе после внедрения личинки мухи в кожу века возникает фурункулоподобная опухоль с отверстием. Пациент может предъявлять жалобы на припухлость в области века, болезненность при пальпации. Через 1,5-2 недели личинка удаляется через отверстие в фурункуле наружу для дальнейшего созревания. Ларвальный конъюнктивит проявляется через 10 часов после инфицирования. При осмотре врачом-офтальмологом определяются резкий блефароспазм, сильное покраснение, утолщение и отёк конъюнктивы глаза. Клинические симптомы исчезают после удаления личинок.

Конъюнктивальная ларвальная гранулема возникает при внедрении личинки под конъюнктивальную оболочку. Образуется воспалительная гранулема, при осмотре выявляются резкая болезненность в области опухоли, гиперемия и отек конъюнктивы. Разрушающий офтальмомиаз характеризуется попаданием большого количества личинок мух под конъюнктивальную оболочку с последующим полным разрушением мышц, других мягких тканей и костей глаза. Вызывает боль в пораженном глазу в сочетании с тяжелейшими воспалительными процессами в орбитальной области.

Внутриглазной офтальмомиаз может быть внутренним передним или внутренним задним. Внутренний передний офтальмомиаз развивается при проникновении личинки мухи или овода в передний отрезок глазного яблока. При осмотре выявляются изменения, характерные для иридоциклита: глазное яблоко раздражено, болезненно при пальпации, влага в передней камере мутная, зрачок чаще сужен. Внутренний задний офтальмомиаз протекает разнообразно, возможно бессимптомное течение. Чаще всего проявляется развитием увеита с потерей зрения. На глазном дне могут обнаруживаться явления хориоретинита с кровоизлияниями на сетчатке. В тяжелых случаях возможны отслойка сетчатки или атрофия зрительного нерва.

Из осложнений офтальмомиаза выделяют развитие тяжелых форм увеита, неврит (иногда – вплоть до атрофии зрительного нерва), помутнение роговицы (до формирования бельма роговицы). Могут возникать остеомиелит костей орбиты, атрофия глазного яблока и менингит.

Диагностика и лечение офтальмомиазов

Для диагностики используют стандартные методы обследования: опрос пациента, тщательный визуальный осмотр, визометрию, тонометрию, офтальмоскопию, биомикроскопию глазного дна с помощью щелевой лампы и асферической линзы.

В процессе лечения используют консервативные и хирургические методики. Консервативные методы заключаются в удалении личинки с помощью пинцета (если она находится на поверхности). Хирургические методы предполагают проведение разреза на воспаленном участке и извлечение паразита. После удаления личинки осуществляют промывание раны антисептическим раствором до полного стихания воспаления, наносят антибактериальные мази на область разреза. Внутрь назначают противовоспалительные препараты.

Профилактика офтальмомиазов

Профилактика заражения людей личинками мух включает в себя проведение комплексных (санитарно-гигиенических и истребительных) мероприятий по уничтожению насекомых в населенных пунктах и местах содержания скота (фермы, пастбища и др.). Необходимо использовать защитные средства для ограждения пищевых продуктов в домах и на производстве от заражения их яйцами (личинками) мух. Требуются защита помещений от проникновения насекомых и защита людей от нападения мух, особенно в животноводческих районах.

Важным мероприятием в профилактике офтальмомиаза является соблюдение санитарно-гигиенических требований при контакте с домашними животными, скотом. При возвращении людей из тропических регионов в случае возникновения опухолей и инфильтратов в области глаз необходимо немедленно обратиться к врачу-офтальмологу. При обнаружении личинки сразу удаляют, места их внедрения дезинфицируют.

Читайте также: