Преэклампсия беременных: диагностика и профилактика

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 05.11.2024

Преэклампсия – это полисистемный синдром у беременных, который обычно проявляется повышением АД и протеинурией (22).

В легкой форме это осложнение беременности встречается у 3% женщин и чаще всего не оказывает серьезного влияния на здоровье ребенка и матери.

Тяжелая форма преэклампсии встречается у 1-2% беременных (19). При этом поражаются прежде всего почки, печень, свертывающая система крови и головной мозг, а также плацента. Тяжелая форма преэклампсии может вызвать серьезные нарушения здоровья матери и ребенка и даже привести к смерти (25, 18).

В развитых странах эклампсия встречается в 1 случае на 2000 беременностей (34), в развивающихся – c частотой от 1/100 до 1/1700 родов (29).
В РК гестоз встречается у 15-27 % беременных (1). При этом эклампсия остается одной из главных причин материнской смертности в мире (10-15%) (16).

Все попытки объяснить причины возникновения преэклампсии пока не дали каких-либо результатов. На сегодняшний день известно более 30 теорий развития этого осложнения. Поиски эффективных методов профилактики также пока не увенчались успехом. Таким образом, единственным методом лечения с доказанной эффективностью остается родоразрешение в том лечебном учреждении, где новорожденному и матери может быть оказана адекватная помощь.

Код протокола: H-O-021 "Гипертензия, вызванная беременностью. Преэклампсия. Эклампсия"

Для стационаров акушерско-гинекологического профиля

Код (коды) по МКБ-10:

О10 - Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период

О11 - Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией (присоединившаяся преэклампсия)

О12 – Вызванные беременностью протеинурия и отеки без гипертензии (гестационная протеинурия)

О13 - Гипертензия, вызванная беременностью, без значительной протеинурии (гестационная гипертензия)

О14 - Вызванные беременностью гипертензия со значительной протеинурией (гестационая гипертензия с протеинурией)

О16 - Неуточненная (неклассифицированная) гипертензия и/или протеинурия

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Клинический диагноз	МКБ-10
Хроническая гипертензия	О10, О10.0, О10.1, О10.2, О10.4, О10.9
Отеки беременных	О12.0
Преэклампсия легкой степени	О11, О12, О12.1, О12.2, О13, О16
Преэклампсия средней степени	О14, О14.0
Преэклампсия тяжелой степени	О14.1, О14.9
Эклампсия	О15, О15.0, О15.1, О15.2, О15.9

Диагностика

Диагностические критерии

Ж алобы и анамнез

Жалобы неспецифические и зависят от проявлений гестоза и степени его тяжести. Особое внимание необходимо уделять жалобам на головную боль, тошноту, боли в эпигастрии, внезапное появление отеков , снижение выделения мочи, изменение характера шевеления плода, появление немотивированных кровоизлияний на коже или частые носовые кровотечения.

Ф изикальное обследование

Гипертензия. Диагноз гипертензии ставится тогда, когда диастолическое давление превышает или равно 110 мм рт. ст. при разовом измерении или превышает или равно 90 мм рт. ст. при двукратном измерении с интервалом в 4 часа.

Систолическое АД увеличено более, чем на 30 мм. рт. ст. от исходного, но не выше 160 мм. рт. ст.

Тяжелая гипертензия. Диастолическое АД превышает или равно 120 мм рт. ст. при однократном измерении или более, или равно 110 при двукратном измерении с интервалом в 4 часа.

Систолическое АД увеличено более, чем на 30 мм. рт. ст. от исходного и выше 160 мм. рт. ст.

Диастолическое давление 90 мм рт. ст. и систолическое 140 мм рт. ст. с читается пограничным, при этом не является заболеванием, а лишь указывает на необходимость тщательного наблюдения за состоянием матери и плода.

Несмотря на повышенные цифры АД, значительное число беременностей протекает нормально, указывая, что в некоторой степени гипертензия положительно воздействует на маточно-плацентарный кровоток в условиях повышенного сосудистого сопротивления и является компенсаторным механизмом.

Отеки. Умеренные отеки наблюдаются у 50-80% беременных с физиологически протекающей беременностью. Преэклампсия, протекающая без отеков, признана более опасной для матери и плода, чем преэклампсия с отеками. Быстро нарастающие генерализованные отеки, особенно в области поясницы, являются плохим прогностическим признаком.

Протеинурия. Протеинурия не считается патологической, пока она не равняется или не превышает 300 мг за 24 часа или в 2-х пробах, взятых с интервалом в 4 часа (2a). Кроме того, необходимо исключить наличие инфекции мочевыделительной системы. Патологическая протеинурия у беременных является первым признаком поражения внутренних органов.

Протеинурия, характерная для преэклампсии средней степени находится в интервалах от 300 мг до 5 г; для преэклампсии тяжелой степени - более 5 г.

Для тяжелой преэклампсии характерно:

1. Т яжелая форма гипертензии плюс протеинурия.

2. Л юбая форма гипертензии плюс один из ухудшающих симптомов:

- церебральные симптомы (головная боль, расстройство зрения);

- олигурия (менее 30 мл/час);

- боль в эпигастральной области;

- обширные отеки (особенно внезапно появившиеся);

- количество тромбоцитов менее 100 *1млрд/л;

- нарушение функции печени;

Для эклампсии характерно наличие крайних форм мозговой симптоматики – судороги, кома.

Степень тяжести преэклампсии определяется по наиболее выраженному клиническому или лабораторному признаку.

Л абораторные исследования

В приемном покое (CITO!):

- общий анализ мочи (белок);

- клинический анализ крови (гемоглобин, тромбоциты, время свертывания).

В отделении стационара:

- общий анализ мочи (определение белка в отдельной порции и суточном объеме, возможно взятие повторного анализа мочи на наличие белка через 4 часа);

- биохимический анализ крови (билирубин общий, остаточный азот, креатинин, АЛТ, АСТ, общий белок плазмы);

- кровь на группу и резус-фактор.

И нструментальные исследования

Измерение АД, ЦВД (при подозрении на преэклампсию средней и тяжелой степени), КТГ (в сроке гестации после 32 недель), УЗИ + допплерометрия.

Правила измерения АД:

1. Наиболее точные показания дает ртутный сфигмоманометр (по нему должны быть откалиброваны все используемые аппараты) (1b).

2. Пациентка должна быть расслаблена, желательно после отдыха (не менее 10 мин.).

3. Положение – полусидя или сидя (манжета должна располагаться на уровне сердца пациентки), лежа – на боку.

4. Манжета аппарата для измерения давления должна соответствовать окружности плеча пациентки (лучше больше, чем меньше).

5. Достаточно измерения на одной руке.

6. Уровень систолического давления оценивается по I тону Короткова (появление), а диастолического – по V (прекращение).

7. Показатели должны быть зафиксированы с точность до 2 мм рт. ст.

П оказания для консультации специалистов

Наличие преэклампсии средней и тяжелой степени – осмотр окулиста и терапевта; при наличии мозговой симптоматики, особенно судорог и комы, дополнительно - осмотр невропатолога, при наличии признаков острой почечной недостаточности – осмотр нефролога.

Дифференциальный диагноз

Лечение

В приемном отделении беременную с признаками тяжелой преэклампсии сразу же осматривает дежурный врач. Решение о госпитализации и лечении принимается совместно ответственным врачом акушером-гинекологом и врачом анестезиологом-реаниматологом. При наличии родовой деятельности или дородовом излитии околоплодных вод беременная должна быть сразу госпитализирована в родовой блок. В остальных случаях пациентка переводится в ПИТ. Любые перемещения пациентки по отделению осуществляются только на каталке.

Акушерка приемного отделения заполняет документацию после начала лечения и перевода беременной (роженицы) в ПИТ или родовой блок.

Влагалищное исследование для решения вопроса о сроках и методе родоразрешения проводится после стабилизации гемодинамики.

Цели лечения: целью лечения является недопущение опасных для жизни беременной осложнений (судороги, кровоизлияние в мозг, кома, полиорганная недостаточность, HELLP-синдром, острый ДВС-синдром и т.д.), рождение по возможности жизнеспособного плода, адекватная реабилитация женщины в послеродовом периоде.

Роды в такой ситуации благоприятны и для матери, и для ребенка, если только они не являются преждевременными. Однако, если осложнения в результате тяжелой преэклампсии угрожают жизни матери, то другого выбора, кроме родоразрешения нет, даже если у младенца небольшие шансы для выживания.

Роды через естественные родовые пути предпочтительнее оперативного родразрешения. При незрелой шейке (оценка по Бишопу менее 6 баллов), при наличии возможностей, провести подготовку ПГ Е2 или Е1 (только интрацервикальное или интравагинальное введение) с последующей ранней амниотомией и родовозбуждением окситоцином на фоне магнезиальной, гипотензивной (по показаниям) терапии и адекватного обезболивания (перидуральной анестезии). Допустимая длительность предродовой подготовки при преэклампсии средней тяжести до 48 часов, при тяжелой преэклампсии роды должны произойти в пределах 24 часов после появления симптомов [1].

В процессе родоразрешения необходимо тщательное мониторное наблюдение за состоянием плода (длительная или постоянная КТГ) и пациентки.

Предпочтительным методом для обезболивания при оперативном родоразрешении является проводниковая анестезия: спинальная или перидуральная.

На настоящее время имеются основания для рекомендации только двух видов симптоматического лечения - противосудорожной и гипотензивной терапии.

1. Магнезиальная терапия является методом выбора для регулирования преэклампсии/эклампсии как наиболее изученная, эффективная и безопасная (1a)[8].

2. Начальная доза - 4 г сухого вещества ввести в/в медленно в разведении до 20 мл в течение 5-10 минут (1a).

При передозировке сульфата магния - прекратить введение препарата и ввести 10 мл 10% р-ра глюконата Са в/в в течение 10 мин.

Назначение седативных средств (диазепама) из-за побочного эффекта (угнетение неонатального дыхания) - нежелательно.

1. Регулирование артериального давления следует начинать при АД 160/100 мм рт. ст. и выше, при этом следует поддерживать диастолическое давление на уровне 90-95 мм рт. ст. (из-за опасности ухудшения маточно-плацентарного кровообращения) (3a)[5,6].

1. Нифедипин (из группы блокатор Са канальцев) - начальная доза 10 мг (можно сублингвально), повторно через 30 мин. (максимальная суточная доза 120 мг).

2. Анаприлин (группа В-адреноблокаторов, пропранолол) - 20 мг в/в начальная доза, при необходимости через 10 мин. - 40 мг, затем каждые 10 мин. по 80 мг, при отстутствии эффекта при дозе 200 мг - перейти на другой препарат.

3. Гидролазин (вазодилататор миотропного действия, гидралазин) - возможно использование в комбинации с В-адреноблокаторами 5 мг в/в или 10 мг в/м начальная доза, с 20 минутным интервалом по 5-10 мг, при отсутствии эффекта при дозе 20 мг - перейти на другой препарат.

4. Натрия нитропруссид (вазодилататор миотропного действия) - начальная доза 0,25 мкг/кг/мин. в/в капельно, увеличивая при необходимости дозу на 0,5 мкг/кг каждые 5 мин. до достижения дозы 5 мкг/кг. (Опасно использовать более 4 часов из-за возможного токсического действия на плод).

1. Метилдопа (антигипертензивный препарат центрального действия, метилдопа) - начальная доза 250 мг/сутки, каждые 2 дня дозу увеличивают на 250 мг/сутки.

Эклампсия - появление одной или более судорог, не имеющих отношения к другим проявлениям мозговых нарушений (эпилепсия или инсульт) у больных с преэклампсией.

Судороги могут возникнуть во время беременности, родов и послеродовом периоде. Если причина судорог не определена, ведите женщину, как в случае эклампсии, и продолжайте поиски действительной причины.

1. Подготовьте оборудование (воздуховоды, отсос, маску и мешок, кислород) и дайте кислород со скоростью 4-6 л в минуту.

3. Уложите женщину на левый бок для уменьшения риска аспирации желудочного содержимого, рвотных масс и крови.

Эклампсия не является абсолютным показанием к срочному родоразрешению. Необходимо сначала стабилизировать состояние пациентки.

Необходимость в инфузионно-трансфузионной терапии при гестозе, ее объем и качество определяются реаниматологом совместно с акушером-гинекологом с учетом клинических и лабораторных данных (степень гиповолемии, выраженность ДВС-синдрома и т.п.).

1. Наблюдение и лечение должно быть продолжено в условиях ПИТа совместно с акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом до стабилизации состояния и отсутствия риска возникновения жизненно опасных осложнений.

2. Магнезиальная терапия должна продолжаться не менее суток после родоразрешения или последнего припадка эклампсии при наличии положительной динамики (3a)[8].

3. Гипотензивная терапия проводится с индивидуальным подбором лекарственных средств с постепенным снижением доз при стабилизации состояния.

4. Инфузионная терапия: стандартный режим - 85 мл/час. Это включает и объем (20-40 мл\час) раствора Магния. Если женщина начинает пить, объем выпитой жидкости вычитается из перелитого объема растворов.

Выписка из родильного дома возможна при нормализации и стабилизации АД, снижении уровня протеинурии ниже 300 мг/сут. при нормальном почасовом диурезе, нормализации лабораторных показателей свертывающей системы крови, функции печени и почек, числа тромбоцитов. При сохранении патологических показателей к моменту ожидаемой выписки (обычно 7-10 сутки) решить вопрос о возможной выписке/переводе в профильный стационар совместно с профильными специалистами (нефрологом, невропатологом, терапевтом и т.д.)

Госпитализация

1. При выявлении признаков легких форм гестоза, при которых пациентка неадекватно оценивает свое состояние, не способна самостоятельно контролировать его (уровень гемодинамических параметров, диуреза, отеков) и не имеет возможности в любое время суток обратиться за медицинской помощью. В других случаях возможно обследование и наблюдение в условиях полустационара (1б).

2. При наличии легких форм гестоза в доношенном сроке гестации для проведения подготовки к родоразрешению.

3. При наличии легких форм гестоза и подозрении на его отягощение (длительность более 2 недель, отрицательная динамика в лабораторных анализах, подозрение на ухудшение состояние плода и т.д.)

Беременная и родильница с признаками тяжелой преэклампсии подлежит госпитализации в ПИТ или родовой блок больницы III уровня (3a), при отсутствии таковой возможности - в ближайшую больницу II уровня машиной скорой помощи со специализированной бригадой (реанимационной) после стабилизации состояния на месте (3a).

Преэклампсия

Преэклампсия — это тяжелый вариант гестоза, который возникает после 20-й недели гестационного срока, характеризуется полиорганными нарушениями с преимущественным поражением ЦНС, предшествует эклампсии. Проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, нарушениями зрения, гиперрефлексией, заторможенностью, сонливостью или бессонницей. Диагностируется на основании данных суточного мониторинга АД, общего анализа мочи, коагулограммы, транскраниальной допплерографии. Для лечения используют инфузионную терапию, противосудорожные, антигипертензивные, антикоагулянтные, мембраностабилизирующие средства. При неэффективности назначений показано экстренное кесарево сечение.

МКБ-10

Общие сведения

Причины преэклампсии

Этиология расстройства, как и других форм гестозов, на сегодняшний день окончательно не установлена. Вероятным фактором, способствующим развитию преэклампсии, считается патологическая реакция организма предрасположенной женщины на физиологическую перестройку при беременности. Специалистами в сфере акушерства предложено более 30 аргументированных этиопатогенетических теорий возникновения заболевания, основными из которых являются:

Наследственная. Роль генетических факторов в развитии преэклампсии подтверждается ее более частым диагностированием у пациенток, чьи матери страдали гестозами. У заболевших определяются дефекты в генах7q36-eNOS, 7q23-ACE, АТ2Р1, C677T. Путь наследования предположительно аутосомно-рецессивный.
Иммунная. Проникновение в материнский кровоток чужеродных антигенов плода сопровождается ответной выработкой антител. Осаждение образовавшихся иммунных комплексов в различных тканях запускает сложные защитные механизмы, которые проявляются активацией клеток эндотелия и острым эндотелиозом.
Плацентарная. Некоторые авторы связывают преэклампсию с нарушением инвазии цитотрофобласта. В результате не происходит трансформация гладкомышечного слоя маточных артерий, что в последующем приводит к их спазму, ухудшению межворсинчатого кровотока, гипоксии и, как следствие, повреждению эндотелия.
Кортико-висцеральная. Сторонники теории рассматривают преэклампсию как невротическое расстройство гемодинамики, вызванное нарушением взаимоотношений между корой и подкорковыми отделами. Такой подход объясняет провоцирующую роль тяжелых стрессов и подтверждается функциональными изменениями на ЭЭГ.

Поскольку отдельные теории в полной мере не могут объяснить все клинические проявления заболевания, оправдано рассмотрение гестоза как полиэтиологического состояния с общими механизмами патогенеза. Непосредственными причинами развития преэклампсии являются неправильно подобранная терапия водянки беременных и нефропатии, несоблюдение пациенткой врачебных рекомендаций, высокая терапевтическая резистентность более легких вариантов гестозов.

Патогенез

Ключевым звеном в механизме развития преэклампсии является генерализация острого эндотелиоза и вазоконстрикции, изначально локализованных в плаценте, с вовлечением в патологический процесс тканей головного мозга. Сосудистая дисфункция приводит к повреждению клеточных мембран, нарушению метаболизма нейронов с возникновением гиперчувствительности и повышенной возбудимости нервных клеток. Поражение надсегментарных подкорковых структур сопровождается полисистемными вегетативными расстройствами, выявляемыми более чем у 90% больных с тяжелыми формами гестозов.

Параллельно у беременных и рожениц с преэклампсией развивается пирамидная недостаточность, которая свидетельствует о расстройстве на уровне корковых отделов и проявляется сухожильно-периостальной гиперрефлексией, анизорефлексией, возникновением патологических рефлексов, повышением судорожной готовности. Последними поражаются стволовые отделы мозга. Деструктивные процессы, вызванные расстройствами микроциркуляции, также происходят в других органах — печени, почках, легочной ткани. Ситуация усугубляется характерными для гестозов коагулопатическими нарушениями.

Симптомы преэклампсии

Обычно расстройство возникает на фоне предшествующей нефропатии. К существующим отекам, артериальной гипертензии, умеренно выраженной астеновегетативной симптоматике (головокружению, слабости, недостаточному сну, метеотропности, эмоциональной лабильности) присоединяются признаки поражения ЦНС и повышения внутричерепного давления. Пациентка жалуется на интенсивную головную боль, тяжесть в затылке, усталость, выглядит заторможенной, вялой, безучастной, иногда отвечает невпопад. Отмечается повышенная сонливость или бессонница, дрожание вытянутых пальцев рук, потливость ладоней и стоп.

У 25% женщин с клиникой преэклампсии выявляются зрительные расстройства — ощущение затуманенности зрения, мелькание искр или мушек, боязнь света, двоение в глазах, выпадение отдельных полей зрения. Возможно появление тошноты, рвоты, болей в эпигастрии и правой подреберной области. В тяжелых случаях возникают мышечные подергивания, бред, галлюцинации, петехиальная сыпь, свидетельствующая о нарушении свертываемости крови. Преэкламптическое состояние является сравнительно коротким, длится не более 3-4 суток, после чего купируется правильной терапией либо переходит в эклампсию.

Осложнения

Наиболее грозным осложнением преэклампсии считается эклампсия — самый тяжелый тип гестоза с высокими показателями материнской и перинатальной смертности. У 1-3% пациенток наблюдается потеря зрения (амавроз), вызванная отеком, сосудистыми изменениями, отслойкой сетчатки или ишемией затылочной доли коры вследствие нарушений кровообращения в бассейне задней мозговой артерии. Возможно развитие гипертонического криза, отека головного мозга, инсульта, HELLP-синдрома, отслойка нормально расположенной плаценты, возникновение послеродового коагулопатического кровотечения и ДВС-синдрома. Обычно усугубляется фетоплацентарная недостаточность, нарастают признаки внутриутробной гипоксии плода.

У женщин, перенесших преэклампсию, в будущем в 4 раза чаще развиваются сердечно-сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, стенокардия, инфаркты, инсульты, застойная сердечная недостаточность), удваивается риск формирования сахарного диабета 2-го типа. У трети больных гестозы диагностируются в последующих беременностях.

Своевременная постановка диагноза преэклампсии обычно не представляет особых сложностей, если беременная длительное время находилась под наблюдением акушера-гинеколога по поводу предшествующей нефропатии. При первичном обращении пациентки с характерными жалобами рекомендован план обследования с выявлением специфических маркеров гестозов:

Контроль артериального давления. Показано суточное мониторирование с автоматическим измерением АД при помощи специального прибора. У больных с преэклампсией АД обычно превышает 180/110 мм рт. ст. с пульсовой амплитудой более 40 мм рт. ст. Индекс артериальной гипертензии составляет 50% и выше.
Оценка системы гемостаза. Для гестозов характерна коагулопатия потребления и активация фибринолитической системы. Рекомендуется исследовать содержание фибриногена, продуктов его деградации (РФМК), антитромбина III, эндогенного гепарина, оценивать АЧТВ, протромбин (MHO), тромбиновое время.
Общий анализ мочи. Важным признаком преэклампсии считается протеинурия. Содержание белка в моче превышает 5 г/л, могут обнаруживаться зернистые цилиндры, лейкоцитурия. Часовой диурез часто снижается до 40 мл и менее. Для оценки тяжести поражения почек определяется суточное количество протеина в моче.
ТКДГ сосудов головного мозга. Применяется для объективной оценки церебрального кровотока. В ходе транскраниальной допплерографии подтверждается наличие признаков повышения мозгового перфузионного давления и уменьшения сосудистой резистентности, характерных для преэклампсии.

С учетом возможных акушерских осложнений пациентке показаны УЗИ матки и плаценты, допплерография маточно-плацентарного кровотока, КТГ, фетометрия, фонокардиография плода. Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями головного мозга (тромбозом синусов твердой оболочки, менингитом, опухолями, инсультом), бессудорожными формами эпилепсии, отслойкой сетчатки. Беременную консультируют анестезиолог-реаниматолог, терапевт, невропатолог, окулист, кардиолог, нефролог.

Лечение преэклампсии

Пациентку срочно госпитализируют в отделение интенсивной терапии ближайшего лечебного учреждения с родильным залом. Основной терапевтической задачей становится снижение рефлекторной и центральной гиперреактивности, предотвращение судорожного синдрома, стабилизация жизненных функций, коррекция полиорганных расстройств. Беременной с преэклампсией показан строгий лечебно-охранительный режим. Схема лечения включает назначение следующих групп препаратов:

Противосудорожные средства. «Золотым стандартом» считается введение через инфузомат сернокислой магнезии. Препарат обладает седативным, противосудорожным, спазмолитическим, гипотензивным действием, эффективно снижает внутричерепное давление. Одновременно с улучшением церебральной гемодинамики расслабляет миометрий и повышает интенсивность кровотока в матке. При необходимости дополнительно применяют транквилизаторы.
Гипотензивные средства. Предпочтительны производные имидазолина, которые оказывают центральный α2-адреномиметический эффект, стимулируют I1-имадазолиновые рецепторы в ядре солитарного тракта и за счет этого усиливают парасимпатическое влияние на миокард. Возможно парентеральное введение периферических вазодилататоров, гибридных β- и α1-адреноблокаторов с быстрым антигипертензивным действием.
Инфузионные составы. Для нормализации онкотического и осмотического давления внутривенно капельно вводят коллоидные, белковые, сбалансированные кристаллоидные растворы. Инфузионная терапия позволяет улучшить реологические свойства крови, центральную и периферическую гемодинамику, тканевую перфузию, уменьшить выраженность полиорганных расстройств, восстановить водно-электролитный баланс.

По показаниям применяют седативные средства, антикоагулянты прямого действия, антиоксиданты, мембраностабилизаторы, препараты для улучшения кровотока в тканях, профилактики респираторного дистресс-синдрома плода. При неэффективности интенсивной терапии в течение суток с момента госпитализации рекомендовано экстренное родоразрешение методом кесарева сечения. Пациенткам со стремительно нарастающей симптоматикой преэклампсии операция проводится в течение 2-4 часов. Естественные роды с качественным обезболиванием (длительной эпидуральной анестезией), перинеотомией или эпизиотомией возможны только при существенном улучшении самочувствия пациентки, стойкой стабилизации АД, лабораторных показателей.

Прогноз и профилактика

Исход гестации у беременных с симптоматикой преэклампсии зависит от доступности медицинской помощи и правильности выбора тактики ведения. В любом случае прогноз для матери и плода считается серьезным. Уровень материнской летальности в последние годы удалось снизить до 0,07 на 1000 родов, перинатальная смертность составляет от 21 до 146 на 1000 наблюдений. Профилактика преэклампсии предполагает регулярные осмотры в женской консультации, мониторинг давления и лабораторных показателей у пациенток с водянкой беременных, нефропатиями, тщательное выполнение всех врачебных назначений, нормализацию режима сна и отдыха, психоэмоциональный покой, контроль прибавки веса, обогащенный белком рацион с низким содержанием соли.

1. Неотложная помощь при преэклампсии и её осложнениях (эклампсия, HELLP-синдром). Клинические рекомендации (протоколы лечения). – 2014.

3. Преэклампсия. Возможности профилактики/ Оломпиева Т.М., Олина А.А.// Сборнике трудов конференции «Два сердца как одно». – 2015.

4. Ведение беременных с преэклампсией в женкой консультации/ Киселева Н.И., Занько С.Н., Арестова И.М., Сидоренко В.Н.// Охрана материнства и детства. – 2016 - No1 (27).

Эклампсия

Эклампсия – это наиболее тяжелая, критическая форма гестоза, протекающая с судорожным синдромом, потерей сознания, развитием постэклампсической комы. Опасность эклампсии заключается в высокой вероятности тяжелых осложнений у беременной: кровоизлияния в мозг, отека легких, преждевременной отслойки плаценты, почечной и печеночной недостаточности, а также гибели плода. Диагностика эклампсии основывается на клинической картине и лабораторных данных. Лечение эклампсии направлено на создание покоя, купирование судорог, восстановление и поддержание жизненно-важных функций. При эклампсии показано скорейшее родоразрешение беременной.

Клиническая гинекология и акушерство расценивает эклампсию как крайнюю степень тяжело протекающего гестоза. Судороги, угнетение сознания и коматозное состояние при эклампсии развиваются стремительно, что и обусловило название данной патологии, в переводе с греческого означающей «вспышка, подобная молнии». Реже встречается бессудорожная форма эклампсии, которая сопровождается кровоизлиянием в мозг.

Причины эклампсии

Определяющим в развитии эклампсии является повреждение клеток головного мозга вследствие критической гипертензии, вазоконстрикции сосудов, повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера, снижения объема мозгового кровотока, нарушения калиево-кальциевого баланса.

Эклампсия, как правило, развивается на фоне упорной, не поддающейся терапии, нефропатии или преэклампсии. Определенное значение имеет несоблюдение беременной предписаний акушера-гинеколога, режима питания и отдыха, злоупотребление вредными привычками. В группу риска по развитию эклампсии входят беременные:

первородящие критического возраста (юные и старше 35 лет),
с артериальной гипертензией,
ожирением,
гломерулонефритом,
сахарным диабетом,
гастритом, колитом,
системной красной волчанкой,
ревматоидным артритом и др. патологией.

К отягощающим акушерским факторам относят многоплодие, трофобластическую болезнь, токсикозы предыдущей беременности, преэклампсию или эклампсию у близких родственниц.

По ведущему клиническому признаку выделяют мозговую, почечную, печеночную, коматозную формы эклампсии.

При мозговой форме определяющим нарушением служит тяжелая степень артериальной гипертензии и связанные с ней осложнения — ишемический или геморрагический инсульт.
Почечная форма эклампсии, кроме судорог и комы, характеризуется развитием анурии.
Печеночная форма эклампсии сопровождается глубокими метаболическими расстройствами, гипопротеинемией, тяжелым эндотелиозом.
Особо тяжелая — коматозная форма эклампсии протекает без судорог.

Симптомы эклампсии

Обычно развитию эклампсии предшествует состояние преэклампсии, характеризующееся головной болью, тошнотой, нарушением зрения, болями в эпигастрии и подреберье справа, повышенной возбудимостью и судорожной готовностью. Типичная клиника эклампсии включает внезапную потерю сознания и развитие судорожного припадка. Судороги при эклампсии имеют свои особенности: вначале появляются отдельные мелкие сокращения лицевых мышц (15-30 секунд), которые сменяются тоническими судорогами — спазмом скелетной мускулатуры (15-20 секунд), а затем — генерализованными клоническими судорогами (конвульсиями), охватывающими мышцы туловища и конечностей.

При эклампсии может наблюдаться один судорожный припадок или их целая череда. Судорожный припадок сопровождается кратковременным апноэ, цианозом, расширением зрачков, прикусыванием языка, выделением пены изо рта. Длительность судорожного приступа обычно составляет не более 1,5-2 минут. После исчезновения судорог беременная впадает в кому. При отсутствии следующих приступов происходит постепенное восстановление сознания. В некоторых случаях развивается длительная эклампсическая кома, из которой пациентка может не выйти.

Приступ эклампсии может провоцироваться болью, любым напряжением, внешним раздражителем (ярким светом, шумом, громким звуком) и т. д. Иногда эклампсия развивается стремительно прямо во время родов при недостаточном обезболивании схваток, затрудненном характере родов (например, при узком тазе), чрезмерно сильной родовой деятельности или ее гиперстимуляции. Эклампсия после кесарева сечения возможна в случае ранней экстубации, произведенной до нормализации гемодинамических показателей, функции печени и почек, восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

Во время припадка и после него у женщины может развиваться отек легких, асфиксия, кровоизлияние в мозг, преждевременная отслойка плаценты. Вследствие внутриутробной гипоксии часто наступает гибель плода.

Эклампсия является острым, внезапно развивающимся состоянием, поэтому традиционные методы обследования беременных (гинекологический осмотр, УЗИ, УЗДГ маточно-плацентарного кровотока) не имеют диагностической значимости. В диагностике эклампсии основываются на наблюдении типичных проявлений, которые позволяют отличить данную форму гестоза от других поражений мозга — аневризмы, эпилепсии, опухолей, а также уремической и диабетической комы. Типичным для эклампсии является:

ее связь с беременностью,
возникновение во второй половине гестации (после 22-ой недели) либо в первые послеродовые сутки,
предшествующий тяжелый гестоз с критической артериальной гипертензией
кратковременная симптоматика преэклампсии.

В случае эклампсии отсутствует характерная для эпилепсии аура — т. е. малые симптомы-предвестники. С целью исключения отека легких выполняется рентгенография грудной клетки; для оценки состояния головного мозга — КТ, ЯМРТ.

Лечение эклампсии

Принципы лечения эклампсии предусматривают обеспечение беременной полного покоя, как физического, так и психического; принятие срочных мер по компенсации и восстановлению жизненно-важных функций и предупреждению повторных приступов.

Пациентка с эклампсией находится под постоянным мониторным контролем АД, ЭКГ, ЧСС, ЭЭГ и лабораторных показателей (КОС, электролитов, гемоглобина, тромбоцитов, газового состава крови и др.). Для почасового контроля диуреза производится катетеризация мочевого пузыря. При эклампсии проводится:

длительная ИВЛ для обеспечения адекватной оксигенации крови;
капельное внутривенное введение магния сульфата (для понижения АД и профилактики судорог), раствора декстрана (для нормализации реологических свойств крови), глюкозы (для улучшения метаболизма мозга), диуретиков (для снятия отека органов).
назначение седативных или наркотических средств - позволяет предупредить повторение приступов эклампсии.

После относительной стабилизации состояния беременной показано бережное родоразрешение, чаще путем кесарева сечения. Во время развития судорожного припадка проводятся реанимационные мероприятия. Лечение тяжелых форм эклампсии требует привлечения невролога или нейрохирурга.

Прогноз при эклампсии определяется количеством и длительностью приступов, а также продолжительностью комы. Предупреждение крайней формы гестоза — эклампсии - требует профилактики развития поздних токсикозов в процессе ведения беременности, своевременное выявление и коррекцию водянки, нефропатии и преэклампсии.

Преэклампсия (гестоз) - симптомы и лечение

Что такое преэклампсия (гестоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дубового Александра Александровича, акушера со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Дубового Александра Александровича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Преэклампсия — это осложнение беременности, при котором из-за увеличения проницаемости стенки сосудов развиваются нарушения в виде артериальной гипертензии, сочетающейся с потерей белка с мочой (протеинурией), отеками и полиорганной недостаточностью. [1]

Сроки развития преэклампсии

Преэклампсия развивается во второй половине беременности, после 20-й недели. В редких случаях она возникает после рождения ребёнка, такое состояние называется послеродовой преэклампсией [13] [14] .

Причины преэклампсии

По сути, причина преэклампсии — беременность, именно при ней возникают патологические события, в конечном счете приводящие к клинике преэклампсии. У небеременных преэклампсии не бывает.

В научной литературе описывается более 40 теорий происхождения и патогенеза преэклампсии, а это указывает на отсутствие единых взглядов на причины ее возникновения.

Факторы риска

Установлено, что преэклампсии чаще подвержены молодые и нерожавшие женщины (от 3 до 10%). [2] У беременных с планируемыми вторыми родами риск ее возникновения составляет 1,4-4%. [3]

Пусковым моментом в развитии преэклампсии в современном акушерстве считается нарушение плацентации. Если беременность протекает нормально, с 7 по 16 неделю эндотелий (внутренняя оболочка сосуда), внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, вытесняется трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом (составляющие предшественника плаценты — хориона). Из-за этого понижается давление в сосудистом русле и создается дополнительный приток крови для обеспечения потребностей плода и плаценты. Преэклампсия связана с отсутствием или неполным вторжением трофобласта в область спиральных артерий, что приводит к сохранению участков сосудистой стенки, имеющей нормальное строение. В дальнейшем воздействие на эти сосуды веществ, вызывающих вазоспазм, ведет к сужению их просвета до 40% от нормы и последующему развитию плацентарной ишемии. При нормальном течении беременности до 96% из 100-150 спиральных артерий матки претерпевают физиологические изменения, при преэклампсии же — всего 10%. Исследования подтверждают, что наружный диаметр спиральных артерий при патологической плацентации вдвое меньше, чем должно быть в норме. [4] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Раньше в отечественном акушерстве то, что сейчас называется термином «преэклампсия», называлось «поздний гестоз», а непосредственно под преэклампсией при беременности понимали тяжелую степень позднего гестоза. Сегодня в большинстве регионов России перешли на классификацию, принятую ВОЗ. Ранее говорили о так называемом ОПГ-гестозе (отеки, протеинурия и гипертензия).

1. Артериальная гипертензия

Преэклампсия характеризуется систолическим АД>140 мм рт. ст. и/или диастолическим АД>90 мм рт. ст., измеряется дважды с интервалом 6 часов. По меньшей мере два повышенных значения АД являются основанием для диагностики АГ во время беременности. Если есть сомнения, рекомендуется провести суточное мониторирование АД (СМАД).

2. Протеинурия

Чтобы диагностировать протеинурию, необходимо выявить количественное определение белка в суточной порции (в норме при беременности — 0,3 г/л). Клинически значимая протеинурия во время беременности определена как наличие белка в моче ≥ 0,3 г/л в суточной пробе (24 часа) либо в двух пробах, взятых с интервалом в 6 часов; при использовании тест-полоски (белок в моче) — показатель ≥ «1+».

Умеренная протеинурия — это уровень белка > 0,3 г/24 часа или > 0,3 г/л, определяемый в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «1+» по тест-полоске.

Выраженная протеинурия — это уровень белка > 5 г/24 часа или > 3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «3+» по тест-полоске.

Чтобы оценить истинный уровень протеинурии, нужно исключить наличие инфекции мочевыделительной системы, а патологическая протеинурия у беременных является первым признаком полиорганных поражений. [1]

3. Отечный синдром

Триада признаков преэклампсии, описанная Вильгельмом Цангемейстером в 1912 г. (ОПГ-гестоз), сегодня встречается лишь в 25-39%. Наличие отеков в современном акушерстве не считается диагностическим критерием преэклампсии, но важно, когда нужно оценить степень ее тяжести. Когда беременность протекает нормально, отеки встречаются в 50-80% случаев, амбулаторное ведение безопасно для лёгкого отечного симптома. Однако генерализованные, рецидивирующие отеки зачастую являются признаком сочетанной преэклампсии (нередко на фоне патологии почек). [6]

Американский врач-хирург и художник-иллюстратор Фрэнк Генри Неттер, которого справедливо прозвали «Микеланджело медицины», очень наглядно изобразил основные проявления преэклампсии. [7]

Патогенез преэклампсии

В ответ на ишемию при нарушении имплантации (см. рисунок) начинают активно вырабатываться плацентарные, в том числе антиангиогенные факторы и медиаторы воспаления, повреждающие клетки эндотелия. [8] Когда компенсаторные механизмы кровообращения на исходе, плацента с помощью прессорных агентов активно «подстраивает» под себя артериальное давление беременной, при этом временно усиливая кровообращение. В итоге этого конфликта возникает дисфункция эндотелия. [9]

При развитии плацентарной ишемии активируется большое количество механизмов, ведущих к повреждению эндотелиальных клеток во всем организме, если процесс генерализуется. В результате системной эндотелиальной дисфункции нарушаются функции жизненно важных органов и систем, и в итоге мы имеем клинические проявления преэклампсии.

Нарушение плацентарной перфузии из-за патологии плаценты и спазма сосудов повышает риск гибели плода, задержки внутриутробного развития, рождения детей малых для срока и перинатальной смертности. [10] Кроме того, состояние матери нередко становится причиной прерывания беременности на раннем этапе — именно поэтому дети, родившиеся от матерей с преэклампсией, имеют более высокий показатель заболеваемости респираторным дистресс-синдромом. Отслойка плаценты очень распространена среди больных преэклампсией и связана с высокой перинатальной смертностью.

Классификация и стадии развития преэклампсии

В Международной классификации болезней (МКБ-10) преэкслампсия кодируется как О14. Выделяют умеренную и тяжёлую форму заболевания.

Умеренная преэклампсия	Сочетание двух основных симптомов: I. Систолическое АД 141-159 мм рт. ст. и/или диастолическое АД,91-99 мм рт. ст. при двукратном измерении с интервалом 6 часов II. Содержание белка в суточной моче 0,3 гр. и более
Тяжелая преэклампсия	I. Цифры АД 160/100 мм рт. ст. и выше, измеренного как минимум дважды с интервалом 6 часов в горизонтальном положении беременной и/или II. Протеинурия 5 грамм в сутки и более или 3 грамма в отдельных порциях мочи, полученных дважды с разницей 4 часа и более и/или присоединение к симптомам умеренной преэклампсии хотя бы одного из следующих: - олигурия, 500 мл в сутки и менее; - отек легких или дыхательная недостаточность, (цианоз); - боль в эпигастрии или правом подреберье, тошнота, рвота, ухудшение функции,печени; - церебральные нарушения (головная боль, нарушение сознания, ухудшения зрения — фотопсии); - тромбоцитопения (ниже 100х109/мл); - выраженная задержка роста плода; - начало до 32-34 недель и наличие признаков фетоплацентарной недостаточности.
Диагноз тяжелой преэклампсии устанавливается при наличии: - двух основных критериев тяжелой степени (АГ и протеинурия) или - одного основного критерия любой степени и дополнительного критерия.

Осложнения преэклампсии

Основные осложнения при преэклампсии у беременных:

гипертоническая энцефалопатия;
геморрагический инсульт;
субарахноидальное кровоизлияние;
преждевременная отслойка плаценты (7-11%);
ДВС-синдром (8%);
острая гипоксия плода (48%) и внутриутробная гибель плода;
отек легких (3-5%);
легочно-сердечная недостаточность (2-5%);
аспирационная пневмония (2-3%);
нарушения зрения;
острая почечная недостаточность (5-9%);
гематома печени (1%);
HELLP-синдром (10-15%);
послеродовый психоз.

Диагностика преэклампсии

Диагностика преэклампсии заключается прежде всего в установлении наличия указанных выше симптомов. В ряде случаев представляет сложность дифференциальная диагностика преэклампсии и существовавшая до беременности артериальная гипертензия.

Дифференциальная диагностика гипертензивных осложнений беременности

Клинические признаки	Хроническая гипертензия	Преэклампсия
Возраст	часто возрастные (более 30 лет)	часто молодые ( [1]

При умеренной преэклампсии беременную следует госпитализировать, чтобы уточнить диагноз и провести тщательный мониторинг ее состояния и плода, но при этом возможно продолжение вынашивания до 37 недель. При ухудшении состояния матери и плода показано родоразрешение.
При тяжелой преэклампсии нужно сначала стабилизировать состояние матери, а затем решать вопрос о родоразрешении, желательно после проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома плода, если беременность менее 34 недель.

2. Антигипертензивная терапия

Цель лечения — поддерживать АД в пределах, которые сохраняют на нормальном уровне показатели маточно-плодового кровотока и снижают риск развития эклампсии.

Антигипертензивную терапию следует проводить, постоянно контролируя состояние плода, потому что снижение плацентарного кровотока провоцирует у него прогрессирование функциональных нарушений. Критерием начала антигипертензивной терапии является АД ≥ 140/90 мм рт. ст.

Основные лекарственные средства, используемые для лечения АГ в период беременности:

Метилдопа (допегит) — антигипертензивный препарат центрального действия, α2-адреномиметик (препарат первой линии);
Нифедипин — блокатор кальциевых каналов (препарат второй линии);
β-адреноблокаторы: метопролол, пропранолол, соталол, бисопролол;
По показаниям: верапамил, клонидин, амлодипин.

3. Профилактика и лечение судорог

Для профилактики и лечения судорог основным препаратом является сульфат магния (MgSO₄). Показанием для противосудорожной профилактики является тяжелая преэклампсия, если есть риск развития эклампсии. При умеренной преэклампсии — в отдельных случаях решает консилиум, потому что при этом повышается риск кесарева сечения и есть ряд побочных эффектов. Механизм действия магния объясняется нарушением тока ионов кальция в гладкомышечную клетку.

Кроме того, необходимо контролировать водный баланс, уделять внимание лечению олигурии и отека легких при их возникновении, нормализации функции ЦНС, реологических свойств крови, улучшение плодового кровотока.

Прогноз. Профилактика

Сегодня до 64% смертей от преэклампсии предотвратимы.

Основные факторы качественной и своевременной помощи:

выявление женщин, входящих в группу высокого риска;
качественное ведение беременности до клинических появлений осложнения беременности;
адекватная тактика после клинической манифестации акушерского осложнения.

К сожалению, сегодня нет достаточно чувствительных и специфичных тестов, которые бы обеспечивали раннюю диагностику/выявление риска развития преэклампсии.

Факторы риска развития преэклампсии: [2]

1. антифосфолипидный синдром;

2. заболевания почек;

3. преэклампсия в анамнезе;

4. предстоящие первые роды;

5. хроническая гипертензия;

6. сахарный диабет;

7. жительницы высокогорных районов;

8. многоплодная беременность;

9. сердечно-сосудистые заболевания в семье (инсульты/инфаркты у близких родственников);

10. системные заболевания;

12. преэклампсия в анамнезе у матери пациентки;

13. возраст 40 лет и старше;

14. прибавка массы тела при беременности свыше 16 кг.

Установлено, что для преэклампсии характерен недостаточный ангиогенез — процесс образования сосудов. [11] В нем участвуют около 20 стимулирующих и 30 ингибирующих ангиогенез факторов, их список постоянно пополняется. Наиболее изучен и представляют особый интерес с точки зрения исследования патогенеза преэклампсии два проангиогенных фактора: сосудисто-эндотелиальный фактор роста (VEGF) и плацентарный фактор роста (PlGF), антиангиогенный фактор — Fms-подобная тирозинкиназа (Flt-1) и ее растворимая форма (sFlt-1).

Повышение содержания этого sFlt-1 с одновременным снижением VEGF и PlGF начинается за 5-6 недель до клинических проявлений преэклампсии. [12] Данный факт позволяет прогнозировать развитие преэклампсии у женщин из группы риска в первом триместре беременности. Однако другими исследователями отмечено, что несмотря на высокую чувствительность теста (96%), изолированное определение sFlt-1 не может быть использовано при диагностике преэклампсии из-за низкой специфичности. Таким образом, обнаружение изменений в соотношении уровня PlGF и sFlt-1 в течение беременности может сыграть важную вспомогательную роль для подтверждения диагноза преэклампсии.

Сегодня существуют коммерческие наборы, которые позволяют проводить иммуноферментное исследование, чтобы определить вероятность развития преэклампсии, на основании определения содержания PlGF (DELFIA Xpress PlGF kit, PerkinElmer; США), предложены скрининговые тесты для прогнозирования и ранней диагностики преэклампсии, основанные на определении соотношения sFlt-1 и PlGF (Elecsys sFlt-1/PlGF, Roche, Швейцария).

Из-за нарушения инвазии трофобласта увеличивается сосудистое сопротивление в маточной артерии и снижается перфузия плаценты. Повышение пульсационного индекса и систолодиастолического отношения в маточной артерии в 11-13 недель беременности является лучшим предиктором преэклампсии, и его настоятельно рекомендуется использовать в клинической практике у беременных из группы риска.

Профилактика преэклампсии

Из-за того, что исчерпывающая информация об этиологии и патофизиологии преэклампсии отсутствует, разработка эффективных профилактических мер представляет определенные трудности.

Сегодня доказан прием только 2 групп препаратов для профилактики преэклампсии: [1] [2]

• Аспирин в низких дозах (75 мг в день), начиная с 12 недель до родоразрешения. При этом необходимо брать письменное информированное согласие пациентки, поскольку согласно инструкции по применению, прием аспирина противопоказан в первом триместре.

Перед профилактикой преэклампсии в домашних условиях необходима консультация врача.

Гестоз

Гестоз (поздние токсикозы беременных, ПТГ) – патологические состояния второй половины беременности, характеризующиеся триадой основных симптомов: отеки (скрытые и видимые), протеинурия (наличие белка в моче), гипертензия (стойкое повышение артериального давления). Сопровождается расстройствами функций жизненно-важных систем: сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, гемостаза. По степени тяжести нарушений различают претоксикоз, водянку беременных, нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию. Могут явиться причиной материнской и детской смертности.

Поздние токсикозы беременных разделяют на чистые и сочетанные гестозы. Чистый гестоз развивается на фоне беременности у женщин, не страдающих сопутствующими заболеваниями, а сочетанный – у женщин, имеющих в анамнезе различные заболевания. Неблагоприятное течение гестоза наблюдается у беременных, страдающих гипертонической болезнью, почечной патологией (пиелонефрит, гломерулонефрит), заболеваниями желчевыводящих путей и печени (дискенезии, ранее перенесенный гепатит), эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, поджелудочной железы), нарушениями липидного обмена.

Причины гестоза

До сих пор акушерство и гинекология имеют несколько теории о причинах и развитии гестоза, поэтому его часто называют «болезнью теорий». Кортико-висцеральная теория трактует гестоз как заболевание, при котором нарушается физиологическая взаимосвязь между корой и подкорковыми структурами головного мозга, что вызывает рефлекторные изменения в сосудах и системе кровообращения. Важное место в развитии гестоза отводится нарушению гормонального регулирования жизненно важных функций, а также иммунологическому конфликту тканей плода и матери. Также высказываются предположения о роли наследственности в возникновении гестоза. Общепринятым считается мнение о комбинированном воздействии различных факторов в механизме развития гестоза.

В основе нарушений, вызывающих гестоз, лежит возникновение генерализованного спазма сосудов, вызывающего нарушение кровоснабжения тканей и органов. Сосудистый спазм вызывает повышение артериального давления, уменьшение общего объема крови, циркулирующей в сосудистом русле. Эти механизмы развития гестоза приводят к нарушению питания и нормального функционирования клеток и тканей. Поражение внутренней оболочки сосудов – эндотелия обусловливает повышение проницаемости сосудистой стенки и выпотевание жидкости в ткани, изменение текучести, вязкости и свертываемости крови, склонность к тромбообразованию в сосудистом русле. Наибольшей чувствительностью к недостаточному кровоснабжению и кислородному голоданию обладают клетки головного мозга, почек, печени и плацента.

При гестозе беременных происходят структурные и функциональные нарушения в головном мозге: нарушение микроциркуляции, образование тромбов, дистрофические изменения нервных клеток, развитие мелкоточечных или мелкоочаговых кровоизлияний, повышение внутричерепного давления. Нарушение функционирования почек при гестозе может проявляться различно: от появления в моче белка до развития острой почечной недостаточности. Расстройство кровообращения в тканях печени при гестозе вызывает развитие очаговых некрозов и кровоизлияний. Нарушение плацентарного кровоснабжения при гестозе ведет к развитию гипоксии и внутриутробной задержки развития плода.

Клинические проявления гестоза

Ранним проявлением гестоза служит водянка, характеризующаяся задержкой в организме жидкости и появлением стойких отеков. Вначале отеки обычно бывают скрытыми, и судить о них можно только по чрезмерному (свыше 300 г в неделю) либо неравномерному увеличению массы тела. Появление видимых, явных отеков служит основой классификации стадий водянки:

I стадия водянки – отеки ног (стоп и голеней)
II стадия водянки - отеки ног и передней брюшной стенки живота
III стадия водянки - отеки ног, живота, рук и лица
IV стадия водянки – генерализованные, универсальные отеки

Отеки при гестозе развиваются в результате уменьшения диуреза и задержки в организме жидкости. Отеки сначала образуются на лодыжках, затем распространяются выше. Иногда отеки одновременно образуются на лице. По утрам отечность менее выражена, т. к. за время ночного сна жидкость распределяется по всем тканям равномерно. В течение дня отеки опускаются на нижние конечности и низ живота.

При водянке общее самочувствие и состояние беременных обычно не нарушается. При выраженных отеках женщины жалуются на утомляемость, чувство тяжести в ногах, жажду. При развитии гестоза отеки выявляются путем осмотра, систематического взвешивания женщины и измерения ее диуреза. О развитии отеков при гестозе свидетельствует чрезмерная прибавка массы тела и отрицательный диурез (преобладание количества выпитой жидкости над выделенной).

Для нефропатии беременных с гестозом характерно сочетание триады симптомов: отеков, гипертонии беременных (повышения артериального давления) и протеинурии (появления в моче белка). Даже наличие любых двух указанных симптомов, позволяет говорить о нефропатии. Развитию нефропатии при гестозе, как правило, предшествует водянка беременных. Увеличение показателей артериального давления до 135/85 мм рт.ст. и выше расценивается как проявление нефропатии. При гестозе знать исходные данные артериального давления до беременности и в первой половине беременности.

Патологическим повышением артериального давления у беременных считается увеличение его систолических показателей от 30 мм рт.ст. и выше по сравнению с исходными цифрами и диастолических - от 15 мм рт.ст. и выше. Особенно важным показателем при гестозе является подъем диастолического давления, свидетельствующего о снижении плацентарного кровообращения и кислородной недостаточности плода.

Развитие опасных осложнений при гестозе (кровотечений, преждевременной отслойки плаценты, гибели плода) вызывается не столько высокими показателями артериального давления, сколько его колебаниями. Протеинурия (появление в моче белка) при гестозе свидетельствует о прогрессировании течения нефропатии. При этом у беременной суточный диурез (объем мочи) снижается до 500-600 мл или менее. Чем ниже диурез и длительнее течение нефропатии, тем хуже дальнейший прогноз на течение и исход беременности.

Также ухудшают прогноз сочетанные формы гестоза - нефропатия, развившаяся на фоне гипертонии, нефрита, пороков сердца и т. д. При длительном течении нефропатия может перейти в более тяжелую стадию гестоза – преэклампсию, вызывать развитие почечной недостаточности, кровотечений, преждевременных родов, гипоксии и гипотрофии плода, асфиксии новорожденных, внутриутробной гибели плода. При обследовании женщин с гестозом важное диагностическое значение имеет характеристика сосудов глазного дна, отражающих состояние мозгового кровообращения.

Преэклампсия при гестозе беременных обычно развивается из тяжелых форм нефропатии и характеризуется преимущественным расстройством кровообращения центральной нервной системы. К симптомам нефропатии в этой стадии гестоза присоединяются головные боли, тяжесть в затылке, боли в правом подреберье и подложечной области, тошнота, нередко рвота. Также отмечаются нарушение памяти, сонливость или бессонница, раздражительность, вялость, безразличие, расстройство зрения (ощущение пелены, тумана, сетки и мелькания мушек перед глазами), свидетельствующие о нарушении кровообращения головного мозга и поражении сетчатки. Нередко возникают боли в эпигастрии и правом подреберье, обусловленные мелкими кровоизлияниями в стенки желудка и ткани печени.

Основные показатели, характеризующие стадию преэклампсии гестоза беременных:

артериальное давление - 160/110 мм рт.ст. и выше;
количество белка в моче - от 5 г и более в сутки;
диурез менее 400 мл;
зрительные и мозговые нарушения;
тошнота и рвота;
снижение тромбоцитов в крови и показателей системы свертываемости крови;
расстройство функций печени.

Наиболее тяжелым проявлением гестоза беременных является эклампсия, характеризующаяся прогрессированием признаков нефропатии и преэклампсии, а также судорогами с потерей сознания. При эклампсии развитие судорожного припадка может быть спровоцировано внешними раздражающими факторами: рекой болью, звуком, ярким светом, стрессом. Продолжительность судорожного припадка составляет 1-2 минуты, начинается с подергивания мышц век, лица, распространяясь затем на мышцы конечностей и всего тела. Взгляд застывает, зрачки закатываются под подвижное веко, уголки рта опускаются, пальцы рук сжимаются в кулаки.

Через 30 секунд развиваются тонические судороги: тело беременной напрягается и вытягивается, позвоночник выгибается, голова запрокидывается назад, челюсти сжимаются, кожа приобретает синюшный оттенок. Ввиду задействованности дыхательных мышц наступает прекращение дыхания и потеря сознания. В этот период может наступить кровоизлияние в головной мозг и смерть беременной.

Спустя 10-20 секунд наступают клонические судороги: пациентка бьется в судорогах, непрерывно двигая руками и ногами и, как бы, подпрыгивая в постели. Через 30 секунд -1,5 минуты, к концу припадка судороги ослабевают и прекращаются, появляется хриплое, с выделением пены изо рта, дыхание. Нередко, в связи с прикусыванием языка, пена окрашивается кровью. Еще через 30 секунд дыхание выравнивается, кожа розовеет, зрачки сужаются. После возвращения сознания пациентка не помнит о припадке, испытывает общую слабость и головную боль. Любые раздражители (инъекции, громкие разговоры, исследования, боль) могут вызвать начало нового припадка.

При эклампсии могут возникать опасные для жизни матери и плода осложнения: геморрагический инсульт, отек мозга и легких, отслойка сетчатки, отслойка плаценты, кровоизлияния в почки и печень, кома. При гестозе опасно развитие бессудорожной формы эклампсии, когда коматозное состояние развивается внезапно на фоне высоких показателей артериального давления. Часто такая форма эклампсии обусловлена кровоизлиянием в мозг и ведет к летальному исходу.

Эклампсию при гестозе беременных следует дифференцировать от эпилептического приступа, который характеризуется наличием эпилепсии в анамнезе женщины, нормальных анализов мочи и показателей артериального давления, эпилептического крика перед судорожным припадком.

Диагностика гестоза

При диагностике гестоза принимают во внимание амнестические данные, жалобы беременной, результаты объективного и лабораторного исследований. С целью оценки степени нарушений при гестозе целесообразно провести исследования:

свертывающей системы крови (коагулограмма);
общего анализа крови;
общего и биохимического анализов мочи;
биохимических показателей крови;
соотношения объема употребляемой жидкости и выделяемой мочи;
артериального давления;
динамики изменения массы тела;
состояния глазного дна.

Для уточнения состояния плода и плацентарного кровотока при гестозе проводится УЗИ и допплерография маточно-плацентарного кровотока. При гестозе дополнительно необходимы консультации окулиста, терапевта, невролога, нефролога.

Осложнения гестоза

Развитие осложнений гестоза всегда сопряжено с гибелью беременной и плода. Течение гестоза может осложниться развитием почечной и сердечной недостаточности, отека легких, кровоизлияниями в печень, надпочечники, почки, кишечник, селезенку, поджелудочную железу.

Характерными осложнениями гестоза являются преждевременное отслоение нормально расположенной плаценты, плацентарная недостаточность, ведущая к задержке развития, гипоксии и гипотрофии плода. При тяжелом течении гестоза может развиваться HELLP-синдром, название которого является аббревиатурой симптомов: H - гемолиза, EL - повышения уровня печеночных ферментов, LP - снижения уровня тромбоцитов.

Лечение гестоза

Основными принципами лечения возникшего гестоза являются: осуществление госпитализации и соблюдение лечебно-охранительных мероприятий, устранение нарушений в функционировании жизненно важных органов и систем, бережное и быстрое родоразрешение. Амбулаторное лечение гестоза допускается лишь при I стадии водянки. Беременные с тяжелыми гестозами (нефропатией, преэклампсией, эклампсией) госпитализируются в стационары с наличием реанимационного блока и отделения для недоношенных детей. В особо тяжелых случаях гестоза показано досрочное прерывание беременности.

Лечебные мероприятия при гестозе направлены на профилактику и лечение осложненной беременности и внутриутробных нарушений плода (гипоксии, гипотрофии и задержки развития) путем нормализации:

деятельности центральной нервной системы;
циркуляции, свертываемости, вязкости крови;
обменных процессов;
состояния сосудистой стенки;
показателей артериального давления;
водно-солевого обмена.

Продолжительность лечения гестоза зависит от степени выраженности его проявлений. При легкой степени нефропатии госпитализация осуществляется не менее, чем на 2 недели, при средней степени – на 2-4 недели с учетом состояния плода и беременной с последующей выпиской под наблюдение в женской консультации. Тяжелые формы гестозов (нефропатии, преэклампсии и эклампсии) лечатся в стационаре под наблюдением реаниматологов вплоть до родоразрешения.

Досрочное родоразрешение при гестозе показано при стойкой нефропатии средней тяжести, если эффект от лечения отсутствует в течение 7-10 дней; тяжелых формах гестоза в случаях безуспешности мероприятий интенсивной терапии на протяжении 2-3 ч; нефропатии, сопровождающейся задержкой развития и роста плода на фоне проводимого лечения; эклампсии и ее осложнениях.

Самостоятельные роды при гестозах беременных допускаются при удовлетворительном состоянии роженицы, эффективности проводимой терапии, отсутствии внутриутробных нарушений развития плода по результатам кардиомониторного и ультразвукового исследований. Отрицательная динамика в состоянии беременной с гестозом (повышение показателей артериального давления, наличие мозговых симптомов, нарастание гипоксии плода) служит показанием к оперативному родоразрешению.

Профилактика гестоза

Факторами, предрасполагающими к развитию гестоза, являются: наследственная предрасположенность, хроническая патология внутренних органов у беременной (почек, сердца, печени, сосудов), резус-конфликт, многоплодная беременность, крупный плод, беременность у женщины старше 35 лет. Профилактика гестоза у женщин с факторами риска должна проводиться с начала II триместра беременности.

С целью предотвращения развития гестоза у беременных рекомендуется организация рационального режима отдыха, питания, двигательной активности, пребывания на свежем воздухе. Даже при нормальном развитии беременности необходимо ограничение употребления жидкости и соли, особенно во второй ее половине. Важной составляющей профилактики гестоза является ведение беременности на протяжении всего срока: ранняя постановка на учет, регулярные посещения, контроль массы тела, артериального давления, лабораторные исследования мочи и т. д. Назначение медикаментозной профилактики при гестозах зависит от сопутствующих заболеваний и проводится по индивидуальным показаниям.

Читайте также: