Послеоперационная печеночная недостаточность у пожилых. Факторы риска

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 06.11.2024

Острая печеночная недостаточность – патологический симптомокомплекс, развивающийся при изменениях паренхимы печени и сопровождающийся нарушением ее функций. Острая печеночная недостаточность характеризуется признаками печеночной энцефалопатии (немотивированной слабостью, сонливостью, адинамией, возбуждением), диспепсическими расстройствами, появлением и нарастанием желтухи, отеков, асцита, геморрагического диатеза; в тяжелых случаях – развитием печеночной комы. Диагностика острой печеночной недостаточности основывается на клинических данных, результатах исследования печеночных проб, КЩС, ЭЭГ. Лечение острой печеночной недостаточности требует проведения инфузионной терапии, витаминотерапии, гормонотерапии, плазмафереза, гемодиализа, гемосорбции, лимфосорбции, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

Общие сведения

Острая печеночная недостаточность – тяжелый синдром, в результате которого развиваются грубые метаболические нарушения, интоксикация организма продуктами белкового обмена, геморрагический синдром, нарушения деятельности ЦНС, печеночная кома. В гастроэнтерологии и гепатологии острой печеночной недостаточностью могут осложняться различные заболевания и патологические состояния. Смертность пациентов от печеночной недостаточности составляет 50-80%.

Причины острой печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность является исходом целого ряда патологических процессов, приводящих к обширным дистрофическим, фиброзным или некротическим изменениям паренхимы печени. Она может развиваться при тяжелом течении гепатитов различной этиологии (вирусных, лекарственных, аутоиммунных), циррозе, гепатозе, обтурации желчных протоков, отравлениях гепатотропными токсичными веществами и ядами (соединениями фосфора, мышьяка, несъедобными грибами, фармакологическими препаратами), при инфузии крови, не совпадающей по групповой принадлежности и др. Иногда острая печеночная недостаточность возникает как следствие нарушения печеночного кровообращения, которое встречается при ожогах, сепсисе, массивном кровотечении, тромбозе воротной вены и т. д.

Непосредственными пусковыми факторами развития острой печеночной недостаточности могут выступать прием алкоголя или лекарственных препаратов с гепатотоксическим действием, наркоз при операциях, хирургические вмешательства (например, портокавальное шунтирование, лапароцентез при асците), желудочно-кишечное кровотечение, избыток белка в пище, почечная недостаточность, поносы. У пациентов с имеющимся поражением печени (гепатит, цирроз) острая печеночная недостаточность может быть спровоцирована интеркуррентными инфекциями, перитонитом, тромбофлебитом воротной вены и др. состояниями.

Патологические сдвиги, развивающиеся в организме при острой печеночной недостаточности, обусловлены накоплением в крови соединений (аммиака, аминокислот, фенолов), оказывающих церебротоксическое действие, нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, расстройствами кровообращения и др. факторами. При острой печеночной недостаточности в наибольшей степени нарушается детоксикационная функция печени, а также снижается участие печени в различных обменных процессах (белковом, углеводном, жировом, витаминном, электролитном и т. д.).

Классификация острой печеночной недостаточности

Выделяют три формы острой печеночной недостаточности: эндогенную (спонтанную), экзогенную (индуцированную) и смешанную. Функциональная недостаточность, развивающаяся при непосредственном поражении паренхимы печени, расценивается как эндогенная. В основе экзогенно обусловленной печеночной недостаточности лежит расстройство кровообращения в печени, что приводит к сбросу крови, насыщенной токсинами (в первую очередь, аммиаком), в общий круг кровообращения. При смешанной печеночной недостаточности имеют место оба патологических механизма – эндогенный и экзогенный.

По выраженности функциональных нарушений печени различают три степени гепатопатии. При гепатопатии легкой степени клинические проявления поражения печени отсутствуют. С помощью лабораторных тестов выявляются умеренные функциональные нарушения (повышение ферментов, билирубинемия, увеличение уровня трансаминаз и др.).

Гепатопатия средней степени характеризуется появлением клинических симптомов: гепатомегалии, болезненности печени, приступов печеночной колики, желтушности кожных покровов и склер, явлений геморрагического диатеза. В крови нарастает гипербилирубинемия, гипопротеинемия, диспротеинемия.

Тяжелая гепатопатия соответствует стадии острой печеночной недостаточности. К вышеназванным проявлениям присоединяются симптомы печеночной энцефалопатии и печеночной комы, развивающиеся на фоне грубого нарушения функций печени.

Симптомы острой печеночной недостаточности

Клиническая стадия острой печеночной недостаточности (печеночная энцефалопатия) характеризуется сонливостью, которая может сменяться возбуждением, адинамией, прогрессирующей слабостью. Отмечаются диспепсические расстройства: тошнота, потеря аппетита, рвота, поносы. Нарастают отеки, явления геморрагического диатеза, желтухи, интоксикации, асцита, лихорадка.

В прекоматозном периоде развиваются нервно-психические нарушения: головокружение, замедление речи и мышления, расстройства сна, слуховые и зрительные галлюцинации, спутанность сознания, тремор пальцев, двигательное возбуждение. Могут отмечаться кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода.

Предвестниками приближающееся печеночной комы служат боли в подреберье, появление «печеночного» запаха изо рта, уменьшение печени в размерах. Собственно печеночная кома характеризуется утратой сознания; судорогами, гипотермией, аритмией, появлением патологических рефлексов, полиорганной недостаточностью.

Диагностика острой печеночной недостаточности

Распознавание острой печеночной недостаточности проводится с учетом симптоматики, результатов исследования биохимических показателей (в т. ч. печеночных проб), КЩС, инструментальных исследований (электроэнцефалографии).

Лабораторными признаками острой печеночной недостаточности служат анемия, тромбоцитопения, гипербилирубинемия (уровень билирубина может повышаться в 5 и более раз), увеличение активности сывороточных трансаминаз. В терминальной стадии острой печеночной недостаточности выражены гипохолестеринемия, гипоальбуминемия, снижение ПТИ и др. факторов свертывания, гипогликемия, гипокалиемия, отмечается нарушение кислотно-основного состояния.

Исследование ЭЭГ в зависимости от стадии острой печеночной недостаточности выявляет нарушение (неравномерность, замедление или исчезновение) альфа-ритма, доминирование тета- и дельта-волн.

Лечение острой печеночной недостаточности

Центральное место в лечении острой печеночной недостаточности занимает инфузионная терапия, направленная на дезинтоксикацию, улучшение микроциркуляции, метаболизма, коррекцию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия. При острой печеночной недостаточности показано внутривенное введение растворов глюкозы, альбумина, декстрана, реополиглюкина, сорбита, маннита и др. При введении большого объема жидкости для профилактики отека головного мозга и легких применяются диуретики.

Производится назначение витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, пиридоксина гидрохлорида, цианокобаламина, никотинамида). При геморрагическом синдроме показано введение растворов викасола, аминокапроновой кислоты, этамзилата натрия; при дефиците факторов свертывания и признаках ДВС-синдрома осуществляется трансфузия больших объемов плазмы. Прогрессирование острой печеночной недостаточности требует применения глюкокортикоидных гормонов (преднизолона), антибиотиков (аминогликозидов, цефалоспоринов).

С дезинтоксикационной целью используют плазмаферез, гемосорбцию, лимфосорбцию, гемодиализ. Для стимуляции иммунологической активности применяют УФО крови, для борьбы с гипоксией - гипербарическую оксигенацию, кислородные ингаляции.

Прогноз и профилактика острой печеночной недостаточности

Своевременная интенсивная терапия острой печеночной недостаточности существенно улучшает прогноз. При глубокой печеночной коме развиваются необратимые изменения, приводящие к гибели пациента.

Профилактика острой печеночной недостаточности требует адекватного лечения первичных заболеваний печени, исключения действия гепатотоксических или церебротоксических веществ, провоцирующих факторов.

Послеоперационная печеночная недостаточность у пожилых. Факторы риска

Печень пожилых при хирургическом эндотоксикозе. Функции

Нарушение функции печени при острой хирургической патологии — одно из тяжелых осложнений, особенно у пожилых пациентов.
Несмотря на значительное число работ и активные исследования, посвященные послеоперационной острой печеночной недостаточности, ее этиопатогенетические факторы и методы лечения до сих пор активно дискутируются (Р.Ш. Шаймарданов, Н.М. Бондаренко, Э.И. Гальперин, М.И. Семендяева, Е.А. Неклюдова, В.А. Гологорский, Б.Р. Гельфанд, В.Е. Багдатьев и др., В.П. Зиневич, P.M. Иванова и др., Б. Нидерле, М. Кецлик).

При анализе летальности пожилых пациентов с желчнокаменной болезнью, острым панкреатитом, кишечной непроходимостью среди причин неудовлетворительных исходов лечения достаточно большую роль играют острая почечная и печеночная недостаточности (Б.В. Доманский, B.C. Уманец и соавт., В.П. Котельников, А.А. Потапов, М.М. Титов, G. Cucchiaro, C.R. Walters, J.С. Rossitch, W.C. Meyers). У больных пожилого и старческого возраста частота острой печеночно-почечной недостаточности в послеоперационном периоде колеблется от 7 до 28%, летальность достигает 50—90% (Э.И. Гальперин, В.П. Ужва, Н.Ф. Мосинцев), по нашим данным — в 67% случаев. В связи с этим после операций по поводу неотложной патологии органов живота по-прежнему важны вопросы определения предрасполагающих факторов (факторов риска), клинико-диагностических параллелей и маркеров для профилактики и определения тактики коррекции печеночной дисфункции.

Среди факторов риска острой печеночной недостаточности в послеоперационном периоде Н.М. Бондаренко выделяет ишемическую болезнь сердца, миокардиодистрофию, перенесенные ранее инфаркты миокарда, аритмию, гипертоническую болезнь, хронические заболевания печени или почек, интраоперационные кровотечения, гипоксию во время анестезиологического пособия, массивные трансфузии крови и ее компонентов, шок.

Основной причиной острой печеночно-почечной недостаточности у оперированных больных считается избирательное нарушение гемоциркуляции в печени за счет системной артериальной гипотензии при наличии факторов риска, что приводит к диффузному распространенному поражению и утрате функции гепатоцитов.

Системная гипотензия, влекущая за собой селективные гемодинамические нарушения внутренних органов, сопровождается взаимозависимым симптомо-комплексом, включающим, помимо нарушений функции печени и почек, нарушения кишечника, поджелудочной железы, мозга, надпочечников и других органов (Н.М. Бондаренко).

С расширением объема, показаний и усложнением оперативных вмешательств, развитием хирургической техники и анестезиологических возможностей увеличивается частота послеоперационных осложнений, и в первую очередь — печеночно-почечной недостаточности.

Современные патогенетически направленные методы лечения позволили сместить на второй план причины послеоперационной летальности, ранее занимавшие первое место (шок, сердечно-сосудистую недостаточность), что выдвинуло изолированную печеночную, печеночно-почечную недостаточность и хирургический эндотоксикоз на ведущее место.

Решение проблем печеночной недостаточности требует четкого понимания патогенеза послеоперационных органных изменений, их прогнозирования, профилактики и использования современных методов лечения, особенно при лечении пациентов, перенесших хирургические вмешательства по поводу острых хирургических заболеваний органов живота. В значительной мере эта проблема касается лиц геронтологического возраста, которые в настоящее время составляют более 10% численности населения планеты. К 2015 г. процент лиц пожилого и старческого возраста составит 24,3% (Л.Б. Лазебник, Р.А. Хальфин).

Лица пожилого и старческого возраста представляют собой особый контингент пациентов, требующий повышенного внимания как в диагностике заболеваний, в выборе фармакотерапии (О.П. Боброва), так и в определении хирургической тактики. Более 70% лиц пожилого возраста имеют 4—9 хронических заболеваний, причем уровень заболеваемости у лиц пожилого возраста в 2 раза, а у лиц старческого возраста в 6 раз выше, чем у лиц младше 45 лет (Л.Б. Лазебник, Л.А. Звенигородская).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Проведенный нами анализ результатов исследования морфологического материала (по данным вскрытий) позволил выявить органные изменения при тяжелой печеночной недостаточности и ретроспективно сопоставить их с биохимическими параметрами. Проспективные клинико-биохимические характеристики сопоставлялись с данными биопсий.

Нами выявлены следующие органные изменения в печени: некрозы гепатоцитов различной степени выраженности (от очаговых до массивных), уменьшение числа звездчатых макрофагоцитов (клеток Купфера), уменьшение эндотелиоцитов, изменение преимущественно в центрлобулярных зонах.

При этом сопоставление морфологических проявлений с клиническими признаками позволило выяснить, что опорными пунктами диагностики послеоперационных гепатических осложнений в динамике стало неконтролируемое снижение уровня белка, признаки азотемии, изменения лейкоцитарной формулы, анемия, лейкоцитарные индексы интоксикации (ЛИИ), нарастание АЛТ, ACT, билирубина, изменение показателей коагулограммы, белки острой фазы (СРБ, трансферритин), концентрация веществ средней молекулярной массы, прокальцитонина в плазме крови, олигурия, креатинин.

Факторами риска в плане развития тяжелых послеоперационных метаболических нарушений служат пожилой возраст, тяжелая сопутствующая патология (диабет, артериальная гипертензия, низкая фракция выброса сердца), хронический алкоголизм, индекс тяжести общего состояния по шкале APACHE II более 15 баллов, генетическая предрасположенность к быстрой генерализации процесса, экстренная или повторная операция, сахарный диабет, метаболический синдром, тяжелый эндотоксикоз.

Причинами острой печеночной недостаточности при острой абдоминальной патологии, как правило, бывают длительная травматическая операция, лапаротомии по поводу гнойно-деструктивных процессов, сопровождающиеся санацией и длительным осушением брюшной полости, продолжительный период от начала острого хирургического заболевания, большая кровопотеря с замещением больших объемов компонентов крови, особенно с гемолизом и ДВС-синдромом, гипергидратация при длительных объемных инфузиях без контроля белково-электролитных показателей и диуреза, что особенно опасно у гериатрических больных.

В большинстве случаев у больных пожилого и старческого возраста развивается не тяжелая острая печеночная недостаточность с характерными клиническими и биохимическими проявлениями, а ее легкие и скрытые формы, протекающие под маской интоксикации или других осложнений и выявляющиеся специальными методами диагностики (И.И. Шиманко). В связи с этим выявить у пациента пожилого возраста специфические и характерные для поражения печени симптомы сложно.

Печень относится к «скромным» органам и почти не «предъявляет жалоб», что усугубляется возрастным сниженным порогом болевого (в частности) восприятия, наложением симптоматики, обусловленной полиморбидностью, гипоэргическим состоянием пожилого и старого человека (Л.Б. Лазебник, Ю.В. Конев).

Тем не менее, в клинической картине печеночной несостоятельности, развивающейся как осложнение острых хирургических заболеваний, вьщеляются признаки, позволяющие разграничить степени ее тяжести.

В течение последних лет предлагалось много классификаций стадий печеночной недостаточности.

Р.Т. Панченков, А.А. Русанов выделяли три стадии острой печеночной недостаточности:
1) начальная — легкая, латентная;
2) прекома;
3) кома.

С.А. Шалимов с соавт. придерживались теории четырех стадий острой печеночной недостаточности:
1) латентной;
2) стадии выраженных клинических проявлений;
3) прекомы;
4) комы.

Т. П. Макаренко, Н.И. Изимбиров у больных с острой послеоперационной недостаточностью печени предложили посиндромную классификацию, выделяя следующие формы:
1) гепаторенальный синдром;
2) сердечно-сосудистую форму, или печеночный коллапс;
3) геморрагический диатез, или послеоперационное кровотечение;
4) перитонитоподобную форму;
5) смешанную форму.

При этом авторы различают недостаточность печени скрытой, легкой, средней и тяжелой степени.

Основываясь на морфо-клинических параллелях, Х.Х. Мансуров выделил три формы недостаточности печени:
1) нарушение экскреторной функции;
2) нарушение печеночно-воротного кровообращения;
3) развитие клеточно-печеночных изменений.

Под первой формой автор подразумевал обструктивную желтуху, развивающуяся при первично-внутрипеченочном холестазе, причем у части больных этой группы внутрипеченочный холестаз бывает лишь компонентом тяжелого печеночно-клеточного поражения. Характеризуя вторую форму, автор опирался на нарушения печеночно-воротного кровообращения с проявлением симптомов портальной гипертензии (спленомегалия, расширение вен пищевода и желудка, асцит). Обе формы, однако, автор не относит к неотложно возникающим ситуациям, считая их развитие связанным с хронической печеночной патологией.

Клеточно-печеночные изменения больше всего отражают нарушения пигментного обмена и белковообразовательной функции печени. При тяжелом течении эта форма поражения клинически проявляется пре- и коматозным состоянием. Однако и эта форма также не характеризует, по мнению Э.И. Гальперина, какого-то определенного изменения функций печени.

Э.И. Гальперин и соавт. считают целесообразным в характеристике печеночной недостаточности выделить два основных синдрома с возможной дальнейшей их дифференцировкой:
1) синдром холестаза и
2) синдром печеночно-клеточной недостаточности.
Эти синдромы определяются не по морфологическим признакам, а по клинико-биохимическим показателям и более подходят для характеристики неотложных состояний (в частности, осложнений острой хирургической патологии органов брюшной полости).

Л.Б. Канцалиев выделил четыре степени функциональной недостаточности печени при острой хирургической патологии:
1) скрытую;
2) легкую;
3) средней тяжести;
4) тяжелую.

Скрытая степень функциональной недостаточности печени характеризовалась снижением ее поглотительно-экскреторной функции (ПЭФ), незначительной тахикардией и тахипноэ. При этом биохимические показатели оставались практически в пределах нормы (иногда обнаруживались легкая диспротеинемия, незначительная холемия и гиперферментемия), общее состояние — удовлетворительным.

При легкой степени недостаточности печени общее состояние пациентов оставалось удовлетворительным, хотя боль в правом подреберье и эпигастральной области была отчетливой, периодически появлялись тошнота и рвота. Частота пульса достигала 110 ударов в 1 минуту. Развивалась незначительная гиповолемия. Определялись сдвиги биохимических показателей: уровень трансаминаз, лактата и пирувата повышался в 2—3 раза; альбумин-глобулиновый коэффициент снижался до 1,0. ПЭФ печени снижалась в 3—4 раза.

Средняя степень недостаточности печени характеризовалась падением ПЭФ печени в 5—6 раз, выраженной гипербилирубинемией, гиперферментемией, диспротеинемией (альбумин-глобулиновый коэффициент снижался до 0,9-0,8), дефицитом ОЦК и ОЦП (до 20—25%). Больные были раздражительны, плаксивы, эмоционально лабильны, плохо спали, периодически имели диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты, диареи, метеоризма; у них отмечали тахикардию, тахипноэ, зуд кожных покровов, олигурию, общую слабость.

При тяжелой форме острой печеночной недостаточности диагностировались снижение ПЭФ печени, сдвиг биохимических показателей (активность аспар-таттрансаминазы в сыворотке крови возрастала в среднем до 1,59 + 0,1 мкмоль/л, аланинтрансаминазы — до 3,21 ± 0,2 мкмоль/л, содержание пировиноградной и молочной кислот в крови — до 569,1 ± 34 мкмоль/л и 4,02 ± 0,3 ммоль/л со-ответствено), дефицит ОЦК и его компонентов достигал 40% и более. Общее состояние больных было тяжелым. Развивались олигоанурия, прекоматозное и коматозное состояние.

И.И. Шиманко и С.Г. Мусселиус предложили свою классификацию печеночной недостаточности в зависимости от выраженности клинических и биохимических параметров гепатопатии, выделив три стадии: 1) легкая степень гепатопатии; 2) гепатопатия средней степени; 3) гепатопатия тяжелой степени.

По данной классификации легкая степень гепатопатии характеризуется отсутствием видимых клинических признаков поражения печени, нарушения ее функции выявляются только при лабораторных и инструментальных исследованиях (умеренное повышение в сыворотке крови активности ряда цитоплазматических ферментов, слабовыраженная гипербилирубинемия, при радиоизотопном исследовании — снижение угла поглощения, при исследовании поглотительно-выделительной функции и печеночного кровотока с помощью красителя уевиридина период полувыведения препарата составил 5,2 + 4 минуты при норме 2—4 минуты, а печеночный кровоток — до 834 + 48 мл/мин при норме 1200—1800 мл/мин; токсичность крови по парамецийному тесту составляла 14 ± 2 мин, по уровню средних молекул — 0,350 ± 0,05 у. е.).

В клинико-лабораторных данных — выраженная желтуха с содержанием общего билирубина от 62 до 400 мкмоль/л; крайне высокий уровень токсичности крови по парамецийному тесту и уровню средних молекул: соответственно от 8 до 11 минут и от 0,800 до 1,200 у. е.; период полувыведения красителя от 6,9 до 21 минут, печеночный кровоток вплоть до 36 мл/мин).

В настоящее время актуальны для диагностики и прогнозирования возникновения и исхода классификации, содержащие характеристику клинико-морфофункциональных нарушений, отражающие степень тяжести повреждения органа (в частности, наиболее применимы классификации по Чайлд-Пью, по К. Okuda, SOFA, MODS) и позволяющие оценить его функциональные резервы в сочетании с классификациями степени тяжести состояния больного (APACH-II, III, SAPS и др.). Это обеспечивает возможность прогнозирования патологии, выбора оптимальной хирургической тактики и оценку качества лечения при динамическом наблюдении за пациентом.

Оценить функциональное состояние печени в течение короткого промежутка времени с достаточной достоверностью можно с помощью динамических функциональных тестов. Тесты в зависимости от принципа определения функции делятся на несколько групп, наибольшее значение среди которых приобрели следующие:
а) сцинтиграфия печени с использованием Тс, избирательно связывающегося с асиалогликопротеиновыми рецепторами, специфичными для гепатоцитов (Y. Ohno, H. Ishida и соавт., S. Shiomi и соавт.). Метод позволяет уточнить общую массу функционирующих гепатоцитов и оценить клиренс препарата из крови;
б) методы определения клиренса экзогенных красителей. Так, наиболее популярным тестом оценки функциональных резервов печени, особенно в Японии, служит индоцианиновый тест (ICG);
в) методы, основанные на способности гепатоцитов метаболизировать экзогенно введенные вещества.

При концентрации MEGX 25—50 кг/мл осложнения после операции развиваются в 21% случаев, при MEGX < 25 нг/мл — в 73—100% случаев.
Пробы с антипирином, выведением кофеина слюнными железами и др. (Ю.И. Патютко) предлагаются для количественной оценки функции печени, закладывающейся в различные классификации.

Все эти классификации опираются на те или иные опорные диагностические критерии. Так, А. Bauе и соавт. применительно к печени рекомендует следующие критерии органной дисфункции: увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л в течение 2 дней или повышение трансаминаз в 2 и более раза от нормы.

Степень билирубинемии и азотемии также можно выразить в интегрированном виде (ГА. Ливанов, М.А. Михальчук, М.Л. Калмансон). Для этого высчитывают степени азотемии и билирубинемии, перерассчитывая числовое содержание билирубина и мочевины по отношению к норме. За норму концентрации общего билирубина в плазме крови принято 20 мкмоль/л, мочевины — 8,0 ммоль/л. Полученная таким образом степень билирубинемии и азотемии выражается в виде коэффициентов. Используя эти коэффициенты, можно рассчитать мочевино-билирубиновый индекс (Jm/6), характеризующий степень интоксикации.

Кб (коэффициент билирубина) = содержание билирубина в плазме / 20 мкмоль/л Км (коэффициент мочевины) = содержание мочевины в плазме / 8 ммоль/л
Jm/6 = Км / Кб

При мочевино-билирубиновом индексе меньше 1 преобладает печеночная недостаточность; если мочевино-билирубиновый индекс повышается до 1 и более, то можно судить о присоединении почечной недостаточности. Однако при холестатической желтухе, сопровождающейся чрезвычайно высоким содержанием билирубина в плазме крови (более 200 мкмоль/л), мочевино-билирубиновый индекс может быть менее показателен.

В. Б. Белобородое признаками печеночной дисфункции считает двукратное повышение концентрации билирубина и двукратное повышение активности АЛТ.

Однако оценка функциональных резервов печени с помощью стандартных биохимических тестов недостаточно точна, в связи с чем предложено большое количество шкал для балльной оценки и прогноза печеночной дисфункции.

Хроническая печеночная недостаточность

Хроническая печеночная недостаточность – это постепенно развивающаяся дисфункция печени, связанная с прогрессирующим течением хронических заболеваний паренхимы. Хроническая печеночная недостаточность проявляется симптомами основного заболевания, диспепсическими явлениями (анорексией, рвотой, диареей), лихорадкой, желтухой, энцефалопатией. При диагностике хронической печеночной недостаточности учитываются данные биохимических анализов, УЗИ печени, гепатосцинтиграфии, биопсии печени, ЭЭГ. Лечение хронической печеночной недостаточности направлено на детоксикацию, устранение метаболических нарушений и явлений полиорганной недостаточности.

МКБ-10

Печеночная недостаточность в клинической гастроэнтерологии может являться исходом многих заболеваний гепатобилиарного и пищеварительного тракта. По клиническому течению различают острую печеночную недостаточность, развивающуюся в короткие сроки от момента поражения печени, и хроническую печеночную недостаточность, нарастающую постепенно.

При всех формах печеночной недостаточности имеет место расстройство метаболической, дезинтоксикационной и других функций печени, приводящее к нарушению деятельности ЦНС, вплоть до развития печеночной комы. Хроническая печеночная недостаточность прогрессирует на протяжении нескольких месяцев или лет, отличается постепенным и медленным развертыванием клинических проявлений.

Причины

В основе развития хронической печеночной недостаточности лежит прогрессирование хронических поражений печени – алкогольного, вирусного или аутоиммунного гепатита, цирроза, опухолей, жирового гепатоза, гельминтозов, туберкулеза.

Хроническая печеночная недостаточность может возникать на фоне желчнокаменной болезни, когда имеет место перекрытие конкрементом общего желчного протока: в этом случае происходит накопление желчи во внутрипеченочных желчных путях, повреждение и гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью и развитием вторичного билиарного цирроза печени.

В некоторых случаях заболевание может быть обусловлено хронической сердечной недостаточностью или операциями портосистемного шунтирования. К редким причинам хронической печеночной недостаточности можно отнести генетические нарушения обмена веществ – галактоземию, гликогенозы и др.

Факторы риска

Таким образом, при хронической печеночной недостаточности всегда имеется длительно существующий и медленно развивающийся гепатонекроз, прогрессирование которого до определенного времени сдерживается компенсаторным механизмами. Резкое нарастание хронической печеночной недостаточности может провоцироваться:

инфекцией;
приемом алкоголя;
физическим переутомлением;
интоксикациями;
приемом больших доз лекарственных препаратов (в частности, мочегонных);
одномоментным удалением большого количества жидкости при асците;
желудочно-кишечным кровотечением и т. д.

В этих случаях происходит резкая декомпенсация течения хронической печеночной недостаточности с развитием печеночной комы.

Классификация

По имеющему место основному патогенетическому механизму различают:

печеночно-клеточную (эндогенную) печеночную недостаточность, протекающую с поражением паренхимы печени;
портосистемную (портокавальную, экзогенную), при которой токсические продукты (аммиак, фенолы), всосавшиеся в кишечнике, поступают из воротной вены по портокавальным анастомозам в общий кровоток;
смешанную – сочетающую в себе оба предыдущих патогенетических механизма.

По клиническому течению выделяют: малую печеночную недостаточность (гепатодепрессию), протекающую с нарушениями функций печени, но без признаков энцефалопатии, и большую печеночную недостаточность (гепатаргию), при которой развивается гепатоцеребральный синдром, т. е. печеночная энцефалопатия.

В развертывании хронической печеночной недостаточности выделяют компенсированную, декомпенсированную и терминальную стадию, заканчивающуюся печеночной комой.

Симптомы

Проявления хронической печеночной недостаточности сходны с таковыми при острой форме. Иногда на первый план выходит симптоматика основного заболевания, приводящего к развитию хронической печеночной недостаточности.

К наиболее ранним проявлениям хронической печеночной недостаточности относятся диспепсические явления – тошнота, рвота, понос, анорексия. Симптомы нарушения пищеварения часто связаны с употреблением жирной или жареной пищи, копченостей. Может иметь место волнообразная лихорадка, желтуха, поражения кожи (геморрагии, мокнущие и сухие экземы, печеночные ладони). Периферические отеки и асцит при хронической печеночной недостаточности появляются довольно рано.

Особенностью течения хронической печеночной недостаточности служит наличие эндокринных нарушений: бесплодия, снижения либидо, атрофии яичек, гинекомастии, алопеции, атрофии молочных желез и матки.

Нервно-психические расстройства при хронической печеночной недостаточности имеют преходящий характер и проявляются депрессией, снижением памяти, чередованием сонливости и бессонницы, беспокойством, периодическими сопорозными состояниями, оглушенностью, потерей ориентации, неадекватным поведением, агрессивностью, раздражительностью и т. п. При неоказании своевременной медицинской помощи может развиваться печеночная кома.

Диагностика

Ввиду длительности течения и малоспецифичности проявлений хронической печеночной недостаточности, особенно на ранних стадиях, диагностика бывает не всегда своевременной. Для получения необходимых диагностических данных наиболее информативны:

Лабораторные маркеры. Ранними лабораторными показателями хронической печеночной недостаточности служат постепенное увеличение в динамике уровня билирубина и трансаминаз, снижение сахара крови (гипогликемия) и холестерина, признаки гипокоагуляции по данным коагулограммы и др. В моче повышается уровень билирубина и уробилина, в связи с чем она приобретает желтовато-бурый цвет.
УЗИ органов брюшной полости. Выявляет гепатомегалию, позволяет оценить состояние паренхимы и портальных сосудов, выяснить причину хронической печеночной недостаточности.
Высокотехнологичные методы. Для уточнения степени нарушения функций печени применяется гепатосцинтиграфия. В комплексной диагностике хронической печеночной недостаточности используется МРТ печени, МСКТ брюшной полости.
ЭЭГ. Проведение электроэнцефалографии целесообразно при появлении признаков печеночной энцефалопатии. Замедление ритма и уменьшение амплитуды регистрируемых волн может предупредить о надвигающейся печеночной коме.
Инвазивные методы.Лапароцентез и биопсия печени с цитологическим или морфологическим исследованием полученного материала позволяют определить причину хронической печеночной недостаточности и назначить патогенетическое лечение.

Лечение хронической печеночной недостаточности

При хронической печеночной недостаточности показано строгое ограничение белка и поваренной соли в рационе питания. Лечение хронической печеночной недостаточности преследует цель устранения аммиачной интоксикации, в связи с чем пациентам назначаются очистительные клизмы и солевые слабительные, антибиотикотерапия (неомицин), лактулоза (подавляет образование аммиака в кишечнике и его всасывание), глутаминовая кислота, и орницетол (для связывания уже всосавшихся токсических продуктов).

С целью коррекции электролитных нарушений проводят внутривенные инфузии солевых растворов и глюкозы, переливают свежезамороженную плазму. Для поддержания функций печени назначаются гепатопротекторы, витамины группы В, кокарбоксилаза, витамин К, фолиевая кислота. Для снятия интоксикации показаны гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ. При прогрессировании хронической печеночной недостаточности ставится вопрос о трансплантации печени.

Прогноз и профилактика

Ранняя диагностика и терапия хронической печеночной недостаточности улучшают качество жизни и продлевают жизнь. Наличие цирроза печени, асцита, алкогольного анамнеза отягощает прогноз заболевания. При развитии печеночной энцефалопатии летальность составляет 80-90%.

Предупредить прогрессирование хронической печеночной недостаточности возможно путем исключения воздействия на организм провоцирующих факторов (избыточного потребления белка, бесконтрольного приема лекарств, злоупотребления алкоголем и пр.). Пациенты с хронической печеночной недостаточностью должны находиться под наблюдением гастроэнтеролога или гепатолога.

Читайте также: