Редукция бреда при лечении нарушения нозогнозии. Влияние астенизации на бред

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Что такое бредовое расстройство? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чубан Ольги Ивановны, психиатра со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Чубан Ольги Ивановны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Бредовое расстройство — это психотическое нарушение, проявляющееся в развитии стойких бредовых идей, которые наблюдаются на протяжении минимум трёх месяцев (обычно гораздо дольше). При этом в клинической картине нет отчётливых симптомов депрессивного или маниакального эпизода и таких признаков шизофрении как, слуховые псевдогаллюцинации, дезорганизованное мышление (проблемы с памятью, планированием) и др. [4] [5] .

При бредовом расстройстве не наблюдается эмоционально-волевого оскудения, т. е. пациент на конечной стадии заболевания не становится безынициативным, ленивым и очень пассивным.

Бредовые идеи стойкие, не подвержены какой-либо выраженной динамике, всегда систематизированы и связаны с одной определённой темой [1] . У мужчин чаще развивается параноидальный бред, а у женщин — бред эротомании (так называемое "любовное безумие").

Ежегодная заболеваемость бредовым расстройствам составляет от одного до трёх новых случаев на 100 тысяч человек [2] . Его распространённость в настоящее время оценивается в 0,2-0,3 %. Оно встречается значительно реже, чем шизофрения (1 %) и такие расстройства настроения, как депрессивное и биполярное аффективное расстройство (около 5 %).

Средний возраст начала заболевания — около 40 лет, диапазон его появления варьируется от 18 до 90 лет. Наблюдается небольшой перевес пациентов женского пола. Многие пациенты состоят в браке, работают.

Современной медициной бредовое расстройство рассматривается как расстройство головного мозга. В пользу этого говорит тот факт, что бредовые идеи могут развиваться вследствие токсических или метаболических нарушений, нейродегенеративных заболеваний (связанных с гибелью нервных клеток), опухолей или инсультов. В таком случае бредовые идеи будут называться вторичными, так как они развиваются на фоне другой (основной) болезни.

Ряд клинических исследований, изучавших органические психозы у пациентов с очаговыми инсультами, а затем новейшие нейровизуализационные исследованиях пациентов с бредовыми идеями, выявили критическую роль правой латеральной префронтальной коры в развитии бреда [6] .

К факторам риска развития бредового расстройства относятся [2] [3] :

пожилой возраст (чем старше человек, тем он более уязвим к появлению бредового расстройства);
сенсорные нарушения (проблемы со слухом, зрением и т. д.);
наличие расстройств личности;
социальная изоляция;
низкий социально-экономический статус;
особенности личности (например, необычная межличностная чувствительность);
недавняя иммиграция.

Глухие, слабовидящие люди и иммигранты, которым сложно разговаривать на новом языке, более уязвимы к формированию бредовых идей, чем остальное население в целом.

Среди обычного населения также отмечается целый ряд нестойких бредоподобных, очень необычных убеждений, сверхценных идей, навязчивых мыслей. Они чаще возникают у людей c низким уровнем жизни и образования, склонных к магическому мышлению (вере в экстрасенсорные способности и т. д.). По сравнению с ними истинное бредовое расстройство отличается высоким уровнем стресса, более выраженной поглощённостью в болезненные переживания и более низким уровнем критики (человек не осознаёт нелепость бредовой идеи).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы бредового расстройства

С точки зрения классической психопатологии феномен бреда относится к расстройствам мышления, а точнее представляет собой нарушенное содержание мышления. Бредом называют ложные суждения и умозаключения, возникающие в результате болезненного процесса, которые овладевают сознанием пациента и не поддаются разубеждению (коррекции).

Бред встречается практически во всех психотических расстройствах, расстройствах настроения психотического уровня, нейродегенеративных расстройствах и множестве других органических заболеваниях головного мозга [1] . Отличительными особенностями бредовых идей при бредовом расстройстве являются систематизированность и монотематичность (умопомешательство).

Пациенты с систематизированным бредом приводят множество логически взаимосвязанных доказательств для подтверждения своей правоты. При этом их бредовая убеждённость вытекает не из предчувствий и фантазий, а из ошибочной трактовки реальных фактов (этот феномен также называют интерпретативным бредом или бредом толкования) [2] [7] . Например, человек, живущий на первом этаже в доме рядом с дорогой или парковой, постоянно чувствует запах выхлопных газов в своей квартире и решает, что его хотят таким образом отравить и забрать жильё.

Бредовые идеи при бредовом расстройстве очень разнообразны по своим проявлениям, при этом их содержание отличается относительной устойчивостью (монотиматичность), хотя со временем в некоторой степени оно может изменяться. Чаще всего встречаются:

бред преследования;
ипохондрический бред (убеждение в том, что внутренние органы сгнили или очень серьёзно поражены);
бред величия (например, убежденность в том, что пациент изобрёл вечный двигатель);
бред ревности (например, необоснованная убеждённость в измене со стороны своего партнёра);
эротомания (убеждённость в том, что в пациента влюблён человек, как правило, знаменитый или высокого социального положения) [4] .

Для бредового расстройства не характерны:

чёткие и устойчивые расстройства восприятия (псевдогаллюцинации);
негативные симптомы (притуплённость эмоций, нелогичность, неспособность испытывать удовольствие, асоциальность, отсутствие воли, нерешительность);
ощущение воздействия, овладения или контроля со стороны внешних сил.

Тем не менее, в некоторых случаях у людей с бредовым расстройством отмечаются специфические галлюцинации, связанные с содержанием бредовых идей, например, тактильные галлюцинации при паразитарном бреде — убеждённости в том заражении паразитами или насекомыми [4] [5] .

Кроме того, бредовое расстройство может сопровождаться нарушениями поведения, напрямую связанными с содержанием его болезненных переживаний (фабулой бреда), например, выслеживание возлюбленного при эротомании.

Бредовое расстройство обычно имеет более позднее начало и более устойчивые симптомы по сравнению с другими психотическими расстройствами с симптомами бреда и расстройствами настроения психотического уровня [3] .

Патогенез бредового расстройства

Постинсультный психоз является редким явлением, но его изучение значительно помогло понять формирование бредовых идей.

Анализ клинических случаев пациентов с очаговыми инсультами показал, что бред развивается после одностороннего повреждения правого полушария мозга. Однако при этом у большинства пациентов с инсультом в правом полушарии бредовое расстройство всё же не развивалось. Уже позже благодаря расширенному анализу нейровизуализационных исследований стало известно, что бредовые идеи у людей с очаговым инсультом связаны именно с поражением правой латеральной префронтальной коры или её областью.

Исследования пациентов с шизофренией и здоровых добровольцев, принимавших кетамин (обезболивающее), также продемонстрировали аномальную активность правой латеральной префронтальной коры, которую связывают с выраженностью бредовых идей [6] .

Главный вывод из всех этих исследований заключается в том, что правая латеральная префронтальная кора — это главный узел в нейронной сети, получающий восходящие сигналы от дофаминовых нейронов среднего мозга. У пациентов с шизофренией или с высоким риском развития психоза активность дофаминовой системы повышена, что является причиной формирования бредовых идей.

Вероятно, что механизм формирования бреда одинаков как при первичных, так и при вторичных психотических расстройствах. Это согласуется с одинаковой эффективностью антипсихотичсеких препаратов, которые используются для лечения первичных и вторичных бредовых расстройств [6] .

На основе результатов о роли повышенного уровня дофаминовой системы в развитии бредовых идей была разработана гипотеза аберрантного выделения важности. Её суть заключается в том, что появление психотических симптомов связано с хаотичным высвобождением дофамина, независимо от стимула. Это приводит к повышенному вниманию и чрезмерной значимости многих стимулов внешней среды. Поэтому феномен бреда заключается в попытках человека всего лишь объяснить свои странные чувства и переживания [9] .

Классификация и стадии развития бредового расстройства

Наиболее популярной клинической классификацией бредового расстройства является его разделение на подтипы [4]:

эротоманический тип;
грандиозный тип;
ревнивый тип;
персекуторный тип (бред преследования);
соматический тип (связанный со здоровьем);
смешанный тип;
неуточнённый тип.

Кроме того, бредовое расстройство принято разделять на первичное и вторичное (развивающееся вследствие других заболеваний — инсульта, опухоли головного мозга, деменции и т. д.). Если причина развития бредовых идей установлена, то пациенту можно выставить диагноз “органическое бредовое расстройство” [5] .

В российской версии МКБ-10 (Международной классификации болезней) внутри рубрики "Бредовое расстройство" также отдельно упоминаются:

бредовая форма дисморфофобии (чрезмерное внимание к своему здоровью);
сенситивные идеи отношения (убеждение, что свои недостатки замечает не только пациент, но и окружающие люди);
поздняя парафрения — старческий бред ущерба, преследования и пр.;
кверулянтная паранойя — необоснованные убеждения в нарушении собственных прав с попытками найти и уличить виновника.

В редких случаях бредовое расстройство может возникнуть одновременно (или почти одновременно) у двух людей с сильной эмоциональной связью. Это состояние относится к индуцированному бредовому расстройству. В таких случаях один человек обычно перенимает бредовые убеждения другого (индуктора). Однако подобный бред всегда нестоек и довольно быстро проходит у менее доминантного партнёра после их разлучения [5] .

Индуцированное бредовое расстройство необходимо отличать от конформного бреда — когда у обоих родственников имеется психотическое расстройство с совпадающими по содержанию бредовыми идеями из-за близкого общения.

Среди подтипов бредового расстройства отдельно рассматривается инволюционный параноид, или бред ущерба (его также называют бредом бытовых отношений или бредом “малого размаха”). Это психотическое расстройство возникает после 45-50 лет. Бредовые идеи при этом параноиде конкретны, лишены вычурности и мистичности. Им свойственна относительная стабильность и плохой ответ на лечение с помощью препаратов.

Пациенты с инволюционным параноидом предъявляют жалобы на то, что им наносится материальный ущерб (например, воруют или их портят вещи), пытаются завладеть их имуществом, высказывают в разговорах оскорбления в их сторону, желают избавиться от них, досаждая шумом или неприятным запахом (например, пускают в квартиру бытовой газ, курят или ставят заведённые машины под окном). Поэтому вместе с бредовыми идеями при инволюционном параноиде также могут наблюдаться отдельные иллюзорные или галлюцинаторные расстройства, связанные с фабулой бредовых идей. При этом не наблюдается шизофренического дефекта личности даже при длительном течении инволюционного параноида [1] .

Вторичный бред ущерба может возникать на фоне деменции средней и тяжёлой степени.

Осложнения бредового расстройства

К наиболее тяжёлым осложнениям бредового расстройства относят нанесение самоповреждений и суицид в связи с тяжёлым стрессом. По этой же причине также могут появиться симптомы депрессии:

подавленное настроение;
отсутствие удовольствия от того, что раньше приносило радость;
слабость и пониженный аппетит;
нарушения сна и т. д.

На патофизиологическом уровне это связано с реактивным снижением нейромедиаторов в головном мозге (серотонина, норадрнелина и дофамина). В таких случаях пациенту могут назначить антидепрессивную терапию.

Пациенты с бредовым расстройством иногда становятся агрессивными. Актам их агрессии могут подвергаться люди, случайным образом попавшие в их бредовую систему. Например, пациент с бредом ревности может избить невинную жену вследствие своих переживаний.

При любом подозрении на опасность по отношению к себе или окружающим пациента можно госпитализировать без его согласия [2] [3] .

Диагностика бредового расстройства

Согласно МКБ-10, диагноз бредового расстройства выставляет на основе следующих диагностических критериев [5]:

Бред является наиболее ярким или единственным симптомом.
Бред присутствует не менее трёх месяцев и носит личностный характер.
Периодически возникают симптомы депрессии или выраженного депрессивного эпизода (при условии, что бред продолжается вне расстройства настроения).
Признаки органической мозговой патологии или данные за шизофреническую симптоматику (идеи воздействия, передача мыслей) отсуствуют. Слуховые галлюцинации могут возникать лишь изредка.

Бредовое расстройство следуют отличать от шизофрении, депрессии, биполярного аффективного расстройства, деменции и делирия [3] .

Если у пациента помимо бредовых идей присутствуют симптомы шизофрении (псевдогаллюцинации, негативные симптомы и др.), то вместо диагноза "бредовое расстройство" устанавливается диагноз "шизофрения". Однако галлюцинации, которые соответствуют содержанию бреда, но возникают непостоянно, скорее подходят под критерии бредового расстройства, чем шизофрении.

Если бредовые идеи присутствуют только на фоне депрессивного, маниакального или смешанного эпизодов, то необходимо выставить диагноз расстройства настроения с психотическими симптомами.

Если у пациента с бредовым расстройством появились признаки деменции, то в таком случае допустима постановка обоих диагнозов.

Бредовые идеи также наблюдаются у пациентов в состоянии делирия. Однако отличительным признаком делирия является волнообразное помрачение сознания (в большей степени за счёт нарушения внимания) с тенденцией к ухудшению в вечернее время. При бредовом расстройстве, напротив, сохраняется обычный уровень внимания и ясное сознание.

Лечение бредового расстройства

При лечении бредового расстройства используются антипсихотики. Они помогают прервать бредовые идеи.

Учитывая тенденцию бредового расстройства развиваться в более позднем возрасте, наиболее рациональным лечением будет приём "атипичных антипсихотиков" — рисперидона, палиперидона, кветиапина, оланзапина, арипипразола, зипрасидона [10] .

Для развития полного терапевтического эффекта от приёма антипсихотиков требуется минимум 3-4 недели, хотя в ряде случаев улучшение может наступить уже после первой недели лечения.

Терапевтический механизм действия антипсихотиков понятен только частично. Считается, что они воздействуют на D2-дофаминовые и серотониновые 5-HT2А рецепторы, тем самым купируя психотические симптомы.

К сожалению, от 25 % до 80 % пациентов с психотичсекими расстройствами не соблюдают правила приёма лекарств. Нерушение режима терапии приводит к повторным госпитализаци, возникающих в результате рецидивов основного заболевания. В связи с этим неоспоримым преимуществом в лечении пользуются атипичные антипсихотики пролонгированного действия (палиперидон пальмитат) [12] .

Избегать приёма антипсихотических препаратов следует людям с цереброваскулярными заболеваниями (инсультом, ишемией мозга и др.), если это вообще возможно. Всё дело в том, что применение антипсихотиков повышает риск развития инсульта [6] .

При тяжёлых случаях бредового расстройства, когда медикаментозное лечение не помогает, может применяться электросудорожная терапия на фоне приёма фармакотерапии [10] .

Прогноз. Профилактика

Бредовое расстройство носит длительный "хронический" характер, а его лечение направлено на облегчение проявлений болезни.

Пациенты с бредовым расстройством могут довольно долго поддерживать свой социальный статус, справляться с рутинными домашними делами и работой. Однако эффективность антипсихотических препаратов при данном заболевании немного ниже, чем при шизофрении и других психотических расстройствах.

Раннее вмешательство, в т.ч. фармакологическое, позволяет избежать осложнений и улучшает прогноз бредового расстройства. Людям, которые входят в группу риска (пожилые, инвалиды по слуху и зрению, иммигранты и др.) стоит дополнительно обследоваться у врачей общей практики на предмет наличия психопатологии.

Рекомендации пациентам бредовым расстройством и их родственникам:

Редукция бреда при лечении нарушения нозогнозии. Влияние астенизации на бред

Однако все три вышеперечисленные варианта редукции синдрома патологического влечения развиваются по механизмам, в отношении которых современные методы химиотерапии, равно как и психотерапии, априорно малоэффективны (насильственная многолетняя изоляция больного наркоманией в отчаянной надежде на сглаживание инфантилизма и maturing-out, - естественно, нонсенс).

Хорошо известно, что на затухание бреда влияет астенизация - как физической, так и психической сферы. Примером тому являются нередкие случаи деактуализации шизофренического бреда при значительном физическом истощении, туберкулезе, язвенной болезни, интеркуррентных инфекционных заболеваниях. В наркологической клинике нарастающая физическая патология и соматопсихическое истощение в результате длительной интоксикации приводят к непереносимости алкоголя (при запоях), интолерантности к наркотикам и наркотической усталости.

Так, С.В. Котов (2003) отмечал подавление патологического влечения и отсутствие абстинентного синдрома у больных героиновой наркоманией при присоединении тяжелых гепатитов. Интолерантность к наркотикам и стремление снизить неимоверно выросшие их дозы были в «до-героиновую эпоху» отечественной наркологии основной причиной обращения больных за стационарной помощью. Злоупотребление героином приводит к развитию наркотической усталости, также - основного мотива самостоятельного обращения, - и без эксквизитных доз (Дёмина М.В., 1999).
В эти периоды больной наиболее податлив и к медикаментозному, и к психотерапевтическому воздействию.

Е.А.Шевалев называл это «шлифовкой бреда», когда тот, наподобие старой монеты в долгом хождении тускнеет, стирается, теряет яркость, принимает чисто вербальное звучание.

Лишенный индуцирующего влияния прежней компании наркоман теряет поисковую активность, а, возвращаясь в неё, вновь испытывает обострение влечения.
Данное направление психофармакотерапевтического воздействия на стержневые синдромы химической зависимости успешно разрабатывается в ННЦ наркологии на протяжении двух последних десятилетий (В.Б.Альтшулер, 1976; 1984; 1994; И.П.Анохина, 1990; 1995; Н.Н.Иванец с сотр., 1995; 1996 и мн.др.).

Другой подоплекой назначения нейролептиков была их хорошо известная способность потенцировать действие анальгетиков, особенно важная для воздействия на болевые компоненты синдрома лишения.

Чтобы составить представление об оптимизации методик дифференцированного применения нейролептиков для купирования синдрома патологического влечения мы проанализировали имеющиеся в ННЦН материалы о результатах лечения более 600 больных алкоголизмом и 500 больных опийной (героиновой) наркоманией, проведенными за последние 10 лет в 5 клинических отделениях Центра.

Как было установлено в последние годы многими отечественными авторами (Дёмина М.В., 1999; Козлов А.А., 1999; Рохлина М.Л., Козлов А.А., 1999; Ровенская О.А., 2000; Чирко В.В., 2001; Котов СВ., 2003), в клинике героинового абстинентного синдрома у значительного числа больных на периоды 3, 5, 7-9-го дней от прекращения приема наркотика приходятся «пики» обострения патологического влечения, представленные высоко напряженным тревожно-дисфорическим аффектом, поведенческими расстройствами и категорическим отказом от лечения.

Даже признавая у себя зависимость от наркотиков, больные упорно отвергали все доводы и убеждения врачей о необходимости длительного лечения. Все настояния и убеждения врачей в лучшем случае приводили лишь к «уступкам» - согласию на одну-две дополнительные инъекции или инфузии. Это открывало возможности для проведения терапии большей биологической направленности.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Компоненты феномена отчуждения болезни. Клинические критерии нарушения нозогнозии

Поскольку совершенно очевидно, что попытки обнаружить некие особые психические структуры, специально ответственные за обеспечение целостной функции сознания болезни, - неэффективны, то, - следовательно, - и поиски средства, избирательно восстанавливающего такую функцию, - задача невыполнимая. Во всяком случае в наше время.

Более реалистично и перспективно вести анализ основных компонентов синдрома отчуждения, - и не изолированно, а во взаимосвязи со стержневыми синдромами зависимости и с учетом особенностей течения болезни. И в соответствии с этим дифференцированно выбирать средства их опосредованной коррекции.

Следует специально указать, что наш выбор данных средств не предполагал каких-либо экспериментальных разработок. Нами использовались только те препараты и методы, которые входили в перечень официально разрешенных для применения в наркологической клинике.

Для разработки путей коррекции нарушений нозогнозии, были взяты за основу следующие клинические критерии: • Структурные и патокинетические характеристики синдрома патологического влечения.

• Структурные и патокинетические характеристики синдрома отчуждения болезни.
• Активность патологического процесса.

Подтверждения роли диэнцефально-лимбико-таламической эмоциональности в патогенезе бредовых и аффективных синдромов получены как отечественными, так и зарубежными исследователями ещё в 1960-1970 годах.

Малая достоверность самоотчетов добровольцев-экспериментаторов, даже имевших клиническую подготовку, о переживавшихся психоделических эффектах отчасти и не дала развиться этому направлению в исследовании психопатологических синдромов (Александровский А.Б., 1934; Джагаров М.А., 1935; Hser Y.I., 1997).

1. Наиболее благоприятный вариант редукции синдрома - спонтанное одномоментное исчезновение патологического влечения с установлением критического отношения. В отечественной литературе наблюдения полного спонтанного отказа от алкоголя приводят Анохин Ю.А., Путникова Г.И. (1980), Александрова Н.В. (1984), Ерышев О.Ф., Красильников A.M., Вид В.Д., Бажин Е.Ф. (1987), Ерышев О.Ф. (1998) и др. Редкие случаи такого рода у больных наркоманией приводят И.Н. Пятницкая (1975) и В.В. Чирко (2001, 2002).

2. О возрастной редукции бреда психиатрам известно давно. Так, В.П.Осипов писал, что с течением времени развитие бредовой системы параноиков приостанавливается, а в дальнейшем она постепенно гаснет и распадается. Падают и прежде живые реакции больного, начинающего равнодушно относиться к своим бредовым идеям. Это - не есть исход в слабоумие, - это влияние старения на человека, страдающего паранойей.

Подобно бреду, сверхценная структура синдрома патологического влечения также может подвергаться редукции при возрастных изменениях с отчуждением личностью своего прошлого по мере сглаживания психического инфантилизма по выходе из пубертатного периода. Но - при обязательном условии прохождения тяжелого ситуационно-стрессорного воздействия (созревание ценой потери).

В англоязычной литературе этот феномен назван maturing-out of addiction (C.Winnick, A.Thorley и др.) Спонтанное затухание патологического влечения к алкоголю в инволюционном периоде также достаточно отражено в отечественной литературе. 0 регредиентном течении алкоголизма в пожилом возрасте писали А.Г. Гофман, Д.Д. Еникеева и другие.

Причины и механизмы бреда ( бред, как признак органического повреждения мозга )

Термин «органический» применительно к психозу означает появление галлюцинаций или бреда у больного с недавно приобретенным нарушением функции мозга. Несмотря на то, что термин «органический» полезен для передачи информации между врачами , в том числе , и разных специальностей и до сих пор часто используется в повседневной речи психиатров и , особенно, он реже используется при классификации психических расстройств, когда необходимо поставить диагноз. Системы классификации предназначены для того, чтобы сообщить что-то об этиологии, и в настоящее время общепризнано, что так называемые функциональные психозы, такие как шизофрения, сами по себе являются органическими в том смысле, что они отражают аномалии в работе мозга и больше не считаются чисто психологически детерминированными. Например , DSM 5 перечисляет в разделе «Шизофренический спектр и другие психотические расстройства» - состояния, которые ранее относились к рубрике органических психозов: «Психотическое расстройство, вызванное приемом психоактивных веществ/лекарств» и «Психотическое расстройство, вызванное другим заболеванием». Несмотря на то, что в МКБ 11 сохраняется диагностический блок, посвященный функциональным или первичным психозам, в разделе «Шизофренический спектр и другие первичные психотические расстройства», эта классификация позволяет делать перекрестные ссылки на психозы, вторичные по отношению к медицинским ( соматическим и неврологическим ) патологическим состояниям. Таким образом, различие между органическими и функциональными психозами стало размытым, и их лучше описывать как первичные и вторичные психозы, где «вторичный» означает наличие идентифицируемого патогенного субстрата.

Сегодня считается, что первичные психозы имеют нейробиологическую основу, учитывая множество данных, демонстрирующих аномалии головного мозга, но четкий механизм развития психотических симптомов еще предстоит выяснить. Изучение вторичных психозов может пролить свет на это и, в конечном счете, дать представление о лечении первичных психозов. Важно сопоставить психотические симптомы с лежащей в их основе патобиологией вторичных психозов, сосредоточив внимание на бреде и галлюцинациях. Можно полагать, что в основе формирования бреда лежит дисфункция взаимодействия подкорковых базальных ганглиев и лимбической системы, включая аномальную нейротрансмиссию дофамина.. Вероятно, это создает аномальный эмоциональный контекст для интерпретации и обработки переживаний, обрабатываемых корой головного мозга, причем, содержание и сложность бреда зависят от наличия коркового повреждения, его степени и локализации. Например, при слабоумии которое связано с обширным поражением коры головного мозга и нарушением интеллекта, бред является достаточно простым, неразработанным и персекуторным. При сохранности интеллектуальной функции бред преследования более сложный и систематизированный; например, бредовые идеи могут включать в себя сложные заговоры против человека с техническими методами отслеживания его перемещений. При наличии специфического коркового поражения бред отражает сторону и функцию основного поврежденного участка коры; например, описан случай правого височно-теменного повреждения, связанного с редупликативной парамнезией (убеждение, что место было продублировано и существует более чем в одном месте), что соответствует известной зрительно-пространственной и мнемонической функции этой области. Принципы, лежащие в основе этого способа формулирования отношений между структурой, актуальны и сегодня.

Органический или вторичный психоз можно наблюдать при различных патологических состояниях, таких как системные поражения мозга (токсические/метаболические расстройства, нейродегенеративные заболевания и др.) или очаговые ( инсульт, опухоль и др.).

Постинсультный психоз — редкое явление, но его изучение внесло значительный вклад не только в понимание формирования бреда, но и галлюцинаций. Данные клинических исследований больных с очаговыми инсультами показывают, что бред развивается после одностороннего поражения правого полушария. Однако у большинства пациентов с правополушарным инсультом бред не развивается, и расширенный анализ нейровизуализации прояснил, почему этот симптом развивается лишь у небольшой части пациентов. Поражения правой латеральной префронтальной коры или поражения, связанные с этой областью, коррелируют с бредовыми убеждениями. Исследования больных первичным психозом, например шизофренией, или под влиянием психогенного препарата кетамина также проявляют аномальную функцию этой области по отношению к выраженности бреда.

Вывод этих исследований состоит в том, что правая латеральная префронтальная кора является своего рода "узлом" в нейронной сети, которая включает базальные ганглии и лимбическую систему и получает входные данные от дофаминовых нейронов среднего мозга. У пациентов с шизофренией или с риском развития психоза нарушена регуляция дофамина, и данные свидетельствуют о том, что ошибочная передача сигналов дофамина является предшественником формирования бреда, поэтому вполне вероятно, что механизм формирования бреда одинаков как при первичном, так и при вторичном психозе. Это согласуется с тем, что основой лечения обоих состояний являются антипсихотические препараты. Однако, антипсихотических препаратов у людей с цереброваскулярными заболеваниями следует избегать, если это вообще возможно. Это связано с тем, что эпидемиологические исследования показали, что применение нейролептиков связано с повышенным риском инсульта и, таким образом, усугубляет возможность дальнейшего нарушения мозгового кровообращения.

Бред после инсульта

Из-за редкости постинсультного психоза и четких указаний на то, что он напрямую связан с повреждением правого полушария, в нескольких исследованиях искали признаки, которые отличают пациентов с бредом и без бреда. Исследователи проанализировали последовательные госпитализации пациентов с инсультом в стационарное отделение. Они обнаружили, что за 9-летний период только у 8 пациентов развились бредовые убеждения, и у всех были односторонние поражения правого полушария. После исключения пациентов с психозом в преморбидном анамнезе они сопоставили 5 оставшихся пациентов с 5 другими пациентами с инсультом без бреда, но со схожими демографическими характеристиками, локализацией и объемом поражения. Когда они оценили свои КТ-сканы головного мозга, единственное структурное различие между двумя группами заключалось в том, что у психотических пациентов была более выраженная подкорковая атрофия, о чем свидетельствовали более широкие третьи желудочки и передние рога боковых желудочков. Исследователи пришли к выводу, что существовавшая ранее подкорковая атрофия является фактором риска развития бреда после правополушарного инсульта. Напомню читателю, что патологическое вовлечение базальных ганглиев/лимбической системы является необходимым условием развития бреда. В том же духе другие исследователи оценили психическое состояние 360 пациентов, последовательно поступивших с инсультом, и обнаружили 15 случаев бреда. У всех были односторонние поражения правого полушария, и ни у кого не было интеркуррентной деменции или психоза в анамнезе. Важно отметить, что ни у одного из 170 пациентов с односторонним поражением левого полушария не развился бред. Изучение их сканов головного мозга показало, что преобладающим местом поражения у пациентов с бредом была задняя височно-теменная область, но, поскольку были другие с чисто таламическими поражениями, они не смогли определить, были ли общие характеристики поражения в этой группе. У большинства пациентов был бред преследования, но у 6 были так называемые содержательно-специфические бредовые идеи в форме синдромов ошибочной идентификации. Примеры синдромов ошибочной идентификации включают пациентов, считающих знакомых людей самозванцами (синдром Капгра), или что разные люди являются одним и тем же человеком (бред Фреголи), или даже что их органы тела распались (синдром Котара).

Результаты многих исследований подтверждают гипотезу Cummings о том, что содержание бреда отражает функцию основной поврежденной коры, а также гипотезу Coltheart , который утверждает, что для возникновения синдрома ошибочной идентификации необходимы две аномалии психологической обработки. Тем не менее открытие того, что аномальная связь с правой латеральной префронтальной корой является общей для всех типов бреда, независимо от их содержания, ставит вопрос о том, может ли одна эта аномалия быть достаточной для возникновения бреда. Ряд нейровизуализационных исследования специально выявили аномалии этой области коры при постинсультном бреде.

Анализ перекрывающихся поражений на снимках головного мозга пациента показал, что общей областью повреждения при бреде была правая нижняя лобная извилина и нижележащее белое вещество верхнего продольного пучка и лучистого венца.

Данные, изложенные выше, позволяют предположить, что когда бред развивается после очагового инсульта, правая префронтальная кора вовлекается в критический процесс либо из-за того, что она сама повреждена , либо из-за нарушения связи с другими поврежденными корковыми или подкорковыми областями.

Механизмы бреда

Развитие бреда требует аберрантной обработки в системе «оценки убеждений», которая не может отвергнуть ошибочную интерпретацию и служит для поддержания убеждения, а оценка убеждений требует неповрежденной функции правой лобной коры. Более того , обнаружение неверных сигналов является когнитивной функцией, необходимой для оценки убеждений, причем, исследователи обнаружили, что, как и во всех исследованиях, правая лобная кора активировалась, когда ожидания нарушались.

Чтобы исследовать формирование бреда при первичном психозе, Fletcher et al разработали когнитивную парадигму, основанную на модели, в которой мозг предсказывает внешние события, используя предшествующий опыт. Предыдущие данные предполагали, что несоответствие между предсказаниями и реальными событиями обнаруживается и сигнализируется мозгом (так называемый «сигнал ошибки предсказания»), заставляя внимание ориентироваться на событие, тем самым способствуя новому обучению и обновлению знаний о мире.Их парадигма включала причинно-ассоциативное обучение во время фМРТ, что позволяло обнаруживать области мозга, активируемые, когда прогнозы, основанные на этом обучении, нарушались. У здоровых добровольцев они показали, что сигнал ошибки предсказания активировал правую латеральную префронтальную кору. В исследовании, которое включало пациентов с первым эпизодом шизофрении с бредом, они показали, что эта реакция была ослаблена у пациентов по сравнению со здоровым контролем пропорционально интенсивности их необычного содержания мыслей.

Основываясь на этих исследованиях, Corlett et al утверждают, что двухфакторная теория формирования бреда становится ненужной, если она сформулирована в понимании роли сигналов аномальной ошибки предсказания в формировании как аномального восприятия, так и его когнитивной интерпретации. Исследования постинсультного психоза у пациентов с различными формами бреда подтверждают эту точку зрения. Например, поражение правой латеральной префронтальной коры было распространенным объясняющим механизмом бреда, включая синдромы ошибочной идентификации , а дискретные поражения правого хвостатого ядра были связаны со сниженным метаболизмом правой латеральной префронтальной коры в контексте содержательно-специфического бреда

Описанные до сих пор данные свидетельствуют о том, что бред начинает развиваться как при первичных, так и при вторичных психозах, когда выявляются непрогнозируемые сенсорные события, но они ненормально оцениваются вторично по отношению к нарушению функции схем, критически затрагивающих правую латеральную префронтальную кору. Результаты исследований нейронной основы сигнализации ошибок предсказания также согласуются с этим выводом. Исследования на нечеловекообразных приматах показали, что дофаминовые нейроны среднего мозга черной субстанции и вентральной области покрышки быстро фазово реагируют на непредсказуемые и, следовательно, заметные стимулы. Эти сигналы ошибки прогнозирования обнаруживаются в терминальных областях дофаминовых нейронов полосатого тела, лимбической системы и лобной коры.

При шизофрении нейрохимическая ПЭТ показала, что нейротрансмиссия дофамина нарушена. У лиц с повышенным риском развития шизофрении пресинаптическая способность к синтезу и высвобождению дофамина повышена и увеличивается еще больше при переходе в психоз. Этот вывод плюс вывод о роли дофамина в сигнальной значимости были объединены и позволили предположить, что аберрантная передача сигналов дофамина является первой стадией формирования бреда. Его гипотеза предполагает, что высвобождение дофамина в полосатом теле/лимбической системе при шизофрении носит хаотический характер и приводит к случайным сигналам ошибки предсказания даже при отсутствии заметных событий. Считается, что это, в свою очередь, приводит к приданию значения экологическим событиям, которые обычно игнорируются. Таким образом, повседневные события проникаются чувством важности, и это создает эмоциональный контекст или настроение для бредовой интерпретации их значения, подобно тому, как это наблюдается при органических психозов. Несколько исследований пациентов с шизофренией и здоровых людей под влиянием психогенного препарата кетамина показали, что тяжесть бредового мышления связана с показателями аномальной сигнализации ошибок прогнозирования. Другие, используя когнитивные тесты, напрямую проверяющие обработку значимости, также нашли поддержку этой гипотезы у пациентов с самой шизофренией, а также у лиц с высоким риском развития психоза.

В метаанализе людей, считающихся клинически подверженными высокому риску развития психоза, только уменьшение объема серого вещества правой нижней лобной извилины и правой верхней височной извилины было связано с последующим переходом в психоз. Одна из интерпретаций этого вывода состоит в том, что уменьшенное серое вещество правой нижней лобной коры стало переломным моментом в причинности первичных психотических симптомов и, таким образом, аналогично механизму формирования бреда после инсульта.

Лечение бреда

У некоторых пациентов психозы после инсульта преходящи и разрешаются либо спонтанно, либо при временном применении нейролептиков и обусловлены уменьшением влияния поражения за счет разрешения отека и воспаления . У других пациентов развиваются стойкие психотические симптомы, и им требуется постоянное лечение. Здесь нейролептики являются основой фармакотерапии, поскольку нет никаких доказательств того, что другие формы лекарств эффективны при этом состоянии. Таким образом, лечение постинсультных психозов такое же, как и при первичных психозах, и, вероятно, отражает их общую этиологию.

Однако лечение антипсихотическими препаратами у пожилых людей требует особого внимания. Ряд небольших клинических испытаний на рубеже этого века показал, что пожилые пациенты с деменцией, получавшие лечение рисперидоном или оланзапином, подвергались повышенному риску инсульта, и этот риск был значительно выше для рисперидона по сравнению с оланзапином. Критический обзор этих исследований позже поставил под сомнение силу этих ассоциаций из-за недостатков в дизайне исследования, таких как невозможность сопоставления групп плацебо и лекарств для ранее существовавших сосудистых факторов риска. Тем не менее, результаты этих исследований заключались в том, что нейролептики второго поколения могут повышать риск инсульта у пациентов с ранее существовавшими цереброваскулярными заболеваниями. Последующее эпидемиологическое исследование, объединившее несколько крупных медицинских баз данных о людях старше 65 лет, показало, что у людей, которым назначали оланзапин или рисперидон, не было повышенного риска инсульта по сравнению с теми, кто принимал нейролептики первого поколения , и более поздний, более крупный метаанализ популяционного данные подтвердили этот вывод. В связи с этими результатами возникает важный вопрос: может ли применение антипсихотических препаратов само по себе увеличивает риск инсульта. Этот вопрос был рассмотрен с помощью метаанализа исследований, включавших в общей сложности более 186 000 человек, принимавших нейролептики, около 17 000 из которых перенесли цереброваскулярный инцидент. Отсюда сделан вывод о том, что применение всех видов нейролептиков достоверно увеличивает риск инсульта на 50% независимо от возраста. Когда анализ был ограничен нейролептиками второго поколения, риск все еще был повышен (30%), но незначителен, предполагая, что, в отличие от более ранних результатов, антипсихотики первого поколения могут быть хуже, чем препараты второго поколения в этом отношении. Еще одним важным открытием было то, что сила риска была связана с возрастом, но не с наличием деменции, что означает, что повышенный риск инсульта при применении антипсихотических препаратов может быть связан с накоплением сосудистых факторов риска с течением времени. В совокупности эти исследования показывают, что лечение антипсихотиками увеличивает риск инсульта в общей популяции. Следовательно, из этого следует, что люди с цереброваскулярными заболеваниями особенно уязвимы, а у пациентов с постинсультным психозом следует по возможности избегать применения антипсихотических средств, особенно потому, что это может пройти спонтанно. У пациентов с персистирующим психозом решение о лечении и выбор нейролептика должны основываться на оценке риска и пользы для конкретного пациента.

Психотерапия бреда

Психотерапия может быть эффективной помощью больному, страдающему от бредового расстройства. Главным фактором в этой терапии является качество взаимоотношений между пациентом и психотерапевтом ( терапевтический альянс , комплайенс). В начале терапии важно не прямо бросать вызов системе бредовых убеждений, а сосредоточиться на реальных, конкретных проблемах и целях в жизни человека. После того, как установлены поддерживающие терапевтические отношения психотерапевт может укреплять позитивные достижения и "возращать" то поведение, которое было раньше , например, в образовательное или профессиональной сферах. Пациенту важно ставить перед собой конкретные цели (например, получить работу), чтобы укрепить чувство уверенности в себе. Когда пациент начинает чувствовать себя более защищенным в своем социальном или профессиональном мире, тогда более эффективная работа может быть достигнута и в психотерапии. Затем следует постепенно приступать к работе с бредовыми убеждениями, начиная с самых небольших и наименее значимых ситуаций, предметов и взглядов.

Обычно психотерапия бреда продолжается достаточно длительно , в среднем от 6 месяцев до года. В настоящее время с этой целью используются и специальные мета - когнитивные тренинги. Психотерапевту , работающему с пациентом , страдающим бредом необходимо быть честным в своем отношении к пациенту и его родственникам. Подходы к терапии, которые сосредоточены на понимании или самопознании, могут быть не столь полезными, как те, которые подчеркивают обучение социальным навыкам и другие методы, ориентированные на изменение поведения и решение конкретных проблем.

Пациент может с подозрением относиться к психиатру или психотерапевту предлагающему использовать психотропные препараты для коррекции суждений или их аффективной заряженности , также бывает сложным поддерживать на протяжении длительного времени соблюдение режима терапии психофармакологическими средствами. Антипсихотики являются предпочтительными для лечения бреда препаратами , однако , их эффективность здесь бывает ограниченной. Наш опыт говорит о том, что на эффективность лекрственной терапии бреда существенное влияние оказывает давность существования бредовых убеждений, выраженность изменений личности , которая произошла под влиянием бреда. По моему мнению , некторые формы бреда стоит лечить амбулаторно, поскольку госпитализация , особенно, недобровольная, может способствовать укреплению искаженной когнитивной схемы , в частности при персекуторных по содержанию форм бреда , например, бреда преследования или бреда воздействия. Программы частичной госпитализации и / или дневного стационара выглядяд нередко предпочтительнее, чем госпитализация в психиатрическую больницу.

Самопомощь и групповая терапия при бреде малоэффективны и даже могут усилить выраженность бреда, поскольку больной с бредовым расстройством склонен быть недоверчивым и подозрительным к другим людям и их мотивам.

Читайте также: