Регуляция секреции желудочного сока. Принципы секреции желудочного сока.

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Пищеварительными функциями желудка являются депонирование пищи, ее механическая, химическая и физико-химическая обработка, порционная эвакуация содержимого желудка в кишечник. Фундальная часть желудка и его тело выполняют в основном депонирующую и гидролитическую функции, антропилорическая — гомогенизирующую, кислотопонижающую, эвакуаторную и эндокринную. Пища, в течение нескольких часов находясь в желудке, набухает, разжижается, многие ее компоненты растворяются и подвергаются гидролизу ферментами слюны и желудочного сока. Желудочный сок обладает также антибактериальным действием.

Карбогидразы слюны действуют на углеводы содержимого желудка, пищевого комка, куда еще не диффундировал желудочный сок, кислота которого прекращает действие карбогидраз. Ферменты желудочного сока действуют на белки пищевого содержимого в зоне непосредственного контакта со слизистой оболочкой желудка и на небольшом удалении от нее, куда диффундировал желудочный сок. Вся масса пищи в желудке не сразу смешивается с соком. По мере разжижения и химической обработки пиши ее слой, прилегающий к слизистой оболочке, движениями тела желудка перемещается в антральную часть, а перемешанное и гомогенизированное здесь пищевое содержимое эвакуируется в кишечник.

Образование, состав и свойства желудочного сока.

Желудочный сок продуцируется железами желудка, расположенными в его слизистой оболочке.За сутки желудок человека выделяет 2—2,5 л пищеварительного сока. Он представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, содержащую соляную кислоту (0,3—0,5 %) и поэтому имеющую кислую реакцию (pH 1,5—1,8). pH содержимого желудка значительно выше, так как сок фундальных желез частично нейтрализуется принятой пищей, основным компонентом сока и слизью. В желудочном соке содержатся многие неорганические вещества: вода (995 г/л), хлориды (5—6 г/л), сульфаты (10 мг/л), фосфаты (10—60 мг/л), гидрокарбонат (0—1,2 г/л), аммиак (20—80 мг/л).

Хлористоводородная (соляная) кислота желудочного сока вызывает денатурацию и набухание белков, чем способствует их последующему расщеплениию пепсинами, активирует пепсиногены, создает кислую среду, необходимую для расщепления пищевых белков пепсинами; участвует в анти-бактериальном действии желудочного сока и регуляции деятельности пищеварительного тракта в зависимости от pH его содержимого.

Органические компоненты желудочного сока представлены азотсодержащими веществами (200—500 мг/л): мочевиной, мочевой и молочной кислотами, полипептидами. Содержание белка достигает 3 г/л, мукоидов — 15 г/л.

Пепсины являются эндопептидазами, в результате чего основными продуктами их гидролитического действия на белки являются полипептиды. Возможность пепсинов гидролизовать белки в широком диапазоне pH имеет значение в желудочном протеолизе, который происходит при разном pH в зависимости от объема и кислотности желудочного сока, буферных свойств и количества принятой пищи, диффузии кислого сока в глубь пищевого желудочного содержимого.

Белки, подвергнутые действию желудочных протеаз, и образовавшиеся при этом «осколки» белковой молекулы затем быстрее расщепляются протеазами сока поджелудочной железы и тонкой кишки.

Важным компонентом желудочного сока являются мукоиды, продуцируемые мукоцитами поверхностного эпителия, шейки фундальных и пилорических желез. Слой слизи 1—1,5 мм образует слизистый защитный барьер желудка. Основный пилорический секрет частично нейтрализует кислое содержимое желудка, эвакуируемое в двенадцатиперстную кишку.

Регуляция желудочной секреции.

Вне пищеварения железы желудка выделяют небольшое количество желудочного сока. Прием пищи резко увеличивает его выделение. Это происходит за счет стимуляции желудочных желез нервными и гуморальными механизмами.

Секрецию НС1 обкладочными клетками стимулируют холинергически волокна блуждающих нервов, медиатор которых ацетилхолин возбуждае Мз-холинорецепторы базолатеральных мембран гландулоцитов (рис. 8.10' Эффекты ацетилхолина и холиномиметических препаратов блокируются атропином.

Рис. 8.10. Стимуляция секреции париетальной клетки.

ФИФг — фосфатидилинозитол-4,5-бифос- фат; ИФ3 — инозитол-1,4,5-трифосфат; АЦ — аденилатциклаза; Mj-холинорецеп- тор; Hj-гистаминорецептор; ЭР — эндоплазматически й ретикулум.

Велика роль в эффектах ацетилхолина транспорта в клетку Са2+ Стимуляция обкладоч- ных клеток блуждающими нервами опосредуется также гастрином и гистамином.

Гастрин высвобождается из G-клеток слизистой оболочки антральной части желудка. Высвобождение гастрина усиливается под действием импульсов блуждающих нервов, а также местным механическим и химическим раздражением этой части желудка. Химическими стимуляторами G-клеток являются продукты переваривания белков — пептиды и некоторые аминокислоты. Если pH в антральной части желудка понижается, что связано с повышением секреции HCI железами желудка, то высвобождение гастрина уменьшается, а при pH 1,0 — прекращается. Это уменьшает объем сока и секрецию НС1. Таким образом гастрин принимает участие в саморегуляции желудочной секреции в зависимости от величины pH содержимого антрального отдела.

К стимуляторам обкладочных клеток желудочных желез относится и гистамин, образующийся в ECL-клетках слизистой оболочки желудка. Высвобождение из них гистамина обеспечивается гастрином. Гистамин стимулирует гландулоциты через Нг-рецепторы их мембран и вызывает выделение большого количества сока высокой кислотности, но бедного пепсином. Стимулирующие эффекты гастрина и гистамина зависят от иннервации желудочных желез блуждающими нервами.

Торможение секреции НС1 может быть результатом снижения стимулирующих влияний на париетальные клетки и непосредственного торможения их секреторной активности. Снижение секреции НС1 вызывают секретин, ХЦК, глюкагон, ЖИП, ВИП, нейротензин, полипептид YY, соматостатин, тиролиберин, энтерогастрон, АДГ, кальцитонин, окситоцин, простагландин Ег, бульбогастрон, кологастрон, серотонин. Высвобождение некоторых из них соответствующими эндокринными клетками слизистой оболочки кишечника зависит от свойств его химуса. ПГЕг через мембранные рецепторы снижает активность цАМФ. Торможение чрезмерной желудочной секреции НС1 в полости желудка обусловлено сома- тостатином, снижающим высвобождение гастрина. Торможение секреции НС1 жирной пищей в большой мере обусловлено влиянием на железы желудка из двенадцатиперстной кишки посредством ХЦК. Повышенная кислотность дуоденального содержимого через периферический рефлекс и дуоденальные гормоны тормозит выделение НС1.

Рис. 8.11. Стимуляция секреции главной клетки.

ФИФ2 — фосфатидил- инозитол-4,5-бифосфат; ИФ3 — инозитол-1,4, 5-трифосфат; АЦ — аде- нилатциклаза; ЭР — эн- доплазматический рети-кулум.

Рецепторы Ацетилхолин — Гастрин ХЦК ГИП Секретин ВИП ПГЕ b ~ Адреноагонисты

Механизм стимуляции и торможения секреции НС1 различными нейротрансмиттерами и гормонами неодинаков в зависимости от вида лиганда, рецептора и вторичных мессенджеров.

Стимуляторами секреции пепсиногена главными клетками являются холинергические волокна блуждающих нервов, гастрин, симпатические волокна, оканчивающиеся на p-адренорецепторах, секретин. Слабо стимулирует секрецию пепсиногена и гистамин. Усиление секреции пепсиногенов главными клетками желудочных желез осуществляется посредством нескольких механизмов.

Эти механизмы в неодинаковой мере активируются или тормозятся различными нейротрансмиттерами и гормонами, непосредственными и опосредованными влияниями их на главные клетки и секрецию пепсиногена. Так, гистамин и гастрин влияют на него опосредованно — усиливают секрецию соляной кислоты, а снижение pH содержимого желудка через местный холинергический рефлекс усиливает секрецию главных клеток.

Существует и прямое стимулирующее влияние гастрина на них. ХЦК, секретин и p-адреномиметики непосредственно стимулируют секрецию главных клеток, но тормозят секрецию обкладочных.

Стимуляция мукоцитов и секреции ими слизи осуществляется холинергическими волокнами блуждающих нервов. Гастрин и гистамин умеренно стимулируют мукоциты, видимо, в связи с удалением слизи с их мембран при выраженной секреции кислого желудочного сока. Ряд ингибиторов секреции соляной кислоты усиливает секрецию слизи — серотонин, соматостатин, адреналин, дофамин, энкефалин, простагландин Е2.

Интенсивная секреция желез требует усиления их кровоснабжения. Стимуляторы желудочной секреции повышают, а ингибиторы секреции снижают кровоток в слизистой оболочке желудка. Коррекция повышенной секреции желудочных желез, особенно секреции НС1, может осуществляться уменьшением стимулирующих влияний, блокадой соответствующих мембранных рецепторов и самой протонной помпы рядом фармакологических веществ.

Фазы желудочной секреции.

Нервные, гуморальные и паракринные механизмы тонко регулируют секрецию желез желудка, обеспечивая определенное количество сока, кислото- и ферментовыделение в зависимости от количества и качества принятой пищи, эффективности ее переваривания в желудке и тонкой кишке. Происходящую при этом секрецию делят на три фазы.

Связанная с приемом пищи начальная секреция желудка возбуждается нервными импульсами, приходящими к железам в результате рефлекса в ответ на раздражение дистантных рецепторов, возбуждаемых видом и запахом пищи, всей обстановкой, связанной с ее приемом (условнорефлекторные раздражения). К ним присоединяется рефлекс в ответ на раздражение принимаемой пищей рецепторов полости рта, глотки и пищевода (безусловнорефлекторные раздражения). Нервные импульсы осуществляют при этом роль пускового влияния. Желудочную секрецию, обусловленную этими сложно-рефлекторными влияниями принято обозначать первой, психической, или мозговой, фазой секреции.

Механизмы первой фазы секреции желудка были впервые изучены в лаборатории И.П. Павлова в опытах на эзофаготомированных собаках с фистулой желудка. При кормлении такой собаки пища выпадает из пищевода и не поступает в желудок, однако через 5—10 мин после начала мнимого кормления начинает выделяться желудочный сок. Аналогичные данные были получены при исследовании людей, страдающих сужением пищевода и подвергшихся вследствие этого операции наложения фистулы желудка. Жевание пищи вызывало у людей выделение желудочного сока.

Рефлекторные влияния на желудочные железы передаются через блуждающие нервы. В стимуляцию желудочных желез в первую фазу включен и гастриновый механизм. Это доказывается тем, что при мнимом кормлении людей в крови увеличивается содержание гастрина. Его высвобождение из G-клеток опосредуется не только ацетилхолином, но и гастринри- лизинг-пептидом (ГРП—GRP) нейротрансмиттером аксонов постганглионарных нейронов блуждающих нервов. После удаления антральной части желудка, где продуцируется гастрин, секреция в первую фазу понижается.

Секреция в мозговую фазу зависит от возбудимости пищевого центра, отличается легкой тормозимостью при воздействии различных внешних и внутренних факторов. Прием в начале еды сильных пищевых раздражителей (острые приправы) повышает желудочную секрецию в первую фазу.

На секрецию первой фазы наслаивается секреция, второй фазы, которая называется желудочной. Так как вызывается влиянием пищевого содержи-мого желудка.

Сокоотделение при механическом раздражении желудка возбуждается рефлекторно с механорецёпторов слизистой оболочки мышечного слоя стенки желудка при его растяжении. Этот рефлекс резко уменьшается после перерезки блуждающих нервов. Сходство динамики секреции НС1 и пепсина обеспечивается общностью большинства стимуляторов обкладоч- ных и главных клеток желудочных желез, а также тем, что НС1 с хеморецепторов фундальной слизистой стимулирует главные клетки посредством периферического местного холинергического рефлекса. Механическое и химическое раздражение антральной части желудка приводит к высвобож-дению из G-клеток гастрина — мощного стимулятора желудочной секреции.

Во вторую фазу на железы желудка осуществляются в основном корригируюшие влияния, которые лухем усиления и ослабления деятельности желулпчных желез обеспечивают соответствие секреции количеству и свойствам пищевого желудочного содержимого.

Влияния-из-кишечника на железы желудка обеспечивают их секрецию в третью, кишечную, фазу. Возбуждающие и тормозные влияния из двенад-цатиперстной и тощей кишки на железы желудка осуществляются нервными и сумодадьнылш-Лутями, имеют корригирующую роль. Нервные влияния передаются с механо- и хеморецепторов тонкой кишки.

Торможение желудочной секреции в ее кишечную фазу вызывается рядом вешеств в составе кишечного содержимого, которые по убывающей сйле тормшншо действия расположены в следующем порядке: продукты гидролиза жиров, полипептиды, аминокислоты, продукты гидролиза крахмала, ионы водорода (pH ниже 3,0 оказывает сильное тормозное действие).

Высвобождение в двенадцатиперстной кишке секретина и холецистокинина под влиянием поступившего в кишечник содёржимого желудка и образовавшихся продуктов гидролиза питательных веществ тормозит секрецию соляной кислоты ^рпудком, но усиливает секрецию пепсиногенов.

В гуморальной стимуляции желудочной секреции принимают участие и всосавшиеся в кровь продукты гидролиза питательных веществ, особенно белков.

От общего объема желудочной секреции после приема смешанной пищи на долю мозговой фазы приходится 30—40 %, желудочной >50 % и кишечной

Регуляция секреции желудочного сока. Принципы секреции желудочного сока.

Гуморальная регуляция секреции пищеварительных соков и моторики желудка и кишечника. Гормональная регуляция пищеварительного тракта.

Центральные, периферические и местные рефлексы осуществляются в тесном взаимодействии с гуморальным механизмом регуляции миоцитов, гландулоцитов и нервных клеток.

В слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и в поджелудочной железе имеются эндокринные клетки, которые вырабатывают гастроинте-стинальные гормоны (регуляторные пептиды, энтерины). Эти гормоны через кровоток и местно (паракринно, диффундируя через межклеточную жидкость) оказывают влияние на миоциты, гландулоциты, интрамураль-ные нейроны и эндокринные клетки. Их выработка запускается рефлекторно (через блуждающий нерв) во время приема пищи и длительное время поддерживается за счет раздражающего влияния продуктов гидролиза пищевых веществ и экстрактивных веществ.

Таблица 11.1. Гормоны желудочно-кишечного тракта, место их образования и вызываемые ими эффекты

Название гормона	Место выработки гормона	Типы эндокринных клеток	Эффект действия гормонов
Соматостатин	Желудок, проксимальный отдел тонкой кишки, поджелудочная железа	D-клетки	Тормозит выделение инсулина и глюкагона, большинства известных желудочно-кишечных гормонов (секретина, ГИПа, мотилина, гастрина); тормозит активность париетальных клеток желудка и ацинарных клеток поджелудочной железы
Вазоактивный интестинальный (ВИП) пептид	Во всех отделах желудочно-кишечного тракта	D-клетки	Тормозит действие холецистокинина, секрецию соляной кислоты и пепсина желудком, стимулированную гистамином, расслабляет гладкие мышцы кровеносных сосудов, желчного пузыря
Панкреатический полипептид (ПП)	Поджелудочная железа	D2-клетки	Антагонист ХЦК-ПЗ, усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки, поджелудочной железы и печени; участвует в регуляции обмена углеводов и липидов
Гастрин	Антральная часть желудка, поджелудочная железа, проксимальный отдел тонкой кишки	G-клетки	Стимулирует секрецию И выделение пепсина желудочными железами, возбуждает моторику расслабленного желудка и двенадцатиперстной кишки, а также желчного пузыря
Гастрон	Антральный отдел желудка	G- клетки	Снижает объем желудочной секреции и выход кислоты в желудочном соке
Бульбогастрон	Антральный отдел желудка	G- клетки	Тормозит секрецию и моторику желудка
Дуокринин	Антральный отдел желудка	G- клетки	Стимулирует выделение секрета бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки
Бомбезин (гастринвысвобождающий пептид)	Желудок и проксимальный отдел тонкой кишки	Р-клетки	Стимулирует высвобождение гастрина, усиливает сокращение желчного пузыря и выделение ферментов поджелудочной железой, усиливает выделение энтероглюкагона
Секретин	Тонкий кишечник	S-клетки	Стимулирует секрецию бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера, пепсина; тормозит секрецию в желудке
Холецистокинин-панкреозимин (ХЦК-ПЗ)	Тонкий кишечник	I-клетки	Возбуждает выход ферментов и в слабой степени стимулирует выход бикарбонатов поджелудочной железой, тормозит секрецию соляной кислоты в желудке, усиливает сокращение желчного пузыря и желчевыделение, усиливает моторику тонкой кишки
Энтероглюкагон	Тонкий кишечник	ЕС1-клетки	Тормозит секреторную активность желудка, снижает в желудочном соке содержание К+ и повышает содержание Са2+, тормозит моторику желудка и тонкой кишки
Мотилин	Проксимальный отдел тонкой кишки	ЕС2-клетки	Возбуждает секрецию пепсина желудком и секрецию поджелудочной железы, ускоряет эвакуацию содержимого желудка
Гастроингибирующий пептид (ГИП)	Тонкий кишечник	К-клетки	Тормозит выделение соляной кислоты и пепсина, высвобождение гастрина, моторику желудка, возбуждает секрецию толстой кишки
Нейротензин	Дистальный отдел тонкой кишки	N-клетки	Тормозит секрецию соляной кислоты железами желудка, усиливает высвобождение глюкагона
Энкефалины (эндорфины)	Проксимальный отдел тонкой кишки и поджелудочная железа	L-клетки	Тормозит секрецию ферментов поджелудочной железой, усиливает высвобождение гастрина, возбуждает моторику желудка
Субстанция Р	Тонкая кишка	ЕС1-клетки	Усиливает моторику кишечника, слюноотделение, тормозит высвобождение инсулина
Вилликинин	Двенадцатиперстная кишка	ЕС1-клетки	Стимулирует ритмические сокращения ворсинок тонкой кишки
Энтерогастрон	Двенадцатиперстная кишка	ЕС1-клетки	Тормозит секреторную активность и моторику желудка
Серотонин	Желудочно-кишечный тракт	ЕС1,ЕС2-клетки	Тормозит выделение соляной кислоты в желудке, стимулирует выделение пепсина, активирует секрецию поджелудочной железы, желчевыделение, кишечную секрецию
Гистамин	Желудочно-кишечный тракт	ЕС2-клетки	Стимулирует выделение секрета желудка и поджелудочной железы, расширяет кровеносные капилляры, оказывает активирующее влияние на моторику желудка и кишечника
Инсулин	Поджелудочная железа	Бета-клетки	Стимулирует транспорт веществ через клеточные мембраны, способствует утилизации глюкозы и образованию гликогена, тормозит липолиз, активирует липогенез, повышает интенсивность синтеза белка
Глюкагон	Поджелудочная железа	Альфа-клетки	Мобилизует углеводы, тормозит секрецию желудка и поджелудочной железы, тормозит моторику желудка и кишечника

Место выработки основных гастроинтестинальных гормонов, вызываемые ими эффекты и продуцирующие их клетки представлены в табл. 11.1. В настоящее время обнаружено около 30 регуляторных пептидов. Как следует из представленной таблицы, они оказывают стимулирующее, тормозное и модулирующее влияние на секрецию пищеварительных соков, моторику гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, всасывание, выделение энтеринов эндокринными элементами слизистой оболочки желудка, кишечника и поджелудочной железы.

Выделение гастроинтестинальных гормонов имеет каскадный характер. Например, под влиянием гастрина обкладочные клетки желез желудка увеличивают выработку соляной кислоты, которая в слизистой оболочке тонкой кишки стимулирует выделение S- и J-клетками секретина и холеци-стокинна — панкреозимина. Секретин усиливает секрецию воды и бикарбонатов поджелудочной железой и печенью, а холецистокинин — панкреозимин — возбуждает выделение ферментов поджелудочной железой и тормозит секрецию соляной кислоты обкладочными клетками, усиливает моторику тонкой кишки и желчного пузыря.

Регуляторные пептиды, поступая в кровоток, быстро разрушаются в печени и почках и тем самым создают условия для осуществления эффектов других гастроинтестинальных гормонов.

Выработка некоторых энтеринов носит циклический характер и может осуществляться и при отсутствии пищевого раздражителя. Например, мо-тилин, вырабатываемый ЕС2-клетками проксимального отдела тонкой кишки, вызывает сокращения мышц желудка и кишечника, совпадающие с периодами «голодной» активности пищеварительного тракта.

Железы желудка в состоянии относительного покоя (в условиях отсутствия процесса пищеварения) выделяют небольшое количество сока нейтральной или слабощелочной реакции (фоновая секреция). Под влиянием пищевого раздражения во время приема пищи железы желудка секретируют значительный объем желудочного сока, богатого протеолитическими ферментами. Эта реакция желез является рефлекторным ответом на раздражение пищей рецепторов слизистой оболочки ротовой полости, глотки и желудка (безусловный рефлекс) и воздействие комплекса раздражителей, влияющих на другие рецепторы, предшествующих и сопутствующих приему пищи (условный рефлекс).

Афферентные импульсы с раздражаемых пищей рецепторов (тактильных, температурных и вкусовых) по афферентным волокнам V, VII, IX и X черепно-мозговых нервов передаются в бульбарный, таламический, гипо-таламический и корковый отделы пищевого центра. Нисходящие влияния коркового представительства пищевого центра активируют парасимпатические и симпатические ядра гипоталамуса. При возбуждении парасимпатических ядер их эфферентные влияния активируют клетки бульбарного отдела пищевого центра, импульсы от которых по преганглионарным волокнам блуждающего нерва передаются на постганглионарные нейроны ин-трамуральных ганглиев желудка (клетки Догеля I типа). Выделяемый в окончаниях их аксонов медиатор ацетилхолин через М-холинорецепторы мембраны гландулоцитов стимулирует секреторную деятельность главных, обкладочных и мукоидных клеток желез желудка. Поэтому после перерезки блуждающих нервов у собак не выделяется желудочный сок при раздражении пищей рецепторов полости рта, на ее вид и запах.

Ацетилхолин активирует также эндокринные У-клетки слизистой оболочки антрального отдела желудка, вырабатывающие гастрин, который через кровоток достигает обкладочных клеток желез и через специальные рецепторы их мембраны вызывает выработку соляной кислоты.

Ацетилхолин и гастрин в слизистой оболочке фундального отдела желудка стимулируют активность эндокринных клеток, выделяющих гиста-мин, который, диффундируя по межклеточным пространствам, через Н2-рецепторы мембраны обкладочных клеток стимулирует выработку большого количества кислого желудочного сока, бедного ферментами и мукоида-ми. После перерезки блуждающих нервов (в экспериментах на животных) сокогонный эффект ацетилхолина, гастрина и гистамина резко ослабляется.

Поступление пищи в желудок во время еды усиливает безусловно-рефлекторное отделение желудочного сока, что обусловлено раздражением механорецепторов при растяжении его стенок (особенно антрального отдела) и хеморецепторов пептидами и экстрактивными веществами пищи. При этом рефлекс осуществляется с участием бульбарного отдела пищевого центра, дополняется местной реакцией, реализуемой через холинергиче-ские нейроны интраорганной нервной системы.

Увеличение концентрации соляной кислоты в желудочном соке приводит к угнетению выработки гастрина У-клетками и последующим уменьшением кислотности сока. Этот механизм саморегуляции предотвращает избыточное выделение соляной кислоты. Подавляют секрецию соляной кислоты соматостатин, ВИП и серотонин (см. табл. 11.1).

При возбуждении симпатических ядер гипоталамуса его нисходящие влияния стимулируют преганглионарные симпатические нейроны боковых рогов торакальных сегментов (IV—X) спинного мозга. Их эфферентные влияния стимулируют постганглионарные нейроны симпатических ганглиев, аксоны которых в составе чревных нервов достигают желез желудка. Выделяющийся в их окончаниях медиатор норадреналин тормозит секрецию желудочного сока, но приводит к накоплению секреторного материала в гландулоцитах, содержащих пепсиногены и мукоиды.

Поступление в двенадцатиперстную кишку не полностью переваренного химуса из желудка вызывает дополнительное возбуждающее и тормозное влияние на железы желудка. Гастрин, вырабатываемый У-клетками слизистой оболочки кишки, бомбезин (гастрин-рилизинг-гормон), выделяемый Р-клетками, продукты гидролиза белков гуморально стимулируют выработку соляной кислоты.

Выделяемые эндокринными клетками двенадцатиперстной кишки холецистокинин, гастроингибирующий пептид, нейротензин и другие пептиды (см. табл. 11.1) под влиянием продуктов гидролиза жиров в двенадцатиперстной кишке оказывают тормозной эффект на выработку соляной кислоты железами желудка.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Регуляция отделения желудочного сока

1. При безусловно-рефлекторном сокоотделении пища поступает в рот, рецепторы в нем раздражаются — импульсы идут в продолговатый мозг, инициирующий сокоотделение. От продолговатого мозга по блуждающему нерву возбуждение передается железам, которые и производят желудочный сок.

2. Условно-рефлекторное сокоотделение осуществляется на произвольном расстоянии от стимула — на вид, звук, запах пищи. Вызывается оно с помощь сигналов, связанных с приемом пищи, например, света лампочки. При этом возбуждаются определенные зоны коры мозга (например, при вспыхивании лампочки — зрительная зона затылочной доли), от которых импульсы бегут в продолговатый мозг, активирующий слюноотделение.

3. Парасимпатическая нервная система (блуждающий нерв) активизирует отделение соков, симпатические нервы его замедляют.

4. Желудочный сок, выделявшийся при ощущении запаха или при жевании пищи, Иван Павлов назвал аппетитным (запальным). Благодаря его быстрому выделению желудок оказывается готовым к приему и переработке пищи.

Гуморальная регуляция отделения желудочного сока

Гуморальную регуляцию кратко можно описать так: вещества пищи попадают в кровь и через кровь влияют на работу желудка. Именно в таком четком, кратком виде надо написать ответ в ЕГЭ по биологии, если вас спросили о гуморальной регуляции работы желудка.

Теперь рассмотрим этот процесс подробнее.

1. Биологически активные вещества:

· Гастрин (гормон, секретируемый слизистой желудка), ацетилхолин (нейромедиатор) стимулируют активность желудка.

· Гормоны адреналин, норадреналин ее тормозят.

2. Влияние на работу желудка пищевых веществ и продуктов их расщепления:

· В желудке идет всасывание воды, минеральных солей, аминокислот, глюкозы. Это происходит помимо денатурации и расщепления белков и жиров. Глюкоза, аминокислоты и прочие вещества активизируют деятельность желудочных желез.

· Белковая пища является наиболее активным катализатором секреции желудочного сока. Углеводная пища — возбудитель слабый. Так, отвары мяса, рыбы, овощей могут значительно влиять на работу желудка.

Влияние никотина на пищеварение

1. Эмаль зубов испещряют микротрещины, она приобретает желто-грязный оттенок.

2. Появляется стойкий неприятный запах.

3. Раздражаются слюнные железы, слюны продуцируется много (из-за чего курильщики постоянно сплевывают) и вместе с ней вредные вещества табака постоянно проглатываются.

4. Ядовитые вещества табака поражают слизистую желудка, что ведет к возникновению гастрита и язв.

5. Часть вредных веществ попадает в кровь и далее в печень, поражая ее клетки.

Влияние алкоголя на пищеварение

1. Алкоголь подавляет выделение слюны, делает ее вязкой.

2. Спирт ухудшает работу гладких мышц пищевода, нарушается процесс глотания.

3. В больших дозах спирт резко угнетает работу желудка, уменьшая выделение соляной кислоты и пепсина.

4. Алкоголь раздражает слизистую, ведет к гибели желудочных желез.

5. Возникают хронический гастрит, язва, может развиться рак желудка.

6. Печень, очищая кровь от спирта, постепенно поражается, развивается цирроз.

Хочешь сдать экзамен на отлично? Жми сюда - подготовка к ЕГЭ по биологии онлайн

Физиология человека и животных

Пищеварение в желудке. Механизмы желудочной секреции ферментов и соляной кислоты. Фазы желудочной секреции. Состав и свойства желудочного сока

В желудке пища задерживается в среднем 4-6 часов для химической и механической обработки. В желудке выделяют 4 части: вход, или кардиальная часть, верхняя – дно (или свод), средняя наибольшая часть – тело желудка и нижняя, – антральная часть, занчивающаяся пилорическим сфинктером, или привратником, (отверстие привратника ведет в двенадцатиперстную кишку).

Стенка желудка состоит из трех слоев: наружного – серозного, среднего – мышечного и внутреннего – слизистого. Сокращения мышц желудка вызывают как волнообразные (перистальтические), так и маятникообразные движения, благодаря которым пища перемешивается и передвигается от входа к выходу из желудка. В слизистой оболочке желудка находятся многочисленные железы, вырабатывающие желудочный сок. Из желудка полупереваренная пищевая кашица (химус) поступает в кишечник. На месте перехода желудка в кишечник находится пилорический сфинктер, который при сокращении полностью отделяет полость желудка от двенадцатиперстной кишки. Слизистая оболочка желудка образует продольные, косые и поперечные складки, которые расправляются при заполнении желудка. Вне фазы пищеварения желудок находится в спавшемся состоянии. Через 45 – 90 минут периода покоя возникают периодические сокращения желудка, длящиеся 20 – 50 мин (голодная перистальтика). Вместимость желудка взрослого человека составляет от 1,5 до4 л.

Функции желудка:

1) депонирование пищи;

2) секреторная – выделение желудочного сока для переработки пищи;

3) двигательная – для передвижения и перемешивания пищи;

4) всасывание некоторых веществ в кровь (вода, алкоголь);

5) экскреторная – выделение в полость желудка вместе с желудочным соком некоторых метаболитов;

6) инкреторная – образование гормонов, регулирующих деятельность пищеварительных желез (например, гастрина);

7) защитная – бактерицидная (в кислой среде желудка погибает большинство микробов).

Состав и свойства желудочного сока.

Желудочный сок продуцируется желудочными железами, которые располагаются в области дна (свода) и тела желудка. Они содержат 3 типа клеток:

1) главные, которые вырабатывают комплекс протеолитических ферментов (пепсин А, гастриксин, пепсин В);

2) обкладочные, которые вырабатывают соляную кислоту;

3) добавочные, в которых вырабатывается слизь (муцин, или мукоид). Благодаря этой слизи, стенка желудка защищена от действия пепсина.

В состоянии покоя («натощак») из желудка человека можно извлечь примерно 20 – 50 мл желудочного сока, рН 5,0. Общее же количество желудочного сока, выделяющегося у человека при обычном питании, равно 1,5 – 2,5 л в сутки. рН активного желудочного сока составляет 0,8 – 1,5, т. к. в нем содержится примерно 0,5 % HCl.

Роль HCl. Повышает выделение пепсиногенов главными клетками, способствует переводу пепсиногенов в пепсины, создает оптимальную среду (рН) для деятельности протеаз (пепсинов), вызывает набухание и денатурацию белков пищи, что обеспечивает повышенное расщепление белков, а также способствует гибели микробов.

Фактор Кастла. В пище содержится витамин В₁₂, необходимый для образования эритроцитов, так называемый внешний фактор Кастла. Но всосаться в кровь он может только при наличии в желудке внутреннего фактора Кастла. Это гастромукопротеин, в состав которого входит пептид, отщепляющийся от пепсиногена при его превращении в пепсин, и мукоид, выделяющийся добавочными клетками желудка. Когда секреторная деятельность желудка снижается, продукция фактора Кастла тоже снижается и соответственно уменьшается всасывание витамина В₁₂, вследствие чего гастриты с пониженной секрецией желудочного сока, как правило, сопровождаются анемией.

Фазы желудочной секреции:

1. Сложнорефлекторная, или мозговая, длительностью 1,5 – 2 ч, которой секреция желудочного сока происходит под действием всех факторов, сопровождающих прием пищи. При этом условные рефлексы, возникающие на вид, запах пищи, обстановку, комбинируются с безусловными, возникающими при жевании и глотании. Сок, выделяющийся под влиянием вида и запаха пищи, жевания и глотания, называется «аппетитный» или «запальный». Он подготавливает желудок к приему пищи.

2. Желудочная, или нейрогуморальная, фаза, в которой стимулы секреции возникают в самом желудке: секреция усиливается при растяжении желудка (механическая стимуляция) и при действии на его слизистую экстрактивных веществ пищи и продуктов гидролиза белков (химическая стимуляция). Главным гормоном в активации желудочной секреции во второй фазе является гастрин. Выработка гастрина и гистамина также происходит под влиянием местных рефлексов метасимпатической нервной системы.

Гуморальная регуляция присоединяется через 40 – 50 минут после начала мозговой фазы. Кроме активирующего влияния гормонов гастрина и гистамина, активация выделения желудочного сока происходит под влиянием химических компонентов – экстрактивных веществ самой пищи, в первую очередь мяса, рыбы, овощей. При варке продуктов они переходят в отвары, бульоны, быстро всасываются в кровь и активируют деятельность пищеварительной системы. К таким веществам прежде всего относятся свободные аминокислоты, витамины, биостимуляторы, набор минеральных и органических солей. Жир вначале тормозит секрецию и замедляет эвакуацию химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку, но затем он стимулирует деятельность пищеварительных желез. Поэтому при повышенной желудочной секреции не рекомендуются отвары, бульоны, капустный сок.

Наиболее сильно желудочная секреция повышается под влиянием белковой пищи и может продолжаться до 6-8 часов, слабее всего она изменяется под влиянием хлеба (не более 1 ч). При длительном нахождении человека на углеводном режиме питания кислотность и переваривающая сила желудочного сока снижаются.

3. Кишечная фаза. В кишечной фазе происходит угнетение секреции желудочного сока. Она развивается при переходе химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку. При попадании кислого пищевого комка в двенадцатиперстной кишке начинают продуцироваться гормоны, гасящие желудочную секрецию, – секретин, холецистокинин и другие. Количество желудочного сока уменьшается на 90 %.

Читайте также: