Раннее выявление сахарного диабета. Скрининг населения на сахарный диабет.

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 06.11.2024

Глюкоза – основной источник энергии для метаболических процессов в организме человека, является обязательным компонентом большинства внутриклеточных структур, участвует в синтезе нуклеиновых кислот (рибоза, дезоксирибоза), образует соединения с белками (гликопротеиды, протеогликаны) и липидами (гликолипиды).

Гликированный гемоглобин – соединение гемоглобина с глюкозой, позволяющее оценивать уровень гликемии за 1-3 месяца, предшествующие исследованию. Тест используют для диагностики и контроля сахарного диабета.

Синонимы: Контрольные анализы при лечении сахарного диабета; Гликированный гемоглобин и глюкоза крови.

Краткое описание исследования «Контроль диабета: скрининг»

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся повышением уровня глюкозы в крови (гипергликемией) в результате нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением и дисфункцией разных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Невозможность усваивать глюкозу служит следствием нарушения как минимум одного из двух механизмов. В случае сахарного диабета 1 типа глюкоза не усваивается из-за абсолютной инсулиновой недостаточности вследствие нарушений его синтеза и секреции поджелудочной железой. При развитии сахарного диабета 2 типа нарушение углеводного обмена обусловлено преимущественно инсулинорезистентностью, то есть неспособностью клеток реагировать на инсулин.

Большинство больных сахарным диабетом страдают от диабета 2 типа. СД 2 типа (ранее называемый взрослым диабетом) – многофакторное заболевание, связанное с образом жизни. Возникает преимущественно у людей среднего и старшего возраста на фоне избыточной массы тела или ожирения (преимущественно по абдоминальному типу) и недостаточной физической активности, но может развиться и в молодом возрасте, и у лиц с нормальной массой тела. Абдоминальный тип ожирения определяется при увеличении окружности талии более 94 см у мужчин, более 80 см у женщин и во многом является причиной снижения чувствительности тканей к инсулину.

Отдельно выделяют предиабет – нарушение углеводного обмена, при котором уровень глюкозы в крови уже превышает референсные значения, но не настолько, чтобы говорить о развитии сахарного диабета. У пациентов с предиабетом нет явных клинических проявлений заболевания, однако со временем у большей части развивается диабет 2 типа. Как правило, повышение глюкозы в крови долгое время остается не обнаруженным из-за отсутствия специфических симптомов и может проявляться слабостью, быстрой утомляемостью, снижением памяти.

Диагноз СД может быть установлен поздно, уже при появлении осложнений примерно через 5-7 лет от начала заболевания. Выявление болезни чаще всего происходит либо случайно, либо в ходе диспансерного обследования у людей с такими патологиями, как ожирение, ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ) и др. К классическим симптомам диабета относят сухость во рту, жажду, снижение остроты зрения, кожный зуд, сухость кожных покровов, медленное заживление ран, учащенное мочеиспускание, увеличение объема суточной мочи. Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня глюкозы крови (гликемии). Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами. При своевременном выявлении диабета его можно успешно лечить с помощью диеты, физической нагрузки, медикаментов.

Специфика лабораторной диагностики при проведении исследования «Контроль диабета: скрининг»

Определение уровня глюкозы в плазме или сыворотке крови используют для диагностики и контроля сахарного диабета и других заболеваний, связанных с нарушением обмена углеводов. Гликированный гемоглобин – соединение гемоглобина с глюкозой, уровень которого отражает среднее содержание глюкозы в крови за предшествующие два-три месяца. Тест применяют для диагностики и контроля сахарного диабета. Анализ позволяет также выявить начальные нарушения обмена глюкозы (предиабет) и обнаружить риск развития сахарного диабета даже на ранней стадии, когда уровень глюкозы натощак еще находится в пределах нормы, а симптомы заболевания отсутствуют.

С какой целью проводят исследование «Контроль диабета: скрининг»

Комплекс предназначен для диагностики сахарного диабета (СД) и предиабета, а также для динамического наблюдения за состоянием пациентов с ранее установленным диагнозом диабета.

Что может повлиять на результат исследования «Контроль диабета: скрининг»

В каких случаях проводят исследование «Контроль диабета: скрининг»:

базовый контроль лечения диабета; контроль правильности домашнего определения уровня глюкозы (1-2 раза в полугодие);
при наличии симптомов СД: частое мочеиспускание, увеличение объема суточной мочи, зуд кожи, медленно заживающие раны;
при избыточной массе тела или ожирении (индекс массы тела более 25 кг/м2) и дополнительных факторах риска: малоподвижный образ жизни, наследственная предрасположенность, гиперлипидемия, повышенное артериальное давление, синдром поликистозных яичников, гестационный сахарный диабет в анамнезе, сердечно-сосудистые заболевания;
при обследовании беременных группы риска;
при лабораторных признаках нарушения углеводного обмена с учетом результатов ранее выполненных анализов;
при периодическом профилактическом обследовании людей старше 45 лет.

Трактовка результатов исследования «Контроль диабета: скрининг»

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т. д.

Материал для исследования, метод определения, единицы измерения, референсные значения - см. соответствующие тесты.

Выявление сахарного диабета на ранних стадиях

В статье поднимается проблема раннего выявления сахарного диабета (СД) 2 типа, обосновывается необходимость внедрения в повседневную практику современных эффективных скрининговых программ.

Детально рассматриваются факторы риска развития СД, обсуждаются диагностические критерии и выбор диагностического оборудования для выявления ранних нарушений углеводного обмена и СД 2 типа.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: сахарный диабет 2 типа, нарушение углеводного обмена, эндокринология

В настоящее время в мире наблюдается неуклонный рост распространенности сахарного диабета (СД). По данным Международной диабетической федерации (International Diabetes Federation, IDF), в 2012 г. СД страдают 371 млн человек, а к 2030 г., по оценкам экспертов IDF, их число возрастет до 552 млн [1]. Рост распространенности заболевания происходит в основном за счет СД 2 типа, на который приходится 85–95% всех случаев заболевания. При этом у 50% СД протекает скрыто. Самый высокий процент невыявленного СД отмечен в странах Центральной и Южной Африки (81,2% от общего числа заболевших), за ними следуют страны Ближнего Востока и Северной Африки (52,9%). В Европе на долю скрыто протекающего СД приходится до 38,6% от общего числа больных сахарным диабетом.

По мнению экспертов IDF, Россия занимает пятое место в мире по числу больных СД после Китая, Индии, США и Бразилии. Эпидемиологические исследования, проведенные в ряде областей, в частности в Московской области, свидетельствуют о том, что распространенность скрыто протекающего СД достигает 7% [2]. В то же время, согласно официальной статистике (данные Государственного регистра больных сахарным диабетом), распространенность СД среди взрослого населения Российской Федерации составляет около 3%. Социальная значимость СД 2 типа связана не только с его растущей распространенностью, но и с высокой сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью среди больных СД. Согласно прогнозам IDF, в 2012 г. около 4,8 млн человек в возрасте от 20 до 79 лет умрут от причин, прямо или косвенно связанных с СД, что составит 8,2% в общей структуре смертности населения этого возраста.

Отметим, что распространенность ранних нарушений углеводного обмена также продолжает прогрессивно увеличиваться [3]. Исследования последних лет подтвердили, что нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) и нарушенная гликемия натощак (НГН) не только увеличивают риск развития СД 2 типа, но и повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Так, результаты метаанализа, в который были включены 18 исследований (175 152 участника), продемонстрировали: НГН (уровень глюкозы плазмы натощак (ГПН) 6,1–6,9 ммоль/л) и НТГ были ассоциированы с повышенным риском сердечно-сосудистых событий – относительный риск 1,20 (95% доверительный интервал (ДИ) 1,12–1,28) и 1,20 (95% ДИ 1,07–1,34) соответственно.

При этом достоверных гендерных различий в повышении риска отмечено не было. E. Selvin и соавт. в ходе исследования, включавшего 15-летний период наблюдения за 15 792 лицами среднего возраста из 4 регионов США, установили, что уже небольшое повышение уровня гликированного гемоглобина фракции А1с (HbA1c) (> 6%) приводит к повышению риска развития не только СД 2 типа, но и ишемической болезни сердца, инсульта и смерти [4]. При оценке корреляции между риском смерти и уровнем HbA1c была выявлена J-образная зависимость, то есть риск смерти повышался не только при увеличении HbA1c более 5,5%, но и при снижении этого показателя менее 5%. Ранние нарушения углеводного обмена также повышают риск развития ретинопатии. Так, риск этого осложнения достоверно возрастает у лиц с HbA1c > 5,5% [5].

В связи с вышесказанным обоснованной представляется необходимость смены парадигмы: переход от диагностики СД 2 типа, основанной на обращении к врачу при наличии симптомов заболевания, и назначения лечения больным, у которых уже выявлены поздние осложнения СД, к работе по активному выявлению лиц с ранними нарушениями углеводного обмена и проведению эффективных профилактических мероприятий для предотвращения возникновения заболевания. Учитывая то, что СД 2 типа часто имеет длительный бессимптомный период протекания, большое значение приобретает организация скрининга для выявления нарушений углеводного обмена. В 1968 г. J. Wilson и G. Jungner в отчете Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) предложили 10 критериев, определяющих целесообразность проведения скрининга [6]:

Заболевание должно представлять важную медицинскую проблему.
Для больных с установленным диагнозом должен быть разработан и утвержден метод лечения.
Возможности диагностики и лечения заболевания должны быть доступны.
У заболевания есть латентная стадия или стадия с ранними клиническими симптомами, которые можно выявить при скрининге.
Для заболевания должен существовать соответствующий тест/метод исследования.
Метод исследования должен быть приемлем для использования в популяции.
Необходимо адекватно понимать естественное течение болезни.
Должна существовать согласованная политика с выделением групп пациентов, которым необходимо назначать лечение.
Экономические расходы на выявление случаев заболевания должны быть сбалансированы с общим объемом расходов на медицинскую помощь.
Скрининг должен представлять собой непрерывный процесс, а не разовую акцию.

Очевидно, что СД 2 типа соответствует всем вышеперечисленным требованиям. Впоследствии M. Gray, член Национального скринингового комитета Великобритании (National Screening Committee, NSC), к этим десяти критериям добавил пункт об обязательном наличии результатов контролируемых рандомизированных исследований, подтверждающих то, что скрининговые программы приводят к снижению смертности от заболевания в популяции. Внедрение скрининговых программ позволяет выявить сахарный диабет и предиабет на ранних стадиях и своевременно назначить адекватное лечение и профилактические мероприятия, что снижает вероятность развития диабетических осложнений.

Существуют следующие виды скрининга: сплошной, селективный и оппортунистический. Сплошной скрининг применяется только в популяциях с очень высоким риском СД 2 типа (индейцы пима, проживающие в Аризоне, жители государства Науру (Тихоокеанский регион)). Селективные скрининги проводятся среди лиц, относящихся к группе риска развития СД 2 типа, после обследований населения на наличие факторов риска. Оппортунистические скрининги проводятся среди лиц, обратившихся в лечебное учреждение по поводу другого заболевания, и у которых при этом была выявлена принадлежность к группе риска развития СД 2 типа.

Скрининг и последующий учет лиц с ранними нарушениями углеводного обмена могут быть организованы на базе центров здоровья и кабинетов профилактики лечебно-профилактических учреждений. Важно, чтобы подобная работа имела не эпизодический характер, а проводилась на постоянной основе. Для проведения эффективного скрининга необходима организация работы по активному выявлению лиц, относящихся к группе риска развития СД 2 типа.

В настоящее время основные факторы риска развития СД 2 типа хорошо известны и подразделяются на модифицируемые и немодифицируемые. Одним из основных факторов риска СД 2 типа является возраст [7]. Во многом это связано с тем, что с возрастом идет накопление других факторов риска развития СД 2 типа [8]. Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации (American Diabetes Association, ADA) по оказанию медицинской помощи больным сахарным диабетом, к группе риска СД относятся все лица, достигшие 45 лет. Следовательно, обследование для исключения нарушений углеводного обмена должны проходить все лица этой возрастной группы. При нормальных результатах скрининг у этой категории обследуемых повторяется каждые 3 года; при наличии других факторов риска – ежегодно.

Длительное время считалось, что СД 2 типа возникает после 40 лет и до этого возраста встречается крайне редко. В последние годы отмечается возрастание распространенности СД 2 типа в более молодом возрасте. Более того, недавние публикации, посвященные эпидемиологической ситуации по СД 2 типа в США и ряде европейских стран, свидетельствуют о катастрофическом росте распространенности СД 2 типа у детей и подростков [9]. Тем не менее, несмотря на то что развитие гипергликемии является многофакторным процессом, ряд исследователей считают именно возраст одним из важных независимых факторов, приводящих к снижению чувствительности к инсулину и нарушению секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы [10].

2. Древаль А.В., Мисникова И.В., Барсуков И.А. и др. Распространенность сахарного диабета 2 типа и других нарушений углеводного обмена в зависимости от используемых критериев их диагностики // Сахарный диабет. 2010. № 1. С.116–121.

3. Ford E.S., Zhao G., Li C. Pre-diabetes and the risk for cardiovascular disease: a systematic review of the evidence // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. Vol. 55. № 13. P. 1310–1317.

4. Selvin E., Steffes M.W., Zhu H. et al. Glycated hemoglobin, diabetes, and cardiovascular risk in nondiabetic adults // N. Engl. J. Med. 2010. Vol. 362. № 9. P. 800–811.

5. Cheng Y.J., Gregg E.W., Geiss L.S. et al. Association of A1C and fasting plasma glucose levels with diabetic retinopathy prevalence in the U.S. population: Implications for diabetes diagnostic thresholds // Diabetes Care. 2009. Vol. 32. № 11. P. 2027–2032.

6. Wilson J., Jungner G. Principles and practice of screening of disease. Geneva: World Health Organization, 1968. P. 9–149.

7. Wild S., Roglic G., Green A. et al. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030 // Diabetes Care. 2004. Vol. 27. № 5. P. 1047–1053.

8. Geiss L.S., Pan L., Cadwell B. et al. Changes in incidence of diabetes in U.S. adults, 1997–2003 // Am. J. Prev. Med. 2006. Vol. 30. № 5. P. 371–377.

9. Writing Group for the SEARCH for Diabetes in Youth Study Group, Dabelea D., Bell R.A., D’Agostino R.B. Jr. et al. Incidence of diabetes in youth in the United States // JAMA. 2007. Vol. 297. № 24. P. 2716–2724.

10. Basu R., Breda E., Oberg A.L. et al. Mechanisms of the age-associated deterioration in glucose tolerance: contribution of alterations in insulin secretion, action, and clearance // Diabetes. 2003. Vol. 52. № 7. P. 1738–1748.

11. Kutty V.R., Soman C.R., Joseph A. et al. Random capillary blood sugar and coronary risk factors in a south Kerala population // J. Cardiovasc. Risk. 2002. Vol. 9. № 6. P. 361–367.

12. Древаль А.В., Мисникова И.В., Барсуков И.А. Влияние возраста и массы тела на глюкозу плазмы в ходе орального глюкозотолерантного теста у лиц без нарушений углеводного обмена // Терапевтический архив. 2009. № 10. С. 34–37.

13. Harrison T.A., Hindorff L.A., Kim H. et al. Family history of diabetes as a potential public health tool // Am. J. Prev. Med. 2003. Vol. 24. № 2. P. 152–159.

14. Valdez R. Detecting undiagnosed type 2 diabetes: family history as a risk factor and screening tool // J. Diabetes Sci. Technol. 2009. Vol. 3. № 4. P. 722–726.

15. Nishigaki M., Kobayashi K., Hitomi T. et al. Perception of offspring risk for type 2 diabetes among patients with type 2 diabetes and their adult offspring // Diabetes Care. 2007. Vol. 30. № 12. P. 3033–3034.

16. Gregg E.W., Cadwell B.L., Cheng Y.J. et al. Trends in the prevalence and ratio of diagnosed to undiagnosed diabetes according to obesity levels in the U.S. // Diabetes Care. 2004. Vol. 27. № 12. P. 2806–2812.

17. Koh-Banerjee P., Wang Y., Hu F.B. et al. Changes in body weight and body fat distribution as risk factors for clinical diabetes in US men // Am. J. Epidemiol. 2004. Vol. 159. № 12. P. 1150–1159.

18. Hu G., Lindström J., Valle T.T. et al. Physical activity, body mass index, and risk of type 2 diabetes in patients with normal or impaired glucose regulation // Arch. Intern. Med. 2004. Vol. 164. № 8. P. 892–896.

19. Janssen I., Katzmarzyk P.T., Ross R. Waist circumference and not body mass index explains obesity-related health risk // Am. J. Clin. Nutr. 2004. Vol. 79. № 3. P. 379–384.

20. Hu F.B., Manson J.E., Stampfer M.J. et al. Diet, lifestyle, and the risk of type 2 diabetes mellitus in women // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 345. № 11. P. 790–797.

21. De Munter J.S., Hu F.B., Spiegelman D. et al. Whole grain, bran, and germ intake and risk of type 2 diabetes: a prospective cohort study and systematic review // PLoS Med. 2007. Vol. 4. № 8. P. e261.

22. Hu F.B., Willett W.C. Optimal diets for prevention of coronary heart disease // JAMA. 2002. Vol. 288. № 20. P. 2569–2578.

23. Tenerz A., Lönnberg I., Berne C. et al. Myocardial infarction and prevalence of diabetes mellitus. Is increased casual blood glucose at admission a reliable criterion for the diagnosis of diabetes? // Eur. Heart J. 2001. Vol. 22. № 13. P. 1102–1110.

24. U.S. Preventive Services Task Force. Screening for type 2 diabetes mellitus in adults: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement // Ann. Intern. Med. 2008. Vol. 148. № 11. P. 846–854.

25. Bellamy L., Casas J.P., Hingorani A.D. et al. Type 2 diabetes mellitus after gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis // Lancet. 2009. Vol. 373. № 9677. P. 1773–1779.

26. Yaouanq J.M. Diabetes and haemochromatosis: current concepts, management and prevention // Diabete Metab. 1995. Vol. 21. № 5. P. 319–329.

27. Salonen J.T., Tuomainen T.P., Nyyssönen K. et al. Relation between iron stores and non-insulin dependent diabetes in men: case-control study // BMJ. 1998. Vol. 317. № 7160. P. 727.

28. Baan C.A., Ruige J.B., Stolk R.P. et al. Performance of a predictive model to identify undiagnosed diabetes in a health care setting // Diabetes Care. 1999. Vol. 22. № 2. P. 213–219.

29. Heldgaard P.E., Griffin S.J. Routinely collected general practice data aids identification of people with hyperglycaemia and metabolic syndrome // Diabet. Med. 2006. Vol. 23. № 9. P. 996–1002.

30. Glümer C., Carstensen B., Sandbaek A. et al. A Danish diabetes risk score for targeted screening: the Inter99 study // Diabetes Care. 2004. Vol. 27. № 3. P. 727–733.

32. Herman W.H., Smith P.J., Thompson T.J. et al. A new and simple questionnaire to identify people at increased risk for undiagnosed diabetes // Diabetes Care. 1995. Vol. 18. № 3. P. 382–387.

33. DECODE Study Group on behalf of the European Diabetes Epidemiology Study Group. Will new diagnostic criteria for diabetes mellitus change phenotype of patients with diabetes? Reanalysis of European epidemiological data // BMJ. 1998. Vol. 317. № 7155. P. 371–375.

34. Мисникова И.В., Древаль А.В., Барсуков И.А. Новый подход к проведению скрининга для выявления ранних нарушений углеводного обмена // Проблемы эндокринологии. 2011. № 1. С. 80–85.

Этапы диагностики сахарного диабета у детей в работе врача-педиатра

Частота впервые выявляемого ИЗСД в настоящее время не только не снижается, но, напротив, увеличивается, в том числе у детей раннего возраста Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) — одно из наиболее частых эндокринных заболеваний, встр

Частота впервые выявляемого ИЗСД в настоящее время не только не снижается, но, напротив, увеличивается, в том числе у детей раннего возраста

Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) — одно из наиболее частых эндокринных заболеваний, встречающихся в детском возрасте. Частота впервые выявляемого ИЗСД в настоящее время не только не снижается, но, напротив, увеличивается, в том числе у детей раннего возраста. Ежегодно в специализированное эндокринологическое отделение Морозовской детской клинической больницы поступает более 100 детей с впервые выявленным ИЗСД. По данным ВОЗ (1995 г.), ИЗСД страдает один из каждых 500 детей и один из каждых 200 подростков.

Известно, что для детского возраста характерно развитие именно ИЗСД, то есть сахарного диабета первого типа, представляющего собой аутоиммунное заболевание, связанное с генетической предрасположенностью. Одна из основных особенностей ИЗСД у детей выражается в появлении первых клинических симптомов болезни после перенесенных ОРВИ или иных инфекционных заболеваний, в абсолютном большинстве — вирусного генеза.

Иногда первая манифестация болезни связана с различными стрессовыми ситуациями в детском возрасте, значение которых как причины возможных психосоматических нарушений часто недооценивается.

Нередко наблюдается первое клиническое проявление и быстрое прогрессирование ИЗСД после хирургических вмешательств.

ИЗДС как аутоиммунное заболевание может развиваться одновременно с другими иммунопатологическими процессами, как эндокринного (полиэндокринопатии), так и неэндокринного генеза (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, ревматоидный артрит и т. д.).

Перечисленные выше заболевания, провоцирующие первую манифестацию ИЗСД, могут затруднить диагностику сахарного диабета при первом обращении к врачу. Это говорит о необходимости помнить о различных путях ранней диагностики ИЗСД.

Учитывая генетическую предрасположенность к развитию ИЗСД, педиатр при первом знакомстве с детьми своего региона обязательно должен обратить внимание на генеалогический анамнез (родословную семьи) и выделить группу риска, к которой относятся дети, имеющие родственников, больных сахарным диабетом, особенно если эта патология выявлена у лиц первой степени родства — родителей, родных братьев и сестер, а также бабушек и дедушек.

Первое обследование детей из группы риска по ИЗСД должно включать исследование гликированного гемоглобина (HbA1), который свидетельствует о повышении уровня сахара крови в течение минимум трех месяцев до проведения анализа. Нормальные показатели HbA1 составляют 4,8 — 7,8%. Последующие исследования гликированного гемоглобина рекомендуется проводить у детей из группы высокого риска каждые три месяца. Уровень HbA1 выше нормальных значений указывает на необходимость постоянного клинического и лабораторного наблюдения эндокринолога за ребенком и выбора дифференциальной тактики превентивного лечения.

При невозможности исследования HbA1 следует использовать упрощенный глюкозотолерантный или пищевой тест с выявлением гликемии — натощак и через два часа после приема глюкозы или обычного завтрака. У здоровых лиц в этом случае уровень гликемии через два часа после приема глюкозы или обычного завтрака должен соответствовать исходному нормальному уровню, то есть составлять не более 6,7 ммоль/л, или 120 мг. Нарушение толерантности к глюкозе определяется повышенным уровнем гликемии после пищевой нагрузки до цифр 7,8 — 11,1 ммоль/л, или 140 —200 мг, при исходном нормальном уровне. Если уровень гликемии оказывается выше нормальных показателей натощак, то в этом случае можно думать об истинном сахарном диабете. Такие дети должны быть срочно переданы под наблюдение эндокринолога или направлены на госпитализацию для уточнения диагноза и выбора метода лечения.

Указанные выше положения касаются детей из группы риска по ИЗСД.

Другой путь — случайное выявление ИЗСД у детей, не входящих в группу риска.

Для проведения глюкозотолерантного теста при приеме глюкозы внутрь ее количество должно быть принято из расчета 1,75 г на килограмм массы тела ребенка, или 45 г на квадратный метр поверхности тела, но не более 74 г для старших детей

В связи с тем что одной из причин первой манифестации ИЗСД у детей могут быть различные заболевания, обязательным при поступлении таких больных в стационар (или при транспортировке машиной «скорой помощи») должно быть исследование уровня гликемии, при повышении которого требуется повторный анализ и консультация специалиста-эндокринолога.

Все сказанное выше касается лишь детей, не имеющих характерных клинических симптомов инсулинозависимого сахарного диабета. К сожалению, в большинстве случаев ИЗСД диагностируется в клинической стадии, когда, по данным имеющихся исследований, уже разрушено 80 — 90% бета-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Патологический процесс в островковых клетках поджелудочной железы часто начинается за много месяцев или даже лет до появления первых клинических симптомов болезни.

Классическими симптомами ИЗСД являются полидипсия, полиурия, полифагия и похудение. Все эти проявления характерны для детей более старшего, школьного возраста.

Полидипсия проявляется в желании пить в течение всех суток, но особенное внимание стоит обратить внимание на жажду ночью, заставляющую ребенка просыпаться. Это поведение не характерно для физиологической жажды, которая обычно связана с характером пищи, жарким временем года, затратой энергии во время детских игр и т. д.

Полиурия проявляется частым и обильным мочеиспусканием и также сопровождается неоднократными подъемами ребенка в течение ночи для опорожнения мочевого пузыря. В период выраженных клинических проявлений болезни количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи обычно составляет от трех до пяти литров в сутки. У некоторых детей может появиться энурез, это требует (помимо других исследований) анализа мочи на сахар. Следует обратить внимание на то, что жажда у ребенка, как правило, бывает замечена родителями, но о полиурии у детей старшего возраста родители могут не знать.

Полифагия проявляет себя как характерная и заметная особенность в изменении поведения ребенка. При этом повышенный аппетит сопровождается явно прогрессирующей потерей веса, что является отличительным признаком сахарного диабета 1–го типа. Похудение детей при сахарном диабете может достигнуть 5 — 8 и 10 кг за относительно короткий срок.

Французские врачи издавна выделяли два типа сахарного диабета — диабет худых молодого возраста и диабет тучных у пожилых людей.

Следует также обратить внимание на раннее появление гипогликемии, как правило выявляемое при тщательном расспросе родителей или детей старшего возрата. Это состояние удавалось диагностировать у детей старшего возраста. Синдром «ранней» гипогликемии (то есть не связанный с лечением инсулином больных с установленным ИЗСД) характеризуется появлением острого чувства голода, потливостью, иногда жалобами на головную боль, слабостью, появлением дрожи во всем теле, чувством тревоги, изменением поведения, затруднением в разговоре, иногда агрессивностью или сонливостью, которые появляются через 2 — 3 часа после обильной еды. «Ранняя» гипогликемия может быть обусловлена выбросом в кровь неадекватного приему пищи количества инсулина, что является результатом нарушения функции островкового аппарата поджелудочной железы. Обычно это состояние проходит после приема небольшого количества углеводов с пищей.

Наряду с классическими симптомами полиурии, полидипсии, полифагии и потери веса можно обнаружить сухость кожи и слизистой оболочки полости рта, сухой, «ветчинного» цвета язык. Нужно обратить внимание на раздражение кожи в области половых органов и появление вульвита у девочек и баланита у мальчиков, что обусловлено постоянным выделением сахара с мочой, возможным присоединением вторичной инфекции и нередко явлениями кандидоза.

ИЗСД у детей раннего возраста может не иметь классической клинической картины. Дети грудного возраста жадно сосут грудь и пьют воду, плохо прибавляют или вовсе не прибавляют в весе, хотя частое мочеиспускание может рассматриваться как физиологическое явление, однако мать обращает внимание на жесткий характер пеленки после мочеиспускания ребенка — «крахмальное» белье. Некоторые матери пробуют мочу своего малыша и определяют ее сладкий вкус. Ко всем жалобам и наблюдениям родителей врач должен относиться с полной ответственностью.

Детям с ИЗСД необходимо срочное лабораторное подтверждение диагноза — анализ крови и мочи на содержание сахара, исследование кетоновых тел в моче.

Классические симптомы ИЗСД:

При затруднении получения анализов в кратчайшие сроки рекомендуется срочная госпитализация.

Наибольшие трудности в установлении диагноза ИЗСД у детей вызывают состояния острого кетоацидоза и диабетической комы, особенно если на предварительном этапе ребенок не наблюдался врачом.

Острый кетоацидоз характеризуется резким нарушением общего состояния ребенка: выраженная слабость, желание оставаться в постели, нарастающая сонливость, изменение характера дыхания (шумное, глубокое дыхание Куссмауля), запах ацетона изо рта, нередко кислый запах (кефира) вследствие преобладания лактат-ацидоза над кетозом, а также жалобы на боли в животе неопределенной локализации (абдоминальный синдром), иногда рвота, полный отказ от еды, тахикардия, снижение артериального давления, нарастающая бледность кожи, сокращение мочеиспускания вплоть до развития анурии и углубляющееся нарушение сознания. Эта крайняя тяжесть состояния свидетельствует о наступлении диабетической комы.

Все перечисленные симптомы, впервые выявленные у больного ребенка, могут вызвать большие затруднения в установлении правильного диагноза, а следовательно, и целенаправленной неотложной терапии. Как уже было изложено выше, развитие первой манифестации ИЗСД нередко связано с одновременным течением различных острых интеркуррентных заболеваний, симптомы которых, особенно у детей раннего возраста, оказываются превалирующими, а клиническая картина сахарного диабета остается нераспознанной. Это нередко обусловливает грубые ошибки в диагностике ИЗСД.

Длительный опыт работы в детском эндокринологическом отделении дал возможность классифицировать ошибочные диагнозы при развитии острого кетоацидоза и комы. Чаще других в связи с развитием абдоминального синдрома при остром кетоацидозе диагностировался «острый живот»: острый аппендицит, холецистит, панкреатит, перитонит, а иногда и кишечная непроходимость.

Другие диагнозы: ОРВИ, ангина, грипп, пневмония — обусловливались как действительно текущим интеркуррентным заболеванием, так и шумным глубоким дыханием, характерным для выраженного ацидоза.

Тяжелое общее состояние ребенка, рвота, нарушение сознания заставляют врача думать о менингите, энцефалите и даже опухоли мозга.

В результате первоначально ошибочных диагнозов ребенок попадает в соответствующие клиники, например в хирургическую, но не под наблюдение специалиста-эндокринолога. Это вызывает задержку адекватной неотложной терапии и может серьезно повлиять на исход болезни.

Как правило, во всех случаях ошибочных диагнозов можно констатировать отсутствие тщательно собранного анамнеза болезни и недооценку клинических симптомов заболевания. При подозрении на все перечисленные выше заболевания врач должен усомниться в их справедливости хотя бы потому, что у больного ребенка имеется выраженное похудение, сухость кожи и слизистой оболочки полости рта, что не может, как правило, развиться внезапно, а должно иметь свою предысторию. Врач всегда интересуется жалобами больного, температурой тела, аппетитом, характером стула, но обычно упускает два очень важных вопроса: сколько жидкости пьет ребенок и каков характер мочеиспускания. Ответ на эти вопросы существенно облегчает диагностику, а если еще выяснить, что жажда и полиурия отмечались у ребенка и в ночное время, то диагноз ИЗСД не вызывает сомнений.

Таким образом, каково бы ни было состояние ребенка при первом осмотре врача, необходимо тщательно выяснить ближайший анамнез, предшествующий развитию тяжелого острого состояния больного. Своевременно установленный диагноз инсулинозависимого сахарного диабета у ребенка предотвращает бурное прогрессирование диабетического процесса, тяжелый исход болезни и дает возможность назначения адекватного лечения на каждом этапе заболевания, предотвращая или удлиняя сроки развития тяжелых осложнений болезни и определяя дальнейший характер «жизни с диабетом».

Раннее выявление сахарного диабета. Скрининг населения на сахарный диабет.

Сахарным диабетом больны примерно 11 миллионов человек в Соединенных Штатах. Диабет может вызывать угрожающие жизни осложнения и представляет собой существенный фактор риска по другим смертельным заболеваниям, таким, как поражение коронарных сосудов, застойный порок сердца и поражение мозговых артерий. Диабет занимает седьмое место среди причин смерти в Соединенных Штатах — более 130 тысяч смертей в год, будучи также причиной смерти от других заболеваний.

Диабет — основная причина невропатии, которая развивается у по меньшей мере 50% больных в сроки до 25 лет после того, как впервые был установлен диагноз сахарного диабета. Диабетическое поражение периферических сосудов влечет за собой более 50 тысяч ампутаций в год. Микрососудистые поражения от диабета вызывают поражение почек и слепоту. Диабетическая нефропатия — осложнение, которое имеет место примерно в 10% случаев сахарного диабета, дает около четверти новых диализных больных.

Диабет — ведущая причина слепоты у взрослых, в результате этой болезни около 5800 человек ежегодно теряют зрение. Новорожденные, которых родили больные диабетом матери, подвержены повышенному риску недоношенных родов, перинатальной смертности, избыточного размера, врожденных уродств и метаболических отклонений. Прямые и непрямые потери от диабета в Соединенных Штатах составляют не менее 14 миллиардов долларов в год.

Около 90% всех случаев диабета относятся к типу 2 т. е. инсулинезависимому типу сахарного диабета (ИНСД). Эта форма диабета обычно развивается у взрослых и все чаще появляется после 40 лет. Диабет отмечен у 2 миллионов пожилых американцев. ИНСД особенно часто находят у чернокожих, латиноамериканцев, индейцев. Около 1 миллиона чернокожих американцев больны сахарным диабетом. Другим существенным риском ИНСД является семейный анамнез диабета, тучность, проявление диабета во время родов. На тип 1 сахарного диабета или ИЗСД приходятся примерно 10% всех случаев диабета, он особенно характерно обостряется в детстве или подростковом возрасте.

Диабет беременных — плохая переносимость глюкозы во время беременности у женщин-недиабетиков — отмечается в 3% всех беременностей. Это состояние — фактор риска макросомалии (увеличение размеров плода), который может быть связан и с другими осложнениями матери и новорожденного. Хотя макросомалия сама по себе не является патологическим фактором, все же она увеличивает риск родовой травмы, нарушений черепной коробки и ключицы, смещения плечевого сустава и поражений перифе рических нервов. Как упоминалось, наличие диабета во время родов означает повышение риска заболевания ИНСД у матери, а также может стать предтечей длительной плохой переносимости глюкозы.

Эффективность скрининговых тестов на сахарный диабет.

Хотя для проверки наличия диабета имеется целый ряд различных методов (например, гемоглобин А1С), все же в качестве основного способа выявления диабета у асимптоматичных лиц является измерение гемоглобина крови. Глюкозу можно измерять случайным способом, натощак, после еды или в заданных интервалах после введения определенной оральной дозы глюкозы (тест на переносимость глюкозы (ТПГ). Эти тесты используются для выявления ухудшенной переносимости глюкозы, состояния, типичного для диабета, но которое может иметь место и до развития диабета. Для того, чтобы констатировать диабет, а не просто ухудшенную глюкозную переносимость, в качестве критерия берут уровень глюкозы в плазме взятой натощак крови 140 мг/дл (7,8 ммоль/л) или больше, повышенный уровень глюкозы в плазме после проведения теста на переносимость 75 г орально введенной глюкозы (200 мг/дл (11,1 ммоль/л) или выше в течение 0—2 часов и через 2 часа) или наличие таких классических симптомов, как полиурия, полидипсия и кетонурия.

Начиная с 1960 года для выявления наличия диабета у беременных женщин применяли и более высокие дозы, 100 г и различные пороговые критерии. Считается, что при отсутствии диабета следует говорить об ухудшенной толерантности к глюкозе, если уровень глюкозы в плазме составляет от 140 мг/дл (7, 8 ммоль/л) до 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) через 2 часа после дачи 75 г глюкозы и если в течение срока до 120 минут уровень глюкозы в плазме крови превышает 200 мг/дл (11,1 ммоль/л).

Необходимость в таких комплексных критериях частично связана с трудностями использования разового определения глюкозы в качестве основания для диабетного скрининга. Не существует удельного уровня глюкозы, который мог бы быть использован в качестве границы, разделяющей лиц с ухудшенной глюкозной переносимостью, диабетом и нормой. Диапазоны концентрации глюкозы в крови в этих трех группах накладываются друг на друга. Более того, даже у одного человека з различное время и в зависимости от принятой пищи уровень глюкозы в крови может очень сильно варьировать. Таким образом, если принять в качестве критерия определения гипергликемии низкий пороговый уровень, то мы получим в результате высокую чувствительность и плохую специфичность для выявления плохой глюкозной переносимости и диабета.

С другой стороны, несомненным признаком плохой глюкозной толерантности является высокий выше 200 мг/дл (11,1 ммоль/ л) уровень глюкозы в крови, но если принять такой высокий пороговый уровень для скрининга, то много случаев заболевания окажутся незамеченными.

У каждого из тестов глюкозного скрининга имеются свои достоинства и недостатки. Определение глюкозы в пробе крови взятой натощак, менее практично для рутинного скрининга, чем случайная выборка, потому что в этом случае человек должен не принимать пищу в течение 8—10 часов, зато этот тест более точен. Тем не менее его чувствительность как с кринингового метода ограничена; в одной работе было показано, что только 25% лиц с недиагносцированным диабетом имели натощак уровень глюкозы в крови выше 140 мг/дл (7,8 ммоль/л). Проверка уровня глюкозы после еды (уровни выше 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) через полтора-два часа после принятия пищи может быть более удобной для людей и является более чувствительной для обнаружения нарушенной глюкозной переносимости, но этот метод не идеален в качестве скринингового метода из-за ограничений во времени.

Наибольшую точность дает тест, в котором принимают орально 75 г глюкозы (ТПГ), однако этот тест не подходит для скрининга, он неудобен и дорог, поскольку необходимо принимать большое количество глюкозы и несколько раз делать пункцию вены в течение нескольких часов. ТПГ используется чаще не как скрининговый тест, а как подтверждающий метод при наличии подозрения на диабет.

ТПГ используют в качестве скрининга диабета беременных с сокращенным временем (1 час) и с более низкими дозами (50 г). Уровень в 140 мг/дл (7,8 ммоль/л) или выше через час после приема 50 г глюкозы имеет показатели — 83% чувствительности и 87% специфичности по сравнению с приемом 100 г глюкозы. Если принять цифру 3% как показатель частоты диабета беременных, то рутинное использование тест 50 г на беременных женщинах будет давать пять ложно-положительных случаев на каждый истинный случай диабета беременных. Тест обнаруживает также ограниченную воспроизводимость — до 75% пациентов с положительным ТПГ при последующих проверках дали отрицательные результаты. Большое количество ложно-положительных результатов нельзя сбросить со счетов, поскольку пациенты, у которых обнаружились показания на диабет, становятся мнительными, а затем вынуждены перенести дополнительные диагностические проверки.

Ограничения в пище и излишний мониторинг плода и родов — вот еще побочные результаты ошибки в тесте на сахарный диабет, не обнаруженной и в последующих проверках. Правда, какой-либо статистики, которая документировала бы эти факты, практически не имеется.

Использование анализа мочи для выявления глюкозурии считается малопригодным скрининговым тестом для диабета, поскольку содержание глюкозы в моче колеблется и поскольку глюкозурия может иметь место и при нормальном уровне глюкозы в крови у лиц с низким почечным порогом для глюкозы. Определение глюкозы в моче имеет чувствительность менее 30%. К тому же анализ недостаточно точен, если неправильно проводились сбор и хранение мочи. Даже у лиц с подтвержденным диабетом анализ мочи заменяют самомониторингом уровня глюкозы в крови, считая это более эффективным методом для ежедневного контроля гликемии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Раннее выявление сахарного диабета. Скрининг населения на сахарный диабет.

Краткое описание исследования «Контроль диабета: скрининг»

Специфика лабораторной диагностики при проведении исследования «Контроль диабета: скрининг»

С какой целью проводят исследование «Контроль диабета: скрининг»

Что может повлиять на результат исследования «Контроль диабета: скрининг»

В каких случаях проводят исследование «Контроль диабета: скрининг»:

Трактовка результатов исследования «Контроль диабета: скрининг»

Выявление сахарного диабета на ранних стадиях

Этапы диагностики сахарного диабета у детей в работе врача-педиатра

Классические симптомы ИЗСД:

Раннее выявление сахарного диабета. Скрининг населения на сахарный диабет.

Эффективность скрининговых тестов на сахарный диабет.

Рекомендации для раннего обнаружения сахарного диабета.