Раздражение гипоталамуса. Следовой сдвиг эмоционального состояния

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 06.11.2024

Повышенная эмоциональная лабильность – это психопатологический симптом, характеризующийся легкостью развития аффективной реакции в ответ на слабые и умеренные раздражители. Пациентам свойственна плаксивость, пугливость, вспышки раздражения и гнева, смущение, открытая демонстрация радости. Настроение переменчивое, эмоции выраженные, на пике переживаний снижается самоконтроль и способность объективно оценивать ситуацию. Основной диагностикой занимается психиатр, используется метод беседы, наблюдения и психологическое тестирование. Лечение включает индивидуальную и групповую психотерапию, семейное консультирование, медикаментозную коррекцию.

Эмоциональная лабильность

Понятие «лабильность» переводится как «нестабильность, подвижность». Термин широко употребляется в физиологии для обозначения скорости реакции клеток и тканей на воздействие раздражителя. В психологии и психиатрии повышенная эмоциональная лабильность понимается как патологическое свойство психики давать неадекватно выраженный аффект на внешнее событие. Она может быть центральным проявлением болезни (при расстройстве личности) или одним из симптомов церебрастенического синдрома, сосудистых болезней мозга, эндокринных патологий. Эпидемиологические показатели составляют от 2 до 5%. Лабильность эмоций наиболее характерна для детей и пожилых людей.

Причины эмоциональной лабильности

Расстройство выраженности эмоций возникает на фоне нарушений работы центральной нервной системы. Провоцирующими факторами становятся социально-психологические негативные воздействия и соматические заболевания, косвенно либо напрямую влияющие на функции ЦНС. К наиболее распространенным причинам неустойчивости эмоциональной сферы относятся:

Продолжительный стресс. Длительное психоэмоциональное напряжение истощает способность организма к саморегуляции. Аффективная лабильность формируется при периодическом недосыпе, интенсивных физических и умственных нагрузках, межличностных конфликтах.
Психотравмирующая ситуация. Эмоциональная неустойчивость развивается как реакция на неожиданное неблагоприятное событие. Причиной может стать смерть близкого человека, развод, акт насилия.
Эндокринный дисбаланс. Гормоны оказывают влияние на работу отделов мозга, отвечающих за эмоции и контроль поведения. Эмоциональная нестабильность нередко наблюдается у подростков в период полового созревания, беременных женщин, людей с патологиями щитовидной железы, надпочечников.
Сосудистые заболевания. Факторами риска являются гипотония, гипертония, атеросклероз сосудов головного мозга, церебральная форма болезни Бюргера. В основе аффективных нарушений лежит изменение кровоснабжения нервной ткани
Неврологические заболевания. Эмоциональная лабильность выступает симптомом органических поражений мозга. Обнаруживается при черепно-мозговых травмах, опухолях, нейроинфекциях, тяжелых интоксикациях.
Психические расстройства. Неустойчивость эмоций сопровождает большинство неврозов, психопатий, деменций. Является центральным симптомом при эмоционально-лабильном расстройстве.

Патогенез

Эмоции отражают непосредственное отношение человека к объектам и ситуациям. Их выраженность и направленность является важным компонентом процесса познания окружающего мира и собственного состояния. Повышенная эмоциональная лабильность – нарушение интенсивности аффективных переживаний. Она возникает при дисбалансе процессов возбуждения и торможения в нервной системе с преобладающим сдвигом в сторону гиперактивации. Ускоряется нейронная передача сигнала, целенаправленность снижается. Выраженность эмоционального отклика становится неадекватной силе раздражителя. При этом содержание, направленность переживаний соответствуют ситуации. Например, недолгое расставание с близким человеком вызывает приступ рыданий и плача, не поддающийся контролю.

Симптомы эмоциональной лабильности

Основные проявления – чрезмерная эмоциональность, частые перепады настроения. Наиболее заметна повышенная слезливость. Плач провоцируется печальными и приятными событиями – просмотром мелодрамы, наблюдением за детской игрой, душевным разговором. Реакции такого типа характерны для сосудистых патологий, органических заболеваний мозга, астенического синдрома. Вспышки гнева и ярости неконтролируемы, но быстро угасают. Возникают в повседневных бытовых ситуациях, сопровождающихся фрустрацией, неудовлетворенностью. Нередко становятся причиной импульсивных агрессивных и аутоагрессивных действий – в приступе гнева пациенты кричат на детей, стучат кулаками по столу, наносят себе ушибы, провоцируют скандалы.

Другой распространенный симптом – чувствительность к возражениям, критике, грубости, нетерпимость к мнению других. Возникает неконтролируемое стремление доказывать собственную правоту, устанавливать справедливость, спорить. На высоте аффекта гневливость может внезапно смениться смехом или плачем. Больным свойственна повышенная утомляемость, слабость, сниженная работоспособность. Сон после переживаний поверхностный, неспокойный, с частыми пробуждениями. Трудности концентрации внимания, быстрая смена настроения влияют на способность увлекаться каким-либо делом, достигать целей. Пациенты часто находятся в поиске своего призвания, пробуют разные виды деятельности. Им недостает упорства и целенаправленности.

Осложнения

При отсутствии лечения эмоционально лабильные больные испытывают постоянное психическое напряжение и усталость, провоцируют конфликты с окружающими. Зачастую такое состояние приводит к депрессии, суицидальным мыслям, изоляции от общества. Нервное истощение проявляется хронической усталостью, развитием или обострением соматических заболеваний. Снижение мотивации, целенаправленности препятствует самостоятельному обращению пациентов за медико-психологической помощью. При развитии осложнений они нуждаются в организующей и стимулирующей помощи родственников.

Диагностика

При обследовании больных с эмоциональной лабильностью основное внимание уделяется причинам этого симптома, определению базового заболевания. Наличие аффективной нестабильности выявляет психиатр, для проведения дифференциальной диагностики назначаются консультации специалистов соматического профиля: терапевта, невролога, эндокринолога, кардиолога. Специфическими методами исследования являются:

Клиническая беседа. Больные часто говорят о повышенной плаксивости, вспышках гнева, раздражительности, невозможности контролировать аффективные реакции, несмотря на понимание их утрированности, необоснованности. Нередко эти симптомы сопровождаются ссорами на работе и дома, общей подавленностью, депрессией.
Наблюдение. Беседа с врачом является стрессовой ситуацией для пациентов, поэтому вызывает повышенную напряженность. Пациенты чересчур эмоционально реагируют на вопросы специалиста: не могут подобрать слов от волнения, плачут, легко поддаются на конфликтную провокацию. В поведении неусидчивы, совершают навязчивые действия для снятия напряжения (покачивают ногой, постукивают карандашом об стол, перебирают пальцами край одежды).
Психодиагностика. Специалист выполняет исследование эмоционально-личностной сферы, используя комплексные опросники (СМИЛ, 16-факторный опросник Кеттелла, опросник Айзенка), а также проективные методики (рисунок человека, метод цветовых выборов). По результатам психолог оценивает наличие эмоциональной лабильности, депрессии, выявляет вероятность личностных расстройств, неврозов. При подозрении на астенический синдром проводит пробы на оценку работоспособности (корректурная проба, таблицы Шульте).

Лечение эмоциональной лабильности

Для восстановления стабильности эмоционально-волевой сферы необходимо определить основное заболевание и провести его комплексное лечение. Таким образом, этиотропная терапия может осуществляться психиатром, неврологом, эндокринологом, терапевтом, кардиологом и врачами других специальностей, включать в себя консервативные и хирургические процедуры. К методам специфического лечения относятся:

Индивидуальная психотерапия. Сеансы направлены на выявление внутренних конфликтов, страхов, коррекцию самовосприятия, восстановление контроля над собственным телом и его реакциями. Используются методы когнитивно-поведенческой терапии, аутотренинг с релаксацией, арт-терапия.
Групповая психотерапия. Посещение тренингов дает возможность улучшить социальную адаптацию пациентов, повысить уверенность в себе, восстановить целенаправленность и мотивацию к деятельности. В группе больной осваивает навыки эффективной коммуникации, разрешения конфликтов, имеет возможность наблюдать и анализировать реакции окружающих.
Консультирование.Психотерапевт рассказывает членам семьи о причинах эмоциональной лабильности, особенностях проявлений, прогнозе. Дает рекомендации о том, как реагировать на колебания настроения пациента, как скорректировать отношения и режим дня для ускорения выздоровления.
Медикаментозная коррекция. Показано применение препаратов, позволяющих снизить тревожность, напряженность, депрессию, восстановить эмоциональное спокойствие. Врач-психиатр назначает транквилизаторы, седативные средства, антидепрессанты, а при выраженных поведенческих нарушениях – нейролептики в минимальной дозировке.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от течения основного заболевания, но грамотный подход к лечению всегда позволяет значительно улучшить качество жизни пациентов, компенсировать симптомы эмоционального нарушения навыками релаксации и саморегуляции. Наиболее эффективный способ профилактики заключается в рациональной организации режима работы и отдыха. Периоды интенсивной умственной работы должны сменяться физическими нагрузками (лучше на свежем воздухе). При признаках утомления необходимо сделать перерыв, переключиться на другой вид деятельности. Обязателен полноценный сон с темное время суток и правильное питание.

Раздражение гипоталамуса. Следовой сдвиг эмоционального состояния

Пороговое раздражение эмоциогенных зон. Степень эмоционального напряжения

Пороговое раздражение эмоциогенных зон («точек») гипоталамуса даже при непродолжительной экспозиции (15-30 с) вызывает длительные (от 5—10 до 30—60 мин) изменения в эмоциональном состоянии подопытного кота. Спонтанное поведение, не обусловленное тест-стимулами, менялось мало. Наиболее выразительным внешним проявлением следового эмоционального сдвига было положение ушей. Внешне заметные вегетативные сдвиги (пилоэрекция, расширение зрачков) сохранялись после окончания раздражения гипоталамуса непродолжительное время и отличались большой лабильностью. Непрерывная регистрация кожно-гальванической реакции (КГР) в этот период показывает длительное, стабильное-снижение омического сопротивления. Тонический компонент КГР затягивается на 5—15 мин. В настоящее время КГР рассматривается (во всяком случае у людей) как периферический коррелят активации внимания и эмоций. Начальные сдвиги КГР, характерные для ориентировочных реакций, коррелируют с волной медленных электрических процессов (МЭП), отражающей активацию внимания, связанного преимущественно с активирующими ретикулярными системами.

Интенсивные продолжительные изменения КГР коррелируют с высокоамплитудными компонентами МЭП, возникающими при активации эмоционального статуса и регистрируемыми, в частности, в таких «эмоциогенных структурах», как миндалина, гиппокамп, ретикулярная формация (Т. И. Грекова, 1974; В. М- Смирнов, Т. И. Грекова, 1974). Полагают также, что КГР связана с организацией мозговых процессов активного пуска целенаправленного действия.

Несмотря па бедность или практически отсутствие внешних выразительных проявлений, заметных для экспериментатора и достаточных для определения модальности эмоционального состояния животного, партнеры-коты в группе безошибочно распознают качественную направленность и степень эмоционального напряжения подопытного животного.

Определенное положение ушей, направленность и фиксация взора и другие мало информативные для человека признаки угрозы и нарастающей ярости у экспериментального кота оказываются достаточными для развития страха и позы подчинения у партнера, склонного к пассивно-оборонительным реакциям.

Степень эмоционального напряжения часто не соответствует интенсивности аффективных проявлений. Однако это четко дифференцируется партнерами в группе и заставляет их соответственно коррегировать свое поведение. В этот период они никогда не располагаются спиной или боком к экспериментальному коту, не ложатся, а находятся в сидячем положении с вытянутыми передними лапами (или принимают позы подчинения), реакция настораживания на все афферентные стимулы у них повышена.

Характер внешнего эмоционального выражения, свойственный данному животному в естественных условиях, сохраняется и при искусственно вызванной эмоции. Состояние ярости, тревоги или страха у разных животных может иметь довольно различное, по постоянное для данного кота внешнее выражение. Произвольно трактуя эти внешние признаки поведения, экспериментатор может легко отождествлять проявления пассивно-оборонительной «ярости» с состоянием активной реакции страха, заканчивающейся нередко направленным нападением.

Этим объясняются большие несовпадения в литературе по квалификации эмоционально-поведенческих реакций кошек, а некоторые исследователи объединяют такие аффективные состояния общим понятием «страх-ярость». Животное, находящееся в состоянии страха, по не имеющее возможности убежать или избежать контакта, нередко принимает позу, характерную для реакции обороны. Они могут даже проявлять агрессивность (замахивание лапой, удары, укусы) в отношении провоцирующего фактора при непосредственном контакте с ним. Однако у партнеров в группе такого рода активность никогда tic вызывает страха. Напротив, более слабые животные, ранее занимавшие подчиненное положение, спокойно располагаются вблизи экспериментального кота или даже могут напасть на него. В то же время животное, находясь в состоянии «ярости» (например, в результате стимуляции ростро-медиальных отделов гипоталамуса) и не проявляя своего состояния в активной форме (склонность к пассивно-оборонительной форме поведения, наличие другого признанного лидера в группе и др.)) может держать в состоянии страха более слабых животных и вызывать глухое урчание и готовность к обороне у более сильных.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Активация дорсо-латеральных отделов гипоталамуса. Психотропная активность транквилизаторов

Активация дорсо-латеральных отделов гипоталамуса вызывала качественно иные сдвиги спектра эмоционального поведения. Наведенное электростимуляцией эмоциональное состояние страха (вектор 2) подавляло не только проявления всех положительных эмоций (4, 5, 6), но и полностью устраняло возможность осуществления доброжелательных контактов экспериментального животного с партнерами (5) не за счет агрессивности, а за счет усиления пассивной недоброжелательности и страха.
Двигательная активность животного при спонтанном и обусловленном (вектор II) поведении резко падала, ориентировочные реакции возрастали за счет усиления внутренней напряженности в момент тест-воздействия.

Используя изложенный выше метод оценки эмоционального и социального поведения кошек, мы провели сопоставление действия ряда транквилизаторов на исходное поведение и эмоциональную реактивность животных, а также старались выявить спектр «лечебного» эффекта тех же соединений в случае искусственно вызванных нарушений в эмоциональной сфере (М. М. Козловская, 1974; Е. Б. Каткова, М. М. Козловская, 1974).
Хлордиазепоксид (2—3 мг/кг) способствовал появлению в спонтанном поведении кошек ярко выраженных признаков удовольствия.

На рисунке показано изменение спонтанного поведения одного из котов, исходно склонных к проявлениям враждебности и агрессивности (II тип, 1-я подгруппа). Видно, что на фоне действия хлордиазепоксида (4 мг/кг) внешний вид животного резко менялся. Кот принимал характерную лозу на боку со свободно лежащими хвостом, передними и задними лапами, голова обычно поддерживалась, глазные щели временами сужались, наблюдалось выпускание и втягивание когтей.

На высоте развития эффекта животное начинало потягиваться, перекатываться через спину, спонтанно издавать голосовые реакции (беззвучная вибрация горла, громкое мурлыканье). Усиливалось любопытство, что проявлялось быстрым приближением к предметам, вновь вносимым в камеру, появившимся вниманием.тс хорошо известным предметам, особенно при их движении. Резко облегчались те, проявления охоты, которые связаны с процессами выслеживания, преследования и даже игры с мышью.

Хлордиазепоксид способствовал уменьшению, конфликтности поведения, вызванной активацией «негативной» точки гипоталамуса, От.дозы-2,5 мг/кг наведенные электростимуляцией элементы страха полностью подавляются, однако некоторая тревожность еще сохраняется и устраняется полностью дозами 5—6 мг/кг.

В дозах 3 мг/кг хлордиазепоксид устраняет эмоционально-негативную окраску электростимуляции, определяемую по тесту «наказания». Однако некоторое усиление интенсивности раздражения может еще вызвать кратковременный (40—30 с) отказ от пищи. Одновременно нарастают (или восстанавливаются до исходного уровня) проявления положительных эмоций. Отражением транквилизирующего действия можно считать также стабилизацию кожно-гальваниеской реакции и устранение ее топической фазы.

Кошки, как животные с достаточно высоко развитым неокортексом, могут в известной степени управлять своим поведением и тонко адаптируют выражение своего негативного эмоционального состояния к особенностям ситуации даже в условиях электростимуляции мозга. У некоторых экспериментальных котов приступ яростной атаки, индуцируемый малейшим движением слабого партнера в группе, не возникает в ответ па манипуляции, проводимые экспериментатором.

Эмоциональное состояние ярости, регистрируемое в периоде после раздражения, резко усиливает исходный антагонизм между партнерами (самцами), вызывает частые драки, борьбу за обладание пищей и т. д., по животное не направляет свою ярость па единственную кошку-самку. Экспериментальное животное, может корригировать направленность «ярости» в зависимости от ответного поведения партнеров.

При более интенсивном раздражении гипоталамуса ответное поведение приобретает фатальный характер. Стимулируемое животное может совершать направленную координированную атаку на любой объект, находящийся в непосредственной близости от него.

Активацией ряда «точек» гипоталамуса (см. топографию в работе Э. Э. Звартау, 1969) можно вызвать также бурные двигательно-аффективпые проявления, не имеющие целевой направленности. Комплекс взаимосвязанных экспрессивных движений может быть не идентичен таковому для выражения ярости у данного животного в естественных условиях.

Несмотря на то что у кота вздыблена шерсть, выгнута спина, распушен хвост, а одна из передних лап совершает движения, имитирующие замахивание при нападении, такой набор внешне выразительных актов мало информативен для других животных в группе, которые проявляют лишь настороженность. Внешние проявления реакции «ложной ярости» не оцениваются партнерами в группе как угрожающее поведение. Следовой эффект от такой эмоциональной реакции непродолжителен (10—30 с).

Проявления, которые можно зафиксировать у животных в период электрической стимуляции гипоталамуса при использовании пороговой (надпороговой) интенсивности стимулов, могут быть весьма сходны. Однако следовой сдвиг эмоционального состояния, выявляемый по совокупности реагирования на предложенные тест-стимулы и по поведению «котов-наблюдателей», различаются подчас принципиальным образом.

У одного кота поочередно раздражались две «точки» гипоталамуса. Во время стимуляции в обоих случаях развивалась почти идентичная реакция, которая могла быть охарактеризована как резкое повышение активности и при формальном учете могла бы трактоваться как реакция угрозы или «ярости» (по комплексу голосовых реакций). В периоде после раздражения в условиях пустой экспериментальной камеры у животного можно было зарегистрировать лишь снижение общей двигательной активности. Использование тест-объектов и анализ группового взаимодействия позволяют выявить принципиально разный характер эмоционального реагирования в обоих случаях. Следовой сдвиг эмоционального состояния в одном случае (электрод II) объективно квалифицируется как «страх», а в другом (электрод 1)—как повышение агрессивности с активным нападением. В обоих случаях следовые изменения в эмоциональном состоянии, информативные дли других животных, сохранялись 10—20 мин.

Все сказанное свидетельствует, что и при электростимуляции мозга и при анализе спонтанно возникающего поведения судить о качестве и силе эмоции у животного, ориентируясь только на детальную регистрацию двигательных реакций, принципиально неправильно. Наборы внешних двигательных проявлений и вокализаций у животных, несмотря на их кажущееся разнообразие, довольно стандартны. Однако эмоция (эмоциональное переживание), скрывающаяся за этими двигательными атаками, может быть различна.

Гипоталамический синдром

Гипоталамический синдром – комплекс эндокринных, обменных, вегетативных расстройств, обусловленных патологией гипоталамуса. Характеризуется изменением (чаще увеличением) массы тела, головными болями, неустойчивостью настроения, гипертензией, нарушением менструального цикла, повышенным аппетитом и жаждой, усилением или снижением либидо. Для диагностики гипоталамического синдрома проводится расширенное гормональное исследование, ЭЭГ, МРТ головного мозга, при необходимости УЗИ щитовидной железы, надпочечников. Лечение гипоталамического синдрома заключается в подборе эффективной стимулирующей или ингибирующей гормональной терапии, проведении симптоматического лечения.

Общие сведения

Гипоталамический синдром – комплекс эндокринных, обменных, вегетативных расстройств, обусловленных патологией гипоталамуса. Характеризуется изменением (чаще увеличением) массы тела, головными болями, неустойчивостью настроения, гипертензией, нарушением менструального цикла, повышенным аппетитом и жаждой, усилением или снижением либидо. Прогноз зависит от тяжести поражения гипоталамуса: от возможности полного выздоровления до прогрессирования заболевания (развитие выраженного ожирения, стойкой гипертонии, бесплодия и т. д.).

Патология гипоталамической области часто встречается в эндокринологической, гинекологической, неврологической практике, вызывая сложности в диагностике из-за многообразия форм проявления. Гипоталамический синдром чаще развивается в подростковом (13-15 лет) и репродуктивном (31-40 лет) возрасте, преобладая у лиц женского пола (12,5–17,5% женщин).

Проблема медицинской и социальной значимости гипоталамического синдрома определяется молодым возрастом пациентов, быстро прогрессирующим течением заболевания, выраженными нейроэндокринными нарушениями, нередко сопровождающимися частичным снижением или полной утратой трудоспособности. Гипоталамический синдром вызывает серьезные нарушения репродуктивного здоровья женщины, вызывая развитие эндокринного бесплодия, поликистоза яичников, акушерские и перинатальные осложнения.

Причины развития гипоталамического синдрома

Гипоталамический отдел головного мозга отвечает за регуляцию гуморальных и нервных функций, обеспечивающих гомеостаз (стабильность внутренней среды). Гипоталамус выполняет роль высшего вегетативного центра, регулирующего обмен веществ, терморегуляцию, деятельность кровеносных сосудов и внутренних органов, пищевое, половое поведение, психические функции. Кроме того, гипоталамус управляет физиологическими реакциями, поэтому при его патологии нарушается периодичность тех или иных функций, что выражается вегетативным кризом (пароксизмом).

Вызывать нарушения деятельности гипоталамуса и развитие гипоталамического синдрома могут следующие причины:

опухоли головного мозга, сдавливающие гипоталамическую область;
черепно-мозговые травмы с прямым повреждением гипоталамуса;
нейроинтоксикации (токсикомания, наркомания, алкоголизм, производственные вредности, экологическое неблагополучие и т. д.);
сосудистые заболевания, инсульт, остеохондроз шейного отдела позвоночника;
вирусные и бактериальные нейроинфекции (грипп, ревматизм, малярия, хронический тонзиллит и др.);
психогенные факторы (стрессы, шоковые ситуации, умственные нагрузки);
беременность и сопряженные с ней гормональные перестройки;
хронические заболевания с вегетативными компонентами (бронхиальная астма, гипертония, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, ожирение);
конституциональная недостаточность гипоталамической области.

Классификация гипоталамического синдрома

Клиническая эндокринология насчитывает большое число исследований по изучению гипоталамического синдрома. Результаты этих исследований легли в основу современной расширенной классификации синдрома.

По этиологическому принципу гипоталамический синдром подразделяется на первичный (вследствие нейроинфекций и травм), вторичный (вследствие конституционального ожирения) и смешанный.

По ведущим клиническим проявлениям выделяют следующие формы гипоталамического синдрома:

вегетативно-сосудистую;
нарушения терморегуляции;
гипоталамическую (диэнцефальную) эпилепсию;
нейротрофическую;
нервно-мышечную;
псевдоневрастеническую и психопатологическую;
расстройство мотиваций и влечений;
нейроэндокринно-обменные расстройства.

Выделяют клинические варианты гипоталамического синдрома с преобладанием конституционального ожирения, гиперкортицизма, нейроциркуляторных нарушений, герминативных расстройств.

Тяжесть проявления гипоталамического синдрома может быть легкой, средней и тяжелой формы, а характер развития – прогрессирующий, стабильный, регрессирующий и рецидивирующий. В пубертатном периоде гипоталамический синдром может протекать с задержкой или ускорением полового созревания.

Симптомы гипоталамического синдрома

Проявления гипоталамического синдрома зависят от зоны поражения гипоталамуса (передний или задний отделы) и вызванных нейрогуморальных расстройств в гипоталамо-гипофизарной области. В проявлениях гипоталамического синдрома чаще преобладают следующие нарушения:

вегетативно-сосудистые – 32%,
эндокринно-обменные – 27%,
нервно-мышечные – 10%,
нарушения терморегуляции и др. - 4% и т. д.

Гипоталамический синдром проявляется общей слабостью, повышенной утомляемостью, физическим и психическим истощением, плохой переносимостью смены метеорологических условий, покалываниями в сердце, склонностью к аллергическим реакциям, неустойчивым стулом, чувством нехватки воздуха, эмоциональными расстройствами (тревогой, приступами панического страха), нарушениями сна, повышенной потливостью. Объективно выявляются тахикардия, асимметрия артериального давления со склонностью к его повышению, тремор пальцев и век.

У большей части пациентов гипоталамический синдром протекает пароксизмально (приступообразно), чаще в виде вагоинсулярных и симпатико-адреналовых кризов. Вазоинсулярные кризы при гипоталамическом синдроме сопровождаются чувством жара, прилива к лицу и голове, головокружением, удушьем, неприятными ощущениями в эпигастрии, тошнотой, замиранием сердца, потливостью, общей слабостью. Может наблюдаться усиленная перистальтика кишечника с послаблением стула, учащенное и обильное мочеиспускание, повторные позывы в туалет. Возможно развитие аллергических проявлений в форме крапивницы и даже отека Квинке. Частота сердечных сокращений урежается до 45-50 уд. в мин., АД снижается до 90/60-80/50 мм рт. ст.

Продолжительность криза может быть от 15 мин. до 3 и более часов, после чего на протяжении нескольких часов сохраняется слабость и страх повторения подобного приступа. Часто при гипоталамическом синдроме кризы носят смешанный характер, сочетая симптомы вагоинсулярного и симпатико-адреналового кризов.

Нарушение терморегуляции при гипоталамическом синдроме сопровождается развитием гипертермического криза, характеризующегося внезапным скачком температуры тела до 39-40 °С на фоне длительного субфебрилита. Для терморегуляционных нарушений типично утреннее повышение температуры и ее снижение к вечеру, отсутствие эффекта от приема жаропонижающих препаратов. Расстройства терморегуляции чаще наблюдаются в детском и юношеском возрасте и зависят от физического и эмоционального напряжения. У подростков они нередко связаны со школьными занятиями и исчезают в каникулярный период.

Проявлениями терморегуляционных нарушений при гипоталамическом синдроме могут служить постоянная зябкость, непереносимость сквозняков и низких температур. Такие пациенты постоянно кутаются, носят одежду не по погоде, даже в теплое время не открывают форточки и окна, избегают принимать ванну. Расстройство мотиваций и влечений при гипоталамическом синдроме характеризуется эмоционально-личностными нарушениями, различными фобиями, изменением либидо, патологической сонливостью (гиперсомнией) или бессонницей, частой сменой настроения, раздражительностью, гневом, слезливостью и т. д.

Нейроэндокринно-обменные расстройства при гипоталамическом синдроме проявляются нарушением белкового, углеводного, жирового, водно-солевого обмена, булимией, анорексией, жаждой. Нейроэндокринные нарушения могут сопровождаться синдромами Иценко-Кушинга, несахарного диабета с полиурией, полидипсией и низкой относительной плотностью мочи, акромегалией, ранним климаксом у молодых женщин, изменениями в щитовидной железе. Могут наблюдаться дистрофия костей и мышц, нарушения трофики кожи (сухость, зуд, пролежни), изъязвления слизистых внутренних органов (пищевода, 12-перстной кишки, желудка). Для гипоталамического синдрома характерно хроническое или длительное течение с рецидивами и обострениями.

Осложнения гипоталамического синдрома

Течение гипоталамического синдрома наиболее часто осложняется поликистозными изменениями яичников, гинекомастией, нарушениями менструального цикла от олиго- и аменореи до маточных кровотечений, миокардиодистрофией, гирсутизмом и инсулинорезистентностью. Осложнением беременности при гипоталамическом синдроме может являться тяжелая форма позднего гестоза.

Диагностика гипоталамического синдрома

Полиморфная клиника гипоталамического синдрома представляет немалые трудности в его диагностике. Поэтому ведущими критериями диагностики гипоталамического синдрома служат данные специфических тестов: сахарной кривой, термометрии в трех точках, ЭЭГ головного мозга, трехдневной пробы Зимницкого.

Глюкозу крови при гипоталамическом синдроме исследуют натощак и с нагрузкой 100 г сахара, определяя уровень глюкозы через каждые 30 минут. При гипоталамическом синдроме встречаются следующие варианты сахарной кривой:

гипергликемический (подъем уровня глюкозы выше нормы);
гипогликемический (содержание глюкозы ниже нормы);
двугорбовый (снижение уровня глюкозы чередуется с новым подъемом);
торпидный (небольшой подъем глюкозы фиксируется в одной точке).

Термометрию при гипоталамическом синдроме проводят в трех точках: обеих подмышечных впадинах и в прямой кишке. Термометрические нарушения могут выражаться в изотермии (равной температуре в прямой кишке и подмышечных областях, при норме в прямой кишке на 0,5-1°С выше); гипо- и гипертермии (в подмышечных впадинах температура ниже или выше нормы); термоинверсии (температура в прямой кишке ниже, чем в подмышечных впадинах).

Электроэнцефалография выявляет изменения, затрагивающие глубинные структуры мозга. В трехдневной пробе по Зимницкому у пациентов с гипоталамическим синдромом изменяется соотношение выпитой и выделяемой жидкости, ночного и дневного диуреза. Методом МРТ головного мозга при гипоталамическом синдроме выявляется повышенное внутричерепное давление, последствия гипоксии и травм, опухолевые образования.

Обязательным критерием диагностики гипоталамического синдрома является определение гормонов (пролактина, ЛГ, эстрадиола, ФСГ, тестостерона, кортизола, ТТГ, Т4 (свободного тироксина), адренотропного гормона в крови и 17-кетостероидов в суточной моче) и биохимических показателей для выявления эндокринно-обменных нарушений. Дифференцировать гипоталамический синдром с органическим поражением других систем позволяет УЗИ надпочечников, УЗИ щитовидной железы и внутренних органов. При необходимости дополнительно проводится МРТ или КТ надпочечников.

Лечение гипоталамического синдрома

Комплекс мероприятий по лечению гипоталамического синдрома должен осуществляться совместными усилиями эндокринолога, невролога и гинеколога (у женщин). Подбор методов лечения гипоталамического синдрома всегда индивидуален и зависит от ведущих проявлений. Целью терапии гипоталамического синдрома является коррекция нарушений и нормализация функции гипоталамических структур головного мозга.

На первом этапе лечения проводят устранение этиологического фактора: санацию инфекционных очагов, лечение травм и опухолей и т. д. При интоксикациях алкоголем, наркотиками, инсектицидами, пестицидами, тяжелыми металлами проводится активная дезинтоксикационная терапия: внутривенно вводятся солевые растворы, тиосульфат натрия, глюкоза, физиологический раствор и др. Для профилактики симпатико-адреналовых кризов назначаются пирроксан, алкалоиды красавки + фенобарбитал, сульпирид, тофизопам, антидепрессанты (тианептин, амитриптилин, миансерин и др.).

Нейроэндокринные нарушения корректируются заместительными, стимулирующими или тормозящими гормональными препаратами, назначением диеты и регуляторов нейромедиаторного обмена (бромокриптин, фенитоин) курсом до полугода. При развитии посттравматического гипоталамического синдрома проводят дегидратирующую терапию, цереброспинальную пункцию. При нарушениях обмена назначается диетотерапия, анорексанты, витамины.

При гипоталамическом синдроме назначаются средства, улучшающие мозговое кровообращение (пирацетам, гидрализат головного мозга свиней, винпоцетин), витамины группы В, аминокислоты (глицин), препараты кальция. В лечение гипоталамического синдрома включают рефлексотерапию, физиопроцедуры, лечебную гимнастику. В структуре лечения гипоталамического синдрома важная роль отводится нормализации режима отдыха и работы, диете, нормализации массы тела, курортотерапии.

Прогноз и профилактика гипоталамического синдрома

Гипоталамический синдром может приводить к снижению и утрате работоспособности в случаях часто повторяющихся вегетативных пароксизмов. Таким пациентам с учетом их профессиональной деятельности может устанавливаться инвалидность III группы. Резко выраженные нейроэндокринно-обменные формы гипоталамического синдрома также могут приводить к потере трудоспособности с установлением III или II группы инвалидности.

Поскольку кризы при гипоталамическом синдроме, как правило, возникают в определенное время и при изменениях метеоусловий, значительных эмоциональных и физических перенапряжениях, их профилактика заключается в предупреждающем приеме седативных средств, антидепрессантов, транквилизаторов. Также, по возможности, необходимо исключить провоцирующие приступы факторы, нервно-психические и физические нагрузки, работу в ночные смены.

Читайте также: