Нарушения вдоха. Максимальный экспираторный поток

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Вязкая (густая) мокрота — симптом хронических заболеваний нижних дыхательных путей, к которым относят бронхит, застойную пневмонию, бронхиальную астму, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ).

Глубокий сухой кашель — это периодические или постоянные кашлевые приступы без выделения мокроты, возникающие при раздражении нижних отделов дыхательной системы.

Гнойная мокрота – это патологическое отделяемое бронхов и трахеи содержащее большое количество лейкоцитов, окрашенное в жёлтые, жёлто-зелёные или зелёные цвета.

Желтая мокрота образуется при патологии бронхолегочной системы: остром и хроническом гнойном бронхите, хронической обструктивной болезни легких, абсцессе легкого и бронхоэктатической болезни.

Затруднение выдоха (экспираторная одышка) — это нарушение дыхательной функции со значительным удлинением выдоха, сопровождаемое субъективным чувством распирания, стеснения в груди.

Зеленая мокрота возникает при долевой пневмонии, хроническом бронхите и бронхоэктатической болезни, туберкулезе.

Зловонная мокрота возникает при деструктивных процессах (абсцессе, гангрене), аспирационной и фридлендеровской пневмонии, легочном раке.

Кашель — это безусловный рефлекторный акт, возникающий в ответ на раздражение специфических рецепторов и проявляющийся форсированным выдохом после периода напряжения дыхательной мускулатуры.

Кровохарканье (гемоптизис) – это респираторный симптом, характеризующийся откашливанием прожилок или сгустков крови.

Лающий кашель — это приступы непродуктивного кашля с характерным громким звуком, напоминающим собачий лай.

Мокрота – это патологическое содержимое респираторной трубки, представленное отделяемым железистых клеток слизистой оболочки трахеи и бронхов с примесью слюны, секрета носоглотки.

Нехватка воздуха (инспираторная одышка) — это затруднение дыхания на вдохе с ощущением недостаточного поступления кислорода.

Одышка (диспноэ) — это нарушение функции внешнего дыхания, сопровождаемое как объективными симптомами, так и субъективным ощущением нехватки воздуха.

Поверхностный кашель (покашливание) — это кашлевые пароксизмы без отделения мокроты или отхождением небольшого количества слизи при поражении верхних дыхательных путей.

Слизистая мокрота образуется при воспалительных заболеваниях верхних (хронический ринит, фарингит) и нижних дыхательных путей (гиперпластический ларингит, трахеит, бронхит и вирусная пневмония).

Слизисто-гнойная мокрота является симптомом распространенных заболеваний дыхательной системы: трахеобронхита, острого и хронического бронхита, пневмонии.

Удушье – это резко выраженный недостаток воздуха, крайнее проявление одышки, сопровождающееся чувством страха смерти.

Респираторные симптомы

Функциональные расстройства дыхательной системы ‒ это различные патологические симптомы, возникающие в результате дисфункции респираторных органов. Наиболее часто представлены кашлем, одышкой, удушьем, кровохарканьем, легочным кровотечением. Причины расстройств дыхания диагностируются с помощью рентгеновских, эндоскопических, функциональных методик. Симптоматическая терапия зависит от частных проявлений и совокупности различных симптомов, во всех случаях она не может быть бесконтрольной и длительной. Поскольку функция дыхания является жизненно важной, любое ее расстройство требует очной консультации врача.

Расстройства дыхательной функции могут быть связаны с широким кругом причин ‒ как физиологических, так и патологических ‒ и имеют различные механизмы развития. На основании изменения основных параметров дыхания выделяют следующие виды нарушений:

Изменение частоты дыхания. Включает тахипноэ (чаще 20 в мин.) и брадипноэ (реже 12-10 в мин.), апноэ (остановку дыхания).
Изменение глубины дыхания. Поверхностное дыхание обычно сочетается с учащением дыхательных движений, глубокое – с урежением экскурсий грудной клетки.
Изменение ритма дыхания. К этой группе относятся патологические типы дыхания: Куссмауля, Грокко, Биота (атаксическое дыхание), Чейна-Стокса и другие виды.
Смешанные нарушения. Представлены одышкой (диспноэ) – изменением дыхательного ритма и глубины. Одышка в свою очередь может сопровождаться затруднением вдоха (инспираторный тип) и выдоха (экспираторный тип).

Функциональные расстройства дыхания могут возникать при патологиях и повреждениях респираторной системы на различных уровнях: от полости носоглотки до головного мозга. В зависимости от этого критерия выделяют нарушения функции:

Верхних дыхательных путей. Могут быть представлены затруднением носового дыхания, чиханием. Препятствия для прохождения воздуха на уровне гортани и трахеи могут становиться причиной затруднения вдоха и выдоха, асфиксии (удушья).
Легких и бронхов. Чаще проявляется кашлем с выделением мокроты или без, одышкой, бронхоспазмом. Возможно возникновение кровохарканья и гемоптоэ (легочного кровотечения).
Диафрагмы. Дисфункция диафрагмы проявляется одышкой с участием в дыхательных экскурсиях вспомогательных мышц, ортопноэ.
Дыхательного центра. При поражении структур ЦНС, участвующих в регуляции акта дыхания, возникает дыхательная апраксия, патологические типы дыхания, апноэ.

Комментарии к статье

Если Вы знакомы с респираторными симптомами, можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении. Здесь же можно задать анонимный вопрос врачу.

Нарушения вдоха. Максимальный экспираторный поток

а) Измерение максимального экспираторного потока. При многих заболеваниях дыхательных органов, в частности при астме, сопротивление потоку воздуха особенно увеличивается во время выдоха, что иногда создает для дыхания огромные трудности. Так появилось понятие о максимальном экспираторном потоке, который можно определить следующим образом: при большом усилении выдоха экспираторный поток воздуха достигает максимальной величины, дальнейшее увеличение которой невозможно даже при дополнительном усилении выдоха. Это максимальный экспираторный поток. Величина максимального экспираторного потока при наполнении легких большим количеством воздуха намного больше величины при пустых легких.

Это можно попять при рассмотрении рисунка ниже, который демонстрирует влияние повышения давления па внешнюю сторону альвеол и воздухоносных путей при сдавливании грудной клетки. Стрелки указывают, что имеющееся давление действует на внешнюю поверхность как альвеол, так и бронхиол, поэтому это давление не только выдавливает воздух из альвеол по направлению к бронхиолам, но и одновременно сдавливает бронхиолы, что препятствует выходу воздуха из легких. После того как бронхиолы окажутся сдавленными почти полностью, дальнейшее увеличение экспираторного усилия может значительно увеличивать давление в альвеолах, но при этом оно в такой же мере увеличивает степень спадения бронхиол и сопротивление воздухоносных путей, что не допускает дальнейшего увеличения экспираторного потока. Таким образом, при достижении критического уровня экспираторного усилия достигается и максимальный экспираторный поток.

А. Коллапс дыхательных путей при максимальном усилении выдоха - эффект, лимитирующий скорость тока выдыхаемого воздуха.
Б. Влияние объема легких на максимальный экспираторный поток. Видно, что при уменьшении объема легких максимальный экспираторный поток становится меньше

На рисунке выше показано влияние разных степеней спадения легкого (а также спадения бронхиол) на максимальный экспираторный поток. Приведенная в этой части кривая показывает максимальный экспираторный поток при всех уровнях объема легких после того, как здоровый человек, вдохнув максимально возможное количество воздуха, выдыхает его с максимальным экспираторным усилием до момента, когда он больше не может увеличивать скорость выдоха. Обратите внимание, что человек быстро достигает уровня максимального экспираторного потока (более чем 400 л/мин). Но какое бы дополнительное экспираторное усилие ни прилагалось, это остается максимальной величиной, которой человек может достичь.

Обратите внимание, что при уменьшении объема легких уменьшается и величина максимального экспираторного потока. В расширенном легком бронхи и бронхиолы остаются открытыми отчасти из-за эластической тяги легких; однако при уменьшении легких эти структуры расслабляются, поэтому бронхи и бронхиолы легче спадаются под влиянием внешнего давления со стороны грудной клетки, при этом прогрессивно уменьшается и величина максимального экспираторного потока.

Влияние двух нарушений дыхания (констрикция легких и обструкция воздухоносных путей) на кривую соотношения максимальный экспираторный поток/объем.
ООП - общий объем легких, ОО - остаточный объем

Отклонения от кривой максимальный экспираторный поток/объем. На рисунке выше приведена нормальная кривая соотношения максимальный экспираторный поток/объем вместе с двумя дополнительными кривыми соотношения поток/объем, полученными у больных с болезнями легких: констрикцией легких и частичной обструкцией воздухоносных путей. Обратите внимание, что при констрикции легких видно как уменьшение общего объема легких (ООЛ), так и уменьшение остаточного объема (ОО). Из-за того, что легкое не может расширяться до нормального максимального объема, максимальный экспираторный поток также не может подниматься до уровня кривой в норме даже при самом большом из возможных экспираторных усилий. К болезням с констрикцией легких относят фиброзные болезни самих легких (туберкулез, силикоз) и болезни с констрикцией грудной клетки (кифоз, сколиоз, фибротический плеврит).

При болезнях с обструкцией воздухоносных путей совершать выдох обычно намного труднее, чем совершать вдох из-за того, что дополнительное положительное давление в грудной клетке, необходимое для выдоха, значительно увеличивает тенденцию к закрытию воздухоносных путей. Дополнительное отрицательное давление в плевральной полости, появляющееся во время вдоха, как бы «раскрывает» воздухоносные пути одновременно с растяжением альвеол, поэтому воздух легко устремляется в легкие, где оказывается в «ловушке». Через месяцы или годы это увеличивает и ООЛ, и ОО (зеленая кривая на рисунке выше). При этом из-за обструкции воздухоносных путей, которые и спадаются легче, чем нормальные, значительно уменьшается максимальный экспираторный поток.

Классическим примером болезни, при которой появляется тяжелая обструкция воздухоносных путей, является астма. В некоторые фазы развития эмфиземы также наблюдается серьезная обструкция.

Видео урок показатели ФВД (спирометрии) в норме и при болезни

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Апноэ во время сна. Обструктивное и центральное апноэ

Термин «апноэ» означает отсутствие спонтанного дыхания. Апноэ может иногда возникать и вовремя нормального сна, но у людей, действительно страдающих апноэ во время сна, частота и длительность приступов апноэ существенно больше: они могут длиться 10 сек и более и повторяться за ночь 300-500 раз.

Причинами возникновения апноэ во время сна могут быть обструкция верхних дыхательных путей, особенно в языкоглоточной части, или поражение регуляции дыхания со стороны центральной нервной системы.

а) Обструктивное апноэ во время сна вызвано блокадой верхних дыхательных путей. Мышцы глотки обычно держат ее открытой, чтобы во время вдоха воздух мог пройти в легкие. Во время сна эти мышцы расслабляются, но при этом воздухоносные пути остаются открытыми в степени, достаточной для адекватного потока воздуха.

У некоторых людей с особенно узкими воздухоносными путями расслабление мышц глотки во время сна приводит к полному закрытию глотки, и воздух не может попасть в легкие.

У людей с апноэ во время сна вскоре после засыпания возникают храп и затрудненное дыхание. Храп продолжается, становится все громче и прерывается продолжительным периодом тишины, в течение которой дыхание отсутствует (апноэ). Период апноэ вызывает понижение P_O₂ и повышение P_CO₂, что оказывает сильное стимулирующее влияние на дыхание.

Это приводит к возникновению судорожных попыток сделать вдох, в результате которых происходит громкое всхрапывание и вдох, а потом опять храп и повторные приступы апноэ. Периоды апноэ и затрудненного дыхания повторяются в течение ночи сотни раз, в результате сон становится прерывистым и беспокойным, поэтому у людей с апноэ во время сна обычно наблюдается выраженная сонливость в течение дня и другие отклонения (например, повышенная активность симпатической нервной системы, высокая частота пульса, легочная и системная гипертензия).

У них сильно повышен риск возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Обструктивное апноэ во время сна чаще возникает у пожилых людей, склонных к полноте, у которых наблюдается сильное отложение жира в мягких тканях глотки или давление на глотку со стороны массивных отложений жира на шее. У некоторых апноэ во время сна может быть связано с обструкцией носа, очень большим языком, увеличением миндалин или определенной формой нёба, что сильно увеличивает сопротивление току воздуха, направленного во время дыхания в легкие.

Наиболее частыми способами лечения обструктивного апноэ во время сна являются:

(1) хирургическое удаление лишней жировой ткани из заглоточного пространства (увулопалатофарингопластика); удаление увеличенных миндалин или аденоидов; создание трахеостомы для проведения воздуха во время сна мимо закрытых дыхательных путей;

(2) вентиляция через нос под постоянным положительным давлением в воздухоносных путях.

б) Центральное апноэ во время сна появляется при преходящем отсутствии стимуляции дыхательных мышц со стороны нервной системы. У некоторых людей, страдающих апноэ во время сна, наблюдается периодическое исчезновение стимуляции дыхательных мышц со стороны центральной нервной системы.

К нарушениям, которые могут остановить стимуляцию дыхательных мышц во время сна, относят поражение дыхательных центров, патологию в пределах нервно-мышечного аппарата дыхательных мышц. У пациентов, страдающих апноэ во время сна центрального происхождения, может наблюдаться в бодрствующем состоянии снижение вентиляции, хотя они могут дышать нормально.

Во время сна нарушения дыхания обычно усиливаются, и приступы апноэ появляются чаще, вызывая снижение P_O₂ и повышение P_CO₂ до достижения критического уровня для стимуляции дыхания. Эти преходящие периоды нестабильности дыхания становятся причиной беспокойного сна и клинических симптомов, похожих на возникающие при обструктивном апноэ во время сна.

У большинства пациентов причина возникновения центрального апноэ во время сна остается неизвестной, хотя нестабильность дыхательной стимуляции может происходить при инсультах или других отклонениях, которые делают дыхательные центры мозга менее чувствительными к стимулирующим влияниям двуокиси углерода и ионов водорода.

Пациенты с такой болезнью являются крайне чувствительными даже к малым дозам седативных и наркотических веществ, что еще более снижает способность дыхательных центров отвечать на стимулирующее влияние двуокиси углерода. Иногда помогают лекарства, стимулирующие дыхательные центры, но ночью обычно требуется искусственная вентиляция легких.

Форсированная экспираторная жизненная емкость (ФЭЖЕ). Дыхание при эмфиземе легких

а) Форсированная экспираторная жизненная емкость и объем форсированного выдоха. Другим весьма полезным и простым клиническим тестом для оценки функции легких является запись форсированной экспираторной жизненной емкости (ФЭЖЕ). На рисунке А ниже приведена запись, полученная от человека с легкими в норме, а на риунке Б ниже — полученная от человека с частичной обструкцией воздухоносных путей. Для записи ФЭЖЕ человек сначала делает максимальный вдох, используя всю емкость легких, затем совершает выдох с максимальным экспираторным усилием и максимальной скоростью и полнотой.

Запись форсированной экспираторной жизненной емкости.
А. У здорового человека.
Б. У человека с частичной обструкцией воздухоносных путей («ноль» на шкале объема означает величину остаточного объема).
ОФВ - объем форсированного выдоха, ФЭЖЕ - форсированная экспираторная жизненная емкость

Общая величина снижения линии на записи объема легких представляет собой ФЭЖЕ, как показано на рисунке выше.

Посмотрите на разницу между двумя записями: (1) при легких в норме; (2) при частичной обструкции воздухоносных путей. Изменения общего объема ФЭЖЕ отличаются мало и показывают только умеренную разницу в основных емкостных показателях этих двух лиц. Однако есть большая разница в объемах воздуха, которые могут выдыхать эти люди за каждую секунду, особенно за первую, поэтому обычно сравнивают полученный объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) с нормой.

У здорового человека (рисунок А выше) процентное отношение ФЭЖЕ за первую секунду к общей ФЭЖЕ (0ФВ1/ФЭЖЕ%) равняется 80%, при обструкции воздухоносных путей оно составляет только около 47% (рисунок Б выше). При серьезной обструкции воздухоносных путей, как это часто бывает при астматическом приступе, оно может оказаться ниже 20%.

Физиологические особенности дыхания при легочных заболеваниях. Хроническая эмфизема легких

Термин «эмфизема легких» в буквальном смысле означает наличие излишнего объема воздуха в легких. Однако обычно он используется для описания комплексного обструктивного и деструктивного процессов в легких, вызванных многолетним курением. Это состояние возникает при следующих больших патофизиологических изменениях в легких.

1. Хроническая инфекция, вызванная вдыханием дыма или других веществ, раздражающих бронхи и бронхиолы. Хроническая инфекция серьезно расстраивает нормальные защитные механизмы воздухоносных путей. Например, под воздействием никотина возникает частичный паралич ресничек дыхательного эпителия. В результате из дыхательных путей будет плохо выводиться слизь, при этом секреция слизи увеличивается, что еще больше осложняет ситуацию.
Параллельно происходит торможение альвеолярных макрофагов, и они становятся менее эффективными в борьбе с инфекцией.

2. Инфекция, излишняя слизь и воспалительный отек эпителия бронхиол вызывают хроническую обструкцию многих небольших воздухоносных путей.

3. Обструкция воздухоносных путей особенно затрудняет выдох, что является причиной застоя воздуха в альвеолах и перерастяжения последних. Вместе с инфекцией легких это вызывает выраженную деструкцию 50-80% альвеолярных стенок. Вид эмфизематозного легкого показан на рисунках ниже.

Физиологические признаки хронической эмфиземы могут быть крайне разнообразными в зависимости от тяжести болезни и относительной степени обструкции бронхов к деструкции паренхимы.

Сопоставление эмфизематозных (вверху) легких и легких в норме (внизу), демонстрирующее массивное разрушение альвеол Изменения легочных альвеол во время пневмонии и эмфиземы

Среди различных отклонений встречаются следующие:

1. Обструкция бронхиол повышает сопротивление дыхательных путей и приводит к значительному увеличению работы системы дыхания. Особенно трудным становится продвижение воздуха через бронхиолы во время выдоха, т.к. сила, действующая на легкие, сдавливает не только альвеолы, но и бронхиолы, что также повышает их сопротивление во время выдоха.

2. Выраженная деструкция стенок альвеол намного снижает диффузионные способности легких, что приводит к снижению оксигенации крови в легких и уменьшает их способность удаления двуокиси углерода из крови.

3. Часто обструктивный процесс оказывается в одних частях легких более выраженным, чем в других, поэтому некоторые части легких вентилируются хорошо, а другие — плохо. Это является причиной возникновения очень необычных значений вентиляционно-перфузионного коэффициента с очень низкими Va/Q в некоторых частях (физиологический шунт), что сопровождается низкой аэрацией крови, и очень высокими Va/Q в других частях (физиологическое мертвое пространство), что приводит к ненужной вентиляции — и все это происходит в одних и тех же легких.

4. Потеря большого количества стенок альвеол снижает и количество легочных капилляров, через которые могла бы протекать кровь. В результате часто наблюдается значительное повышение сопротивления легочных сосудов, вызывающее легочную гипертензию. Последняя, в свою очередь, перегружает правую половину сердца и часто является причиной возникновения сердечной недостаточности правой половины сердца.

Хроническая эмфизема медленно прогрессирует в течение многих лет. У человека вследствие гиповентиляции многих альвеол и потери стенок альвеол появляются и гипоксия, и гиперкапния. В результате этих изменений появляется тяжелая, длительная, разрушительная нехватка воздуха, которая может продолжаться годами, пока гипоксия и гиперкапния не приведут к летальному исходу. Какова вам плата за курение?

8.1. Этиология и патогенез брадипноэ, гиперпноэ, тихипноэ, апноэ

Как известно, внешнее дыхание представляет собой процесс газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолами и притекающей к легким кровью (альвеолярное дыхание). Различают следующие виды нарушения внешнего дыхания:

Брадипноэ – редкое дыхание, которое возникает при поражении и угнетении дыхательного центра на фоне гипоксии, отека, ишемии и воздействия наркотических веществ, а также при перерезке n. vagus, несостоятельности хеморецепторного аппарата. При сужении крупных воздухоносных путей отмечается редкое и глубокое дыхание – стенотическое. Повышение артериального давления вызывает рефлекторное снижение частоты дыхательных движений (рефлекс с барорецепторов дуги аорты).

Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание, отмечается при мышечной работе, гиперкапнии и высокой концентрации Н+, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (рефлекс с центральных и периферических хеморецепторов, проприорецепторов дыхательных мышц, с БАР воздухоносных путей и т.д.).

Тахипноэ – частое поверхностное дыхание. Возникает вследствие выраженной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации ионов Н+(рефлекс с хемо-рецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы легких). Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, пневмониях, застое в легких, ателектазе и т.п. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции мертвого пространства.

Апноэ – отсутствие дыхательных движений наблюдается при гипокапнии, снижении возбудимости дыхательного центра вследствие поражения головного мозга, экзо- и эндоинтоксикаций, действия наркотических веществ.

Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным усиленным удлиненным вдохом, который редко прерывается выдохом. Такой вид дыхания можно воспроизвести в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.

Гаспинг-дыхание характеризуется редкими, глубокими, убывающими по силе “вздохами”, возникает в терминальной фазе асфиксии. При данном виде дыхания работают только клетки каудальной части продолговатого мозга.

8.2. Периодическое дыхание (Чейна-Стокса, Биота) и терминальное дыхание (Куссмауля)

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой и периодов апноэ (остановка дыхания). Следует отметить, что дыхание Чейна-Стокса может встречаться не только в условиях патологии, но и в норме: у здоровых людей во сне, у недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания, в старческом возрасте (когда имеется повышение порога возбудимости дыхательного центра).

Дыхание Биота характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных движений равной амплитуды (рис.12).

В основе развития периодического дыхания Чейна-Стокса и Биота лежит снижение возбудимости дыхательного центра под влиянием экзогенных и эндогенных патогенных факторов, возникающее, в частности, при острой и хронической гипоксии, действии механической травмы мозга, развитии отека мозга, при аутоинтоксикациях (при сахарном диабете, почечной недостаточности, печеночной недостаточности), а также, на фоне развития коматозных состояний, воспалительного процесса, опухолевого поражения продолговатого мозга, при нарушениях мозгового кровообращения.

При дыхании Чейна-Стокса и Биота адекватные в условиях нормы гуморальные и нервные раздражители не оказывают стимулирующего влияния на бульбарный дыхательный центр Активация нейронов бульбарного дыхательного центра возникает лишь на фоне воздействия сверхпороговой афферентации с центральных и периферических хеморецепторов при возрастании РСО2, [H+] и снижении РаО2 по сравнению с показателями нормы.

В случаях развития дыхания Чейна-Стокса, несмотря на снижение возбудимости бульбарного дыхательного центра, возникает повышение активности бульбарных инспираторных нейронов на фоне дополнительной афферентации, возникающей в момент первых дыхательных движений с рецепторов воздухоносных путей, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. Последнее приводит к углублению дыхания. Увеличение глубины дыхательных движений сопровождается нормализацией газового состава крови, когда дыхательный центр вновь оказывается нечувствительным к нормальным по силе гуморальным воздействиям. При этом вновь возникает апноэ, сопровождающееся развитием гипоксии, повышением концентрации РСО2 и [H+] сверх нормальных пороговых величин, вновь обеспечивающих гуморальную стимуляцию бульбарных инспираторных нейронов.

В случае развития дыхания Биота также имеет место снижение чувствительности нейронов бульбарного дыхательного центра к адекватным стимулирующим влияниям с хеморецепторов, их активация возникает лишь при воздействии сверхпороговых гуморальных раздражителей. Однако в случае развития дыхания Биота, в отличие от дыхания Чейна-Стокса, инспираторные нейроны дыхательного центра не реагируют повышением активности на дополнительную стимулирующую афферентацию, возникающую при первых дыхательных движениях с рецепторов воздухоносных путей, паренхимы легких, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. В связи с этим амплитуда дыхательных движений не изменяется.

Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание (“дыхание загнанного зверя”) характеризуется отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Этот тип дыхания свидетельствует о глубокой гипоксии головного мозга. Оно характерно для уремической и диабетической комы и терминальных состояний другого генеза.

8.3. Одышка: виды и механизмы развития

Одышка – это защитная реакция организма, направленная на нормализацию газового состава крови. По определению ряда клиницистов и патофизиологов одышка - состояние, характеризующееся тяжелым субъективным ощущением недостаточности воздуха на фоне нарушения ритма, частоты, глубины дыхательных движений, длительности акта вдоха или выдоха. В основе развития одышки лежат следующие патогенетические механизмы:

1. Усиление стимулирующей афферентации в бульбарный дыхательный центр (с механорецепторов воздухоносных путей, с МАР растяжения альвеол, с рецепторов спадения, юкстакапиллярных рецепторов, проприорецепторов, а также с висцеральных рецепторов и рецепторов болевой, термической чувствительности).

2. Усиление рефлекторных влияний с барорецепторов аорты и каротидных синусов. Эти рецепторы включаются в патогенез одышки при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. (9,1 кПа и меньше) уменьшается поток импульсов, оказывающих тормозное влияние на центр вдоха.

3. При снижении в крови напряжения О2, увеличении СО2 или возрастании концентрации ионов [H+] возникают усиление афферентации с центральных и периферических хеморецепторов в бульбарный дыхательный центр, активация инспирации (сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, почечная недостаточность, анемии, нарушения КОС различного генеза).

4. Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц (например, при тяжелой физической работе, уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей), когда возбуждаются проприорецепторы мышц, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга.

5. Стимуляция дыхательного центра и ощущение недостаточности воздуха имеет место при локальных нарушениях мозгового кровообращения (спазм, тромбоз сосудов мозга, эмболия, развитие деструктивных изменений инфекционного, аллергического и другого происхождения).

По характеру и форме нарушения внешнего дыхания одышка может быть инспираторной, экспираторной и смешанной. При инспираторной одышке наблюдается увеличение продолжительности фазы вдоха по отношению к выдоху. Экспираторная одышка – это преобладание выдоха над вдохом. Смешанная – когда на фоне удлиненного вдоха еще более удлиняется выдох. Развитие инспираторной, экспираторной и смешанной одышек обеспечивается за счет рефлекса Геринга - Брейера. Как указывалось выше, в формировании рефлекса Геринга – Брейера важная роль отводится высокочувствительным, низкопороговым МАР растяжения альвеол. Импульсация от этих рецепторов направляется по α-волокнам n. vagus в ретикулярную формацию ствола мозга, дыхательный центр продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к дыхательным мышцам. При этом в начале вдоха при незначительном заполнении альвеол воздухом и, соответственно, при незначительной степени растяжения альвеол, формируется низкочастотная импульсация, оптимальная для инспираторных нейронов дыхательного центра, активация которых приводит к инспирации. При возрастании степени растяжения альвеол, в случаях заполнения их воздухом на высоте вдоха с МАР рецепторов растяжения альвеол возникает поток афферентации высокой частоты, пессимальный для инспираторных нейронов, что приводит к обрыву акта вдоха и развитию выдоха.

В случаях развития рестриктивных нарушений вентиляции легких (например, при бронхиальной астме, отеке легких, пневмофиброзе легочной ткани и т.д.), когда снижается эластичность легочной ткани и значительно затрудняется растяжение альвеол под влиянием физиологического объема вдыхаемого воздуха, с МАР растяжения альвеол длительное время поступает низкочастотная афферентация в бульбарный дыхательный центр. Последняя приводит к длительной стимуляции бульбарных инспираторных нейронов и удлинению акта вдоха, т.е. развитию инспираторной одышки.

При развитии обструктивной формы дыхательной недостаточности, в основе которой лежит нарушение проходимости воздухоносных путей, особенно в случаях развития бронхоспазма при атопической и инфекционной бронхиальной астме, возникает резкое затруднение удаления воздуха из альвеол в окружающую среду. При этом альвеолы длительное время находятся в перерастянутом состоянии. С МАР растяжения альвеол длительное время поступает высокочастотная импульсация в бульбарный дыхательный центр, пессимальная для инспираторных нейронов, что препятствует развитию акта вдоха и, соответственно, обеспечивает пролонгирование фазы экспирации, т.е. развитие экспираторной одышки.

Следует отметить, что выделение инспираторной и экспираторной одышки в определенной степени относительно, поскольку нередко одышка, начинаясь как инспираторная или экспираторная, достаточно быстро приобретает смешанный инспираторно-экспираторный характер.

Читайте также: