Регуляция объема кровотока и периферического сопротивления. Объемный кровоток

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 21.12.2024

Гемодинамики. Взаимосвязь между давлением крови, объемной скоростью кровотока и периферическим сопротивлением кровотоку. Факторы, определяющие сопротивление кровотоку. Факторы венозного возврата крови.

С позиций функциональной значимости для системы кровообращения сосуды подразделяются на следующие группы:

1.Упруго-растяжимые — аорта с крупными артериями в большом круге кровообращения, легочная артерия с ее ветвями — в малом круге, т. е. сосуды эластического типа.

2.Сосуды сопротивления (резистивные сосуды) — артериолы, в том числе и прекапиллярные сфинктеры, т. е. сосуды с хорошо выраженным мышечным слоем.

3.Обменные (капилляры) — сосуды, обеспечивающие обмен газами и другими веществами между кровью и тканевой жидкостью.

4.Шунтирующие (артериовенозные анастомозы) — сосуды, обеспечивающие «сброс» крови из артериальной в венозную систему сосудов, минуя капилляры.

5.Емкостные — вены, обладающие высокой растяжимостью. Благодаря этому в венах содержится 75—80% крови.

Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс, работа сердца, венозный возврат крови к сердцу, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови к сердцу. Системное артериальное давление Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими и определяющими которой являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД) является результирующей величиной сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС): САД = СВ • ОПСС. Давление в крупных ветвях аорты (собственно артериальное) определяется как: АД = Q • R.

Рис. 9.2. Систолическое (3), диастолическое (1), среднее (2) и пульсовое (1—3) давление в сосудах. Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее давления. Систолическое — возникает в артериях в период систолы левого желудочка сердца, диастолическое — в период его диастолы, разница между величиной систолического и диастолического давлений характеризует пульсовое давление (рис. 9.2). Выделяют также среднее давление, которое представляет собой среднюю (не арифметическую) между систолическим и диастолическим давлениями величину, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления крови дать такой же гемодинамический эффект, какой имеет место при естественном, колеблющемся движении крови. Среднее давление выражает энергию непрерывного движения крови. Поскольку продолжительность диастолического давления больше, чем систолического, то среднее давление ближе к величине диастолического давления и вычисляется как сумма диастолического давления плюс 1/3 пульсового. Величина внутрисосудистого давления при прочих равных условиях определяется расстоянием места его измерения от сердца. Различают поэтому аортальное давление, артериальное давление, артериолярное, капиллярное, венозное (в мелких и крупных венах) и центральное венозное (в устье полых вен) давление. В биологических и медицинских исследованиях артериальное давление выражают в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.), а венозного — в миллиметрах водного столба (мм водн. ст.). У человека в покое наиболее усредненным из всех средних величин считается систолическое давление 120—125 мм рт. ст., диастолическое 70— 75 мм рт. ст. Эти величины зависят от пола, возраста, конституции человека, условий его работы, географического пояса проживания и т. д. Уровень АД не позволяет, однако, судить о степени кровоснабжения органов и тканей или величине объемной скорости кровотока в сосудах. Выраженные перераспределительные сдвиги в системе кровообращения могут происходить при неизменном уровне АД, поскольку изменения ОПСС могут компенсироваться противоположными сдвигами СВ, а сужение сосудов в одних регионах — сопровождаться их расширением в других. Одним из важнейших факторов, определяющих интенсивность кровоснабжения тканей, является величина просвета сосудов, определяющая их сопротивление кровотоку.

Гемодинамика – это закономерности движения крови по сосудистой системе.

Движение крови в последовательно соединенных сосудах, обеспечивающее ее кругооборот называютсистемной гемодинамикой.

Движение крови в параллельно подключенных к аорте и полым венам сосудистых руслах, благодаря которому органы получают необходимый объем крови, называютрегионарной(органной)гемодинамикой.

В соответствии с законами гидродинамики движение крови определяется двумя силами:

1. Разностью давлений в начале и конце сосуда, что способствует продвижению жидкости (крови) по сосуду.

2. Гидравлическим сопротивлением, которое препятствует току жидкости.

Отношение разности давления к сопротивлению определяет объемную скорость тока жидкости и выражается уравнением: Q = (P₁-P₂)/R.

Отсюда следует, что количество крови, протекающей в единицу времени через кровеносную систему, тем больше, чем больше разность давлений в ее артериальном и венозном концах и чем меньше сопротивление току крови.

Давление в сосудистой системе создается работой сердца, которое выбрасывает определенный объем крови в единицу времени.

Поэтому в артериях давление максимальное.

Так как давление в месте впадения полых вен в сердце близко к 0, то уравнение гидродинамики относительно системного кровотока.

Можно записать в виде: Q = P/R, или Р = Q . R, т.е. давление в устье аорты прямо пропорционально минутному объему крови и величине периферического сопротивления.

Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества отдельных сопротивлений каждого сосуда.

Любой из таких сосудов можно сравнить с трубкой, сопротивление которой определяется по формуле: R = 8ln/pr 4 , т.е. сопротивление сосуда прямо пропорционально его длине и вязкости, протекающей в нем жидкости (крови) и обратно пропорционально радиусу трубки (p - отношение окружности к диаметру).

Отсюда следует, что наибольшей величиной сопротивления должен обладать капилляр, диаметр которого самый маленький.

Однако огромное количество капилляров включено в ток крови параллельно, поэтому их суммарное сопротивление меньше, чем суммарное сопротивление артериол.

пульсирующий ток крови, создаваемый работой сердца, выравнивается в кровеносных сосудах, благодаря их эластичности.

Поэтому ток крови носит непрерывный характер.

Для выравнивания пульсирующего тока крови большое значение имеют упругие свойства аорты и крупных артерий.

Во время систолы часть кинетической энергии, сообщенной сердцем крови, переходит в кинетическую энергию движущейся крови.

другая ее часть переходит в потенциальную энергию растянутой стенки аорты.

Потенциальная энергия, накопленная стенкой сосуда во время систолы, переходит при его спадении в кинетическую энергию движущейся крови во время диастолы, создавая непрерывный кровоток.

Основнымигемодинамическими показателями движения крови по сосудам являются объемная скорость, линейная скорость и скорость кругооборота.

Объемная скорость определяется количеством крови, проходящей через поперечное сечение сосуда за единицу времени.

Так как отток крови от сердца соответствует ее притоку к сердцу, то объем крови, протекающий за единицу времени через суммарное поперечное сечение сосудов любого участка кровеносной систем, одинаков.

Объемную скорость кровотока отражаетминутный объем кровообращения.

Это то количество крови, которое выбрасывается сердцем за 1 минуту.

Минутный объем кровообращенияв покое составляет 4,5-5 л и является интегративным показателем.

Он зависит отсистолического объема (то количество крови, которое выбрасывается сердцем за одну систолу, от 40 до 70 мл) и отчастоты сердечных сокращений (70-80 в минуту).

Линейная скорость кровотока – это расстояние, которое проходит частица крови за единицу времени, т.е. это скорость перемещения частиц вдоль сосуда при ламинарном потоке. Кровоток в сосудистой системе в основном носит ламинарный (слоистый) характер. При этом кровь движется отдельными слоями. Параллельно оси сосуда.

Линейная скорость различна для частиц крови, продвигающихся в центре потока и у сосудистой стенки.

В центре она максимальная, а около стенки – минимальная.

Это связано с тем, что на периферии особенно велико трение частиц крови о стенку сосуда.

При переходе одного калибра сосуда к другому диаметр сосуда меняется, что приводит к изменению скорости течения крови и возникновению турбулентных (вихревых) движений.

Переход от ламинарного типа движения к турбулентному ведет к значительному росту сопротивления.

Линейная скорость также различна для отдельных участков сосудистой системы и зависит от суммарного поперечного сечения сосудов данного калибра.

Она прямо пропорциональна объемной скорости кровотока и обратно пропорциональна площади сечения кровеносных сосудов: V = Q/pr 2 .

Поэтому линейная скорость меняется по ходу сосудистой системы.

Так, в аорте она равна 50-40 см/c; в артериях – 40-20; артериолах – 10-0,1; капиллярах – 0,05; венулах – 0,3; венах – 0,3-5,0; в полых венах – 10-20 см/с.

В венах линейная скорость кровотока возрастает, так как при слиянии вен друг с другом суммарный просвет кровеносного русла суживается.

Скорость кругооборота крови характеризуется временем, в течение которого частица крови пройдет большой и малый круги кровообращения. В среднем, это происходит за 20-25 с.

Регуляция объема кровотока и периферического сопротивления. Объемный кровоток

Трепетание предсердий. Остановка сердца

Трепетание предсердий — еще одно патологическое состояние, вызванное круговым движением импульсов в миокарде предсердий. Оно отличается от фибрилляции тем, что электрические импульсы циркулируют в миокарде предсердий ритмично, по одному и тому же довольно длинному пути. Трепетание предсердий становится причиной слишком частых сокращений предсердий — обычно от 200 до 350 уд/мин. Однако поскольку одна стенка предсердий сокращается, а другая одновременно расслабляется, предсердия перекачивают незначительный объем крови. Более того, импульсы поступают к А-В узлу с частотой гораздо большей, чем узел может пропустить к желудочкам, поэтому благодаря длительному рефрактерному периоду А-В узла и А-В пучка к желудочкам проходит только часть пред-сердных импульсов. Наблюдается следующее соотношение предсердного и желудочкового ритма: 2 : 1 или 3:1.

Пути распространения импульсов во время трепетания предсердий и фибрилляции предсердий Трепетание предсердий (отведение I). Соотношение предсердного и желудочкового ритмов 2 : 1 и 3 : 1

На рисунке представлена электрокардиограмма, типичная для трепетания предсердий. Зубцы Р четко выражены, поскольку примерно половина мышечной массы предсердий сокращается одновременно. Однако только каждый второй или каждый третий зубец Р сопровождается комплексом QRS-T, демонстрируя ритм 2 : 1 или 3:1.

Остановка сердца

Самым серьезным последствием нарушения функций проводящей системы является остановка сердца. Это происходит в результате полного прекращения генерации электрических импульсов в сердце.

Остановка сердца особенно часто происходит при глубоком наркозе, когда у больного развивается тяжелая гипоксия из-за недостаточной вентиляции легких. Гипоксия приводит к нарушению механизмов, поддерживающих ионные электрохимические градиенты в мышечных волокнах и волокнах проводящей системы. Возбудимость их снижается настолько, что происходит полное подавление автоматии сердца.

В этих случаях продолжительная сердечно-легочная реанимация (в течение многих минут и даже часов) бывает успешной и завершается восстановлением нормального сердечного ритма. Если же остановка сердца вызвана тяжелыми нарушениями функций сердечной мышцы, она может привести к смерти. Однако ритмическая стимуляция сердца с помощью имплантированного искусственного водителя ритма может поддерживать жизнь таких больных в течение нескольких месяцев или лет.

Функцией кровообращения является обеспечение всех потребностей тканей: транспорт питательных веществ к тканям, транспорт конечных продуктов метаболизма от тканей, перенос гормонов от одних тканей к другим. Другими словами, постоянство состава тканевой жидкости, необходимое для оптимального существования и функционирования клеток организма, поддерживается за счет кровообращения.

Объемный кровоток в большинстве тканей контролируется в соответствии с их метаболическими потребностями. Сердечная деятельность и системное кровообращение, в свою очередь, должны обеспечивать необходимый сердечный выброс и уровень артериального давления, чтобы поддерживать адекватный кровоток в тканях. Каковы же механизмы регуляции объемного кровотока и как они соотносятся с другими функциями кровообращения?

Видео методика сердечно-легочной реанимации (СЛР) по обновленным рекомендациям от 2015 г.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Функциональные участки системы кровообращения. Объемы крови в различных отделах сосудистой системы

Как показано на рисунке, вся система кровообращения делится на системное кровообращение и легочное кровообращение. Поскольку системное кровообращение снабжает кровью все ткани организма, кроме легких, его называют также большим, или периферическим, кругом кровообращения.

Функциональные участки системы кровообращения. Прежде чем приступить к обсуждению функций системы кровообращения, очень важно понять функциональное значение отдельных ее участков.

Функцией артерий является подача крови к тканям под большим давлением. Поскольку кровь течет в артериях с большой скоростью, артерии имеют прочную сосудистую стенку.

Артериолы являются мелкими концевыми ветвями артериального русла и контролируют поступление крови в капилляры. Артериолы имеют сравнительно толстую гладкомышечную стенку, при сокращении которой просвет артериол может полностью закрываться. При расслаблении артериол их просвет увеличивается в несколько раз, что позволяет существенно увеличить объем крови, поступающей в сосудистое русло различных тканей в соответствии с их потребностями.

Функцией капилляров является осуществление обмена воды, питательных веществ, электролитов, гормонов и других веществ между кровью и тканевой жидкостью, поэтому стенка капилляров тонкая, имеет множество капиллярных пор, проницаемых для воды и других низкомолекулярных веществ.

Венулы собирают кровь из капилляров и, сливаясь, образуют более крупные венозные сосуды. По венам кровь направляется к сердцу. Вены — емкий резервуар, куда вмещается дополнительный объем крови. Стенка вен тонкая, поскольку давление в венозных сосудах очень низкое, однако в ней достаточно мышечных элементов, чтобы сокращаться или расслабляться. Итак, вены представляют собой контролируемую емкость, способную вмещать больший или меньший объем крови в зависимости от потребностей системы кровообращения.

Распределение крови (% общего объема) в различных отделах сердечно-сосудистой системы

Объем крови в различных участках сосудистой системы. На рисунке представлена схема сердечно-сосудистой системы и указано, какая часть общего объема крови находится в том или ином участке системы кровообращения. Например, около 84% общего объема крови находится в большом круге кровообращения, а 16% — в сердце и легких. Из того объема крови, который находится в большом круге кровообращения, 64% находится в венах, 13% — в артериях и 7% — в артериолах и капиллярах. Сердце вмещает 7%, легкие — 9% общего объема крови.

Больше всего удивляет факт, что в капиллярах находится так мало крови. Ведь именно в капиллярах осуществляется наиболее важная функция сосудистой системы — диффузия и обмен веществ между кровью и тканями.

Площадь поперечного сечения и скорость кровотока. Если сосуды большого круга кровообращения расположить параллельно друг другу и определить суммарную площадь поперечного сечения сосудов каждого типа, то получим следующую картину:

Площадь поперечного сечения вен почти в 4 раза больше, чем площадь поперечного сечения соответствующих артерий, поэтому венозная система вмещает больший объем крови, чем артериальная система.

Скорость движения крови находится в обратной зависимости от суммарной площади поперечного сечения сосудов, поскольку один и тот же объем крови должен протекать через каждый участок сосудистой системы за минуту. Так, в состоянии покоя скорость движения крови в аорте в среднем равна 33 см/сек, тогда как в капиллярах она составляет всего 1/1000 скорости движения крови в аорте, т.е. около 0,3 мм/сек. Однако кровь находится в капилляре в течение 1-3 сек, поскольку длина капилляра только 0,3-1 мм. Удивительно, что за такое короткое время через стенку капилляра успевает произойти диффузия питательных веществ и электролитов.

Объем крови, протекающей по кровеносному сосуду, определяется двумя факторами: (1) разницей давления между двумя концами кровеносного сосуда (так называемым градиентом давления), которая является движущей силой кровотока; (2) силами, препятствующими движению крови по сосуду, которые в совокупности называют сосудистым сопротивлением. На рисунке показано влияние этих факторов на кровоток в отрезке сосуда, взятого из любого участка сосудистой системы.

Взаимосвязь между давлением, сопротивлением и объемным кровотоком

P1 представляет собой давление в начальной части сосуда; давление на другом конце сосуда обозначено Р2. Сопротивление кровотоку возникает в результате трения между движущейся кровью и эндотелием стенки кровеносного сосуда на всем его протяжении. Объем протекающей крови можно рассчитать, пользуясь формулой, выражающей закон Ома: F=ΔP/R,где F — объемный кровоток, ΔР — разница давлений (P1 - Р2), R — сопротивление кровотоку. Из данной формулы следует, что величина объемного кровотока прямо пропорциональна разнице давлений и обратно пропорциональна сопротивлению.

Обратите внимание, что разница давлений между двумя концами кровеносного сосуда, которая обеспечивает движение крови по сосуду, не является абсолютной величиной давления в сосуде. Например, если давление на обоих концах сосуда равно 100 мм рт. ст. и нет разницы давления между двумя концами сосуда, то движение крови по сосуду не происходит, несмотря на высокий уровень давления в нем.
Закон Ома является основным законом гемодинамики. В связи с этим мы должны ознакомиться и с другими уравнениями, вытекающими из этого закона: ΔР = F х R, R= ΔP/F

Объемный кровоток

Объемный кровоток — это объем крови, протекающий через данный участок сосудистой системы за данный период времени. Обычно объемный кровоток измеряется в миллилитрах за минуту или в литрах за минуту, но может быть выражен также в миллилитрах за секунду и в каких-либо других единицах.

Общий объемный кровоток в сосудистой системе взрослого человека в покое составляет около 5000 мл/мин. Это так называемый сердечный выброс, т.е. количество крови, которое сердце перекачивает в аорту за минуту.

Методы измерения объемного кровотока. Для измерения объема протекающей крови механические или механоэлектрические датчики разных типов могут быть расположены вдоль кровеносного сосуда или внутри него, или снаружи. Их называют флоуметрами.

Флоуметр электромагнитного типа Генерация электрического тока в металлическом проводнике, движущемся в электромагнитном поле (А).
Генерация электрического тока между электродами, расположенными вблизи кровеносного сосуда, по сосуду, помещенному в мощное магнитное поле, протекает кровь (Б).
Датчик электромагнитного флоуметра (В) (датчик, охватывающий кровеносный сосуд, вживляется для проведения хронического эксперимента).

Электромагнитный флоуметр. Наиболее важное значение имеет метод определения объемного кровотока, который не требует повреждения кровеносного сосуда. Таким методом является электромагнитная флоуметрия. На рисунке показан генератор электродвижущей силы (электрического напряжения) в металлическом проводнике, который быстро движется в магнитном поле в поперечном направлении. Это хорошо известный принцип работы электрического генератора.

На рисунке показан тот же принцип, однако генерация электродвижущей силы происходит в крови, движущейся в магнитном поле. Для этого кровеносный сосуд помещается между полюсами мощного магнита, а регистрирующие электроды находятся с двух сторон от сосуда перпендикулярно по отношению к силовым линиям магнита. Когда кровь течет по сосуду, между двумя электродами возникает электрическое напряжение, которое измеряют с помощью вольтметра или регистрируют электронным устройством.

Это напряжение пропорционально скорости кровотока. На рисунке показан датчик, который накладывают на крупный кровеносный сосуд для регистрации объемного кровотока. Такой датчик состоит из сильного магнита и пары электродов. Преимуществом электромагнитного флоуметра является то, что он может улавливать изменения кровотока на величину меньшую, чем 1/100 в секунду, а значит, регистрировать не только постоянный уровень, но и пульсовые колебания кровотока.

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения (методические материалы к лекциям и практическим занятиям)

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровобращения. Методические материалы к практическим и семинарским занятиям, – 2011. - 44 с.

Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.

Данные материалы являются переработанным вариантом предыдущих изданий (1999г., 2003г.), первым автором которых являлся В.Ф.Туркин – доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии АГИУВ.

Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Введение

Академик В.В.Парин (1965г.) дает такое пояснение: «Клиническая физиология исходит из положения, что в организме при болезни многие возникающие реакции являются приспособительными. Под влиянием чрезвычайных раздражителей приспособительные реакции резко изменяются и, приобретая опасное для организма значение, становятся реакциями патологическими. Переход приспособительных реакций в патологические является узловым звеном в патогенезе заболеваний. А его детальное изучение является одной из главных задач клинической физиологии кровообращения».

Исходя из этого пояснения, можно отметить, что значение клинической физиологии любой системы предполагает:

Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).

Приспособительные реакции обеспечивают компенсацию, а патологические реакции обуславливают декомпенсацию страдающего органа или страдающей системы. В общем виде отличием (границей) между нормой и приспособлением является изменение свойств приспосабливающего органа или приспосабливающейся системы.

Границей между приспособлением и патологией является резкое изменение ("излом") приспособительной реакции по направлению и величине.

Различают срочные приспособительные реакции и долговременные. Врачам интенсивной терапии чаще приходится иметь дело с острыми расстройствами, поэтому необходимы знания срочных приспособительных реакций и их переход в патологические.

Кровообращение – определение, классификация

Кровообращение - это непрерывное движение (обращение) крови по замкнутой системе, именуемой сердечно-сосудистой.

- 2 - аорта и крупные артерии, имеют много эластических волокон, представляются как буферные сосуды, благодаря им резко пульсирующий кровопоток превращается в более плавный;

- 3 - прекапиллярные сосуды, это мелкие артерии, артериолы, метартериолы, прекапиллярные жомы (сфинктеры), имеют много мышечных волокон, которые могут существенно изменить свой диаметр (просвет), они определяют не только величину сосудистого сопротивления в малом и большом кругах кровообращения (поэтому и называются резистивными сосудами), но и распределение кровопотока;

- 4 - капилляры, это обменные сосуды, при обычном состоянии открыто 20-35% капилляров, они образуют обменную поверхность в 250-350 кв.м., при физической нагрузке максимальное количество открытых капилляров может достигать 50-60%;

- 5 - сосуды - шунты или артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивают сброс крови из артериального резервуара в венозный, минуя капилляры, имеют значение в сохранении тепла в организме;

- 7 - вены, крупные вены, они обладают большой растяжимостью и малой эластичностью, в них содержится большая часть крови (поэтому и называются емкостными сосудами), они определяют "венозный возврат" крови к желудочкам сердца, их заполнение и (в определенной мере) ударный объём (УО).

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Вопрос объема имеет важное значение. Прежде всего потому, что определяет наполнение камер сердца и таким образом влияет на величину УО.

По классическому представлению ОЦК составляет у мужчин 77 и у женщин 65 мл/кг массы тела 10%. В среднем берётся 70 мл/кг.

Необходимо чётко представлять, что ОЦК является «жидким слепком сосудистой системы» - сосуды не бывают полупустыми. Ёмкость сосудистой системы может изменяться в достаточно больших пределах, в зависимости от тонуса артериол, количества функционирующих капилляров, степени сдавления вен окружающими тканями («наполненность» интерстиция и тонус мышц) и степенью растянутости свободно расположенных вен брюшной полости и грудной клетки. Разница в ОЦК, определяемая изменением состояния вен, предположительно составляет примерно 500-700 мл у взрослого человека (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.). Мнение, что венозная система может вместить, кроме ОЦК, еще 7-10 литров жидкости, можно считать ошибочным, так как излишняя жидкость достаточно быстро перемещается в интерстиций. Депо ОЦК в организме является интерстициальное пространство, резервная-мобильная емкость которого составляет примерно ещё 1 литр. При патологии интерстиций способен принять около 5-7 литров жидкости без формирования внешне видимых отеков (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.).

Особенностью интерстициальных отеков при некорректной инфузионной терапии является то, что жидкость при быстром поступлении в организм прежде всего уходит в наиболее «мягкие» ткани – мозг, легкие и кишечник.

Последствием этого является наиболее наблюдаемые недостаточности – церебральная, дыхательная и кишечная.

Физиологи на сегодняшний день считают, что практически у среднего человека номинальной величиной ОЦК принимается 5 литров или 5000 см 3 . В ОЦК различают две составных части: объем заполнения (U) и объем растяжения (V) сосудистой системы. U составляет 3300 см., V составляет 1700 см 3 . Последний, объем растяжения имеет непосредственное отношение к давлению крови и скорости объемного потока крови в сосудах.

Избыточная, особенно быстрая, инфузия растворов ведет к увеличению объема, прежде всего в сосудах легких, чем в других органах. При быстрой инфузии, особенно крупномолекулярных растворов (декстраны, ГЭК, СЗП, альбумин) жидкость не успевает переместиться в интерстиций, и при этом жидкость депонируется в первую очередь в легочных венах. Имеются сведения о том, что легочные вены могут дополнительно вместить еще примерно 53% общего легочного объема крови. При дальнейшей избыточной инфузии в действие вступает рефлекс Китаева. При этом рефлексе импульсы с рецепторов перерастянутых легочных вен, возбуждающе действуя на мускулатуру легочных артериол, суживают их, предотвращая таким образом переполнение легочных венозных сосудов.

Из-за спазма легочных артериол при дальнейшей избыточной инфузии наступает объемная перегрузка правых отделов сердца, в первую очередь правого желудочка. При его чрезмерной перегрузке в действие вступает рефлекс Ярошевича. Импульсы с рецепторов легочных артерий, возбуждающе действуя на мускулатуру в устьях полых вен, суживают их, предотвращая таким образом переполнение правых отделов сердца.

Здесь граница, за которой далее приспособление может перейти в патологию. В случае продолжения избыточной инфузии - вследствие избыточного давления в правом предсердии и его перерастяжения возникают следующие условия.

Во-первых ухудшается отток в правое предсердие значительной части крови из коронарных вен. Затруднение оттока по коронарным венам приводит к затруднению притока крови по коронарным артериям и доставки кислорода к миокарду (боль в области сердца).

Во-вторых, может возникнуть рефлекс Бейнбриджа (подробнее - раздел регуляции кровообращения), он вызывает тахикардию, которая всегда увеличивает потребность миокарда в кислороде.

У лиц со скрытой коронарной недостаточностью (что почти никогда не выявляется у больных перед операцией из-за недостаточного обследования) и у лиц с явной ишемической болезнью сердца (ИБС) все это может обусловить возникновение острой коронарной недостаточности вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда (ОИМ) с дальнейшим развитием острой сердечной лево-желудочковой недостаточности (ОСЛН).

Если компенсаторные возможности коронарного кровообращения не скомпрометированы и не реализуется рефлекс Бейнбриджа, то дальнейшая объемная перегрузка приводит к растяжению полых вен. При этом с рецепторов, расположенных в устьях полых вен, импульсация поступает к центрам осморегуляции в гипоталамусе (супраоптическое ядро). Уменьшается секреция вазопрессина, приводящая к полиурии (выделению мочи более 2000 мл/сут), что отмечается утром дежурным врачом (и, как правило, безотчётливо) – больной спасает себя. Хорошо, если у больного регуляция водного баланса не нарушена и почки функционируют, в противном случае больной будет «утоплен» с благими намерениями.

Не затрагивая вопросов о «хроническом» уменьшении ОЦК, когда это обусловлено хроническим уменьшением потребления жидкости, коснемся вопроса уменьшения ОЦК, обусловленного именно острой кровопотерей, с чем чаще всего имеют дело врачи анестезиологи-реаниматологи.

По современным представлениям отмечаются следующие приспособительные изменения функции сердечно-сосудистой системы.

Когда ОЦК снижается на 10-20%, то такая кровопотеря представляется компенсируемой. При этом первой приспособительной реакцией является уменьшение емкости венозных сосудов за счёт сдавления их окружающими тканями. Вены из округлых становятся сплющенными или почти полностью спадаются, и таким образом емкость сосудов приспосабливается к изменившемуся объему циркулирующей крови. Венозный приток крови к сердцу и его УО поддерживаются на прежнем уровне. Компенсаторную реакцию организма можно сравнить с ситуацией, когда содержимое неполной 3-х литровой банки переливают в 2-х литровую и она оказывается полной.

Компенсаторным механизмом является и перемещение жидкости из интерстиция за счёт уменьшения венозного давления и увеличения скорости кровотока (укорочения времени изгнания даже без развития тахикардии) – жидкость как бы засасывается из интерстиция. Этот компенсаторный механизм можно наблюдать у доноров при донации, когда экстракция 500 мл крови не приводит к каким-либо изменениям кровообращения.

С уменьшением ОЦК до 25-30% (а это уже потеря растягивающей части ОЦК - V) кровопотеря представляется не компенсируемой за счёт критического уменьшения ёмкости венозной системы. Начинает уменьшаться венозный приток к сердцу и страдает УО. При этом развивается приспособительная (компенсаторная) тахикардия. Благодаря ей поддерживается достаточный уровень сердечного выброса (СВ за минуту = МСВ) за счёт уменьшенного УО и более частых сердечных сокращений. Одновременно с тахикардией развивается сужение периферических артериальных сосудов – централизация кровообращения. При этом ёмкость сосудистой системы значительно уменьшается, подстраиваясь под уменьшенный ОЦК. При сниженном УО и суженных периферических артериальных сосудах поддерживается достаточный уровень среднего артериального давления (АДср) в сосудах, направляющих кровь к жизненно важным органам (мозг, сердце и лёгкие). Именно от величины АДср зависит степень перфузии того или иного органа. Таким образом, развивается приспособительная централизация кровообращения за счет уменьшения кровоснабжения периферических тканей (кожа, скелетные мышцы и т.д.). Эти ткани могут переживать ишемию (I фазу нарушения микроциркуляции) и кислородную недостаточность в течение более продолжительного времени.

Эта реакция аналогична процессу воспаления, при котором организм, образуя грануляционный вал и отторгая омертвевшее, жертвует частью во имя сохранения целого.

Когда ОЦК снижается более чем на 30-40% и восполнение кровопотери задерживается, то такая кровопотеря переходит в разряд некомпенсированной и может стать необратимой. При этом несмотря на тахикардию, СВ уменьшается и снижается АДср. Из-за недостаточного транспорта кислорода в организме усиливается метаболический ацидоз. Недоокисленные продукты метаболизма парализуют прекапиллярные сфинктеры, но периферический кровоток не восстанавливается из-за сохраняющегося спазма посткапиллярных сфинктеров.

Развивается II фаза нарушений микроциркуляции – застойной гипоксии. При этом за счёт ацидоза повышается проницаемость капилляров – плазматическая жидкость уходит в интерстиций, а форменные элементы начинают сладжироваться, образуя микротромбы – развивается ДВС-синдром. К моменту, когда на фоне нарастающего ацидоза парализуются и посткапиллярные сфинктеры (III фаза нарушений микроциркуляции) капиллярное русло уже необратимо блокировано микротромбами.

Наступает несостоятельность тканевой перфузии. Во всех случаях затянувшегося синдрома малого СВ присоединяется преренальная анурия. Всё это клиническая форма шока с классической триадой: синдром сниженного СВ, метаболический ацидоз, преренальная анурия. При этом во многих органах, как отмечает профессор Г.А.Рябов, "наступают необратимые изменения и даже последующее восполнение кровопотери и восстановление ОЦК не всегда предотвращает смертельный исход из-за осложнений, связанных с необратимыми изменениями в некоторых органах" – развивается полиорганная недостаточность (ПОН) или мультиорганная дисфункция (МОД).

Последовательность в нарушениях гомеостаза при кровопотере схематически представлена на рисунке 2 (Р.Н.Лебедева и сотр., 1979 г.).

Таким образом, при абсолютном снижении ОЦК практически любого происхождения границей перехода приспособления в декомпенсацию является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) с одновременным снижением СВ и АДср.

Данное положение не применимо к случаям, когда имеется относительное уменьшение ОЦК за счет патологической вазодилятации.

Следует учитывать и то, что очень часто острая кровопотеря сопровождается болью и это вносит разлад в последовательность компенсаторных механизмов – раньше чем нужно и в большем количестве выбрасываются эндогенные катехоламины. Централизация развивается быстрее и времени на спасение больного остается меньше.

Читайте также: