Поздние токсические реакции в трансфузиологии. Клиника поздних токсических реакций

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Поздние токсические реакции в трансфузиологии. Клиника поздних токсических реакций

При несоблюдении температурного и других режимов хранения и введения растворов в них может происходить спонтанная полимеризация с образованием высокомолекулярных фракций, образующих гель или выпадающих в осадок. Чаще всего поздние токсические реакции возникают при введении коллоидных растворов, которые имеют высокую молекулярную массу.

Поздние токсические реакции развиваются через 2—3 недели после инфузии и характеризуются нарушением функций многих органов и систем. Это и повышение проницаемости капилляров, геморрагический синдром с явлениями диффузного гломерулонефрита, и токсический гепатит, и др.

Анафилактические реакции и анафилактический шок могут возникнуть при введении растворов, полученных путем бактериального синтеза или включающих белковые вещества. Известно, что полярные концевые группы синтетических полимеров способны вступать в комплексные соединения с белками, метаболитами и другими химическими веществами и образовывать высокоиммуногенные соединения. Декстран при повторном введении может стать причиной типичной анафилактогенной реакции, которая в зависимости от тяжести клинических проявлений будет протекать как реакция или как осложнение.

Рекомендация не переливать кровь, эритроцитную массу или плазму крови одновременно с препаратами декстрана основана на том, что адсорбированные на эритроцитах молекулы декстрана, а также соединенные с белками плазмы крови являются более выраженными антигенами, чем собственно декстран.

Аллергическая реакция может возникнуть и на первое введение декстранов. Полагают, что реакция может быть связна с сенсибилизацией реципиента к декстрану в результате наличия примесей этого полимера в пищевых углеводах, либо в связи с образованием антител к антигенам микроорганизмов у больных, перенесших инфекционно-воспалительные заболевания. Это подтверждается и тем, что у больных с гнойными процессами реакции на вливание полиглюкина возникали чаще.

Клиническая картина сходна с наблюдаемой при лекарственном анафилактическом шоке: острая боль за грудиной, удушье, головная боль, боли в животе, пояснице, тошнота, рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация после введения нескольких миллилитров (10—20, иногда 50) полиглюкина.

Важное, а иногда решающее значение в генезе смерти от анафилактического шока имеет гипоксия. Она клинически проявляется цианозом кожи, лица, шеи, кистей рук, верхней половины туловища, частым и шумным дыханием, артериальное давление снижается до критического уровня, тоны сердца глухие, пульс нитевидный, до 160 ударов в минуту, аритмичный, иногда не определялся. Резкий цианоз развивается до появления признаков нарушения кровообращения и остановки сердечной деятельности. Грудная клетка «застывает» в положении глубокого вдоха, больной «синеет на глазах». Потере сознания нередко предшествует психомоторное возбуждение, чувство страха, судороги. Затем быстро наступает остановка дыхания и клиническая смерть.

Лечение: при первых же признаках анафилактической реакции необходимо немедленно прекратить трансфузию и начать реанимационные мероприятия, направленные на поддержание функции жизненно важных органов и систем организма.

Следует помнить, что тщательный учет показаний и противопоказаний для проведения гемотрансфузии, соблюдение установленных правил по технике и методике выполнения всех серологических реакций позволяют провести процедуры переливания крови и ее компонентов в подавляющем большинстве случаев без отрицательных для пациента последствий.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Сепсис. ДВС синдром при сепсисе

Активация при сепсисе системы гемостаза обусловлена эндото-ксемией и бактериальными липополисахаридами. Центральным медиатором сепсиса является фактор некроза опухоли (TNF—tumor necrosis factor), который вырабатывается в ответ на поступление эндотоксина. Вторичный медиатор — интерлейкин-1, концентрация которого резко возрастает после поступления в сосудистое русло TNF. Вслед за выработкой этих провоспалительных медиаторов происходит повышение уровня интерлейкина-6, который активизирует синтез в печени белков острой фазы.

Полисахариды грампозитивных бактерий также могут посредством цитокинов активизировать систему гемостаза, что резко увеличивает риск ДВС.
Иногда ДВС индуцируется фулминантной вирусной инфекцией. Тяжело протекающие инфекции сопровождаются обычно лейкоцитозом. Нейтрофильные лейкоциты вырабатывают ряд субстанций (в том числе нейтрофильную эластазу), которые вызывают дефицит AT III, а гепаринотерапия усугубляет этот процесс.

Следует иметь в виду, что применение бактерицидных антибиотиков увеличивает риск возникновения септического шока вследствие массивного поступления в русло эндотоксинов из разрушенных бактерий. Молниеносные формы сепсиса возникают на фоне иммуносупрессивнои терапии. Смертность при септическом шоке достигает 40 %. Септический шок, рефракторный к терапии, быстро, в течение нескольких часов приводит к полиорганной недостаточности и ДВС-синдрому.

В ряде случаев не удается установить возбудителя инфекции в гемокультуре больных сепсисом. Концепция системного воспалительного ответа предполагает наличие сепсиса при отсутствии (невозможности определения) возбудителя в крови в случаях выраженной характерной клиники:
• фебрильная температура (> 38 °С) или гипотермия (> 35,5 °С встречается у 10 % больных);
• тахикардия;
• тахипноэ, гипервентиляция с респираторным алкалозом. Для лабораторных показателей характерно:
• лейкоцитоз > 15 000 /мм3 или лейкопения > 3500 /мм3;
• сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость;
• изменения коагуляции — снижение числа тромбоцитов более чем на 30 % за 24 ч, снижение AT III;
• метаболические сдвиги — гиперлактатемия, гипергликемия, гипофосфатемия.

Для сепсиса характерен дефицит системы естественных антикоагулянтов, причем снижение AT III происходит ранее основных клинических проявлений сепсиса. При снижении содержания AT III ниже 60 % смертность резко возрастает.

Причины сепсиса

Количество тромбоцитов при сепсисе снижается вследствие тромбоцитопении потребления — тромбоциты связываются с фибрином, адгезируют к поврежденному эндотелию, секвестрируются в легких и печени. Тромбоцитопатия — снижение агрегирующих свойств тромбоцитов — может быть вызвана длительным применением антибиотиков.

Лечение сепсиса, септического шока и ДВС-синдрома должно носить комплексный характер и основываться на следующих принципах:
1. Хирургическое лечение очага инфекции (санация и дренирование).
2. Антибиотикотерапия, основанная на идентификации возбудителя и определении его чувствительности к соответствующей группе антибиотиков.
3. Адекватная оксигенация — необходима ранняя ИВЛ в различных режимах.

4. Инфузионная терапия — высока опасность гипергидратации, особенно в условиях тканевой гипоксии и повышения капиллярной проницаемости. Трансфузия эритроцитов не только повышает кислородтранспортную функцию крови, но и обеспечивает эффективность трансфузионной терапии. Критическим для септических больных считается содержание гемоглобина менее 70—80 г/л. Предпочтительна трансфузия свежезаготовленной эритроцитной массы.

5. Применение катехоламинов. Содержание фактора некроза опухоли (TNF) при сепсисе значительно возрастает (TNF — медиатор, обладающий выраженным кардиодепрессйвным действием).
6. Препараты AT III.
В 1985 году В. Blauhut опубликовал результат клинических исследований по применению препарата AT III (кубернина HS). У пациентов с клиникой септического шока и ДВС, которым был назначен кубернин HS, отмечено ускоренное восстановление показателей коагуляции, хотя и не было отмечено снижение смертности.
Некоторые исследователи рекомендуют поддерживать содержание AT III на уровне 140 %, это возможно при введении препарата в суммарной дозе 18 000 ЕД. Содержание AT III не должно снижаться менее 80 %.

7. Фибринолитические препараты. Установлено, что у погибших от сепсиса больных отмечалась выраженная активация коагуляции и еще более выраженное угнетение фибринолиза, что позволило предположить, что назначение фибринолитических препаратов приведет к коррекции гемостаза. Применение препаратов в экспериментах на животных с эндотоксемией повышает выживаемость и препятствует развитию легочной недостаточности.
8. Адекватное энтеральное и парентеральное питание. Рекомендуется ранний переход на энтеральное питание, которое препятствует развитию пареза желудочно-кишечного тракта и уменьшает интестинальную атрофию. В питательные смеси для энтерального питания вводятся специальные добавки: омега-3 жирные кислоты, аргинин, глутамин, рыбий жир. Раннее энтеральное питание с вышеуказанными пищевыми добавками оказывает благоприятное влияние на иммунный статус больных, и получило название «иммунного питания».

9. Поливалентные иммуноглобулины используются для нейтрализации эндотоксинов. Отмечено снижение смертности при их применении у кардиохирургических больных.
10. Методы экстракорпоральной детоксикации: гемофильтрация, плазмаферез.

Синдром иммунологической альтерации. Гипотензивные реакции при трансфузиях

Аллогенные гемотрансфузий, предшествующие трансплантации органов и тканей (в частности, при пересадке почек), улучшают результаты приживления трансплантата. Механизм эффекта неясен, но вклад иммунологического компонента в это явление несомненен. Полагают, что активация специфических и неспецифических иммуносупрессорных клеток, возникающая в ответ на трансфузию, подавляет развитие специфических посттрансплантационных реакций при пересадке почки. Определенную роль могут играть формирующиеся после трансфузии антитела (антилимфоцитарные тепловые и/или холодовые антитела, идиопатические антитела и др.), которые подавляют клеточную иммунологическую реактивность организма реципиента.
Выяснение механизмов иммунносупрессивного воздействия на организм реципиента гемотрансфузий нуждается в дальнейшем изучении.

Гипотензивная реакция при трансфузиях является трансфузионной реакцией, описанной сравнительно недавно. Данная реакция проявляется понижением давления, возникшим во время трансфузии при отсутствии каких-либо симптомов других трансфузионных реакций (лихорадка, озноб, диспноэ, уртикарные высыпания или покраснение). Уровень понижения давления, при котором можно установить данный диагноз, четко не определен. Достоверным считается снижение уровня систолического и диастолического давления на 10 мм рт. ст. по сравнению с претрансфузионным давлением реципиента. Если давление перед трансфузией было типичным для данного реципиента, а впоследствии наблюдалось лишь снижение диастолического давления, то данные изменения не рассматриваются как гипотензивная трансфузионная реакция. Гипотензия развивается во время трансфузии и быстро прекращается после окончания процедуры. Если снижение давления наблюдается в течение 30 минут после прекращения трансфузии, следует предположить другую причину. Гипотензивная реакция чаще всего возникает при трансфузии эритроцитов или тромбоцитов.
Диагноз ставится по клиническим симптомам.

Дифференциальный диагноз проводится с гемолитическими реакциями, осложненями, связанными с бактериальным загрязнением компонентов крови, острым легочным синдромом, аллергическими реакциями, аритмией, инфарктом миокарда, острым кровотечением, лекарственными реакциями и другими причинами гипотензии.

Лечение. При резком падении давления трансфузию прекращают и начинают инфузионную терапию. Пациента переводят в положение Тределенбурга и назначают инфузию 0,9 % изотонического раствора хлорида натрия. Медикаментозная поддержка уровня давления проводится только при тяжелой гипотензии, рефрактерной к инфузионной терапии.

Посттрансфузионная пурпура

По механизму развития посттрансфузионная пурпура аналогична отсроченной гемолитической трансфузионной реакции. У реципиента формируются аллоантитела к антитгенам тромбоцитов трансфузируемой крови. Антитела, продуцируемые у реципиента при ПТП, через определенное время разрушают аутологичные антиген-негативные тромбоциты. Тромбоцитопения у реципиента развивается через 5—10 дней после трансфузии, хотя были описаны случаи, когда первые проявления возникали через 3 недели. До конца механизм разрушения аутологичных тромбоцитов не выяснен, предположительно он является иммунозависимым. Предположительно происходит связывание аутологичных тромбоцитов с FC-рецепторами, быстрое продуцирование аутоантител и адсорбция растворимых тромбоцитарных антигенов из донорской плазмы. Последующая трансфузионная реакция может возникнуть после переливания любых компонентов крови. Наиболее частыми симптомами являются глубокая тромбоцитопения, пурпура или кровотечение. Может возникнуть фебрильная реакция. Выздоровление наступает через 7—48 ч.

Дифференциальный диагноз проводится с ИТП, сепсисом, ДВС-синдромом, недостаточностью костного мозга, лекарственно-зависимой тромбоцитопенией и с наличием антигепариновых антител. Обнаружение тромбоцитарных аллоантител и соответствующих им тромбоцитарных антигенов служит подтверждением диагноза. Фактически все антигены тромбоцитов человека способны вызывать ПТП, однако НРА-1 описываются чаще. ПТП, обусловленная присутствием HLA-антител, встречается гораздо реже.

Лечение. Проводится плазмаферез для удаления циркулирующих тромбоцитарных антител. Эффективность плазмафереза различна, но сообщается, что в среднем достигает 12 дней. Применение заместительной инфузионной терапии спорно. Предполагается, что при замещении СЗП достигается более быстрое выздоровление, однако это увеличивает эффект трансмиссионной передачи инфекционных заболеваний. Реже описано применение высоких доз внутривенного ИГ (400—500 мг/кг в день) в течение 10 дней. У некоторых пациентов эффект достигался при однократном введении ИГ. При использовании кортикостероидов (преднизолон — 1—2 мг/кг) нормализация уровня тромбоцитов возможна в течение 1 недели. Спленэктомия является резервным методом для пациентов с рефрактерностью или высоким риском опасных для жизни кровотечений (внутричерепные кровотечения и т. п.). Трансфузии тромбоцитов малоэффективны при ПТП.

Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок – это одно из опаснейших осложнений переливания компонентов крови, выражающееся в разрушении эритроцитов с выбросом токсичных веществ в сосудистое русло больного. Характеризуется психоэмоциональным возбуждением, болезненными ощущениями в поясничной области, тахикардией, падением артериального давления, желтухой. Диагностируется на основании клинической картины, ряда показателей общего анализа и биохимического состава крови, антиглобулинового теста. Лечение предполагает немедленное прекращение гемотрансфузии и симптоматическую терапию: выведение продуктов распада эритроцитов, частичное или полное замещение функции органов-мишеней.

МКБ-10

Общие сведения

Гемотрансфузионный шок – крайнее проявление реакции несовместимости. Встречается редко (в 7% всех трансфузий крови), но доминирует в структуре осложнений переливания (от 50% до 61,5%). При этом летальность, по разным источникам, может достигать 71,2%. Развивается непосредственно во время процедуры или в ближайшие 1-2 часа после ее окончания. Признаки шока, как правило, проявляются в течение 30-45 минут от начала гемотрансфузии. В связи с опасностью развития шокового состояния и возникновения фатальных последствий переливание проводится исключительно в условиях стационара врачом-трансфузиологом или анестезиологом-реаниматологом, прошедшим специальное обучение.

Причины

Считается, что главной причиной развития состояния является несовместимость крови донора и пациента. В связи с этим основными факторами риска являются нарушение правил гемотрансфузии, отсутствие достаточной квалификации у врача, проводящего переливание. Гемотрансфузионный шок развивается при:

Нecoвмecтимocти гpуппы кpoви пo cиcтeмe ABO. Встречается наиболее редко, т. к. стандарты оказания медицинской помощи строго регламентированы и предполагают минимум трехкратное определение группы крови реципиента и двукратное – донора. Несовместимость может возникать при явлении «кровяной химеры» (одновременном наличии у человека антигенов двух разных групп).
Нecoвмecтимocти peзуc–фaктopа (Rh). Характерна для пациентов со слабоположительным резусом, поскольку они обладают меньшим числом антигенов по сравнению с лицами, имеющими выражено положительный фактор. В случаях сомнительного Rh-фактора рекомендована трактовка резуса как не содержащего антигенов и гемотрансфузия Rh-отрицательной крови.
Нecoвмecтимocти дpугиx aнтигeнов. Известно не менее 500 антигенов крови, формирующих 40 cepoлoгичecкиx систем. Часто встречается нарушение совместимости по системе Келл, реже - Даффи, Левис и Кидд или по причине наличия неопределяемых редких тромбоцитарных антигенов, что также может привести к гемотрансфузионному шоку. Решающим в определении совместимости служит трехкратное проведение биологической пробы.

Шоковые явления могут развиться после переливания инфицированной среды в случае нарушения герметичности гемакона, ненадлежащего его хранения или несоблюдения срока карантина плазмы. В литературе описана потенциальная возможность развития гемотрансфузионного осложнения при тяжелой форме иных аллергических реакций, системных заболеваний, при переливании несовместимых компонентов в анамнезе.

Патогенез

В основе патогенетического механизма гемотрансфузионного шока лежит второй тип аллергических реакций – цитотоксический. Эти реакции отличаются быстрым выбросом гистамина, высокой скоростью развития (иногда в течение несколько минут). При поступлении в кровоток пациента несовместимых компонентов объемом 0,01% и более от ОЦК начинается гемолиз (разрушение перелитых эритроцитов) в сосудах реципиента. При этом в кровь выбрасываются биологически активные вещества. Значимыми являются несвязанный гемоглобин, активный тромбопластин и внутриэритроцитарные факторы свертывания.

В результате выброса гемоглобина формируется его дефицит как переносчика кислорода, он проходит через почечный барьер, повреждая почку ‒ появляется гематурия. Все факторы вызывают спазм, а затем расширение мелких сосудов. Во время сужения просвета капилляров развивается гемосидероз – опасный процесс, приводящий к острому почечному повреждению вследствие нарушения фильтрации. При высоком выбросе факторов свертывания высока вероятность ДВС–синдрома. Существенно увеличивается проницаемость сосудистого эндотелия: жидкая часть крови покидает русло, сгущение обеспечивает рост концентрации электролитов. В результате повышения концентрации кислотных остатков нарастает ацидоз.

Нарушения микроциркуляции, перераспределение жидкости между сосудами и интерстицием, гипоксия приводят к синдрому полиорганной недостаточности – поражаются печень, почки, легкие, эндокринная и сердечно-сосудистая системы. Совокупность нарушений влечет за собой критическое снижению артериального давления. Гемотрансфузионный шок относится к шокам перераспределения.

Классификация

Bыдeляют три cтeпeни гемотрансфузионного шoкa в зaвиcимocти oт уpoвня cнижeния cиcтoличecкoгo apтepиaльнoгo дaвлeния: I степень – АД падает дo 90 мм рт. ст.; II – до 70 мм рт. ст.; III – ниже 70 мм рт. ст. Более показательны периоды развития шoкa, отличительными особенностями которых является развернутая клиническая картина и поражение органов–мишеней:

Период шока. Начинается с перераспределения жидкости и нарушений микроциркуляции. Основной клинический аспект - падение артериального давления. Часто возникает ДВС–синдром. Ведущими становятся проявления со стороны сердечно-сосудистой системы. Продолжается от нескольких минут до 24 часов.
Пepиoд oлигурии/ анурии. Характеризуется дальнейшим поражением почек, нарушением их фильтрационной способности, снижением реабсорбции. При искусственном отведении мочи наблюдается гематурия, кровоточивость уретры. Симптомы шока становятся смазанными. В случае неадекватного лечения требуются возрастающие дозы симпатомиметиков.
Период восстановления. Наступает при своевременном старте терапии. Фильтрационная функция почек улучшается. При затяжном втором периоде шока повреждение почки необратимо, на это будет указывать протеинурия и снижение альбумина в плазме.
Peкoнвaлecцeнция (выздopoвлeниe). Период нормализации деятельности всех систем, функциональные дефекты полностью регрессируют, анатомические ‒ компенсированы. Происходит полное восстановление свертывания, сосудистого барьера, баланса электролитов. Продолжительность 4-6 месяцев. По завершении этапа можно судить о хроническом поражении органов.

Симптомы гемотрансфузионного шока

Клинические проявления наблюдаются уже во время гемотрансфузии, но могут протекать стерто и оставаться незамеченными на фоне тяжести основного заболевания. Более чем у 70% больных наблюдаются психическое возбуждение, неясное беспокойство; гиперемия лица на фоне общей бледности, цианоза или мраморности; давящие, стесняющие дыхание боли в груди; одышка, ощущение нехватки воздуха; тахикардия. Редко встречается тошнота или рвота. Характерным неблагоприятным признаком является боль в пояснице, указывающая на поражение почек.

При молниеносном течении шока пациент в течение нескольких минут может погибнуть от критического падения артериального давления, рефрактерного к симпатомиметическим средствам. Если развитие шока постепенное, у больных наступает временное мнимое улучшение. В дальнейшем клиника нарастает: повышается температура тела, появляется желтушность слизистых и кожных покровов, усиливаются болевые ощущения. Со временем при большом объеме гемотрансфузии появляются отеки и гематурия.

При возникновении гемотрансфузионного осложнения во время наркоза картина всегда стертая, многие симптомы отсутствуют. Пациент в коме или под общей анестезией не может выразить беспокойство, поэтому своевременное выявление жизнеугрожающего состояния полностью ложится на трансфузиолога и анестезиолога. При отсутствии сознания ведущими признаками становятся появление мочи цвета «мясных помоев», скачок температуры, падение давления, цианоз и повышенная кровоточивость операционной раны.

Осложнения

В числе главных осложнений шока ‒ полиорганная недостаточность и острая почечная недостаточность. При неэффективности лечения острый процесс хронизируется и приводит к инвалидизации пациента. Большой объем гемотрансфузии и поздняя диагностика вызывают накопление критической концентрации электролитов. Гиперкалиемия вызывает рефрактерные жизнеугрожающие аритмии. Вслед за повреждением миокарда и почек при гемотрансфузионном шоке нарушается кровоснабжение всех органов и тканей. Развивается респираторная дисфункция. Легкие не могут выполнять выделительную функцию и выводить из организма токсины, усугубляя интоксикацию и ишемию. Формируется порочный круг и полиорганная недостаточность.

Диагностика

Главным диагностическим критерием гемотрансфузионного шока является связь гемотрансфузии с симптомами. Клиническая картина позволяет заподозрить развитие шока и дифференцировать его от ряда других осложнений переливания. При появлении типичных симптомов проводят лабораторную диагностику, консультацию гематолога и трансфузиолога. Обязательными тестами являются:

Общий и биохимический анализы крови. У пациентов с трансфузией несовместимой крови прогрессирует гипохромная анемия, снижено число тромбоцитов, в плазме появляется свободный гемоглобин, определяется гемолиз. Через 12–18 часов повышаются трансаминазы, мочевина, креатинин, калий и натрий. Газовый анализ и КЩС крови позволяют оценить эффективность оксигенации, функцию легких, возможности организма по компенсации ацидоза и гиперкалиемии.
Исследование гемостаза. Коагулограмма характерна для ДВС-синдрома. Стадия гиперкоагуляции сменяется истощением свертывающих компонентов, вплоть до полного отсутствия. У пожилых пациентов, принимающих варфарин, целесообразна тромбоэластограмма. На основании данных решается вопрос о необходимости применения коагулянтов, переливания плазмы и плазменных факторов, тромбоцитарной массы.
Антиглобулиновые тесты. Являются стандартом обследования пациентов с осложнениями гемотрансфузии и дифференциальной диагностики. Основной из них – проба Кумбса. Положительный результат означает присутствие Ат к резус-фактору и специфических антител-глобулинов, фиксирующихся на эритроцитах. Проба Бакстера позволяет с высокой вероятностью заподозрить верный диагноз и начать интенсивную терапию до готовности других лабораторных данных.
Исследования мочи.Олигурия или анурия свидетельствуют о поражении почек. В моче появляется свободный гемоглобин, макрогематурия, белок. Пограничным показателем для перевода пациента в реанимацию является снижение суточного диуреза до 500 мл.

В условиях отделения реанимации мониторинг ЭКГ осуществляется каждый час до купирования острого состояния. Дифференциальную диагностику проводят с острым почечным повреждением другой этиологии и синдромом массивных гемотрансфузий. В первом случае ключевую роль играет гемотрансфузия и время развития шока, во втором – проба Кумбса и объем перелитой среды. Синдром массивной гемотрансфузии и шок имеют сходные патогенез и принципы терапии, не требуют дифференциации в первые сутки лечения. Нередко эти диагнозы устанавливаются ретроспективно.

Лечение гемотрансфузионного шока

При подозрении на несовместимость следует немедленно остановить гемотрансфузию и начать инфузионную терапию. Лечение проводится в ОРИТ под контролем реаниматолога и с участием трансфузиолога. Основные мероприятия направлены на ускоренное выведение токсических веществ, поддержание гомеостаза, в случае необходимости – протезирование витальных функций. Обязательна катетеризация центральной вены. Медикаментозная терапия включает:

Препараты для повышения АД. С целью поддержания давления и насосной функции миокарда применяют симпатомиметики (адреналин, норадреналин, дофамин). Инфузионная терапия восполняет объем в сосудистом русле, обеспечивает достаточный сердечный выброс. Обязательно использование кристаллоидов совместно с коллоидами для уменьшения эффекта обратного оттока.
Противошоковые препараты. Антигистаминные средства и глюкокортикостероиды уменьшают отечность и перераспределение жидкости. Хлорид кальция способен снижать проницаемость сосудистой стенки. НПВП уменьшают болевые ощущения и отек тканей, стабилизируют эндотелий. При их неэффективности, выраженном беспокойстве больного применяют наркотические анальгетики.
Коррекцию свертывающей системы. С целью уменьшения тромбообразования в периоде гиперкоагуляции и нивелирования последствий изменения микроциркуляции применяют дезагреганты. Для улучшения реологических свойств крови показаны антиоксиданты. Антикоагулянты, тромбомасса и плазма используются в зависимости от стадии ДВС–синдрома под контролем коагулограммы.
Форсированный диурез. Предполагает введение диуретиков в сочетании с большим объемом инфузии. Стимуляция диуреза способствует ускоренному выведению из организма продуктов распада. Вовремя начатый форсированный диурез при малом объеме перелитых несовместимых компонентов уменьшает тяжесть поражения почек. В условиях шока необходимо строго вести учет водного баланса во избежание отека легких и головного мозга.

Заместительная терапия проводится строго по показаниям. Плазмаферез эффективен исключительно на первой стадии шока, когда выведение комплексов антиген–антитело может быть достаточным для протекции почек. Гемодиализ используется для элиминации токсинов, коррекции электролитного состава при выраженной дисфункции почек. Превентивная защита других органов-мишеней заключается в своевременной оксигенотерапии ‒ от инсуфляции кислорода до искусственной вентиляции легких, снижении энергетических потребностей органов (медикаментозная кома) и симптоматической терапии.

Прогноз и профилактика

Прогноз гемотрансфузионного шока неблагоприятный. Инвалидизация, хроническое почечное повреждение встречаются у более 90% выживших пациентов. Однако современные методы заместительной почечной терапии дают многим пациентам шанс на достойное качество жизни. При своевременной интенсивной терапии возможно компенсированное течение ХПН на протяжении многих лет. Может потребоваться трансплантация почки для увеличения продолжительности жизни.

Профилактика заключается в строгом соблюдении установленных правил переливания, четком выставлении абсолютных и относительных показаний к гемотрансфузии, определении минимально достаточного объема компонентов крови. Крайне важно проявлять внимание при определении совместимости, тщательно собирать анамнез. Особую роль играет биологическая проба на совместимость, визуальная оценка гемаконов.

4. Обеспечение качества гемотрансфузионной терапии в многопрофильном стационаре при оказании больным высокотехнологичной хирургической помощи: Автореферат диссертации/ Пашкова И.А. – 2014.

Посттрансфузионные осложнения

Посттрансфузионные осложнения – понятие, объединяющее совокупность тяжелых патологических реакций, развивающихся вследствие переливания крови или ее компонентов и сопровождающихся нарушением функции жизненно важных органов. Посттрансфузионные осложнения могут включать в себя воздушную эмболию и тромбоэмболию; гемотрансфузионный, цитратный, бактериальный шок; циркуляторную перегрузку, заражение гемоконтактными инфекциями и др. Распознаются на основании симптоматики, возникшей на фоне гемотрансфузии или вскоре после ее окончания. Развитие посттрансфузионных осложнений требует немедленного прекращения гемотрансфузии и оказания неотложной помощи.

Посттрансфузионные осложнения – тяжелые, нередко представляющие угрозу для жизни больного состояния, обусловленные гемотрансфузионной терапией. Ежегодно в России осуществляется порядка 10 млн. гемотрансфузий, а частота осложнений составляет 1 случай на 190 переливаний крови. В большей степени посттрансфузионные осложнения характерны для ургентной медицины (хирургии, реаниматологии, травматологии, акушерства и гинекологии), возникают в ситуациях, требующих экстренной гемотрансфузии, и в условиях дефицита времени.

В гематологии принято разделять посттрансфузионные реакции и осложнения. Различного рода реактивные проявления, обусловленные гемотрансфузиями, встречаются у 1-3 % пациентов. Посттрансфузионные реакции, как правило, не вызывают серьезной и длительной органной дисфункции, в то время как осложнения могут приводить к необратимым изменениям в жизненно важных органах и гибели больных.

Причины посттрансфузионных осложнений

Переливание крови является серьезной процедурой, представляющей собой трансплантацию живой донорской ткани. Поэтому она должна производиться только после взвешенного учета показаний и противопоказаний, в условиях строго соблюдения требований техники и методики проведения гемотрансфузии. Такой серьезный подход позволит избежать развития посттрансфузионных осложнений.

Абсолютными витальными показаниями к гемотрансфузии служат острая кровопотеря, гиповолемический шок, продолжающееся кровотечение, тяжелая постгеморрагическая анмия, ДВС-синдром и др. Основные противопоказания включают декомпенсированную сердечную недостаточность, гипертоническую болезнь 3 степени, инфекционный эндокардит, ТЭЛА, отек легких, ОНМК, печеночную недостаточность, острый гломерулонефрит, системный амилоидоз, аллергические заболевания и т. д. Вместе с тем, при наличии серьезных оснований трансфузии крови могут проводиться, несмотря на противопоказания, под прикрытием профилактических мероприятий. Однако в этом случае риск посттрансфузионных осложнений возрастает в разы.

Чаще всего осложнения развиваются при повторном и значительном по объему переливании трансфузионной среды. Непосредственные причины посттрансфузионных осложнений в большинстве случаев носят ятрогенный характер и могут быть связаны с переливанием крови, несовместимой по системе АВО и Rh-антигену; использованием крови ненадлежащего качества (гемолизированной, перегретой, инфицированной); нарушением сроков и режима хранения, транспортировки крови; переливанием избыточных доз крови, техническими погрешностями при проведении трансфузии; недоучетом противопоказаний.

Классификация посттрансфузионных осложнений

Наиболее полную и исчерпывающую классификацию посттрансфузионных осложнений предложил А.Н.Филатов, разделивший их на три группы:

I. Посттрансфузионные осложнения, обусловленные погрешностями переливания крови:

циркуляторная перегрузка (острое расширение сердца)
эмболический синдром (тромбозы, тромбоэмболии, воздушная эмболия)
нарушения периферического кровообращения вследствие внутриартериальных гемотрансфузий

II. Реактивные посттрансфузионные осложнения:

III. Заражение гемоконтактными инфекциями (сывороточным гепатитом, герпесом, сифилисом, малярией, ВИЧ-инфекцией и др.).

Посттрансфузионные реакции в современной систематике в зависимости от выраженности делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые. С учетом этиологического фактора и клинических проявлений они могут быть пирогенными, аллергическими, анафилактическими.

Посттрансфузионные реакции

Могут развиваться уже в первые 20-30 минут после начала гемотрансфузии или вскоре после ее окончания и длятся несколько часов. Пирогенные реакции характеризуются внезапным ознобом и лихорадкой до 39-40°С. Повышению температуры тела сопутствуют боли в мышцах, цефалгия, стеснение в груди, цианоз губ, боли в области поясницы. Обычно все эти проявления стихают после согревания больного, приема жаропонижающих, гипосенсибилизирующих препаратов или введения литической смеси.

Посттрансфузионные аллергические реакции могут проявляться затруднением дыхания, ощущением удушья, тошнотой или рвотой, сыпью и кожным зудом, отеком Квинке. Возможно присоединение озноба, лихорадки, диареи, артралгий. Для купирования данных реакций применяются антигистаминные средства, при необходимости – глюкокортикоиды.

Реакции анафилактического типа, обусловленные гемотрансфузией, характеризуются острыми вазомоторными нарушениями: беспокойством больного, гиперемией кожи лица и груди, удушьем, артериальной гипотонией, тахикардией. При развитии подобного сценария показано немедленное введение антигистаминных препаратов, адреналина, эуфиллина, ингаляции кислорода. Данное состояние может перейти в тяжелое посттрансфузионное осложнение – анафилактический шок.

Гемотрансфузионные реакции могут иметь различную степень выраженности. Так, при легких реактивных состояниях температура тела повышается не более 38°С; отмечаются умеренные мышечные и головные боли, незначительное познабливание. Все проявления кратковременны и не требуют медикаментозного купирования. Для реакций средней степени выраженности характерно повышение температуры до 38,5-39°С; потрясающие ознобы, тахипноэ, учащение пульса, болевой синдром, крапивница. При тяжелых посттрансфузионных реакциях температура достигает 40°С; выражены озноб, боли в костях и мышцах, одышка, цианоз губ. Возможно развитие ангионевротического отека Квинке, спутанности сознания.

Острое расширение сердца

Развивается в результате слишком быстрого или массивного поступления консервированной крови в венозное русло больного. При этом правые отделы сердца не справляются с перекачиванием всего поступающего объема, следствием чего служит застой крови в правом предсердии и системе полых вен.

Симптоматика возникает во время гемотрансфузии или ближе к ее окончанию. Данное посттрансфузионное осложнение клинически проявляется затруднением дыхания, цианозом, болями в правом подреберье и в области сердца, снижением АД, повышением ЦВД, тахиаритмией, асистолией.

Первая помощь при остром расширении сердца заключается в немедленном прекращении вливания крови, проведении кровопускания в объеме 200–300 мл для разгрузки малого круга кровообращения. Больному обеспечивается подача увлажненного кислорода, введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), сосудосуживающих средств (фенилэфрин, норадреналин), фуросемида.

Эмболический синдром

Воздушная эмболия является следствием попадания воздуха сначала в периферическую вену, а затем в легочную артерию с закупоркой ее ствола или ветвей. Это осложнение целиком связно с нарушением техники внутривенного вливания, а для его развития достаточно попадания в периферическую вену 2-3 см3 воздуха. Посттрансфузионная тромбоэмболия возникает при закупорке сосудов кровяными сгустками или венозными тромбами.

В типичных случаях развивается клиника ТЭЛА, сопровождающаяся резкими болями в грудной клетке, сильным кашлем, одышкой, цианозом, частым нитевидным пульсом, падением АД, беспокойством и возбуждением больного. При массивной тромбоэмболии легочной артерии прогноз, как правило, неблагоприятный.

При закупорке небольшими тромбами мелких ветвей легочной артерии развивается инфаркт легкого, признаками которого выступают боль в груди, кашель с выделением кровянистой мокроты, субфебрильная или фебрильная температура тела. Данные рентгенографии легких соответствуют картине очаговой пневмонии.

При первых признаках тромбоэмболических посттрансфузионных осложнений следует незамедлительно прекратить вливание крови, начать ингаляции кислорода, проведение тромболитической терапии (введение гепарина, фибринолизина, стрептокиназы), при необходимости – реанимационных мероприятий. При неэффективности медикаментозного тромболизиса показано выполнение тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Цитратная и калиевая интоксикация

Цитратная интоксикация обусловлена как прямым токсическим воздействием консерванта - лимоннокислого натрия (цитрата натрия), так и изменением соотношения в крови ионов калия и кальция. Цитрат натрия связывает ионы кальция, вызывая гипокальциемию. Обычно возникает при высокой скорости введения консервированной крови. Проявлениями данного посттрансфузионного осложнения служат артериальная гипотензия, повышение ЦВД, судорожные подергивания мышц, изменения ЭКГ (удлинение интервала Q-Т). При высоком уровне гипокальциемии возможно развитие клонических судорог, брадикардии, асистолии, апноэ. Ослабить или устранить цитратную интоксикацию позволяет вливание 10 % р-ра глюконата кальция.

Калиевая интоксикация может возникнуть при быстром введении эритроцитной массы или консервированной крови, хранившейся свыше 14 суток. В этих трансфузионных средах уровень калия значительно увеличивается. Типичными признаками гиперкалиемии служат вялость, сонливость, брадикардия, аритмия. В тяжелых случаях может развиться фибрилляция желудочков и остановка сердца. Лечение калиевой интоксикации предполагает внутривенное введение р-ра глюконата или хлорида кальция, отмену всех калийсодержащих и калийсберегающих препаратов, внутривенные инфузии физиологического раствора, глюкозы с инсулином.

Гемотрансфузионный шок

Причиной данного посттрансфузионного осложнения чаще всего выступает вливание несовместимой по AB0 или Rh-фактору крови, приводящее к развитию острого внутрисосудистого гемолиза. Различают три степени гемотрансфузионного шока: при I ст. систолическое АД снижается до 90 мм рт. ст.; при II ст.- до 80-70 мм рт. ст.; III ст. - ниже 70 мм рт. ст. В развитии посттрансфузионного осложнения выделяют периоды: собственно гемотрансфузионного шока, острой почечной недостаточности и реконвалесценции.

Первый период начинается либо во время трансфузии, либо сразу после нее и продолжается до нескольких часов. Возникает кратковременное возбуждение, общее беспокойство, боли в груди и пояснице, одышка. Развиваются циркуляторные нарушения (артериальная гипотония, тахикардия, нарушение сердечного ритма), покраснение лица, мраморность кожи. Признаками острого внутрисосудистого гемолиза служат гепатомегалия, желтуха, гипербилирубинемия, гемоглобинурия. Коагуляционные нарушения включают повышенную кровоточивость, ДВС-синдром.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует прекратить трансфузию, сохранив при этом венозный доступ. Незамедлительно начинается проведение инфузионной терапии кровезамещающими, полионными, щелочными растворами (реополиглюкин, пищевой желатин, бикарбонат натрия). Собственно противошоковая терапия включает введение преднизолона, эуфиллина, фуросемида. Показано использование наркотических анальгетиков и антигистаминных средств.

Одновременно осуществляется медикаментозная коррекция гемостаза, нарушений функции органов (сердечной, дыхательной недостаточности), симптоматическая терапия. С целью удаления продуктов острого внутрисосудистого гемолиза применяется плазмаферез. При тенденции к развитию уремии требуется проведение гемодиализа.

Профилактика посттрансфузионных осложнений

Развитие посттрансфузионных реакций и осложнений возможно предотвратить. Для этого необходимо тщательно взвешивать показания и риски переливания крови, строго соблюдать правила заготовки и хранения крови. Гемотрансфузии должны осуществляться под наблюдением врача-трансфузиолога и опытной медицинской сестры, имеющей допуск к проведению процедуры. Обязательна предварительная постановка контрольных проб (определение группы крови больного и донора, проба на совместимость, биологическая проба). Гемотрансфузию предпочтительно проводить капельным методом.

В течение суток после переливания крови больной подлежит наблюдению с контролем температуры тела, АД, диуреза. На следующий день больному необходимо исследовать общий анализ мочи и крови.

Читайте также: