Посттравматическая афакия: причины, последствия

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Результаты лечения посттравматической афакии. Особенности

Среди пациентов с последствиями травмы 158 человек поступили для вторичной имплантации по поводу афакии.

Учитывая, что у 65,8 % больных, госпитализированных по поводу афакии (104 глаза), имелась осложненная афакия, при выборе модели имплантируемой ИОЛ и способа ее фиксации учитывали в первую очередь состояние радужки, положение зрачка, сохранность задней капсулы, ее прозрачность и наличие задних синехий (между радужкой и задней капсулой). В соответствии с этим нами выделены следующие хирургические группы больных:
1) с сохранной задней капсулой и радужкой — 74 глаза;
2) с сохранной задней капсулой и патологий радужки — 20 глаз;
3) с отсутствием задней капсулы и сохранной радужкой — 12 глаз;
4) с отсутствием задней капсулы и патологий радужки — 47 глаз;
5) с аниридией — 5 глаз.

У больных 1-й группы вопрос о выборе ИОЛ определялся выраженностью задних синехий, что устанавливали во время операции. Для этого шпателем с ирригацией производили ревизию задней капсулы. При отсутствии синехий имплантировали заднекамерную линзу из ПММА (27 глаз).

При единичных синехиях (11 глаз) производили попытку их разделения. В 5 случаях при этом произошел разрыв капсулы, что явилось показанием к имплантации ИОЛ RSK-3 с дополнительной шовной фиксацией в виде петли. В 6 случаях синехии были успешно разделены и имплантирована стандартная заднекамерная ИОЛ.
При наличии грубых сращений в задней камере была имплантирована ИКЛ с дополнительной шовной фиксацией к радужке (36 глаз).

У больных 2-й группы в 7 случаях имелись травматические колобомы радужки, в 5 случаях мидриаз и надрывы сфинктера, в 8 случаях — эктопия зрачка. В связи с этим всем больным производили иридопластику одномоментно с имплантацией ИОЛ: ушивание колобом, центрацию зрачка, наложение кисетного (4 случая) и узловых (1 случай) шов на края зрачка.

Вопрос выбора ИОЛ решался так же, как и в первой группе. Стандартная заднекамерная линза имплантирована 2 больным с колобомами радужки и 3 — с эктопией зрачка. Ирис-клипс-линза имплантирована в 2 случаях с колобомами и наличием грубых сращений в задней камере. В 13 случаях была имплантирована ИОЛ RSK-3. Эта линза позволяет накладывать кисетный шов на зрачковый край при мидриазе с затягиванием его на шейке линзы.

У больных 3-й группы, учитывая отсутствие задней капсулы, имплантирована иридовитреальная линза RSK-3 в 10 случаях. В 2 случаях из-за наличия остатков хрусталика под радужкой, спаянных с ней, имплантирована ИКЛ. Операция сочеталась с витрэктомией.

В 4-й группе объединены наиболее сложные больные с афакией: 14 глаз с травматическими колобомами радужки, 19 — с травматическим мидриазом, 7 — с эктопией зрачка, 7 — после перенесенной ранее иридопластики. У этих больных одномоментно выполняли витрэктомию, иридопластику и имплантацию ИОЛ. У больных этой группы с наличием поврежденной (атрофичной или ригидной) радужки, затрудняющей иридопластику, производили имплантацию ИОЛ со склеральной фиксацией. Показаниями для этого метода фиксации были:
• обширная полная колобома радужки с расположенным над ней рубцом роговицы (7 глаз);
• радужка с множественными рубцами после травмы или иридопластики (7 глаз);
• мидриаз более 6 мм при ригидной радужке (6 глаз);
• эктопия зрачка к лимбу при ригидности радужки (2 глаза).

В остальных случаях (25 глаз) имплантирована ИОЛ RSK-3 с дополнительной фиксацией к радужке.

У больных с аниридией (5-я группа) после выполнения витрэктомии имплантировали заднекамерную линзу со склеральной фиксацией (3 глаза) или блок-имплантат искусственной радужки с ИОЛ (2 глаза). Выбор между этими операциями определялся сохранностью экссудативной воспалительной мембраны в камере глаза. При ее наличии отдавали предпочтение склеральной линзе, так как остатки организовавшегося экссудата, крови и хрусталиковых элементов играли функцию искусственной диафрагмы, за которую помещали ИОЛ. При отсутствии подобной мембраны вопрос решался в пользу имплантации искусственной радужки.

При повреждении задней капсулы и сохранной радужке выбор делался в пользу ИОЛ с иридовитреальной фиксацией (RSK-3). При отсутствии задней капсулы и атрофичной или ригидной радужной оболочке, делающей невозможной иридопластику, выбор делали в пользу ИОЛ со склеральной фиксацией. При аниридии и остатках радужки, хрусталиковых масс, пленок фибрина, имитирующих радужку, выбор также делался в пользу склеральной фиксации ИОЛ. Только полное отсутствие диафрагмы может служить показанием к имплантации искусственной радужки в блоке с ИОЛ.

Техника имплантации данных линз детально описана в литературе и применялась по классическим методикам. Исключение составляют только ИОЛ со склеральной фиксацией. В этих случаях мы использовали стандартную заднекамерную линзу, помещая ее в заднюю камеру и размещая опорные дуги в цилиарной борозде. Для исключения смещения линзы, учитывая отсутствие задней капсулы, поддерживающей ее в стабильном положении, мы применяли шовную фиксацию к глубоким слоям склеры в зоне проекции цилиарной борозды.

В 7 случаях имплантации этих линз применена известная методика, описанная Hetal и соавт.. При этом использовали прямые атравматичные иглы с полипропиленовой нитью 10-0.

Учитывая риск травматизации цилиарного тела при выполнении подобной операции и кровотечения из него, нами разработана собственная методика выполнения склеральной фиксации ИОЛ. Суть ее заключается в следующем. До начала операции в стерильных условиях готовят имплантат: к опорным элементам ИОЛ фиксируют полипропиленовые нити. Затем выполняют два разреза конъюнктивы—у верхнего и нижнего лимба по 5 мм каждый. У основания лимба формируют 2,5 мм треугольные склеральные лоскуты на 12 и 6 часах. Под их основанием производят разрез склеры длиной 1 мм параллельно лимбу.

Делают разрез роговицы, необходимый для введения ИОЛ. Через склеральные разрезы под радужкой через зрачок в рану роговицы выводят предварительные направляющие лигатуры.

В петли направляющих лигатур вставляют фиксирующие нити, привязанные к опорным элементам ИОЛ.
После этого имплантируют ИОЛ. Во время введения необходимо следить, чтобы нити не обмотались вокруг ИОЛ. После имплантации нити затягивают. Используя иглу с круглым ушком, их фиксируют к глубоким слоям склеры.

Для проведения направляющих лигатур нами предложен инструмент в виде иглы-петли с затупленным концом.
Серьезных осложнений в ходе операции и после нее не наблюдалось. При склеральной фиксации явления постоперационного иридоциклита были выражены ярче, но полностью купировались медикаментозно.

Оптические результаты вторичной имплантации ИОЛ оценивались через 2—3 мес после операции.

Полученные результаты (острота зрения выше 0,2 у 96,8 % оперированных) свидетельствуют о правильной оценке состояния травмированного глаза при решении вопроса о вторичной имплантации ИОЛ и позволяют сформулировать показания к вторичной имплантации ИОЛ. Показана имплантация:
• стандартной ЗКЛ — при сохранной задней капсуле и отсутствии ее сращений с радужкой;
• ИКЛ — при отсутствии задней капсулы и наличии грубых сращений в задней камере;
• ИОЛ с иридовитреальной фиксацией (RSK-3) — при отсутствии или повреждении задней капсулы (в ходе разделения задних синехий), при необходимости формирования зрачка;
• ЗКЛ со склеральной фиксацией — грубой патологии радужки, не поддающейся иридопластике, при аниридии с элементами, имитирующими частично сохраненную радужку;
• блок «искусственная радужка-ИОЛ» — при тотальной аниридии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Посттравматическая афакия: причины, последствия

Афакия выявлена в исследованном контингенте у 158 больных, что составило 3,33 % пациентов с последствиями травмы глазного яблока. Кроме того, в течение первого месяца после травмы у 13 пациентов также была афакия (7 пациентов с проникающим ранением глаза и 4 — со свежей контузией). Таким образом, общее число таких пациентов составило 171 человек, или 2,26 % исследованного контингента больных.

При анализе причин афакии обнаружено, что у 27 пациентов афакия имелась до получения травмы, т. е. у 15,8 % пациентов с афакией. Таким образом, в этих случаях имелась травма афакичного глаза: в 10 случаях — проникающее ранение и в 17 случаях — контузия. У остальных пациентов (144 глаза) афакия возникла как результат перенесенной травмы: у 83 больных — проникающее ранение и 61 случае — контузия.

У 32 больных (18,7 % больных с афакией) травма явилась непосредственной причиной афакии: разрушение хрусталика или его выпадение при обширных роговичных и роговично-склеральных ранениях в 13 случаях и вывих хрусталика под конъюнктиву при контузионных разрывах склеры в 19 случаях.

У 112 больных (65,5 %) афакия была результатом хирургического лечения травмы и ее последствий: удаление травматической катаракты в 75 глазах (70 — после проникающей травмы и 5 — после контузии) или дислоцированного после контузионной травмы хрусталика в 37 случаях.

При анализе сопутствующих изменений глаза следует отметить, что характерной особенностью этой группы пациентов было наличие роговичных и роговично-склеральных рубцов у всех пациентов. Причиной их появления были хирургические вмешательства по удалению катаракты, а в 93 случаях имелись также и травматические рубцы.

Повреждения радужки при афакии хорошо коррелировали с соответствующими изменениями при травматической катаракте. Они имели место у 72 пациентов (42,1 % больных): травматические колобомы (21 глаз, или 12,3 %), надрывы сфинктера и мидриаз (24 глаза, или 14,3 %), как представлено на рис. 3.11, радужка с множественными рубцами после травмы или иридопластики (7 глаз, или 4,1 %), эктопия зрачка (15 глаз, или 8,8 %), аниридия (5 глаз, или 2,9 %).

У 32 больных (18,7 %) имелась вторичная пленчатая катаракта. Помутнения стекловидного тела обнаружены у 7 пациентов (4,1 %). Данные состояния, имевшиеся в общей сложности у 104 пациентов (65,8 % больных, госпитализированных по поводу афакии), можно выделить как варианты осложненной афакии, затрудняющие выполнение стандартной имплантации ИОЛ.

При офтальмоскопии в 60,8 % случаев выявлена различная сопутствующая патология заднего отрезка глаза: посттравматическая ЦХРД у 34 пациентов (19,4 %), частичная атрофия зрительного нерва у 27 пациентов (15,4 %), периферические хориоретинальные очаги у 28 пациентов (16 %), рубцовые изменения сетчатки и хориоидеи у 35 пациентов (20,0 %).

Острота зрения с коррекцией у большинства этих больных была достаточно высокой; так, целью их госпитализации была оптикореконструктивная операция:
• 0,1-0,2 - 22 глаза (12,8 %);
• 0,3-0,5 - 82 глаза (48 %);
• 0,6-0,8 - 53 глаза (31 %);
• 0,9-1,0 - 14 глаз (8,2 %).

Посттравматическая артифакия: причины, последствия

Артифакия обнаружена в исследованном контингенте у 164 больных, что составило 3,46 % пациентов с последствиями травмы глазного яблока. Кроме того, в течение первого месяца после травмы у 11 пациентов также была афакия (5 пациентов с проникающим ранением глаза и 6 — со свежей контузией). Таким образом, общее число таких пациентов составило 175 человек, или 2,31 % исследованного контингента больных.

При анализе причин артифакии обнаружено, что у 52 пациентов артифакия имелась до получения травмы, что составляет 29,7 % пациентов с артифакией. Следовательно, в этих случаях имелась травма артифакичного глаза: в 32 случаях проникающее ранение и в 20 случаях — контузия.

В остальных случаях (123 глаза) ИОЛ была имплантирована при хирургическом устранении последствий травмы: в ходе первичной хирургической обработки проникающего ранения (14 глаз, или 8 % больных с артифакией), после отсроченной экстракции травматической катаракты (49 глаз, или 28 %), в результате вторичной имплантации ИОЛ в афакичный глаз (60 глаз, или 34,3 %).

Причинами госпитализации были:
• свежая травма глаза в 11 случаях (6,3 %);
• вывих ИОЛ — частичный или полный (28 глаз, или 16%);
• захват оптической части ИОЛ зрачком (31 глаз, или 17,7 %);
• инкапсуляция ИОЛ (11 глаз, или 6,3 %);

• дислокация ИОЛ с эктопией зрачка (33 глаза, или 18,9 %);
• эктопия зрачка (39 глаз, или 22,3 %);
• заращение зрачка (12 глаз, или 6,9 %);
• несоответствие оптических параметров ИОЛ (10 глаз, или 5,7 %).

Была выявлена зависимость ряда осложнений после имплантации ИОЛ от вида имплантированной линзы. Для ирис-клипс-линз были характерны вывих ИОЛ, захват оптической части ИОЛ зрачком, инкапсуляция ИОЛ, дислокация ИОЛ с эктопией зрачка. Для заднекамерных ИОЛ более характерны эктопия зрачка, заращение зрачка, захват оптической части ИОЛ зрачком. Для ИОЛ RSK-3 наиболее частой причиной госпитализации была дислокация ИОЛ с эктопией зрачка.

При вывихе ИОЛ в 20 случаях имелась дистрофия роговицы в результате контакта линзы или ее опорных элементов с задней поверхностью роговицы, в 8 случаях была вторичная глаукома. При захвате ИОЛ зрачком во всех случаях имелся рецидивирующий увеит, в 11 случаях с гипертензией.

Вывих ИОЛ был характерен для зрачковых ирис-клипс-линз (в 27 случаях из 28). Только в одном случае наблюдался вывих в стекловидное тело заднекамерной ИОЛ в связи с разрывом задней капсулы хрусталика. Захват оптической части ИОЛ зрачком был более характерен для стандартных заднекамерных ИОЛ — так называемых доллар-линз (в 26 случаях из 31). Эктопия и заращение зрачка характерны для заднекамерных ИОЛ.

Сочетание дислокации ИОЛ с эктопией зрачка, выявленное в 33 случаях, было характерно и для ирис-клипс-линз, и для ИОЛ RSK-3 —- так называемых грибовидных зрачковых линз.

Острота зрения во всех случаях, кроме случаев несоответствия оптики, была низкой и не превышала 0,2:
• светоощущение (с правильной светопроекцией) — у 28 % (49 глаз);
• 0,01—0,04 - у 35,4 % (62 глаза);
• 0,05-0,09 - у 22,3 % (39 глаз);
• 0,1-0,2 -у 8,6 % (15 глаз).

У 10 пациентов (5,7 %) с несоответствием оптики острота зрения с коррекцией была в пределах 0,4—1,0.
При этом, по данным электрофизиологических и ультразвуковых исследований, грубых изменений в заднем отделе глаза не выявлялось.

Афакия - симптомы и лечение

Что такое афакия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Селиной Ольги Михайловны, офтальмолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Селиной Ольги Михайловны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Евгения Смотрич и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Афакия (аphakia) — это отсутствие хрусталика (внутриглазной линзы) в глазном яблоке. При афакии ухудшается зрение, изображение предметов вблизи и вдали размывается и человек не может сфокусироваться.

Основные причины афакии:

удаление хрусталика при его помутнении ( катаракте) или при травме глаза , например вывихе хрусталика;
травма, при которой повреждается хрусталик, например проникающее ранение ;
врождённая аномалия, при которой ребёнок рождается без хрусталика (встречается крайне редко) [29] .

Распространённость афакии

Точная распространённость афакии неизвестна. Согласно Шведскому национальному регистру катаракты, з а 5 лет ( 1997 – 2001 гг.) одна из каждых 200 плановых операций по удалению катаракты закончилась афакией, т. е. пациентам удаляли хрусталик, но не устанавливали на его место интраокулярную линзу (ИОЛ), так как во время операции у пациентов были сопутствующие глазные болезни (например, увеит) [16] .

По данным Иркутского филиала МНТК «Микрохирургии глаза», распространённость афакии после операции или травмы среди детских болезней небольшая и составляет 1,5 %. Однако среди инвалидов по зрению дети с афакией составляют 7,5 % [17] .

Врождённая афакия встречается редко. По данным портала редких болезней, афакия, связанная с мутацией генов, встречается примерно у 1 – 5 детей из 10 000 [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы афакии

При афакии резко ухудшается зрение, человек не может сфокусироваться на предметах вдали и вблизи, зрение как будто затуманено, цвета кажутся неяркими, выцветшими. Также афакия часто сопровождается нарушением бинокулярного и стереозрения, т. е. способности воспринимать окружающий мир объёмным.

При осмотре врач может заметить иридодонез (провисание и колебание радужки), глубокую переднюю камеру, выпячивание стекловидного тела в зрачковой области (грыжу стекловидного тела) .

К неспецифическим симптомам афакии можно отнести шум в ушах, головную боль, общее недомогание. Шум в ушах и головная боль появляются из-за анизейконии и анизофории. При анизейконии на сетчатке правого и левого глаза возникает разное по размеру изображение одного и того же предмета. Из-за этой разницы мозгу сложно объединить два объекта в единый зрительный образ. А низофория — это скрытое косоглазие, при которой степень мышечного дисбаланса зависит от направления взгляда [29] .

Патогенез афакии

Свет попадает в глаз через роговицу, затем достигает радужной оболочки, которая регулирует количество света, попадающего в глаз. После этого свет попадает на хрусталик.

Хрусталик — это прозрачная выпуклая линза, она работает так же, как объектив фотоаппарата: преломляет и фокусирует свет, чтобы получить чёткое изображение. Из-за преломления света изображение на сетчатке получается перевёрнутым. Мозг переворачивает изображение обратно, поэтому мы видим мир таким, какой он есть, а не в перевёрнутом состоянии. Эластичность хрусталика позволяет фокусироваться на изображениях на большом расстоянии и вблизи с минимальными изменениями.

Принято отмечать четыре основных функции хрусталика:

Светопроводящая — благодаря прозрачности хрусталика свет проходит к сетчатке.
Рефракция глаза — преломление световых лучей в оптической системе глаза, что обеспечивает высокую остроту зрения.
Аккомодационная — изменение преломления лучей при переводе взгляда с далёких предметов на более близкие.
Защитная — при воспалении хрусталик не позволяет патогенным микроорганизмам попасть из передней камеры глаза в стекловидное тело, также он защищает сетчатку от вредного воздействия ультрафиолета.

Когда хрусталика нет, нарушается анатомическая и физиологическая особенность глаза. Человеку трудно сфокусироваться и сформировать чёткое изображение, из-за этого зрение ухудшается.

Афакия может возникнуть из-за генетической аномалии, травмы или катаракты .

Генетический фактор. Хрусталик начинает развиваться на третьей неделе беременности, но из-за мутации генов этот процесс может нарушаться. Чаще всего такие генетические аномалии проявляются в виде врождённой катаракты , но в редких случаях хрусталик совсем отсутствует при рождении.

Травма. Посттравматическая афакия развивается, если хрусталик разрушается или выпадает при обширных повреждениях роговицы или склеры, например при разрыве глазного яблока [22] .

Лечение катаракты. Чаще всего причиной афакии является удаление хрусталика из-за его помутнения. При катаракте глаз не может фокусировать свет, изображение становится размытым и зрение ухудшается. В этом случае хрусталик удаляют и заменяют его искусственным имплантатом — интраокулярной линзой (ИОЛ).

Чаще всего удаление хрусталика и имплантация ИОЛ выполняется в ходе одной операции. Но ИОЛ не всегда можно установить сразу. Её не имплантируют, если у пациента есть сопутствующие патологии : воспаление переднего отрезка глаза, увеит, атрофия зрительного нерва, полное помутнение роговицы или бельмо. Если хрусталик не установили, у пациента будет афакия [29] .

Катаракта обычно развивается у пожилых людей, но иногда она может быть врождённой [19] . В этом случае нужно удалить хрусталик в первый месяц . Если требуется операция сразу на оба глаза, её обычно откладывают до 2–3 месяцев, так как она более травматична для ребёнка.

Классификация и стадии развития афакии

Афакия бывает врождённой и приобретённой.

Формы врождённой афакии:

Первичная афакия . Хрусталик не развивается из-за мутации генов. Иногда эти мутации наследуются от родителей, иногда возникают спонтанно в период внутриутробного развития. Кроме афакии может наблюдаться уменьшенный размер глаз (микрофтальм), отсутствие роговицы, радужки и цилиарного тела и склерокорнеа (замещение ткани роговицы склерой) [7] .
Вторичная афакия . При этом типе афакии хрусталик формируется, но организм разрушает его ещё до рождения. Некоторые из этих случаев связаны с тем, что во время беременности женщина болела краснухой .

Приобретённая афакия бывает послеоперационной или травматической.

Афакия может быть монокулярной (односторонней) и бинокулярной (двусторонней) [29] .

Осложнения афакии

В большинстве случаев афакия не вызывает осложнений, но иногда они всё же встречаются:

Афакическая глаукома. Если человеку удаляют хрусталик из-за катаракты, одним из рисков является афакическая глаукома, при которой внутриглазное давление повышается до такой степени, что сдавливает и повреждает зрительный нерв. Без лечения глаукома может привести к потере зрения [5][13][20][23] . . Если афакия стала результатом травмы глаза, есть вероятность отслоения сетчатки. Однако это осложнение не самой афакии, а травмы, которая привела к утрате хрусталика. При отслойке сетчатки человек видит пятна или вспышки света, у него меняется восприятие цвета или исчезает периферийное зрение. Такие симптомы требуют немедленного обращения к офтальмологу, потому что это состояние может привести к слепоте.

Отслоение стекловидного тела. Стекловидное тело (гелевое вещество внутри глаза) может отслоиться от сетчатки. Обычно это не вызывает никаких проблем. Но в некоторых случаях стекловидное тело тянется к сетчатке настолько сильно, что приводит к разрыву или отслоению сетчатки. Пациенту с отслоением стекловидного тела нужно регулярно наблюдаться у офтальмолога, чтобы контролировать состояние и вовремя провести лечение, если это потребуется. («ленивый глаз»). При афакии у детей может развиваться амблиопия. Это состояние, когда мозг теряет связь с глазами и зрение «выключается» . Амблиопия при этом развивается быстро, поэтому лечение нужно начать как можно раньше. Самый высокий риск амблиопии у новорождённых с односторонней афакией (врождённой или после удаления катаракты). С возрастом риск этого осложнения снижается, но сохраняется до 5 лет и старше [5][13][14][15][18] .

Диагностика афакии

У взрослых и детей старшего возраста диагностика афакии не составляет труда. Диагноз можно поставить во время комплексного обследования глаз.

Сначала врач оценивает жалобы и собирает полный анамнез: спрашивает о наличии травм, операций и хронических системных заболеваний. Затем определяет остроту зрения с помощью офтальмологических таблиц (оптотипов) и осматривает глаза с помощью щелевой лампы.

При необходимости проводятся дополнительные исследования:

УЗИ — позволяет подтвердить афакию и оценить, можно ли установить ИОЛ, также с помощью УЗИ рассчитывают силу ИОЛ [28] .
Ультразвуковая биомикроскопия ( УБМ) — применяется при планировании имплантации ИОЛ. Этот метод помогает выбрать модель и тип фиксации линзы.
Тонометрия — позволяет исключить афакичную глаукому.
Периметрия и электрофизиологическое исследование — помогают определить функции сетчатки и диска зрительного нерва, а также оценить целесообразность имплантации ИОЛ [3][4][5] .

Диагностика врождённой афакии часто вызывает затруднения. Отсутствие хрусталика у ребёнка можно заподозрить ещё до рождения во время пренатальной ультразвуковой диагностики [6] .

Если есть подозрение на врождённую афакию у плода, нужно проконсультироваться с офтальмологом и генетиком. Подтвердить диагноз возможно только после рождения, когда офтальмолог сделает ребёнку УЗИ глаз.

Лечение афакии

После утраты хрусталика зрение резко ухудшается, поэтому цель лечения афакии — компенсировать преломляющую силу утраченного хрусталика. Для этого могут использоваться ИОЛ, очки или контактные линзы.

Интраокулярные линзы

Наиболее эффективный способ лечения афакии у взрослых и детей — хирургический. Во время операции врач устанавливает ИОЛ на место хрусталика. Операция проводится под местной анестезией и занимает не более часа. Если повреждены оба глаза, сначала оперируется один глаз, через некоторые время — другой.

Установка ИОЛ избавляет от необходимости каждый день надевать и снимать очки или линзы, ухаживать за линзами, однако искусственный хрусталик не всегда можно установить сразу. Его не ставят:

Взрослым, если есть сопутствующие глазные болезни: воспаление переднего отрезка глаза, увеит , атрофия зрительного нерва и др .
Детям до года. Это связано с тем, что в первые 6 месяцев глаз быстро растёт и его преломляющая сила меняется, а изменить параметры установленных ИОЛ невозможно. Кроме этого, при установке искусственного хрусталика у новорождённых выше риск осложнений (например, воспаления).

В этом случае возможно использовать очки или контактные линзы.

Афакические очки

Очки редко используются для коррекции афакии. Такие очки толстые и тяжёлые, так как для них требуются стёкла с оптической силой +10 диоптрий, и это всё равно значительно меньше преломляющей силы хрусталика, которая в среднем составляет около 19 диоптрий. Кроме того, п ри ношении таких очков сужаются поля зрения.

Очки могут применяться только при двухсторонней афакии. При односторонней форме их назначают в случае непереносимости контактных линз и противопоказаний к имплантации ИОЛ [5] [6] [7] . Э то связано с тем, что стекло в 10 диоптрий сильно увеличивает изображение. В результате мозг будет получать от правого и левого глаза разные по размеру изображения, что может привести к постоянному напряжению, развитию амблиопии и косоглазия.

Афакические контактные линзы

Контактные линзы можно подобрать пациентам всех возрастов. Они могут применяться как при односторонней, так и при двусторонней афакии, переносятся обычно хорошо. Для детской афакии используются три типа контактных линз: жёсткие газопроницаемые, силикон-гидрогелевые и гидрогелевые линзы [5] [7] [8] [9] .

Силикон-гидрогелевые линзы хорошо пропускают кислород к роговице. Они предпочтительны у детей младше четырёх лет. Такие линзы нужно снимать на время сна, так как на них быстро скапливаются липидно-муциновые отложения. Это может привести к осложнениям на роговице и конъюнктиве, например синдрому красного глаза, гипоксии роговицы, аллергическим и иммунным осложнениям, кератитам, конъюнктивитам и др. [5] [7] [8]

Гидрогелевые линзы можно носить детям старше четырёх лет. Однако из-за большой оптической силы у них толстая центральная часть, которая снижает проницаемость кислорода. Это может вызвать осложнения, такие как конъюнктивит, гигантский папиллярный конъюнктивит, неоваскуляризацию и отёк роговицы. Поэтому гидрогелевые линзы используются в исключительных случаях. Их единственным преимуществом является низкая стоимость [5] [7] [8] .

Жёсткие линзы могут быть одним из лучших вариантов лечения детской афакии. Большинство врачей назначают именно их, так как жёсткие линзы — самые физиологичные для маленького развивающегося глаза. Кроме этого, за ними легко ухаживать, что удобно для родителей. Однако при их использовании может появиться раздражение глаз или инфекция [5] [7] [8] [9] [10] [11] [12] .

Особенности лечение афакии у детей

Коррекция афакии у детей имеет свои особенности и сложности. Во-первых, в первые годы жизни глаз активно растёт и его преломляющая сила меняется. Это требует часто менять очки или линзы, каждый раз подбирая подходящую силу преломления, чтобы зрительный путь к мозгу формировался правильно. Точно рассчитать оптическую силу линз бывает непросто, кроме этого, частая их смена может быть затратной для родителей [1] [2] [3] [18] .

Во-вторых, у детей с односторонней афакией высок риск развития амблиопии, что требует начать лечение как можно раньше, следовать всем рекомендациям врача и регулярно обследоваться после лечения, чтобы это осложнение не возникло снова [5] .

Очки могут искажать изображение, вызвать призматические эффекты, анизометропию и анизейконию, что ухудшает зрение. Эти эффекты устраняются с помощью контактных линз, поэтому большинство детей с односторонней афакией лечат контактными линзами в течение первых нескольких лет жизни, после чего устанавливают ИОЛ. После имплантации искусственной линзы могут понадобиться очки или линзы для более точной коррекции [4] [5] [14] [15] [21] [22] [26] .

Можно сделать вывод, что хороший результат в коррекции детской афакии зависит от трёх факторов:

Своевременного успешного удаления хрусталика в случае врождённой катаракты.
Установки ИОЛ с подходящей оптической силой.
Правильного лечения амблиопии.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при афакии благоприятный. В большинстве случаев она лечится с помощью установки ИОЛ. Как правило, у людей с искусственным хрусталиком нет проблем и им не нужно менять ИОЛ в течение всей жизни. Однако иногда после имплантации могут возникнуть осложнения (например, глаукома), поэтому важно регулярно проходить осмотры у офтальмолога, чтобы вовремя обнаружить патологию [24] [25] [27] [28] .

Профилактика афакии

Специфических методов профилактики врождённой афакии не существует. Если в семье были случаи врождённого отсутствия хрусталика, парам, планирующим беременность, можно рекомендовать г енетическое обследование (изучение кариотипа).

Профилактика приобретённых глазных патологий подразумевает ежегодные осмотры у офтальмолога. Врач сможет выявить заболевания, требующие хирургического удаления хрусталика. Людям, у которых есть риск получить травму глаз на производстве, рекомендуется использовать защитные маски или очки [29] .

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) - симптомы и лечение

Что такое посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Серегина Дмитрия Алексеевича, психотерапевта со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Серегина Дмитрия Алексеевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) — психическое расстройство, которое может развиваться после того, как человек подвергается травматическому опыту (например, сексуальное насилие, война, автокатастрофы или другие угрозы в жизни человека). [1]

Причины ПТСР

Большинство людей, которые пережили травматическое событие, не страдают ПТСР. [2] У людей, которые получили личностную травму (например, изнасилование или жестокое обращение с детьми), чаще развивается ПТСР по сравнению с людьми, которые испытывают травмы, не связанные с нападением, такие как несчастные случаи и стихийные бедствия. [7] Около половины людей сталкиваются с ПТСР после изнасилования. [2] Дети имеют меньше шансов, чем взрослые, для развития ПТСР после травматического события, особенно если их возраст меньше десяти лет. [8]

ПТСР ассоциируется с широким спектром травматических событий. Риск развития ПТСР после травматического события варьирует в зависимости от типа травмы и является самым высоким после контакта с сексуальным насилием (11,4%), особенно изнасилованием (19,0%). [3] Лицо, подвергшееся насилию в семье, предрасположено к развитию ПТСР. Существует сильная связь между развитием ПТСР у матерей, которые испытали бытовое насилие во время беременности. [4]

Военная служба является фактором риска развития ПТСР. [8] У 78% людей, участвовавших в боевых действиях, ПТСР не развивается; примерно у 25% военнослужащих, у которых развивается ПТСР, его появление имеет отложенный характер. [4] Кроме того, одно исследование показало, что солдаты, лейкоциты которых имели большее количество глюкокортикоидных рецепторов, были более склонны к развитию ПТСР после травмы. Беженцы также подвергаются повышенному риску ПТСР из-за травматических событий, перенесенных в период военных действий.

Внезапная, неожиданная смерть близкого человека является наиболее распространенным видом травматического события, о котором сообщается в зарубежных исследованиях. [3]

Соматические заболевания, связанные с повышенным риском ПТСР, включают рак, сердечный приступ [5] и инсульт. [6] Интенсивная терапия (ОИТ) также является фактором риска для ПТСР. [7] Некоторые женщины испытывают ПТСР в результате обнаружения рака молочной железы и проведения мастэктомии.

Женщины после выкидыша также подвергаются риску ПТСР. У тех, кто имеет неоднократные выкидыши, повышенный риск возникновения ПТСР по сравнению с теми, кто имел только один. [6] ПТСР может также возникать после родов, и риск возрастает, если женщина испытала травму до беременности. [3] [4]

Имеются данные о том, что восприимчивость к ПТСР является наследственной. Примерно 30% дисперсии ПТСР вызвано только генетикой. [3] Имеются данные о том, что у лиц с гиппокампом меньшего размера чаще развивается ПТСР после травматического события. [7]

Симптомы посттравматического стрессового расстройства

Симптомы ПТСР обычно начинаются в течение первых 3-х месяцев после наступления травматического события, но не позже года. [1] [3] В типичном случае индивидуум с ПТСР настойчиво избегает связанных с травмой мыслей и эмоций, а также обсуждает травматическое событие и может даже проявлять признаки амнезии относительно этого события. Тем не менее, событие обычно оживляется через навязчивые, повторяющиеся воспоминания и кошмары. [17]

Симптомы психических расстройств, связанных с травмой, были задокументированы по крайней мере во времена древних греков. [13] Во время изучения мировых войн проявления заболевания увеличились, и оно было известно под различными терминами, включая «травматический невроз», «боевой невроз», «снарядный шок», «афганский синдром», «боевая психическая травма». [14] Термин «посттравматическое стрессовое расстройство» вошел в употребление в 1970-х годах в значительной степени из-за диагнозов военных ветеранов во Вьетнамской войне — «вьетнамский синдром». [15] Он был официально признан Американской психиатрической ассоциацией в 1980 году в третьем издании Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам. [16]

Патогенез посттравматического стрессового расстройства

Симптомы ПТСР возникают в результате чрезмерно реактивного адреналинового отклика на травматическое событие, когда остается глубокий неврологический след в головном мозге. Эти паттерны могут сохраняться долго после события, вызвавшего стрессовую реакцию, что делает человека более чувствительным к будущим подобным ситуациям. [3] [18] Во время травматических опытов высокие уровни гормонов стресса подавляют гипоталамическую активность, что может быть основным фактором развития ПТСР. [7]

ПТСР вызывает биохимические изменения в мозге и теле, которые отличаются от других психических расстройств, таких как депрессия. Лица с диагнозом ПТСР более активно реагируют на тест подавления дексаметазона, чем люди с диагнозом клинической депрессии. Большинство людей с ПТСР проявляют низкую секрецию кортизола и высокую секрецию катехоламинов в моче [7] Высокий уровень катехоламина в мозге [8] и концентрации кортикотропин-высвобождающего фактора (CRF) являются высокими. [1] [2] Эти данные свидетельствуют об аномалии в оси гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (HPA).

Было показано, что поддержание страха включает ось HPA и связи между лимбической системой и лобной корой. Ось HPA, которая координирует гормональный ответ на стресс, [3] который активирует LC-норадренергическую систему, связана с чрезмерной консолидацией воспоминаний, которые возникают после травмы. [4] Эта чрезмерная консолидация повышает вероятность развития ПТСР. Амигдала отвечает за обнаружение угроз и обусловленные и безусловные реакции страха, которые возникают как ответ на угрозу. [7]

Исследования показывают, что люди, страдающие ПТСР, имеют хронически низкие уровни серотонина, что способствует обычно ассоциированным поведенческим симптомам, таким как беспокойство, раздражительность, агрессия, суицидальность и импульсивность. Серотонин также способствует стабилизации продуцирования глюкокортикоидов.

Уровни допамина у человека с ПТСР могут способствовать развитию симптомов. Низкий уровень допамина может способствовать ангедонии, апатии, ухудшению внимания и моторному дефициту. Повышенные уровни допамина могут вызывать психоз, ажитацию и беспокойство. [9]

В нескольких исследованиях были описаны повышенные концентрации трийодтиронина тиреоидного гормона в ПТСР. [9] Это может способствовать повышению чувствительности к катехоламинам и другим медиаторам стресса.

Области головного мозга, связанные со стрессом и посттравматическим стрессовым расстройством — префронтальная кора, амигдала и гиппокамп. У пациентов с ПТСР снижается активность головного мозга в дорcальной и ростральной передних конусах коры и вентромедиальной префронтальной коре — областях, связанных с опытом и регуляцией эмоций. [5]

Амигдала активно участвует в формировании эмоциональных воспоминаний, особенно воспоминаний, связанных со страхом. Во время сильного стресса активность гиппокампа, который связан с размещением воспоминаний в правильном контексте пространства и времени, подавляется. Согласно одной теории, это подавление может быть причиной воспоминаний, которые могут повлиять на людей с ПТСР. Когда кто-то с ПТСР подвергается стимулам, подобным травматическому событию, организм воспринимает событие как происходящее снова, потому что память никогда не записывалась должным образом. [6] [7]

Классификация и стадии развития посттравматического стрессового расстройства

Посттравматическое стрессовое расстройство классифицируется как тревожное расстройство, характеризующееся аверсивными переживаниями тревоги, поведением и физиологическими реакциями, которые возникают после контакта с психологически травматическим событием (иногда через несколько месяцев после). Его функции сохраняются более 30 дней, что отличает его от более короткого острого стрессового расстройства и разрушает все аспекты жизни.

Оно имеет три подформы:

острая;
хроническая;
отсроченная.

Диагностические критерии для ПТСР в соответствии с Диагностическим и статистическим руководством по психическим расстройствам можно обобщить как:

A. Воздействие травматического события;

B. Постоянное переосмысление;

C. Постоянное избегание стимулов, связанных с травмой;

D. Стойкие симптомы повышенного возбуждения;

E. Продолжительность симптомов более 1 месяца;

F. Значительное ухудшение в социальных, профессиональных или других важных областях функционирования.

Примечательно, что критерий A («стресс») состоит из двух частей, оба из которых должны применяться для диагностики ПТСР. Первый (A1) требует, чтобы «лицо испытало, засвидетельствовало или столкнулось с событием или событиями, которые связаны с фактической или угрозой смерти или серьезной травмы, или угрозой физической неприкосновенности себя или других». Второй (A2) требует, чтобы «ответ человека сопровождался сильным страхом, беспомощностью или ужасом».

Осложнения посттравматического стрессового расстройства

Наличие ПТСР может увеличить риск других проблем психического здоровья, таких как:

депрессия и тревога;
употребление наркотиков или алкоголя;
расстройства пищевого поведения;
суицидальные мысли и действия.

Диагностика посттравматического стрессового расстройства

Когда следует обратиться к врачу

К психотерапевту нужно обратиться после пережитого травматического опыта и стрессовых ситуаций, таких как насилие, катастрофы и другие угрозы жизни.

Для скрининга взрослых используется ряд скрининговых инструментов, таких как шкала PTSD, установленная клиницистами. [12] Существует также несколько инструментов скрининга и оценки для использования с детьми и подростками. К ним относятся шкала симптомов детской ПТСР (CPSS). [17] [18]

Международная классификация болезней и связанных с этим проблем здравоохранения 10 (МКБ-10) классифицирует ПТСР в разделе «Реакция на тяжелые стрессы и расстройства адаптации». [14] Критерии МКБ-10 для ПТСР включают повторное переживание, избегание и либо повышенную реактивность или неспособность вспомнить некоторые детали, связанные с событием. [14]

Диагноз ПТСР требует, чтобы человек подвергался воздействию чрезмерного стресса, например, угрожающего жизни. Любой стресс-фактор может привести к диагнозу расстройства адаптации, и он является подходящим диагнозом для стресса и симптома, который не соответствует критериям для ПТСР. Дифференциальными диагнозами являются шизофрения или другие расстройства с психотическими особенностями, такими как психотические расстройства из-за общего состояния здоровья. Наркотические психотические расстройства можно рассматривать, если речь идет о злоупотреблении психоактивными веществами. [17]

Лечение посттравматического стрессового расстройства

Когнитивно-поведенческая терапия

Этот вид терапии направлен на изменение моделей мышления и поведения, ответственных за негативные эмоции. Было доказано, что КПТ является эффективным средством лечения ПТСР. [15] С помощью этого вида терапии люди учатся идентифицировать мысли, которые вызывают у них страх или расстройство, и заменять их менее тревожными мыслями. Цель состоит в том, чтобы понять, как определенные мысли о событиях вызывают стресс, связанный с ПТСР. [13] [16]

Медикаментозное лечение

Хотя многие лекарства не имеют достаточных доказательств в поддержку их использования, было показано, что три (флуоксетин, пароксетин и венлафаксин) имеют небольшое преимущество перед плацебо. [12] Со многими лекарствами остаточные симптомы ПТСР после лечения являются правилом, а не исключением. [16]

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина (SNRI) могут иметь некоторую пользу при симптомах ПТСР. [12] [16] Трициклические антидепрессанты одинаково эффективны. Данные свидетельствуют о небольшом или умеренном улучшении с помощью сертралина, флуоксетина, пароксетина и венлафаксина. [12] Таким образом, эти четыре препарата считаются препаратами первой линии для ПТСР.

Бензодиазепины не рекомендуются для лечения ПТСР из-за отсутствия доказательств пользы и риска ухудшения симптомов ПТСР. Некоторые авторы считают, что использование бензодиазепинов противопоказано для острого стресса, так как эта группа препаратов способствует диссоциации. Тем не менее, некоторые используют бензодиазепины с осторожностью при краткосрочном беспокойстве и бессоннице. Хотя бензодиазепины могут облегчить острое беспокойство, нет убедительных доказательств того, что они могут остановить развитие ПТСР и могут фактически увеличить риск развития ПТСР в 2-5 раз. [11] Недостатки включают риск развития зависимости от бензодиазепинов и синдром отмены. Кроме того, люди с ПТСР (даже те, у кого нет в анамнезе злоупотребления алкоголем или наркотиками) подвергаются повышенному риску злоупотребления бензодиазепинами. Бензодиазепины следует считать относительно противопоказанными до тех пор, пока не будут исчерпаны все другие варианты лечения. [9]

Глюкокортикоиды могут быть полезны в краткосрочной терапии для защиты от нейродегенерации, вызванной расширенной стресс-реакцией, которая характеризует ПТСР, но долгосрочное использование может усугубить нейродегенерацию.

Физическая активность

Физическая активность может влиять на психологическое состояние и физическое здоровье. Многие исследователи рекомендует умеренные упражнения как способ отвлечься от тревожных эмоций, повысить самооценку и обрести чувство контроля над собой.

Игровая терапия для детей

Считается, что игра помогает детям связывать свои внутренние мысли с внешним миром, связывая реальные переживания с абстрактным мышлением. Повторяющаяся игра также может быть одним из способов, когда ребенок переживает травматические события, и это может быть симптомом травмы у ребенка или молодого человека. [8]

Профилактика особенно эффективна при ранних симптомах. Получение своевременной помощи и поддержки может помешать нормальным стрессовым реакциям ухудшаться и развиваться в ПТСР. В качестве мер профилактики можно назвать поддержку близких и обращение к квалифицированным специалистам для краткого курса психотерапии. Некоторым людям также может быть полезно обратиться к их религиозному сообществу.

Читайте также: