Признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) на ЭКГ

Добавил пользователь Cypher
Обновлено: 05.11.2024

ЭКГ при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)

Синдром WPW характеризуется коротким интервалом PR, уширенным комплексом QRS вследствие наличия дельта-волны и пароксизмальной тахикардией. Если тахикардия не возникает, то, строго говоря, у пациента имеет место лишь предвозбуждение желудочков, а не синдром WPW. (Такое состояние иногда обозначается как феномен WPW.)

При синусовом ритме предсердный импульс достигает желудочков - как по дополнительному пути, так и через АВ-узел. Проведение через АВ-узел происходит относительно медленно.

Поэтому начальное возбуждение желудочков обусловлено исключительно проведением по дополнительному пути, результатом чего является укороченный интервал PR - это и есть предвозбуждение желудочков.

Поскольку дополнительный путь не связан с системой Гиса-Пуркинье, начальное возбуждение желудочков происходит медленно, что приводит к уширению желудочкового комплекса за счет дельта-волны. Это принципиально отличается от быстрой активации желудочков через специализированную проводящую систему.

Как только предсердный импульс преодолел АВ-узел, дальнейшая активация желудочков через систему Гиса-Пуркинье происходит быстро. Поэтому у пациента с синдромом WPW при синусовом ритме желудочковый комплекс формируется в результате слияния дельта-волны и нормального комплекса QRS.

Синдром WPW. В данном случае проведение по дополнительному пути носит интермиттирующий характер.
2, 3 и 5-й комплексы совершенно нормальные, в то время как в 1-м и 4-м можно видеть характерные признаки синдрома WPW: короткий интервал PR и дельта-волну.
Сравнив комплексы с предвозбуждением с нормальными комплексами QRS, можно видеть, как появление дельта-волны приводит одновременно к укорочению интервала PR и уширению желудочкового комплекса.

Локализация дополнительного пути при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Выделяют 2 типа синдрома - А и В (в зависимости от характера желудочкового комплекса в отведении V1). Если преобладают положительные отклонения, это тип А, если отрицательные - тип В.

Хотя тип А обусловлен левосторонним расположением дополнительного пути, тип В не обязательно связан с правосторонним расположением дополнительного проводящего пути (ДПП), особенно если дельта-волна слабо выражена.

Для точного определения расположения дополнительного пути были разработаны специальные алгоритмы анализа комплексов QRS, однако все они недостаточно надежны. Есть несколько простых правил. Положительная дельта-волна в отведении V1 характерна для левостороннего ДПП.

Отрицательная дельта-волна в отведениях III и aVF в сочетании с положительными волнами в отведениях V2 и V3 обусловлена ДПП, расположенным в задне-септальной области, в то время как ДПП, расположенный в области правой свободной стенки сердца, обычно сопровождается появлением положительной дельта-волны в отведениях II и III и отрицательной дельта-волны в отведении V1.

Синдром WPW, тип А: положительный комплекс в отведении V1. Синдром WPW, тип В. Синдром WPW, тип А (отрицательную дельта-волну в отведении aVF можно перепутать с патологическим зубцом Q, характерным для нижнего ИМ).

Учебное видео ЭКГ при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Синдром WPW

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) - клинико-электрокардиографический синдром, характеризующийся предвозбуждением желудочков по дополнительным атриовентрикулярным путям проведения и развитием пароксизмальных тахиаритмий. Синдром WPW сопровождается различными аритмиями: наджелудочковой тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолией с соответствующей субъективной симптоматикой (ощущением сердцебиения, одышкой, гипотензией, головокружением, обмороками, болями в грудной клетке). Диагностика синдрома WPW основана на данных ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, ЧПЭКС, ЭФИ. Лечение синдрома WPW может включать антиаритмическую терапию, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, катетерную РЧА.

Общие сведения

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) - синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%. Синдром WPW чаще встречается среди мужчин; в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже - у лиц старшего возраста. Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что при его наличии часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые представляют угрозу для жизни больного и требуют особых подходов к лечению.

Причины синдрома WPW

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

Классификация синдрома WPW

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
идущими от ушка правого или левого предсердия
связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
септальными, парасептальными верхними или нижними

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

атрио-фасцикулярными - входящими в правую ножку пучка Гиса
входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Патогенез синдрома WPW

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем - по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Симптомы синдрома WPW

Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии - предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

Диагностика синдрома WPW

При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии. Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА. Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

Лечение синдрома WPW

При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

Прогноз и профилактика синдрома WPW

У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный. Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.). При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.

Признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) на ЭКГ

Электрокардиограмма при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта. Синдром WPW

Синдром WPW (синдром предвозбуждения желудочков) был описан Wolff, Parkinson и White в 1930 г. Тогда же эти авторы отметили, что у людей с синдромом WPW характерно сочетание изменений ЭКГ, отражающих преждевременное возбуждение одного из желудочков с возникновением пароксизмальных тахиаритмий. Этот синдром может определяться как у практически здоровых лиц, так и у больных различными заболеваниями.

Изменения ЭКГ при этом синдроме связаны с ускорением проведения импульса из предсердия по дополнительным путям быстрого проведения в один из желудочков. В результате на ЭКГ укорачивается интервал Р - Q (Р - R). В большинстве случаев его продолжительность составляет 0,08 - 0,11 сек., но он может быть и продолжительнее (до 0,12 - 0,14 сек.). Комплекс QRS, наоборот, уширен (до 0,10 - 0,13 сек. и более), так как верхняя часть одного из желудочков возбуждается раньше остального сократительного миокарда желудочков.

Это преждевременное возбуждение субэпикарда базального отдела одного из желудочков обусловливает в течение 0,03 — 0,09 сек. небольшие начальные колебания комплекса QRS в виде так называемой Д (дельта)-волны, или «лестнички».

Именно Д-волна, предшествующая комплексу QRS, сливается с последним и вызывает его уширение и деформацию. Импульс возбуждения в большую часть миокарда желудочков поступает обычным путем через атриовентрикулярный узел и систему Гиса, поэтому комплекс QRS, кроме Д-волны, менее деформирован, чем при двухпучковых блокадах, зубцы R и S имеют заостренную вершину. Однако несколько изменяется QRS и амплитуда зубцов R и S в некоторых отведениях. Увеличение продолжительности и изменения последовательности распространения возбуждения по желудочкам (преждевременное возбуждение базального отдела одного из желудочков, Д-волна) ведут к изменению последовательности процесса угасания возбуждения (реполяризация) желудочков.

В связи с этим при уширении QRS изменена конечная часть желудочкового комплекса, сегмент RS - Т смещен вниз от изоэлектрической линии и зубец Т отрицательный в тех отведениях, где комплекс QRS наиболее изменен и направлен в основном вверх, и, наоборот, RS - Т смещен вверх и зубец Т положительный в тех отведениях, где регистрируются QS или rS. Таким образом, при синдроме WPW на ЭКГ определяются: 1) укорочение интервала Р - Q; 2) уширение комплекса QRS за счет Д-волны, предшествующей его основной относительно малоизмененной части; 3) изменения сегмента RS - Т и зубца Т.

Существовало много гипотез генеза синдрома WPW Согласно подтвержденной гипотезе, быстрое проведение импульса из предсердия в желудочек происходит благодаря наличию между ними дополнительных мышечных путей быстрого проведения, по которым возбуждение распространяется в обход атриовентрикулярного узла. Вследствие этого импульс из предсердия без задержки попадает в базальный отдел соответствующего желудочка. Один из таких окольных мышечных путей между правым предсердием и правым желудочком был описан Kent (1893 г.). В настоящее время определяются пути Кента, идущие в стороне от А - V узла как справа, так и слева от него, вблизи узла и ближе к боковой стенке как правого, так и левого желудочков.

Кроме того, импульс может распространяться быстрее обычного по пучку Джеймса или Брехенмахера (1976 г.), которые впадают в нижнюю часть А - V узла или в ствол пучка Гиса. Следовательно, импульс, идущий по этому пути, не претерпевает задержки в верхней и средней частях А - V узла. В генезе синдрома WPW в отдельных случаях могут играть роль и ветви Махейма, идущие от ствола Гиса или его правой ветви непосредственно к верхней части межжедудочковой перегородки. Возможно, в ряде случаев в образовании синдрома укорочения Р - Q имеет значение быстрое проведение импульса по одному из каналов А - V узла (В. С. Сальманович, М. Г. Удельное, 1955; Prinzmetal et al., 1952).

Типичная электрокардиографическая кривая синдрома WPW наблюдается при ускоренном проведении импульса по одному из путей Кента или при комбинации быстрого проведения по путям Торела или Джеймса (Games Т., 1961) и ветвям Махейма (Mahaim J., 1932).

• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) встречается редко, однако из-за многогранной картины считается «каверзным» для ЭКГ-диагностики.

• Для ЭКГ-картины синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) характерно укорочение интервала PQ (менее 0,12 с), уширение и деформация комплекса QRS, конфигурация которого напоминает блокаду ножки ПГ, наличие дельта-волны и нарушение возбудимости.

• При синдроме WPW возбуждение сердца происходит двумя путями. Сначала частично и раньше времени через дополнительный проводящий путь возбуждается миокард одного желудочка, затем возбуждение проводится нормальным путем через АВ-узел.

• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) часто наблюдается у молодых мужчин. Для него типичны приступы пароксизмальной тахикардии (АВ-узловая тахикардия).

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) назван по фамилиям авторов, впервые описавших его в 1930 г. (Вольф, Паркинсон и Уайт). Частота встречаемости этого синдрома небольшая и колеблется в диапазоне 1,6-3,3%о, хотя среди больных с пароксизмальной тахикардией на его долю приходится от 5 до 25% случаев тахикардии.

Важность диагностики синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) связана с тем, что по своим ЭКГ-проявлениям он напоминает многие другие заболевания сердца и ошибка в диагностике чревата тяжелыми последствиями. Поэтому синдром WPW считается «каверзным» заболеванием.

Патофизиология синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) возбуждение миокарда происходит двумя путями. В большинстве случаев причиной синдрома бывает врожденный дополнительный пучок проведения, а именно дополнительный мышечный пучок, или пучок Кента, который служит коротким путем распространения возбуждения из предсердий в желудочки. Это можно представить следующим образом.

Возбуждение возникает, как обычно, в синусовом узле, но распространяется по дополнительному проводящему пути, т.е. упомянутому выше пучку Кента, достигая желудочка быстрее и раньше, чем при обычном распространении возбуждения. В результате происходит преждевременное возбуждение части желудочка (предвозбуждение).

Вслед за этим возбуждается остальная часть желудочков в результате поступления в них импульсов по нормальному пути возбуждения, т.е. по пути, проходящему через АВ-соединение.

Симптомы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Для синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) характерны следующие 3 клинических признака:

• По данным многочисленных наблюдений, синдром WPW у мужчин встречается чаще, чем у женщин; 60% случаев синдрома WPW приходится на долю мужчин молодого возраста.

• Больные синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) часто жалуются на сердцебиение, вызванное нарушением ритма сердца. В 60% случаев у больных наблюдаются аритмии, преимущественно пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (реципрокная АВ-узловая тахикардия). Кроме того, возможны мерцание предсердий, трепетание предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолии, а также АВ-блокада I и II степени.

• В 60% случаев синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) выявляют у людей, которые не предъявляют жалоб со стороны сердца. Это обычно лица, страдающие вегетососудистой дистонией. В остальных 40% случаев синдром WPW диагностируют у больных с сердечной патологией, которая нередко бывает представлена различными пороками сердца (например, синдромом Эбштейна, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок) или ИБС.

Синдром WPW, тип А.
Больной 28 лет с пароксизмальной тахикардией в анамнезе. Интервал PQ укорочен и равен 0,11 с.
Положительная дельта-волна в отведениях I, aVL, V,-V6. Маленький зубец Q во II отведении, большой зубец Q в отведениях III и aVF.
Комплекс QRS уширен и деформирован, как при блокаде ПНПГ, напоминая в отведении V1 букву «М». Высокий зубец R в отведении V5.
Явное нарушение возбудимости миокарда.

Диагностика синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Диагностировать синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) можно только при помощи ЭКГ. При внимательном чтении ЭКГ можно выявить своеобразную картину: после нормального зубца Р следует необычно короткий интервал PQ, продолжительность которого меньше 0,12 с. В норме длительность интервала PQ, как уже говорилось в главе, посвященной нормальной ЭКГ, равна 0,12-0,21 с. Удлинение интервала PQ (например, при АВ-блокаде) наблюдается при различных заболеваниях сердца, в то время как укорочение этого интервала представляет собой редкий феномен, который отмечается практически только при синдромах WPW и LGL.

Для последнего характерно укорочение интервала PQ и нормальный комплекс QRS.

Другим важным ЭКГ-признаком является изменение комплекса QRS. В его начале отмечается так называемая дельта-волна, которая придает ему своеобразный вид и делает его уширенным (0,12 с и более). В итоге комплекс QRS оказывается уширенным и деформированным. Он может напоминать по форме изменения, характерные для блокады ПНПГ, а в части случаев -ЛНПГ.

Поскольку деполяризация желудочков (комплекс QRS) явно изменена, то и реполяризация претерпевает вторичные изменения, затрагивающие интервал ST. Так, при синдроме WPW отмечаются отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях, прежде всего, в отведениях V5 и V6.

Далее отметим, что при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) нередко регистрируется очень широкий и глубокий зубец Q в отведениях II, III и aVF. В таких случаях возможна ошибочная диагностика ИМ задней стенки. Но иногда явно уширенный и глубокий зубец Q регистрируется в правых грудных отведениях, например в отведениях V1 и V2.

Неопытный специалист в таком случае может ошибочно диагностировать инфаркт миокарда (ИМ) передней стенки ЛЖ. Но при достаточном опыте, как правило, удается в отведениях II, III, aVF или V1 и V2 распознать дельта-волну, характерную для синдрома WPW. В левых грудных отведениях V5 и V6 регистрируется направленная вниз дельта-волна, поэтому зубец Q не дифференцируется.

Лечение синдрома WPW, проявляющегося клинической симптоматикой, начинают с назначения лекарственных средств, например аймалина или аденозина, после чего, если эффект отсутствует, прибегают к катетерной аблации дополнительного проводящего пути, которая приводит к излечению в 94% случаев. При бессимптомном течении синдрома WPW специальной терапии не требуется.

Особенности ЭКГ при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW):
• Укороченный интервал PQ (• Наличие дельта-волны на ЭКГ (признак дополнительного пути проведения)
• Изменение конфигурации комплекса QRS, напоминающее блокаду ножки пучка Гиса (ПГ)
• Пароксизмальная тахикардия (АВ-узловая тахикардия)
• Встречается у лиц молодого возраста, у которых часто оказывается порок сердца

Синдром WPW, тип В.
Больной 44 лет. Интервал PQ укорочен и равен 0,10 с. В отведении V1 регистрируется большая отрицательная дельта-волна.
Дельта-волна в отведениях I, II, aVL, aVF и V3 положительная. Комплекс QRS уширен и равен 0,13 с.
В отведении V1 регистрируется глубокий и уширенный зубец Q, в отведениях V4-V6 - высокий зубец R. Нарушено восстановление возбудимости миокарда.
Часто устанавливаемые ошибочные диагнозы: ИМ передней стенки (в связи с большим зубцом Q в отведении V1); блокада ЛНПГ (в связи с уширенным комплексом QRS, большим зубцом Q в отведении V1 и нарушением восстановления возбудимости миокарда); гипертрофия ЛЖ (в связи с высоким зубцом R и депрессией сегмента ST и отрицательным зубцом Т в отведении V5).

Синдром преждевременного возбуждения

Синдром преждевременного возбуждения – под преждевременным возбуждением понимают ситуацию, в которой мышечная масса желудочков активизируется раньше, чем это бы произошло под влиянием синусового импульса, который проводится по нормальной проводящей системе.

I45.6 Синдром преждевременного возбуждения (аномалии атриовентрикулярного возбуждения)

Сокращения, используемые в протоколе:

Дата разработки протокола: 01.05.2013

Категория пациентов: детский возраст от 20 кг (протокол для детей и взрослых).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Важно знать, что укорочение PQ не является проявлением синдрома WPW или другой аритмической патологии.

Тип А синдрома WPW. В грудных отведениях V1-V6 комплекс QRS с морфологией блокады правой ножки пучка Гиса.

Тип В синдрома WPW. В грудных отведениях V1-V6 комплекс QRS с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

- Липидный спектр крови, лицам старше 40 лет, имеющим в анамнезе инфаркт миокарда, хроническую ишемическую болезнь сердца.

- УЗДГ сосудов нижних конечностей при наличии показаний (наличие клиники – похолодание нижних конечностей, отсутствие пульсации артерий нижних конечностях).

Жалобы на приступы сердцебиения, слабость, потеря сознания, головокружение до предобморочного состояния, чувство нехватки воздуха, одышка.

Синдром WPW не имеет характерных физикальных признаков, кроме симптомов, связанных с тахиаритмиями. У лиц молодого возраста симптоматика может быть минимальной даже при высокой частоте сокращений сердца. В других случаях во время приступа отмечается похолодание конечностей, потливость, гипотензия, могут появляться признаки застоя в лѐгких, особенно при сопутствующих дефектах сердца – врождѐнных или приобретенных. Приступ аритмии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов и проходить самостоятельно или после проведения рефлекторных приемов.

ЭхоКГ. Трансторакальную ЭхоКГ выполняют у пациентов с синдромом WPW с целью исключения врожденных аномалий и пороков развития сердца (синдром соединительнотканной дисплазии, пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло), наличия тромбов в камерах сердца.

- проведение дифференциального диагноза с АВУРТ, предсердной и внутрипредсердной тахикардией, ФП, ТП. В случаях антидромной тахикардии или АВРТ с аберрацией проведения по ножкам ПГ дифференциальный диагноз

- эндокардиальное картирование ДПЖС и его радиочастотную абляцию (РЧА).

2) Пациенты с предвозбуждением желудочков, выжившие после остановки кровообращения или перенесшие необъяснимые обмороки

3) Пациенты, имеющие клиническую симптоматику, у которых определение механизма развития аритмии или знание электрофизиологических свойств дополнительных путей и нормальной проводящей системы должно помочь в выборе оптимальной терапии.

1) Асимптомные пациенты с семейным анамнезом внезапной сердечной смерти или с предвозбуждением желудочков, но без спонтанных аритмий, чья работа связана с повышенным риском, и у которых знание электрофизиологических характеристик дополнительных путей или индуцируемой тахикардии может способствовать определению рекомендаций по дальнейшему образу жизни или терапии.

2) Пациенты с предвозбуждением желудочков, которые подвергаются кардиохирургическому вмешательству по другим причинам

Не имеющие симптомов пациенты с предвозбуждением желудочков, за исключением описанных выше в классе II.

Дифференциальный диагноз

Основные дифференциально -диагностические критерии различных форм наджелудочковых тахикардий

1) Вазывается и прекращается ПЭКС. 2) Наличие двойных (узловых) кривых рефрактерности. 3) Возникновение НЖТ зависит от критического значения интервала А-Н во время функционирования медленного пути. 4) Ретроградный зубец Р сливается с комплексом QRS и отмечается удлинение интервала R-P. 5) Ретроградная предсердная проводимость имеет центробежное распро-странение. 6) Участие предсердия или желудочка необязательно.7) Вагусные пробы замедляют , а затем внезапно обрывают НЖТ.

Лечение

Цели лечения: Устранение дополнительного предсердножелудочкого соединения ДПЖС.

Тактика лечения:
Купирование и профилактика пароксизмов различных видов наджелудочковых тахикардий.

Вагусные пробы. Вагусные пробы или вагусные маневры - это стимуляция блуждающего нерва, который замедляет сердечный ритм. Например: массаж каротидного синуса (рецепторной точки на сонной артерии), погружение лица в холодную воду, натуживание и т.д.
Электрическая кардиоверсия — применяют при нестабильном состоянии пациента - снижение АД < 80 мм. рт. ст., которая сопровождается потерей сознания, ишемией миокарда, острой левожелудочковой недостаточностью.

Медикаментозное лечение:
Рекомендации по неотложной терапии
1. Неотложная терапия тахикардий. Для купирования тахикардии при отсутствии нарушений гемодинамики можно использовать медикаментозное лечение - антиаритмические препараты.

возможны брадикардия, замедление синоатриальной, AV и внутрижелудочковой проводимости, снижение сократительной

способности миокарда (у предрасположенных пациентов), аритмогенное действие; при приеме в высоких дозах - ортостатическая гипотензия.

− Перечень дополнительных лекарственных средств (вероятность менее 100%)

Препарат	Суточные дозы	Основные побочные эффекты
Бисопролол	От 5 до 15 мг/сут перорально	гипотония, СН, блокада сердца, брадикардия, бронхоспазм
Карбэтоксиамино-диэтиламинопропионил-фенотиазин	Доза от 50 мг до до 50 мг, суточная 200 мг/сут или или до 100 мг 3 раза в сутки (300 мг/сут)	гиперчувствительность, синоатриальная блокада II степени, AV блокада II-III степени, блокада внутрижелудочковой проводимости, желудочковые нарушения ритма сердца в сочетании с блокадами проведения по системе Гиса - волокнам Пуркинье, артериальная гипотензия, выраженная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, нарушение функции печени и почек, возраст до 18 лет. С особой осторожностью - синдром слабости синусного узла, АV блокада I степени, неполная блокада ножек пучка Гиса, тяжелые нарушения кровообращения, нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Верапамил	5 - 10 мг в/в со скоростью 1 мг в мин.	При идиопатической ЖТ (комплексы QRS типа блокады правой ножки п. Гиса с отклонением ЭОС влево)
Дилтиазем	90 мг 2 раза/сут	При суправентрикулярной тахикардии
Соталол	80 мг 2 раза в сутки	При суправентрикулярной тахикардии, при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта

Другие виды лечения:
Катетерная абляция больных с синдромом WPW. Перед катетерной абляцией ДПЖС выполняется ЭФИ, целью которого является подтверждение наличия дополнительного пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии. После определения локализации дополнительного пути выполняется РЧА ДПЖС с использованием управляемого абляционного катетера.

1) Пациенты с симптоматическими АВ реципрокными тахикардиями, устойчивыми к антиаритмическим препаратом, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать долгосрочную лекарственную терапию.

2) Пациенты с фибрилляцией предсердий (или другой предсердной тахиаритмией) и быстрым желудочковым ответом, связанным с антеградным проведением импульса по дополнительному пути, если тахикардия устойчива к действию антиаритмических препаратов, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать длительную антиаритмическую терапию.

1) Пациенты с АВ реципрокной тахикардией или фибрилляцией предсердий с высокой частотой сокращений желудочков, определяемой при проведении электрофизиологического исследования по поводу изучения механизмов.

2) Пациенты с предвозбуждением желудочков, не имеющие симптомов, если их профессиональная деятельность, страховые возможности, душевный комфорт или интересы общественной безопасности будут нарушены в результате возникновения спонтанных тахиаритмий.

Пациенты, у которых связанные с дополнительными проводящими путями аритмии отвечают на антиаритмическую терапию, легко переносятся, в том числе если пациент предпочитает медикаментозную терапию проведению абляции.

Ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок в течение месяца после радиочастотной катетерной аблации

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Амиодарон (Amiodarone)

Бисопролол (Bisoprolol)

Верапамил (Verapamil)

Дилтиазем (Diltiazem)

Диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин) (Diethylaminopropionyletoxycarbonylaminophenothiazine)

Пропафенон гидрохлорид (Propafenone Hydrochloride)

Соталол (Sotalol)

Госпитализация

Частые или затянувшиеся пароксизмы тахикардии.

Госпитализация экстренная и/или плановая.

Информация

Источники и литература

Информация

Указание условий пересмотра протокола: отклонение от протокола допустимо при наличии сопутствующей патологии, индивидуальных противопоказаний к лечению. Данный протокол подлежит пересмотру каждые три года, либо при появлении новых доказанных данных по проведению процедуры реабилитации.

Приложение (таблицы кратности и вероятности применения основных и дополнительных методов диагностики и лечения при проведении процедуры/оперативного вмешательства):

Читайте также: