Причины воспаления пародонта. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) и его роль

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 21.12.2024

Исследование, направленное на выявление в образце крови продуктов перекисного окисления липидов и их активности в целях оценки роли данных веществ в реакциях окислительного повреждения клеток организма (так называемого окислительного стресса).

Синонимы русские

Перекисное окисление липидов; оценка окислительного повреждения (окислительного стресса).

Синонимы английские

Lipid peroxidation; assessment of oxidative damage (oxidative stress).

Метод исследования

Единицы измерения

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Перекисное окисление липидов – это химический процесс, каскад реакций превращения липидов (поступающих с пищей или синтезированных в организме) с участием свободных радикалов – активных заряженных молекул. Так как липиды - компоненты мембран всех клеток организма, реакции перекисного окисления могут приводить к нарушению их структуры и повреждению клетки, что является одним из механизмов патогенеза ряда заболеваний.

Реакции ПОЛ постоянно происходят в организме в норме в определенной степени, которая не должна превышаться во избежание их повреждающего действия. Перекисное окисление липидов играет важную роль для процесса апоптоза, регулирования структуры мембран и их функций (презентация рецепторов, работа ионных каналов, высвобождение биологически активных веществ, передача сигналов между клетками и т.д.).

Чрезмерная активность ПОЛ может приводить к разрушению мембраны клетки, проникновению или выходу из нее веществ, которых не должно быть в норме, что ведет к нарушению жизнедеятельности клеток (их преждевременное старение, разрушение, измененные функции передачи веществ, связывания ферментов и рецепторов). Повышенная активность ПОЛ может быть причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза и сопутствующей патологии), поражения ЦНС, воспалительных процессов, заболеваний респираторного тракта, одним из факторов новообразований, нарушения функции иммунной системы.

В организме в роли ингибирующего фактора (т.е. сдерживающего реакции ПОЛ) выступает антиоксидантная система. Таким образом, патологические реакции перекисного окисления липидов могут быть как при чрезмерной активности самих этих процессов, так и при недостаточности работы антиоксидантной системы.

Исследование позволяет оценить количественно, насколько активно протекают реакции ПОЛ в организме и насколько с ними справляются собственные защитные системы организма. Такой анализ продуктов перекисного окисления липидов играет важную роль в определении связи их повреждающего действия с возникновением, развитием или прогрессированием того или иного заболевания. Исследование проводится методом спектрофотометрии, основанным на изучении физико-химических свойств веществ, в частности их спектров поглощения. Таким способом из образца венозной крови пациента выделяются анализируемые вещества, а затем происходит их количественный подсчет, выражаемый в мкмоль/л. Спекрофотометрический метод оценки продуктов перекисного окисления липидов - достаточно современный и точный (погрешность составляет +/- 5,2 %), отличается высокой специфичностью (за счет использования определенных длин волн), чувствительностью (1,0 нмоль/л) и достоверностью, о чем свидетельствует низкий процент ложноположительных и ложноотрицательных результатов (достоверность более 90 %).

Для чего используется исследование?

Для диагностики оксидативного стресса и степени интоксикации организма вследствие повышенной активности реакций перекисного окисления липидов.
Для выявления дефицита антиоксидантной системы и оценки риска заболеваний, ассоциированных с ее недостатком (заболевания сердечно-сосудистой системы, иммунодефициты, доброкачественные и злокачественные опухоли, гормональные нарушения, аутоиммунные заболевания, воспалительные процессы и др.).
Для выявления генетических форм дефицита ферментов.

Когда назначается исследование?

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы (атеросклеротическое повреждение сосудов, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь).
При метаболических заболеваниях (в первую очередь, при сахарном диабете).
При предраковых заболеваниях и злокачественных новообразованиях.
При заболеваниях дыхательной системы (ХОБЛ, бронхиальная астма).
При поражении ЦНС (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, ОНМК, энцефалопатии).
При аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, диффузная склеродермия).
При бесплодии и привычном невынашивании беременности.
При хронических инфекциях и воспалительных процессах.
При подозрении на врождённый дефицит ферментов.

Что означают результаты?

Референсные значения: 2.2 – 4.8 мкмоль/л.

При повышении результата относительно референсного диапазона можно рассматривать процесс перекисного окисления липидов как фактор развития или прогрессирования какого-либо патологического процесса. Это позволяет подбирать терапию, исходя из патогенетического процесса, т.е. механизма развития патологии, что делает ее наиболее оптимальной.

Также рекомендуется

Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)
Базовые биохимические показатели

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, кардиолог, эндокринолог, онколог, пульмонолог, токсиколог, нутрициолог.

Перекисное окисление липидов и системы антиоксидантной защиты мембран эритроцитов, плазмы крови у кроликов с искусственно вызванным пародонтитом и влияние различных методов лечения Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Абасканова Перизат Дуйшеновна

В работе представлены данные по изучению функционального состояния мембран эритроцитов и плазмы крови по показателям продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), а именно, гидроперекисей липидов (ГПЛ), диенкетонов (ДК), а также общей антиокислительной активности (АОА) липидов, каталазы в плазме крови у кроликов с искусственно вызванным пародонтитом.

LIPID PEROXIDE OXIDIZING AND ERYTHROCYTE MEMBRANE ANTIOXIDANT PROTECTIVE SYSTEM, BLOOD PLASM IN RABBITS WITH ARTIFICIAL PARADONTOSIS AND DIFFERENT TREATING METHODS INFLUENCE

The paper contains the study on erythrocyte membrane and blood plasm functional state for lipid products peroxide oxidizing data (POL), i.e. hydro-lipid-peroxide (HLP), diencetones (DC), complex antioxidant activity of lipids (AOA), catalases in rabbits blood plasm with artificial parodontosis.

Текст научной работы на тему «Перекисное окисление липидов и системы антиоксидантной защиты мембран эритроцитов, плазмы крови у кроликов с искусственно вызванным пародонтитом и влияние различных методов лечения»

14.00.00 медицинские науки

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И СИСТЕМЫ

АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ МЕМБРАН ЭРИТРОЦИТОВ, ПЛАЗМЫ КРОВИ У КРОЛИКОВ С

ПАРОДОНТИТОМ И ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ

Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева (г. Бишкек, Кыргызская Республика)

Ключевые слова: пародонтит, антоксид

Абасканова Перизат Дуйшеновна - ассистент кафедры терапевтической стоматологии КГМА им. И. К. Ахунбаева, контактный телефон: (312) 54 58 59

Распространенность пародонтита в различных группах населения составляет до 85 %. В патогенезе заболеваний пародонта важное место принадлежит нарушению трофики, метаболизма, ухудшению микроциркуляции, местной тканевой гипоксии, микробному фактору, а также патологии жевательной нагрузки [6, 8].

Дезорганизация клеточных мембран может явиться основой патогенеза, клинических проявлений и исходов различных заболеваний, в том числе и хронического генерализованного пародонтита, от выраженности которых зависит ряд изменений на уровне внутриклеточного обмена в тканях, органах и организме в целом. С другой стороны, определение параметров состояния клеточных мембран может быть ценной характеристикой динамического наблюдения в процессе лечения, эффективности проводимой терапии [2-4, 7, 10-13].

В этой связи поиск фармакологических препаратов, обладающих антиоксидантными свойствами, является актуальной проблемой в клинической стоматологии.

Цель исследования: изучить состояние процессов ПОЛ в мембранах эритроцитов, системы АОЗ в плазме крови и антиокислительную активность «Антоксида» у кроликов с генерализованным пародонтитом.

Материал и методы. Объектом исследования явились 20 кроликов, у которых искусственно воспроизвели модель асептического воспаления десен полости рта скипидаром. Из них 10 кроликов составили группу, в лечении которых применялся традиционный препарат «Мараславин», 10 кроликов составили группу с применением в лечении препарата «Антоксид».

Обследования проводили этапно: 1) в период до искусственного воспроизведения пародонтита (интактные кролики); 2) на 5-й день вызванного пародонтита; 3) на 5-й день лечения; 4) на 10-й день лечения.

В работе использовались следующие методы исследования: определение продуктов ПОЛ в мембранах эритроцитов, общей АОА липидов плазмы крови, активности каталазы в плазме крови. Спектрофотометрическое определение продуктов ПОЛ основано на измерении интенсивности поглощения ультрафиолетового света липидными экстрактами: ГПЛ в области 232-234 нм, ДК в области 273-275 нм [5]. Определение АОА липидов плазмы крови основывается в оценке АОА посредством ингибирующего действия на свободнорадикальное окисление (СРО) мембран эритроцитов, в котором окисление инициируется ультрафиолетовым светом [1]. Определение активности каталазы в плазме крови проводили спектрофотометрическим методом, основанным на способности перекиси водорода образовывать с солями молибдата аммония стойкий окрашенный комплекс в присутствии плазмы крови [9].

Мембраны (тени) эритроцитов получали по методу А. Steck, D. Kant (1974) [14]. Структура мембранной части эритроцитов, несмотря на специфичность их функции, отражает общие принципы организации биологических мембран.

Результаты и обсуждение. Как показали исследования (табл. 1), в результате изменения клеток и тканей ротовой полости у кроликов в результате искусственно вызванного генерализованного пародонтита происходит активация процессов липопереокисления по сравнению с показателями интактных кроликов.

0,05). На 10-й день лечения наблюдается значимое снижение уровня пероксидации мембран эритроцитов, обусловленное снижением содержания начальных продуктов липопереокисления - ГПЛ (Р < ,01), относительно показателей в предшествующие периоды.

Содержание конечных продуктов ПОЛ-ДК, не претерпевает значимых изменений (Р > 0,05). Показатели общей АОА липидов плазмы крови и активности каталазы остаются достоверно сниженными по сравнению с контрольными данными (Р < 0,05) и не значимыми с последующими периодами обследования (Р >0,05).

На 10-й день лечения по сравнению с передшествующими периодами наблюдается достоверное снижение содержания продуктов ПОЛ (Р < 0,05; Р < 0,01), повышение АОА, активности каталазы (Р < 0,05). Все это привело к нормализации процессов липопереокисления и основные показатели системы АОЗ относительно контрольных показателей (Р >0,05). Описанные полученные данные необходимо анализировать в связи с механизмами, вызывающими воспалительный процесс в тканях пародонта, с последующим развитием генерализованного пародонтита.

К таким причинно-следственным и патогенетическим механизмам относятся, прежде всего, нарушение трофики ткани ротовой полости; нарушение микроциркуляции; активация микробной флоры, местная тканевая гипоксия; активация клеточных эффектов воспаления.

Несмотря на то, что тканям интактных животных присущ низкий, но вполне определенный стационарный уровень переокисления, при возникновении воспаления ткани ротовой полости начинают активно метаболизировать. Это видно по активации ПОЛ, приводящей к более высокому уровню интенсивности СРО.

Идентификация компонентов клеток, ответственных за протекание химических реакций с участием радикальных состояний в возбудимых субстратах, показывает, что основное количество радикалов образуется в основном структурном компоненте биомембран, во фракции фосфолипидов.

При развитии воспаления тканей пародонта, происходит образование как начальных продуктов пероксидации - ГПЛ, так и конечных - ДК. Это говорит о цепной реакции окисления, которая протекает в несколько этапов, которые получили название инициирование, продолжение, разветвление и обрыв цепи.

Показатели продуктов ПОЛ, системы АОЗ в мембранах эритроцитов и плазмы крови у кроликов с генерализованным пародонтитом, получавших в лечении

Периоды обследования Статислігкс- Анализируемые показатели

кне ііишіїїал Продукты ПОЛ, ед. ОПТ. ПЛ аоа. % Кэталаза, нкаї/л

1. Исходные Мни 0,031 0,009 12,3 14.1

д анны е инга ктные кролики) п = 20 0,004 0,001 1,2 0,7

2. На 5-й день М±ш 0:39 0,037 8.1 7;5

вызванного 0.006 0.003 0.9 0.30

З.На 5-й день = н Зі 0,075 0,039 7,3 6.9

лечения РЗ-1 0.005 0.003 0.5 0.3

11= 10 > 0.05 > 0*05 > 0.05 > 0,05

4. На Ш-й день М ± т 0 055 0,31 5,3 6,7

лечения Р4-1 0*006 0,004 1.1 0,4

п= 10 Р4-3 0.05 > 0*05 > 0,05 > 0.05 =■ 0,05 > 0,05

Одновременно с процессами повышения пероксидации липидов и в результате взаимодействия с антиоксидантной системой происходит значимое снижение антиокислительной активности.

Показатели продуктов, системы АОЗ в мембранах эритроцитов и плазме крови у кроликов с генерализованным пародонтитом, получавших в лечении антоксид

Периоды обследования Статислнчгс- Анализируемые показатели

кеїє ііишіїїал Продукты ПОЛ, ЄД. ОПТ. П.1 АОА. % Кэталаза, нкаї/л

1. Исходные Мни 0,031 0,009 12,3 14.1

данные ингактные кролики)п = 20 0,004 0,001 1,2 0,7

2. На 5-й день М±ш 0:39 0,037 8.1 7;5

вызванного 0.006 0.003 0.9 0.30

З. На 5-й день = н Зі 0,075 0,039 7,3 6.9

лечения РЗ-1 0.005 0.003 0.5 0.3

іі= 10 > 0.05 > 0*05 > 0.05 >0,05

4. На Ш-й день М ± т 0 055 0,31 5,3 6,7

лечения Р4-1 0*006 0,004 1.1 0,4

и- Ю Р4-3 0.05 > 0*05 > 0,05 > 0.05 > 0,05 > 0,05

Снижение активности каталазы свидетельствует о понижении реакции, предотвращающей накопление перекиси водорода, образующейся при дисмутации супероксидного аниона и при аэробном окислении восстановленных флавопротеинов.

Свободные кислородные радикалы воздействуют на микрофаги в качестве агентов паракринной регуляции. В результате действия перекисных радикалов активированные моноциты высвобождают флагогены, простагландины, фракции системы комплемента, лейкотриены и тромбоксаны.

Деструкция межклеточных тканевых элементов и гибель клеток создают в очаге воспаления значительную поверхность повреждения межклеточных элементов и продуктов цитолиза, на которой происходит активация системы комплемента по альтернативному (пропердиновому) пути. Это служит одной из причин распространения в тканях зоны вторичного альтерации.

Нарушение микроциркуляции на периферии очага воспаления приводит в нем напряжение кислорода и гипоксии активированных микрофагов. Гипоксия служит стимулом для высвобождения микрофагами факторов ангиогенеза и роста фибробластов.

В свою очередь, недоокисленные продукты способствуют усилению дезорганизации клеточных мембран. Данный процесс протекает на фоне уменьшения запасов эндогенных антиоксидантов и сопровождается постепенным снижением АОА плазмы. Интенсификация ПОЛ ведет к дезорганизации фосфолипидного матрикса клеточных мембран. Одновременно нарушаются процессы биосинтеза фосфолипидов. Учитывая тот факт, что фосфолипиды являются основной структурной единицей мембранных комплексов, наблюдается изменение структурно-функциональных свойств биологических мембран, ведущих к патологическому изменению клеточного функционирования.

В группе кроликов, получавших в лечении традиционный препарат - мараславин при генерализованном пародонтите, несмотря на тенденцию к снижению процессов липопереокисления, полного восстановления не происходит. Это обусловлено, с одной стороны, пролонгацией ПОЛ в процессе лечения, а с другой, истощением системы АОЗ, которое не способно компенсировать цепные радикальные реакции на уровне клеточных мембран.

Применение антоксида в лечении генерализованного пародонтита у кроликов оказывает выраженное антиоксидантное (антиокислительное) действие. Это означает способность тормозить неферментативное СРО органических соединений и тем самым снижать выход продуктов этого окисления.

По всей видимости, действие препарата антоксида сводится к смещению конкурентного окисления в пользу ферментативного, тем самым регулируя степень подавления СРО на большинство метаболических процессов. Конечным итогом его действия является создание оптимальных условий для метаболизма клеток и тканей. Это доказывает, что использование антоксида в арсенале лечебных средств, применяющихся для местной терапии пародонтита, вполне оправдан.

1. Ананенко А. А. Значение липидов и особенности их обмена в норме и патологии у детей / А. А. Ананенко [и др.] // Сб. научных трудов. - М. : Моск. НИИ педиатрии и детской хирургии, 1977. - Вып. 5. - С. 83-89.

2. Арутюнян А. В. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма : методические рекомендации / А. В. Арутюнян, Е. Е. Дубинина, Н. Н. Зыбина. - СПб. : ИКФ, «Фолиана», 2000.

3. Бурлакова Е. Б. Химическая и биологическая кинетика / Е. Б. Бурлакова // Новые горизонты. - М. : Химия, 2006. - С. 10-45.

4. Воскресенский О. Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита / О. Н. Воскресенский, Е. К. Ткаченко // Стоматология. - 1991. - № 4. - С. 510.

5. Гаврилов В. Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. И. Мишкорудная // Лаб. дело. - 1983. - № 3. - С. 33-36.

6. Грудянов А. И. Пародонтология / А. И. Грудянов // Стоматология. - 1997. - 124

7. Данилевский Н. Ф. Состояние антиоксидантной системы и процессов метаболизма в тканях пародонта при пародонтозе / Н. Ф. Данилевский [и др.] // Стоматология. - Киев. - 1983. - № 18. -С. 16-18.

8. Иванов В. С. Заболевания пародонта / В. С. Иванов. - 3-е изд. - М., 1998. - 296

9. Королюк М. А. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк [и др.] // Лаб. дело. - 1988. - № 1. - С. 16-18.

10. Силенко Ю. И. Роль свободнорадикальных гемакоагулирующих механизмов в патогенезе пародонтита и разработка патогенетической терапии : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Ю. И. Силенко. - Полтава, 1992. - 33 с.

11. Терехина Н. А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система (теория, клиническое применение, методы) / Н. А. Терехина, Ю. А. Петровская. - Пермь, 1992. - 34 с.

12. Drapper H. H. Hadley M. // Methods in enzymology. - 2000. - N 186. - P. 421-431.

14. Steck G., Kant D. // Meth. Enzymol. - 1974. - N 31. - P. 1-12.

LIPID PEROXIDE OXIDIZING AND ERYTHROCYTE MEMBRANE ANTIOXIDANT PROTECTIVE SYSTEM, BLOOD PLASM IN RABBITS WITH ARTIFICIAL PARADONTOSIS AND DIFFERENT TREATING METHODS

Kyrgyzstan State Medical Academy named after I.K. Akhunbaev (c. Bishkek, Kyrgyzstan Republic)

The paper contains the study on erythrocyte membrane and blood plasm functional state for lipid products peroxide oxidizing data (POL), i.e. hydro-lipid-peroxide (HLP), diencetones (DC),

complex antioxidant activity of lipids (AOA), catalases in rabbits blood plasm with artificial parodontosis.

Keywords: paradontosis, antioxid

1. Ananenko A.A. Normal and pathological lipids' significance and exchange features in children / A.A. Ananenko [et. al.] // Collection of scientific works. - M.: Moscow SRI of pediatrics and children's surgery, 1977. - Issue 5. - P.83-89.

2. Arutyunian A.V. Estimation methods of free-radical oxidizing and antioxidant body system: methodical recommendations / A.V. Arutyunian, E.E. Dubinina, N.N. Zybina. -Spb.: - IKF, “Foliana“, 2000.

3. Burlakova E.B. Chemical and biological kinetics / E.B. Burlakova // New prospects. -M.: Chemistry, 2006. - P. 10-45.

4. Voskresenskiy O.N. Role of lipid peroxide oxidizing in pathogenic parodontosis / O.N. Voskresenskiy, E.K. Tkachenko // Dentistry. - 1991. - №4. - P.5-10.

5. Gavrilov V.B. Spectrophotometric determination of hydro-lipid-peroxide in blood plasma / V.B. Gavrilov, M.I. Mishkorudnaya // Laboratory course. - 1983. - №3. - P. 33-36.

6. Grudianov A.I. Parodontology / A.I. Grudianov // Dentistry. - 1997. - 124p.

7. Danilevskiy N.F. State of antioxidant system and metabolic processes in parodontic tissues in parodontosis / N.F. Danilevskiy [at.al.] // Dentistry. - Kiev. - 1983. - №18. -P.16-18.

8. Ivanov V.S. Diseases of parodontosis / V.S. Ivanov. - third edition. - M.,1998. - 296p.

9. Koroliuk M.A. Method of catalysis activity determination / M.A. Koroliuk [at.al.] // Laboratory course. - 1988. - №1. - P.16-18.

10. Silenko Y. I. Role of free-radical hemo-coagulant mechanisms in parodontosis pathogenesis and pathogenic therapy development: authoref. dis. . doctor of medical sciences / Y.I. Silenko. - Poltava, 1992. - 33p.

11. Terekhina N.A. Free-radical oxidizing and antioxidant system (theory, clinical use, methods) / N.A. Terekhina, Y.A. Petrovskaya. - Perm, 1992. - 34p.

12. Drapper H. H. Hadley M. // Methods in enzymology. - 2000. - N 186. - P. 421-431.

Причины воспаления пародонта. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) и его роль

При обследовании детей с психоневрологическими расстройствами (ПНР) выявлен достоверный рост параметров перекисного окисления липидов на 77,2-92,7% и снижение антиоксидантной активности ротовой жидкости на 37,0-52,0% по мере возрастания степени тяжести воспалительных заболеваний пародонта. Анализ параметров антиоксидантной системы ротовой жидкости у детей с ПНР выявил прямую связь с выраженностью воспалительных изменений в пародонте и обосновал необходимость антиоксидантной коррекции в протоколе стоматологической реабилитации детей исследуемого контингента.

1. Афанасьева, Л.Р. Функциональные свойства и состав ротовой жидкости у детей с нарушением развития интеллекта / Л. Р. Афанасьева // Современная стоматология. – 2000. – №3. – С. 24-26.

2. Барабой, В. А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов / В. А. Барабой // Успехи современной биологии. – 1991. – Т. 111. – №6. – С.923-931.

3. Грудянов, А. И. Заболевания пародонта / А. И. Грудянов. – М.: Медицинское информационное агентство, 2009. – 336 с.

4. Дмитриева, Л. А. Клинико-лабораторная оценка эффективности применения мексидола в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита / Л.А. Дмитриева, Е.П. Просвирова // Пародонтология. – 2004. – №4. – С. 12-15.

5. Дроздова, И. П. Показатели свободнорадикального окисления у пациентов с эпилептическими и неэпилептическими пароксизмальными состояниями / И. П. Дроздова, Т.А. Захарычева, Г. Г. Обухова, Г. П. Березина // Дальневосточный медицинский журнал. – 2009. – № 4. – С. 86-89.

6. Кочконян, Т.С. Процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантная система ротовой жидкости при несъемном протезировании / Т.С. Кочконян, А.Ф. Гаспарян, И.М. Быков, А.А. Ладутько, И.В. Еричев // Кубанский научный медицинский вестник. – 2008. – № 3-4. – С. 37-39.

7. Литвинова, М.Г. Показатели свободнорадикального окисления в крови и ротовой жидкости у больных при ишемической болезни сердца и сахарном диабете 2-го типа / М.Г. Литвинова, А.А. Басов, И.М. Быков // Кубанский научный медицинский вестник. – 2012. – № 3. – С. 94-98.

8. Лосик, И.М. Состояние маргинального периодонта у детей, страдающих детским церебральным параличом / И.М. Лосик // Образование, организация, профилактика и новые технологии в стоматологии: сб. тр., посвящ. 50-летию стоматол. фак. БГМУ / под общ. ред. И. О. Походенько-Чудаковой. – Минск.: БГМУ. – 2010. – С. 272–273.

9. Николаев, И. В. Антиоксидантная и пероксидазная активность слюны при воспалительных заболеваниях пародонта и возможность их коррекции / И. В. Николаев, Л. Н. Колобкова, Е. О. Ландесман, Е. В. Степанова, О. В. Королева // Биомедицинская химия. – 2008. – Том 54. – Вып. 4. – С. 454-462.

10. Омаров, И.А. Окислительный стресс и комплексная антиоксидантная энергокоррекция в лечении пародонтита / И.А. Омаров, С.Б. Болевич, Т.Н. Саватеева-Любимова, Е.В. Силина, К.В. Сивак // Стоматология. – 2011. – №1. – С. 10-17.

12. Перова, М.Д. Ткани пародонта: норма, патология, пути восстановления / М. Д. Перова. – М.: Триада, 2005. – 312 с., ил.

14. Румянцева, С.А. Второй шанс (современные представления об энергокоррекции) / С. А. Румянцева, В. А. Ступин, В. В. Афанасьев, С. Б. Федин, А. И. Федин, Е. В. Силина. – М.: Медицинская книга, 2010. – 176 с.

15. Стальная, И. Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / Стальная И.Д., Горишвили Т.Д. // Современные методы в биохимии. – М.: Медицина, 1977. – С.66-68.

16. Стоматологическая заболеваемость населения России. Состояние пародонта и слизистой оболочки полости рта / Под ред. О.О. Янушевича. – М., 2008. – 228 с.

17. Сторожук, П.Г. Ротовая полость и ее секреты как система антибактериальной и антирадикальной защиты организма /П.Г. Сторожук, И.М. Быков, В.В. Еричев, И.А. Сторожук, Н.И. Быкова // Аллергология и иммунология. 2009. Т. 10. № 3. С. 350-357.

18. Яцкевич, Е. Е. Клинико-биохимические показатели нестимулированной смешанной слюны у детей с врожденными и наследственными заболеваниями / Е. Е. Яцкевич, Ад. А. Мамедов // Эпидемиология, профилактика и лечение основных стоматологических заболеваний у детей: материалы научно-практической конференции. – Тверь, 2003. – С. 41.

19. Яцкевич, Е. Е. Особенности стоматологического статуса у детей с хроническим гипоксическим состоянием при патологии сердечно-сосудистой системы и центральной нервной системы / Е. Е. Яцкевич, Г. Г. Осокина, В. В. Давыдкин, В. В. Перминов, Э. А. Юрьева // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии : материалы второго Российского Конгресса. – М., 2003. – С. 351-352.

20. D’Aiuto, F. Oxidative Stress, Systemic Inflammation, and Severe Periodontitis / F. D’Aiuto, L. Nibali, M. Parkar, K. Patel,J. Suvan, N. Donos // J. Den. Res. – 2010. – 89(11). – Р. 1241-1246. .

21. Shinde1, A. Effect of Free Radicals & Antioxidants on Oxidative Stress: A Review / A. Shinde1, J. Ganu, P. Naik // Journal of Dental & Allied Sciences. – 2012. – №1 (2). – Р. 63-66.

Имеющиеся литературные данные о состоянии органов и тканей полости рта у детей психоневрологическими расстройствами (ПНР) свидетельствуют о высокой распространенности заболеваний пародонта у исследуемого контингента, а существующие методы диагностики не достаточно адаптированы для данного контингента детей [8,18,19].

Снижение интеллекта, грубые нарушения сенсорики и опорно-двигательного аппарата, помимо прочих последствий, приводят к серьезной дисфункции полости рта, в частности, к заболеваниям пародонта, возникающим вследствие анатомической патологии, фармакотерапии психоневрологических заболеваний и несоблюдения требуемых гигиенических правил. Вместе с тем, предупреждение таких поражений обходится государству значительно дешевле лечения. Профилактика болезней пародонта, распространенность и интенсивность которых достаточно высока, должно являться приоритетом в работе стоматологов по обеспечению стоматологического здоровья населения [16]. При этом необходимо устранение или снижение влияния факторов риска, провоцирующих их возникновение, а также выработка устойчивых практических навыков гигиенического ухода за полостью рта. Формирование подобных навыков у лиц со сниженным интеллектом представляет собой единый процесс, сочетающий в себе обучение и воспитание, и требует применения специальных психолого-педагогических приемов.

Стоит отметить, что при реабилитации детей с психоневрологическими нарушениями (ПНН) состоянию зубов и пародонта не уделяется должного внимания, так как тяжесть основного заболевания оттесняет на второй план состояние полости рта [8]. Ограниченное количество исследований посвящено изучению роли ПНН в возникновении и развитии патологии пародонта у детей [3]. Вместе с тем, заболевания пародонта часто протекают агрессивно, имеют неуклонно прогрессирующее течение и практически не поддаются лечению, что связано с нерешенностью вопроса о первостепенности этиопатогенеза пародонтита [3,4,12].

Важной остается проблема изучения взаимосвязи дисфункции центральной и вегетативной нервной системы с зубочелюстной системой, а также возможность оценки таковых нарушений по параметрам ротовой жидкости (РЖ). Высокая информативность показателей РЖ раскрывает возможности исследования отдельных звеньев патогенеза заболеваний пародонта и новые перспективы оценки эффективности лечения [6,7,17].

В последние десятилетия широко исследуются проблемы свободнорадикальных процессов, первостепенная роль которых доказана при самых разных нозологиях, а также способности системы антиоксидантной защиты эффективно блокировать их негативное воздействие. Однако число исследований, посвященных состоянию "окислительного стресса" при заболеваниях пародонта у детей немногочислены [4,9,20]. Это в полной мере справедливо для воспалительных заболеваний пародонта, которые, как правило, имея хроническое течение, характеризуются постепенным истощением физиологического резерва системы антиоксидантной защиты, в результате чего активные формы кислорода оказывают повреждающее воздействие на ткани пародонта [2,5,9,10,13,21]. Как результат "окислительного стресса" наблюдается гибель клеток промежуточного эпителия и прилежащей соединительной ткани, разрушение связочного аппарата зубов и их патологическая подвижность, нарушение процессов регенерации, формирование пародонтальных карманов и убыль костной ткани [4, 14].

Рост численности детей с ПНР свидетельствуют об актуальности проблемы исследования и диктуют необходимость изучения параметров ротовой жидкости при заболеваниях пародонта у детей исследуемого контингента в разных возрастных группах, что даст возможность разработать комплекс лечебно-профилактических и гигиенических мероприятий, направленный на нормализацию метаболических нарушений в пародонте.

Целью исследования явилось изучение состояния про- и антиоксидантной активности РЖ детей с ПНН для корреляционного анализа между исследуемыми биохимическими параметрами, гигиеной полости рта и пародонтологическим статусом исследуемого контингента.

Материалы и методы исследования

Для изучения состояния ферментативного звена антиоксидантной системы (АОС) определяли активность ферментов первой (супероксиддисмутазы - СОД) и второй (каталазы) линии антирадикальной защиты ротовой жидкости. Активность СОД определяли по методу В.А. Костюка и соавт. (1990). Активность каталазы определяли по методу М.А. Королюка и соавт. (1988). Об активности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в ротовой жидкости судили по количеству вторичных продуктов липопероксидации, вступающих в реакцию с тиобарбитуровой кислотой (ТБК - РП) (И.Д. Стальная, 1977; В.С. Камышников,2004) [11,15].

и их обсуждение

Данные о состоянии гигиены полости рта детей опытных и контрольных групп приведены в таблице 1.

Оценка гигиенического состояния полости рта у детей опытной и контрольной групп

Причины воспаления пародонта. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) и его роль

Лейкоциты, адгезировавшиеся на эндотелии сосудов, начинают генерировать целый ряд цитотоксических соединений, что приводит к образованию свободных радикалов. Все эти соединения разрушают эндотелий, увеличивая его проницаемость. Последнее непосредственно приводит к периваскулярному отеку, способствуя тяжелым ишемическим расстройствам в тканях.

Происходящее вследствие первичного воспалительного ответа ухудшение трофики тканей пародонта, в свою очередь, вызывает еще большее нарушение кислородного питания тканей и изменение энергетического процесса, обеспечивающего жизнеспособность клеток. Ухудшение микроциркуляции при пародонтите усугубляется тем, что ПОЛ снижает антиагрегационную способность тканей пародонта. Образуются лейкоцитарно-тромбоцитарные агрегаты, которые блокируют микроциркуляторное русло, включая даже относительно крупные артериолы. Это усугубляет ишемию тканей, способствует дальнейшему развитию отека.

В результате накопления высокотоксичных продуктов в основном веществе и всех структурах соединительной ткани нарастает кислотность среды, нарушается созревание остеобластов и активируется функция остеокластов.

В здоровом организме соотношение между свободнорадикальным окислением и антиоксидантной защитой оптимальное. Хроническое течение ВЗП и нарастающие при этом гипоксия и поражение ферментных систем клеток способствуют постепенному падению антиоксидантной активности тканей — фактически последнего наиболее устойчивого механизма защиты.

При заболеваниях пародонта необходима оптимизация взаимодействия свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты. Поэтому при профилактике пародонтита патогенетически обосновано применение антиоксидантов и антигипоксантов: токоферол, аскорбиновая кислота, мексидол, которые ингибируют свободнорадикальное окисление.

Перекисное окисление липидов (ПОЛ) — это свободнорадикальный процесс, протекающий на полиненасыщенных жирных кислотах с образованием активных форм кислорода.

Источники активных форм кислорода:
• оксидантные реакции;
• оксигеназные реакции;
• комплексирование кислорода;
• образование синглетного кислорода;
• образование активных форм кислорода фагоцитирующими клетками;
• реакция аутоокисления гемоглобина;
• реакция протеолиза;
• окисление эндогенных катехоламинов. Наиболее активные формы радикалов кислорода:
• супероксидный анионрадикал 02;
• перекись водорода;
• гидроксильный радикал ОН.

АОС — это весь комплекс процессов, включающих систему генерации радикалов кислорода и липидных гидроперекисей.
Состояние процессов свободнорадикального окисления липидов в ротовой жидкости и десневой крови оценивают по активности АОС и ПОЛ. Скрининговым методом для оценки состояния процессов ПОЛ и АОС является индуцированная биохемилюминесценция, при которой происходит каталитическое разложение перекиси водорода ионами металла с переменной валентностью — двухвалентного железа.

Данные биохемилюминесцентного анализа продемонстрировали, что показатели антиоксидантной активности не зависят от степени тяжести заболевания, но имеют сильную зависимость от активности процессов воспаления в пародонте. Так, у большинства пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом показатели антиоксидантной активности находились в пределах нормы, тогда как у лиц с БПП были снижены. Это свидетельствует об истощении АОС при длительных активных воспалительно-деструктивных процессах в тканях пародонта.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Состояние перекисного окисления липидов при хроническом катаральном гингивите у детей школьного возраста

Известно, что активные формы кислорода (АФК), обладая различными донорно-акцепторными свойствами, эффективно участвуют не только в патогенезе типовых патологических процессов, но и в регуляции широкого класса физиологических процессов в целом и метаболизме соединительной ткани и внеклеточного матрикса в частности [7]. Выраженная активация свободно-радикального окисления (СРО) липидов, повреждение ДНК и РНК, белков, в том числе и ферментов являются наиболее серьёзным следствием токсического действия АФК. По существу, эти три события и составляют молекулярную основу окислительного стресса. Воспалительные заболевания пародонта, которые как правило, имеют хроническое течение, характеризуются постепенным истощением антиоксидантной системы и развитием окислительного стресса. Это приводит к гибели клеток промежуточного эпителия и прилежащей соединительной ткани, разрушению связочного аппарата зубов и их патологической подвижности, нарушению процессов регенерации, формированию пародонтальных карманов и убыли костной ткани. Усиление процессов СРО в ткани пародонта и снижение кальция в костной ткани сопровождается резорбцией альвеолярного отростка и обнажением корней зубов, т. е. типичными признаками пародонтита [3,5,9,15,16].

Результаты научных исследований свидетельствуют о значимой роли в возникновении хронического катарального генерализованного гингивита (ХКГГ) нарушения гигиенического ухода за полостью рта, наличия зубочелюстных аномалий и деформаций, нарушения строения преддверия полости рта, общесоматических заболеваний [2,6,10,13,14]. У подростков и лиц молодого возраста, современные концепции патогенеза заболеваний тканей пародонта, предусматривают ведущую роль инфекционно-воспалительного фактора — пародонтопатогенной микрофлоры, которая является причиной возникновения воспалительных процессов в тканях пародонта [10,12,14].

Невзирая на вышеизложенное, патогенез воспалительных заболеваний пародонта в детском и подростковом возрасте во многом неясен. Рост частоты выявления ХКГГ за последнее десятилетие наблюдается прежде всего у детей школьного возраста, что свидетельствует об актуальности проблемы и диктует необходимость дальнейшего её изучения.

Цель работы. Изучение клинических признаков воспаления, а также уровня процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) слюны у детей школьного возраста при хроническом катаральном гингивите (ХКГ).

Материалы иметоды исследования. В ходе работы был обследован 91 ребенок школьного возраста (10–14 лет), в том числе 40 девочек и 51мальчик. Среди них: 32 ребёнка с интактным пародонтом и 59 детей, страдающих ХКГ.

Больные были разделены на две группы: I группа — дети с хроническим очаговым катаральным гингивитом (ХКОГ); II группа — дети с ХКГГ. Постановку диагноза осуществляли согласно номенклатуре и классификации заболеваний пародонта, принятой на заседании президиума секции Российской Академии стоматологов в 2001 году. При этом учитывали клинико-лабораторные признаки, жалобы больных, анамнез основного и сопутствующих заболеваний. В ходе клинического осмотра определяли состояние прикуса, прикрепление уздечек, состояние десен (цвет, отечность, кровоточивость), наличие мягких и твердых зубных отложений. С целью объективной оценки состояния тканей пародонта определяли суммарный индекс гигиены Грина-Вермильона (OHI-S), коммунально-пародонтальный индекс (СPI), интенсивность кровоточивости десен по Мюллемону Кауэллу (SBI), а также индекс нуждаемости в лечении заболеваний пародонта (CPITN).

В качестве объектов исследования были избраны ротовая и десневая жидкости, забор которых производили во время первичного посещения, до лечебных мероприятий в одни и те же утренние часы натощак, без стимуляции слюноотделения. Методом Г. М. Барер с соавт. (1989) измеряли количество десневой жидкости, с помощью полосок фильтровальной бумаги шириной 5 мм и длиной 15 мм, которые вводили в десневую борозду на 3 мин [1]. Количество адсорбированной десневой жидкости измеряли путем взвешивания полосок на торсионных весах и определения зоны пропитывания 0,2 % спиртовым раствором нингидрина.

В надосадочной части ротовой жидкости определяли содержание гидроперекисей липидов (ГПЛ) и малонового диальдегида (МДА) [4,8,11]. Полученные результаты обработаны статистическим методом с использованием элементов основного вариационного и многофакторного анализа (приложения Microsoft Excel/XP, Statistica 7.0)

Результаты иих обсуждение. Данные показателей индексной оценки состояния тканей пародонта в исследуемых группах представлены в таблице № 1. Следует отметить достоверное повышение (P

Причины воспаления пародонта. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) и его роль

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Абасканова Перизат Дуйшеновна

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Абасканова Перизат Дуйшеновна

LIPID PEROXIDE OXIDIZING AND ERYTHROCYTE MEMBRANE ANTIOXIDANT PROTECTIVE SYSTEM, BLOOD PLASM IN RABBITS WITH ARTIFICIAL PARADONTOSIS AND DIFFERENT TREATING METHODS INFLUENCE

Причины воспаления пародонта. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) и его роль

Причины воспаления пародонта. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) и его роль

Причины воспаления пародонта. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) и его роль

Состояние перекисного окисления липидов при хроническом катаральном гингивите у детей школьного возраста

Похожие статьи

Сравнительная характеристика состояния тканей пародонта.

Заболевания пародонта на фоне соматических патологий

пародонтит - воспаление тканей пародонта.

Современные представления об этиологии воспалительных.

Плазмолифтинг как инновационный метод лечения хронических.

Комплексный подход к лечению ранних форм воспалительных.

Применение аутоплазмы в стоматологии при лечении.

К вопросу заболевания пародонта | Статья в журнале.

Современные подходы к консервативному лечению заболеваний.