Признаки гипокалиемии на ЭКГ

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Гипокалиемия чаще всего проявляется из-за потерь с мочой или из ЖКТ. Падение калия в сыворотке крови от 4 до 3 ммоль / л (от 4 до 3 мэк/Л) представляет собой приблизительную потерю калия от 200 до 400 ммоль (от 200 до 400 мэк). Однако эти оценки не всегда применяются к пациентам с трансцеллюлярным перераспределением калия. Клинические проявления гипокалиемии обычно наблюдаются только в том случае, если уровень калия в сыворотке

Обычными острыми проявлениями являются мышечная слабость и изменения ЭКГ. Более продолжительная и глубокая гипокалиемия может вызывать рабдомиолиз, почечные аномалии и сердечные аритмии.

Быстрота и путь восполнения калия зависят от:

Наличия сопутствующей патологии

Наличия или отсутствия признаков и симптомов

Ожидаемого продолжения потерь

Проведение ЭКГ рекомендуется всем пациентам с гипокалиемией. Частый мониторинг концентрации калия в сыворотке также рекомендуется для обеспечения надлежащего восполнения и для предотвращения гиперкалиемии.

Отличия

Распространенные

Рвота
Тяжелая диарея
Применение слабительных средств и средств для очищения кишечника
Булимия
Нервная анорексия
Вызванная лекарственными средствами
Алкоголизм
Диабетический кетоацидоз
некетотическая гипергликемия
Почечный тубулярный ацидоз (ПТА)
Тренировка в условиях жаркого климата
Реакции на стресс при критических заболеваниях

Редкие

Виллезная аденома
ВИПома
Илеальная петля/трубка с уретероимплантатами
Диализ или плазмаферез
Первичный гиперальдостеронизм
Ощутимый минералокортикоидный избыток
Синдром Кушинга
Гипомагниемия
Гипокалиемический периодический паралич
Центральный несахарный диабет (НД)
Врожденная гиперплазия надпочечников из-за дефицита 11-бета-гидроксилазы
Синдром Браттера
Синдром Гительмана
Синдром Лиддла
Почечные заболевания, связанные с синдромом Шегрена
Болезнь почек, связанная с волчаночной нефропатией
Ожоги
Экзема, охватывающая большую площадь поверхности
Псориаз, охватывающий большую площадь поверхности
Муковисцидоз (МВ)
Первичная (часто психогенная) полидипсия
Гипотермия

Составители

Авторы

Udaya Kabadi, MD

Professor of Medicine

University of Iowa

Des Moines Internal Medicine Residency Training Program

Veterans Affairs Medical Center

Раскрытие информации

UK is an author of references cited in this topic.

Выражение благодарностей

Dr Udaya Kabadi would like to gratefully acknowledge Dr Sumit Sharma and Dr Preeti Agrawal, previous contributors to this monograph. SS and PA declare that they have no competing interests.

Признаки гипокалиемии на ЭКГ

• Гипокалиемия часто наблюдается при лечении диуретиками или слабительными и может возникнуть после диареи или рвоты.

• К характерным ЭКГ-признакам относятся большая волна U, которая в норме имеет очень низкую амплитуду. При тяжелой гипокалиемии отмечаются также депрессия сегмента ST и глубокий отрицательный зубец Т.

• Упомянутые изменения ЭКГ регистрируются, прежде всего, в отведениях I, II и V3-V6.

Гипокалиемия - важный клинический синдром, с которым в повседневной медицинской практике приходится сталкиваться часто. Она связана с недостаточным уровнем калия в сыворотке крови, обусловленным рядом причин. Так, она может появиться при лечении диуретиками и злоупотреблении слабительными, а также в результате диареи и рвоты.

ЭКГ-проявления гипокалиемии настолько типичны, что не требуют выполнения анализа сыворотки крови на электролиты. Ранее высказывались сомнения в том, можно ли гипокалиемию достоверно диагностировать при помощи ЭКГ. Наши данные свидетельствуют о том, что выраженная гипокалиемия у людей со здоровым сердцем, как правило, может быть выявлена при помощи ЭКГ. Однако если она развивается у больного с заболеванием сердца, диагностировать ее иногда бывает трудно.

Какие изменения можно ожидать на ЭКГ при гипокалиемии? Характерный признак гипокалиемии - большая волна U. В норме волна U едва различима и следует после окончания зубца Т. О ней уже говорилось в главе, посвященной анализу нормальной ЭКГ; в норме она имеет небольшую амплитуду, уплощена, положительна и регистрируется не во всех отведениях.

Очень маленькая волна U, отмечаемая в норме, при выраженной гипокалиемии может значительно увеличиться и достичь размеров зубца Т. При этом следует учесть, что зубец Т может стать не только маленьким, но и двухфазным и отрицательным. ЭКГ на первый взгляд напоминает картину при ИБС с характерным остроконечным глубоким отрицательным зубцом Т, при этом имеется депрессия сегмента ST.

Описанные выше изменения ЭКГ регистрируются, прежде всего, в отведениях I, II и V3-V6. Уменьшение зубца Т и увеличение волны U может сопровождаться их слиянием, что может создать впечатление удлиненного интервала QT, так как за интервал QT можно ошибочно принять интервал QU.

К другим изменениям ЭКГ при гипокалиемии относятся удлинение интервала PQ, узкий комплекс QRS (при значительной гипокалиемии комплекс QRS может быть уширенным), предсердная и желудочковая экстрасистолии и фибрилляция желудочков.

Особенности ЭКГ при гипокалиемии:
• Незначительная: уплощение зубца Т, отчетливая волна U
• Выраженная: депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т, высокая и уширенная волна U
• Часто появляется после приема диуретиков, а также после диареи и рвоты

Острая гипокалиемия.
Уровень калия в сыворотке крови снижен до 3,0 ммоль/л. Депрессия сегмента ST и отрицательная терминальная часть зубца Т, прежде всего, в отведениях V4-V6.
Волна U в отведениях I, II, aVL и aVF, но более выражена в отведениях V2-V6 (признак гипокалиемии!). Кажущееся удлинение интервала QT.

Учебное видео расшифровки ЭКГ при гипокалиемии и гиперкалиемии

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Особенности подходов к терапии вторичных гипокалиемических параличей в ургентной неврологии. Обзор литературы

Вторичные гипокалиемические миоплегии могут обусловливаться перераспределением калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью, потерей ионов калия через желудочно-кишечный тракт, повышенной почечной экскрецией калия. Смертность при гипокалиемических миоплегиях определяется фатальными сердечными аритмиями, особенно у больных, как правило, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, гипертрофия левого желудочка), дыхательной недостаточностью. Возникновение прогностически неблагоприятных нарушений ритма (фибрилляция желудочков, бигеминия, тригемения, «пируэтная» желудочковая тахикардия) провоцируется даже незначительным дефицитом калия в крови (менее 3,5 ммоль/л). Аритмогенный эффект гипокалиемии потенцируется приемом препаратов наперстянки. При желудочковых аритмиях, возникших на фоне гипокалиемии, требуются экстренные лечебные мероприятия, направленные на восстановление содержания калия в сыворотке крови. Наиболее эффективным является применение диеты, богатой калием, в комбинации с приемом калия хлоридом или калийсберегающих диуретиков. Несвоевременное купирование сердечных аритмий при гипокалиемических миоплегиях, особенно у больных, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, определяет повышение частоты летальных исходов.

Ключевые слова: гипокалиемия, вторичные гипокалиемические миоплегии, лечение гипокалиемии

Поступила: 01.04.2019

Принята к печати: 05.11.2019

Введение

Вторичные гипокалиемические миоплегии (ВГМ) характеризуются клиническим полиморфизмом, связанным с поражением всех видов миоцитов (гладких, поперечнополосатых мышечных волокон, кардиомиоцитов), реализующих электродинамику нервной системы. Снижение в сыворотке крови уровня калия (К), участвующего в мышечной сократимости и являющегося одним из важнейших электролитов, ниже 3,5 ммоль/л обусловливает нервно-мышечные, сердечно-сосудистые нарушения, расстройства функционирования желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [1]. В тех случаях, когда отмечается значительное снижение уровня К в сыворотке крови, опасными для жизни являются респираторная недостаточность и расстройства сердечной деятельности. Важно учитывать при оценке содержания К в тканях тот факт, что его внутриклеточное содержание составляет 98 % от общего количества в организме и доступным для клинической оценки является мониторинг уровня только внеклеточного К в крови [2].

Изменение соотношения внеклеточного и внутриклеточного уровней К, определяя возникновение нарушения возбудимости и проводимости сердечной мышцы, играет важную роль в манифестации фатальных аритмий при ВГМ [3]. Риск систематических ошибок при дифференциально-диагностическом поиске в случае остро возникших периферических парезов должен быть сведен к минимуму, так как запоздалая диагностика определяет риск повышения частоты летальных исходов при возникновении аритмий у больных с ВГМ [4].

Дифференциальную диагностику ВГМ необходимо проводить с острым инфекционно-аллергическим полирадикулоневритом, токсическими, метаболическими, воспалительными миопатиями (табл. 1).

Таблица 1. Дифференциальная диагностика вторичных гипокалиемических миоплегий

ВГМ

Метаболические миопатии

Токсические миопатии

Воспалительные миопатии

Синдром Гийена— Барре

Повышение уровня креатинфос- фокиназы

Снижение уровня К в крови

Снижение мышечной силы

Снижение сухожильных рефлексов

Другие неврологические симптомы

ЭНМГ (признаки поражения нервных волокон)

Биопсия (патологические изменения мышц)

Синдром Гийена—Барре в настоящее время стал наиболее распространенной причиной острого генерализованного периферического паралича после фактического исчезновения полиомиелита в глобальном масштабе. Синдром Гийена—Барре, так же, как и ВГМ, дебютирует с поражения скелетных мышц нижних конечностей, которое в тяжелых случаях приобретает восходящий характер, сопровождаясь нарушением глотания и вентиляции легких. Это сходство в клинической картине двух разных нозологий требует особой осведомленности врачей о мультифакториальной природе острых миоплегий во избежание диагностических ошибок.

При метаболических миопатиях любое нарушение поддерживающих синтез АТФ в мышцах биохимических процессов, включающее расстройства углеводного, липидного обмена и нарушения функции митохондрий, неизбежно приводит к непереносимости физических нагрузок. Обычно при сокращении мышц имеются определенные механизмы, предотвращающие необратимое поражение саркоцитов. Одним из распространенных симптомов при метаболических миопатиях в условиях снижения трофического обеспечения мышц является непреодолимая быстрая утомляемость мышц, сопровождающаяся болевыми ощущениями, крампи, что является отражением в конечном итоге разрушения мышечного волокна. Последнее определяет возникновение миоглобинурии, потенциально опасной развитием почечного тубулярного некроза. Причинами митохондриальных заболеваний, сопровождающихся рецидивирующей мышечной слабостью с непереносимостью физической нагрузки, являются несколько разных дефектов в функционировании дыхательной цепи на уровне митохондрий. В группе заболеваний, известных как митохондриальные миопатии, неврологические нарушения менее выражены, основным симптомом является снижение толерантности к физической нагрузке. При митохондриальных нарушениях поддержание адекватного уровня АТФ в состоянии покоя может потребовать полностью активированного митохондриального окисления. В этой ситуации пациент в состоянии покоя может испытывать все симптомы, которые обычно сопровождают энергичные физические упражнения. Кроме того, поскольку окислительные механизмы недостаточны для удовлетворения повышенного запроса АТФ в условиях сокращения мышц, компенсаторно включаются анаэробные механизмы, обусловливающие высокую концентрацию лактата в крови.

При подостром течении воспалительные миопатии, основные этиопатогенетические механизмы развития которых представлены опосредованным аутоиммунным поражением мышечной ткани [5] либо прямым воздействием инфекционных агентов, могут мимикрировать под ВГМ и должны распознаваться с помощью специализированных клинических исследований (биопсии мышц, электромиографии). Выделяются среди аутоиммунных заболеваний полимиозит, дерматомиозит, некротизирующий аутоиммунный миозит и спорадический миозит с включениями [6]. Патологическое вовлечение мышц также встречается при других аутоиммунных заболеваниях (ревматоидном артрите).

При токсических миопатиях разрушение мышечных волокон может являться результатом применения лекарственных препаратов, непосредственно поражающих сарколемму, структуру ядра, митохондрии и/ или другие органеллы. Несколько часто используемых препаратов вызывают миопатию. В редких случаях пероральный прием статинов вызывает токсические миопатии, которые сопровождаются мышечной слабостью, признаками разрушения мышечных волокон вследствие поражения сарколеммы и ядерного аппарата клетки. При этой нозологии периферические парезы в сочетании с миоглобинурией могут имитировать клинические проявления гипокалиемии у больных с рабдомиолизом, что определяет значительные сложности в процессе дифференциально-диагностического поиска [7].

ВГМ могут обусловливаться перераспределением

К между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью, потерей ионов К через ЖКТ, повышенной почечной экскрецией К [8] (рис. 1).

1. ВГМ, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К. Вторичные гипокалиемические миоплегии, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К при эндокринной патологии

Тиреотоксический периодический паралич (ТПП) доминирует по частоте у лиц азиатского происхождения [20], у коренных американских и островных этносов [9]. Дебютирует ВГМ при манифестации болезни Грейвса [20]. С учетом латентного протекания клинических проявлений тиреотоксикоза у мужчин целесообразно включать в скрининговое обследование больных с необъяснимыми пароксизмальными нервно-мышечными нарушениями тщательное изучение функции щитовидной железы [10]. В случае декомпенсации сахарного диабета вследствие повышения почечной экскрекции К отмечается дефицит этого электролита в депо организма, однако недостаток его содержания в тканях не приводит к манифестным проявлениям гипокалиемии ввиду того, что внутриклеточное содержание К на фоне недостаточной выработки инсулина поджелудочной железой не нарастает. При ускоренной коррекции диабетического кетоацидоза могут развиваться ВГМ, обусловленные быстрым снижением уровня К в сыворотке крови.

2. Вторичные гипокалиемические миоплегии, связанные с вне- и внутриклеточным перераспределением К, вызванные экзогенными факторами

Причинами ВГМ могут быть различные экзогенные агенты: карбонат бария, лекарственные вещества. Производные ксантина (теофиллин, кофеин) являются косвенной причиной ВГМ, активируя выброс адреналина/норадреналина, инициирующих активность Na-K- АТФазы Как показывает клинический опыт, из всех фармакологических агентов в подавляющем большинстве случаев причиной ятрогенной гипокалиемии являются диуретики [11, 12].

Тяжелая гипокалиемия может наблюдаться при хроническом злоупотреблении алкоголем после развития делирия вследствие избыточного выброса катехоламинов надпочечниками [13].

Признаки гипокалиемии на ЭКГ

Анна Симбирцева, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней педиатрического факультета ФГБАУ РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, к.м.н.

Принято разделять гиперкалиемию по степеням: при тяжелой гиперкалиемии концентрация калия в крови выше 6,5 ммоль/л, при умеренной – от 5,5 ммоль/л до 6,5 ммоль/л.

Кто же из пациентов, постоянно наблюдающихся у терапевта или врача общей практики, находится в зоне высокого риска развития гиперкалиемии? Существует несколько распространенных фенотипов.

Пациенты с артериальной гипертонией, распространенность которой в России – 43 млн человек. Их можно разделить на 3 группы. Первая – молодые пациенты до 65 лет с целевым уровнем САД ниже чем 130 мм рт.ст., но не ниже чем 120 мм рт. ст., достижение которого обычно производится за счет титрации дозы иАПФ. Вторая группа – пациенты 65–80 лет с целевым уровнем САД ниже чем 140 мм рт.ст., но не ниже чем 130 мм рт.ст. И, наконец, третья – пациенты старше 80 лет с целевым уровнем ДАД 80 мм рт.ст.

Достижение целевых значений САД и ДАД у пожилых пациентов, как правило, требует титрации иАПФ и сартанов. Необходимо помнить, что любой пациент в период титрации дозы, увеличения дозы комбинированных препаратов может быть угрожаем в отношении развития гиперкалиемии.

Пациенты с абдоминальным ожирением, то есть те мужчины, у которых отношение обхвата талии (ОТ) к обхвату бедер (ОБ) более 0,9, и женщины, у которых ОТ/ОБ более 0,85. Большое количество жира в брюшной полости, сальник, который может достигать веса 12–17 кг, – факторы, ведущие к изменению гормонального профиля. Как правило, это пациенты с метаболическим синдромом, и врач будет выбирать иАПФ в составе комплексного лечения.

Пациенты с установленной патологией почек. Снижение почечной функции приводит к снижению выведения калия и риску развития гиперкалиемии.

Пациенты, постоянно получающие такие препараты, как иАПФ, сартаны, калийсберегающие диуретики, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и сердечные гликозиды. Врачу следует проявить настороженность в отношении пациентов с ХСН и выраженной недостаточностью кровообращения, то есть с фракцией выброса менее 35% или III–IV функциональным классом по Нью‑Йоркской классификации (за 6 минут такие пациенты могут пройти менее 300 и 150 м), а также пожилых пациентов с вероятным снижением СКФ. Пациенты с предиабетом.

Гиперкалиемия – независимый фактор риска смерти госпитализированных пациентов. Около 10% пациентов в стационарах имеют повышенную концентрацию калия в крови. Даже незначительное повышение или понижение концентрации увеличивает риск смерти от всех причин

При осмотре следует обращать внимание на черный акантоз – бархатистые пигментные пятна на шее, подмышечных впадинах, паховой области (в крупных складках кожи). Основной фактор риска и причина черного акантоза – инсулинорезистентность. В данной группе пациентов в составе медикаментозной поддержки также назначаются иАПФ и сартаны.

Пациенты, получающие оральные антикоагулянты в течение длительного времени. Так, прием варфарина в течение 8 и более лет приводит к кальцинозу мелких сосудов, что непременно сказывается на скорости клубочковой фильтрации, снижая ее.

Диагностика гиперкалиемии

Симптомы гиперкалиемии обычно развиваются при повышении концентрации калия выше 6,5–7 ммоль/л, но более важна скорость увеличения концентрации. Так, пациенты с хронической и тяжелой гиперкалиемией могут не иметь симптомов, а пациенты с быстро развившейся умеренной гиперкалиемией – сообщать о мышечной слабости, «ватных» руках и/или ногах, онемении лица и нарушениях ритма сердца, что подтверждается данными ЭКГ.

Врач должен помнить о том, что довольно распространена и так называемая псевдогиперкалиемия – ложное повышение значений калия из‑за ошибок при сборе образцов крови, обращении с ними или по другим причинам, чаще всего – гемолиз в пробирке (при этом калий из разрушенных клеток попадает в плазму), слишком большое время наложения жгута или даже слишком сильное сжатие кулака пациентом. Также уровень калия может быть ложно повышен у пациентов с лейкоцитозом и/или тромбоцитозом. Так, концентрация калия по данным лаборатории может достигать 9 ммоль/л, но пациент при этом ни на что не жалуется, ЭКГ интактна. Перед началом агрессивного лечения гиперкалиемии следует подтвердить диагноз, особенно в случаях, когда не выявлены причины повышения уровня калия. Гиперкалиемия развивается вследствие почечной недостаточности, массивного разрушения клеток (рабдомиолиз, гемолиз, метаболический ацидоз, диабетический кетоацидоз и др.), избыточного внутривенного введения калия у пациентов без патологии почек, например, препаратов с высоким содержанием калия, или у пациентов на полном парентеральном питании, или после массивного переливания компонентов крови и т. д.

Изменения на ЭКГ при гиперкалиемии включают: уменьшение вольтажа зубца Р вплоть до его исчезновения, удлинение интервала РQ, увеличение вольтажа зубца R, расширение комплекса QRS, высокий симметричный («пикообразный») зубец Т. Типичные изменения ЭКГ, встречающиеся при различных значениях калия, приведены на рис. 2. Однако важно помнить о том, что скорость увеличения концентрации калия в крови имеет важное значение – изменения ЭКГ могут появляться и при меньших значениях, если процесс идет стремительно. Но и при хронической гиперкалиемии ЭКГ может выглядеть относительно нормальной.

Дополнительные тесты для определения причины гиперкалиемии могут включать в себя исследование уровней креатинина и мочевины, расчет скорости клубочковой фильтрации, анализы мочи для выявления патологии почек; общий анализ крови для определения уровня лейкоцитов и тромбоцитов; анализ на уровень глюкозы, газы крови и КЩС при подозрении на метаболический ацидоз или кетоацидоз; ЛДГ, КФК, КФК‑МВ, билирубин при подозрении на гемолиз и рабдомиолиз; также важно знать концентрацию кальция в крови, так как его дефицит может усугубить нарушения ритма сердца.

Гипокалиемия

Гипокалиемия – снижение концентрации калия в сыворотке < 3,5 мЭкв/л ( < 3,5 ммоль/л), обусловленное уменьшением его общих запасов в организме или патологическим его перемещением в клетки. Наиболее частой причиной гипокалиемии является чрезмерная потеря К через почки или желудочно-кишечный тракт. Клинические проявления включают мышечную слабость и полиурию; при тяжелой гипокалиемии может иметь место чрезмерная возбудимость миокарда. Диагноз основывают на результатах определения уровня К в сыворотке. Терапия сводится к восполнению дефицита калия и устранению причины данного состояния.

Этиология гипокалиемии

Гипокалиемия может быть следствием недостаточного потребления калия, но обычно ее причиной являются чрезмерные потери калия с мочой и через желудочно-кишечный тракт.

Потеря жидкости через желудочно-кишечный тракт

Чрезмерные потери калия через желудочно-кишечный тракт происходят при всех нижеперечисленных состояниях:

Хроническом поносе, включая вызванный хроническим приемом слабительных или нарушением функции кишечника

Потреблении глины (бентонита), которая связывает калий и резко снижает его всасывание

Редко, при ворсинчатой аденоме подвздошной кишки, вызывающей секрецию большого количества калия

Длительная рвота или всасывание в желудке (которое удаляет объем и соляную кислоту) вызывают почечные потери калия из-за метаболического алкалоза Метаболический алкалоз Метаболическим алкалозом называют первичное повышение уровня бикарбоната (HCO3 − ) с компенсаторным повышением парциального давления углекислого газа (Pco2) или без него; рН может быть. Прочитайте дополнительные сведения и стимуляции альдостерона из-за истощения объема; альдостерон и метаболический алкалоз вместе стимулируют почечную экскрецию калия.

Внутриклеточный сдвиг

Причиной гипокалиемии может быть также трансцеллюлярное перемещение калия в клетки. Такой сдвиг может происходить при любом из следующих состояний:

После введения инсулина

Семейный периодический паралич

Гликогенез вследствие полного парентерального или обычного избыточного питания введение инсулина

Стимуляция симпатической нервной системы, особенно с бета2-агонистами (например, альбутерол , тербуталин ), которые увеличивают захват калия клетками

Тиреотоксикоз (в отдельных случаях) вследствие стимуляции бета-адренорецепторов (гипокалиемический периодический паралич)

Семейный периодический паралич Семейный периодический паралич Семейный периодический паралич является редким аутосомно-доминантным состоянием со значительным колебанием пенетрантности, характеризующимся эпизодами вялого паралича с потерей глубоких сухожильных. Прочитайте дополнительные сведения – редкое заболевание, наследуемое аутосомно-доминантным путем и характеризующееся транзиторными приступами глубокой гипокалиемии, которые, как считают, связаны с внезапными аномальными перемещениями калия из сыворотки в клетки. Эти приступы часто сопровождаются параличом различной степени выраженности. В типичных случаях они провоцируются потреблением больших количеств углеводов или тяжелой физической нагрузкой.

Почечные потери калия

Почечная экскреция калия может увеличиваться при различных расстройствах.

В любой из следующих ситуаций возрастание секреции калия клетками дистального отдела нефрона связано с прямым эффектом избытка минералокортикоидов (например, альдостерона):

Избыток надпочечниковых стероидов при синдроме Кушинга Синдром Кушинга Синдром Кушинга – это сочетание клинических симптомов, вызванных хроническим повышением уровня кортизола или родственных ему кортикостероидов в крови. Болезнь Кушинга – это синдром Кушинга. Прочитайте дополнительные сведения

Синдром Бартера Синдром Барттера и синдром Гительмана Синдром Барттера и синдром Гительмана являются аутосомно-рецессивными заболеваниями почек и характеризируются нарушениями водно-солевого, гормонального и мочевыделительного баланса, включая. Прочитайте дополнительные сведения – редкое генетическое нарушение, характеризующееся потерей калия и натрия через почки и избыточной выработкой ренина и альдостерона при нормальном кровяном давлении. В основе синдрома Бартера лежат мутации генов, кодирующих чувствительный к петлевым диуретикам механизм транспорта ионов в петле Генле.

Синдром Гительмана Синдром Барттера и синдром Гительмана Синдром Барттера и синдром Гительмана являются аутосомно-рецессивными заболеваниями почек и характеризируются нарушениями водно-солевого, гормонального и мочевыделительного баланса, включая. Прочитайте дополнительные сведения – редкое генетическое нарушение, характеризующееся потерей калия и натрия через почки и избыточной выработкой ренина и альдостерона при нормальном кровяном давлении. Синдром Гительман вызван инактивирующими мутациями гена, кодирующего тиазид-чувствительный механизм транспорта ионов в дистальных отделах нефрона.

Потребление веществ, таких как глицирризин (содержащийся в природной лакрице и применяемый в производстве жевательного табака), которые ингибируют фермент 11-бета- гидроксистероиддегидрогеназу (11 β -ГСДГ), препятствуя превращению кортизола (обладающего некоторой минералокортикоидной активностью) в кортизон (лишенный такой активности), возрастающий в результате уровень кортизола в крови увеличивает почечные потери калия.

Синдром Лиддла Синдром Лиддла Синдром Лиддла – это редкое наследственное заболевание, включающее повышение активности эпителиального натриевого канала (ЭНК), которое является причиной экскреции калия почками и задержки слишком. Прочитайте дополнительные сведения , редкое аутосомно-доминантное заболевание, вызванное неограниченной реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона, обусловленной одной из нескольких мутаций в генах, кодирующих субъединицы эпителиальных натриевых каналов. Неадекватно высокая реабсорбция натрия приводит как к тяжелой гипертензии, так и к потере калия почками, что приводит к гипокалиемии.

Лекарственные препараты

Среди фармакологических средств, вызывающих гипокалиемию, первой место с большим отрывом занимают диуретики. К стимулирующим экскрецию калия диуретикам, блокирующим реабсорбцию натрия в проксимальных отделах нефрона, относятся:

Вызывая понос, слабительные средства, особенно при злоупотреблении ими, могут вызывать гипокалиемию. Тайный прием диуретиков или слабительных (или их вместе) – частая причина хронической гипокалиемии, наблюдающейся у пациентов, одержимых идеей похудания, и у медицинских работников, имеющих доступ к рецептурным препаратам.

К другим средствам, способным вызывать гипокалиемию, относятся:

Антипсевдомонадные пенициллины (например, карбенициллин)

Пенициллин в высоких дозах

Теофиллин (острая и хроническая интоксикация)

Симптомы и признаки гипокалиемии

Легкая гипокалиемия (уровень калия в сыворотке крови 3–3,5 мЭкв/л [от 3 до 3,5 ммоль/л]) редко вызывает клинические симптомы. При сывороточном калии < 3 мЭкв/л ( < 3 ммоль/л) обычно возникает мышечная слабость; возможно развитие паралича и дыхательной недостаточности. К другим мышечным нарушениям относятся спазмы, подергивания, паралитическая кишечная непроходимость, гиповентиляция, гипотензия, тетания и рабдомиолиз Рабдомиолиз Рабдомиолиз – это клинический синдром, при котором разрушаются ткани скелетнаых мышц. Симптомы и признаки включают мышечную слабость, миалгию и красновато-коричневую мочу, хотя эта триада признаков. Прочитайте дополнительные сведения . Хроническая гипокалиемия может нарушать концентрирующую способность почек, вызывая полиурию и вторичную полидипсию.

Диагностика гипокалиемии

Измерение уровня калия в сыворотке

При неясной причине – определение суточной экскреции калия с мочой и концентрации магния в сыворотке

При гипокалиемии необходимо ЭКГ-исследование. При уровне калия в сыворотке < 3 мЭкв/л (< 3 ммоль/л) сердечные проявления гипокалиемии обычно минимальны. Гипокалиемия сопровождается снижением сегмента ST, депрессией зубца Т и повышением зубца U. Чем глубже гипокалиемия, тем больше уменьшается зубец Т и увеличивается зубец U. Иногда плоский или положительный зубец Т сливается с зубцом U, создавая обманчивое впечатление удлинения интервала QT (см. рисунок ЭКГ при гипокалиемии ЭКГ при гипокалиемии ). При гипокалиемии могут возникать желудочковые экстрасистолы Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) – это единичные желудочковые импульсы, вызванные риентри в желудочке или возникающие по механизму анормального автоматизма кардиомиоцитов желудочков. Широко распространены. Прочитайте дополнительные сведения 2-3 степени. С углублением гипокалиемии такие аритмии становятся все более выраженными, заканчиваясь фибрилляцией желудочков. Риск нарушений сердечной проводимости в результате даже легкой гипокалиемии возрастает у пациентов с предсуществующими сердечными заболеваниями и у принимающих дигоксин.

ЭКГ при гипокалиемии

(Сывороточный калий измеряется в мЭкв/л и ммоль/л).

Этиологическая диагностика

Причина гипокалиемии обычно становится ясной из анамнеза (особенно при применении фармакологических препаратов); в остальных случаях проводят дополнительные исследования.

После того, как ацидоз и другие причины внутриклеточного сдвига калия (повышенный бета-адренергический эффект, гиперинсулинемия) были устранены, калий в моче и магний в сыворотке крови измеряются в течение 24 часов. При гипокалиемии секреция калия обычно составляет < 15 мЭкв/л ( < 15 ммоль/л). При необъяснимой хронической гипокалиемии и почечной секреции калия < 15 мЭкв/л (< 15 ммоль/л) следует заподозрить внепочечные (через желудочно-кишечный тракт) потери калия или недостаточное его потребление. Секреция >15 мЭкв/л (> 15 ммоль/л]). указывает на почечную причину потери калия. Необъяснимая гипокалиемия с повышенной почечной секрецией калия и гипертонией предполагает наличие альдостерон-секретирующей опухоли или синдрома Лиддла. Гипокалиемия неизвестной этиологии с повышенной секрецией калия почками при нормальном артериальном давлении характерна для синдрома Бартера или синдрома Гительмана, но чаще это наблюдается при гипомагниемии, искусственно вызываемой рвоте или злоупотреблении диуретиками.

Лечение гипокалиемии

Пероральные препараты калия

В/в введение препаратов калия при тяжелой гипокалиемии или постоянной потере калия

При выраженной гипокалиемии (например, при изменениях на ЭКГ или тяжелых симптомах), не устраняемой пероральной терапией, или у госпитализированных больных, получающих дигоксин, а также у пациентов с тяжелым заболеванием сердца или продолжающимися потерями калия, его дефицит следует восполнять внутривенно. Поскольку растворы калия могут вызвать раздражение периферических вен, его концентрация во вводимых растворах не должна превышать 40 мЭкв/л (40 ммоль/л). Скорость коррекции гипокалиемии имеет ограничения, поскольку необходимо учитывать время перемещения калия из межклеточного пространства в клетки. Установленная скорость инфузии не должна превышать 10 мЭкв(10 ммоль)/час.

При связанных с гипокалиемией аритмиях в/в раствор хлорида калия вводят быстрее, как правило, через центральную вену или одновременно через несколько периферических вен. Инфузия хлорида калия со скоростью 40 мЭкв (40 ммоль)/час требует постоянного контроля за состоянием сердца и ежечасных определений уровня калия в сыворотке. Растворы глюкозы не применяют, так как повышение концентрации инсулина может транзиторно еще более снизить уровень К в сыворотке.

Даже в случае тяжелого дефицита калия необходимость его введения > 100–120 мЭкв (> 100-120 ммоль) в сутки, возникает редко, при условии, что потеря калия не продолжается. При дефиците калия с повышенной концентрацией калия в сыворотке, что имеет место при диабетическом кетоацидозе, внутривенное введение калия откладывают до момента начала снижения уровня калия в сыворотке. При гипокалиемии, сопутствующей гипомагниемии Лечение Гипомагниемию диагностируют при концентрации магния в сыворотке 1,8 мг/дл ( 0,70 ммоль/л). Причинами гипомагниемии являются недостаточное потребление и всасывание магния или его усиленная экскреция. Прочитайте дополнительные сведения , необходима коррекция дефицита и калия, и магния, чтобы остановить продолжающиеся почечные потери калия.

Профилактика гипокалиемии

Стандартное восполнение запасов калия не требуется большинству пациентов, принимающих диуретики. Однако при высоком риске развития гипокалиемии или ее осложнений уровень калия в сыворотке крови необходимо контролировать. Группу высокого риска составляют пациенты:

Со сниженной функцией левого желудочка сердца

Пациенты с сахарным диабетом (у которых концентрация инсулина может колебаться)

Пациенты с бронхиальной астмой, которые принимают агонисты бета-2-адренорецепторов

Триамтерен (100 мг перорально 1 раз в день) или спиронолактон (25 мг перорально 4 раза в день) не усиливают экскрецию калия и их можно назначать нуждающимся в диуретиках пациентам с гипокалиемией. При развитии гипокалиемии показано восполнение калия, как правило, в форме перорального препарата хлорида калия.

Ключевые моменты

Гипокалиемия может быть вызвана уменьшением потребления калия или смещением внеклеточного калия в клетки, но обычно это вызвано чрезмерными потерями калия с мочой или из желудочно-кишечного тракта.

Клинические признаки включают мышечную слабость, судороги, фасцикуляции, кишечную непроходимость, а при тяжелой гипокалиемии - гиповентиляцию и гипотонию.

При гипокалиемии могут возникать преждевременные желудочковые и предсердные сокращения, желудочковые и предсердные тахиаритмии, а также атриовентрикулярная блокада 2-3 степени; иногда может развиваться фибрилляция желудочков.

Заместительную терапию калием, если не изменена ЭКГ и нет тяжелых симптомов, проводят перорально, назначая по 20-80 мЭкв (20-80 ммоль)/день препарата.

При гипокалиемических аритмиях внутривенно через центральную вену вводят хлорид калия, в объеме максимум 40 мЭкв (40 ммоль)/час и только при непрерывном мониторинге сердечного ритма; стандартная скорость внутривенного вливания не должна превышать 10 мЭкв (10 ммоль)/час.

Читайте также: